预防医学 生产性粉尘与尘肺

质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较 小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。
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粉尘分散度卫生学意义
影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率
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粉尘在肺内阻留方式和部位 粉尘直径（m） 10 m左右 <5 m <0.5 m <0.1 m 阻留方式 惯性碰撞 重力沉降 重力沉降(弱) 弥散作用 弥散作用 阻留部位 上呼吸道 主要在肺泡 主要在肺泡 肺泡
游离二氧化硅自然分布
在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km 以内的地壳中约占25％，在95％的矿石中均含有
数量不等的游离SiO2。
石英 花岗岩 沙子
99.9%
约80%
60-80%
接触游离二氧化硅粉尘的主要作业
主要接尘作业：
矿山：凿岩、爆破、采矿、运输、选矿
挖掘隧道：筑路、水利工程
工业原料的粉碎、研磨、筛分、配料
纤维化：游离型二氧化硅粉尘
结合型二氧化硅粉尘
矽肺 石棉肺
中毒：铅尘 过敏：铍、铝 刺激作用：
过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病 单纯非特异性呼吸道刺激
某些有机粉尘
同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴 露时间越长，对人体危害越严重。
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（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义
弥漫性间质纤维化型矽肺
见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低， 或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病 例。 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细 气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。
矽性蛋白沉积
病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为 矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶 乃至矽结节。 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧 化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。
（2）矽肺X线胸片表现 典型表现：重要依据 圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影 其它表现：参考价值 胸膜 肺门 肺气肿 肺纹理
（1）圆形小阴影：直径<10mm 病理基础：若干个矽结节重叠影象 中下肺区→上肺区 p（<1.5mm） q（1.5～3.0mm） r（3.0～10mm） （2）不规则形小阴影：横径<10mm 病理基础：肺间质弥漫性纤维化 s（<1.5mm） t（1.5～3.0mm） u（3.0～10mm） （3）大阴影 长径>10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现
胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变
胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或
消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈
四、粉尘危害的控制
(一)生产性粉尘的来源 1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝； 5、二次扬尘。
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(一)生产性粉尘分类
按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有 机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多见
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3.粉尘对人体的致病作用
（1）尘肺 （2）其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 2）有机粉尘所致呼吸系统疾患 3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支 气管哮喘等 （3）局部作用 （4）中毒作用 （5）肿瘤
尘
定义：
肺
是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的 以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
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生产性粉尘与尘肺
生产性粉尘 在生产活动中产生的 能够较长时间漂浮于生产环境中 的固体微粒 尘肺病是由于在职 业活动中长期吸入 生产性粉尘而引起 的以肺组织弥漫性 纤维化为主的全身 性疾病。
职业性肺部疾患 环境污染
第一节 概
述
一、粉尘的来源与分类
二、粉尘的理化特性及其卫生学意义
三、生产性粉尘对健康的影响
团块型矽肺
由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。 矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变， 融合扩展而形成团块状
临床表现与诊断
1.临床表现
（1）症状和体征
早期： 无明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症状、体 征渐趋明显 常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。 常见体征：可有干啰音、哮鸣音
溶解度愈高，对人体危害愈小。
现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间， 任何难溶粉尘都能引起尘肺。
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粉尘的硬度
硬度 呼吸道黏膜的机械性损伤 粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能 引起呼吸道黏膜机械损伤；而进入肺泡的尘 粒，由于质量小，肺泡环境湿润，并受肺泡 表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用 可能并不明显。
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（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义
(一)粉尘的化学成ຫໍສະໝຸດ Baidu、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度
(三)溶解度
(四)粉尘的硬度
(五)粉尘的荷电性
(六)爆炸性
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粉尘的化学成分、浓度和接触时间
不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异
有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉 尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不 能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽 肺，称为“晚发型矽肺”
矽肺发病机制
1.尘细胞的损伤和死亡
(1) 尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 通透性增加,流动性降低，细胞破裂 (2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡
