缺血性胸痛-急性心梗诊断治疗指南
急性心梗的识别与处理
心肌梗死
▪ 心电图表现 • 病理性Q波传统标准 - 时限≥40ms - 振幅≥同导联的1/4R波
心肌梗死
▪ 病理性Q波新标准 - 时限≥30ms - 振幅≥1mm
心肌梗死
▪ 病理性Q波
心肌梗死
▪ 非ST段抬高型心肌梗死 ▪ 急性冠脉综合征广义包括： ①ST段抬高型心梗 ②非ST段抬高型心梗 ③不稳定型心绞痛 ▪ 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合
心肌梗死
▪ 心肌梗死的定位诊断
心肌梗死
▪ 根据特征性改变，尤其是病理性Q波
心肌梗死
3. 实验室检查 ▪ 血清心肌坏死标记物 ① CKMB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常； ② TnI/TnT 3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14
天Байду номын сангаас复正常。
瘤/乳头肌功能不全； • 放射性核素：心肌显象/血池扫描。
心肌梗死
5. 急性心肌梗死的诊断模式：从3:2模式转变为1+1 ▪ 3:2模式 ① 缺血性胸痛的病史 ② 心肌缺血及坏死的心电图动态演变 ③ 心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 