2.人体对粉尘的防御和清除--三道防线
鼻腔、喉、气管支气管树的阻留 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用
肺泡巨噬细胞的吞噬作用
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人体高效清除粉尘
呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉 尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各 种清除功能，可排出进入呼吸道的97%～99%的 粉尘，约l%～3%的尘粒沉积在体内。如果长期 吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘 过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。
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粉尘的荷电性
高分散度的粉尘常带有电荷。 一般认为荷电粉尘易被阻留在肺内，并能影响细 胞的吞噬速度。
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粉尘的爆炸性
可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等， 在适宜的浓度下(如煤尘35g／m2；面粉、铝、硫磺7g／ m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、电火花和放电时， 即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全 统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一 1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。
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（三）、生产性粉尘对机体健康影响
1.粉尘在呼吸道的沉积
撞击：粒径较大的粉尘在大气道气流 方向改变处 截留：纤维状粉尘 重力沉积：D > 1 m 布朗运动沉积：D < 0.5 m 静电沉积：带电荷较多的尘粒
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(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度
(三)溶解度
(四)粉尘的硬度
(五)粉尘的荷电性
(六)爆炸性
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粉尘的分散度
什么是分散度？
是指物质被粉碎的程度，
粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比 来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。
机械制造业：铸型、清砂、喷砂
矽尘作业：
接触含有游离二氧化硅10%以上的粉尘作业
影响矽肺发病因素
游离二氧化硅含量 二氧化硅类型 石英变体 结晶型>隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英 粉尘浓度 分散度 肺内粉尘蓄积量 接尘时间 防护措施 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬
第二节
游离二氧化硅粉尘和矽肺
矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期 吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤 维化为主的全身性疾病。
我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第
一，是尘肺中危害最严重的一种。
游离二氧化硅类型
1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英。 2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、 火石和石英玻璃 3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧 化硅蒸气
特征：
① 肺内有粉尘阻留
② 胶原型纤维增生
③ 肺泡结构永久性破坏
分类：
矽肺(silicosis)： 游离型二氧化硅粉尘 硅酸盐肺(silicatosis)： 结合型二氧化硅粉尘 （石棉、滑石、水泥、云母） 炭尘肺(carbon pneumoconiosis)： 煤、碳黑、石墨、活性炭 混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis )： 含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘 煤矽肺 金属尘肺： 铝尘肺、电焊工尘肺 2013年《职业病目录》共有13种尘肺
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会爆炸的面粉
在第二次世界大战期间，希特勒的空军不断轰炸英 国，炸弹从天而降。英国一家面粉厂的厂主暗自庆幸 炸弹没有击中他的厂房，但几乎与炸弹落下的同时， 车间里自己发生了大爆炸，屋顶飞上了天，爆炸的威 力超过了炸弹的破坏作用。与此同时，其他几家面粉 厂也发生了爆炸。 这种奇特的爆炸使工厂损失惨重，而且令人莫名其妙， 因为没有炸弹落到厂房上，况且车间里只有面粉和机 器，没有炸药一类爆炸物品。 由于炸弹爆炸的气浪掀起了车间里的面粉粉尘，使得 空气中所含的面粉达到了一定的浓度，并且遇火后发 生了爆炸。爆炸物是面粉。
(3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤
2.胶原纤维增生和矽结节形成 II型上皮细胞
修复
石英 巨噬细胞
I型上皮细胞
I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落
肺间质暴露 成纤维细胞向外移动
IL-1、TNF、FN
激活T淋巴细胞增生
诱导产生其它IL
诱导B淋巴细胞、浆 细胞、肥大细胞增生
IgA、IgG，IgM
生物活性物质
矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化 硅粉尘多在15～20年后才发病。但发病后，即使脱 离粉尘作业，病变仍可继续发展。 速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量 的粉尘，经l～2年即发病者，称为 “速发型矽肺” 晚发型矽肺（delayed silicosis）
胶原纤维 沉积 矽结节
石英
抗原抗体复合物
矽肺病理改变
1.大体病理： 2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型： 结节型： 弥漫性间质纤维化型： 团块型： 矽性蛋白沉积型：
结节型
长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤 维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule）。 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成 纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少， 终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽 结节。 典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同 心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支 气管。
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（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义
(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度
(三)溶解度
(四)粉尘的硬度
(五)粉尘的荷电性
(六)爆炸性
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粉尘的溶解度
有毒粉尘： 无毒粉尘：
溶解度愈高，对人体毒作用愈强；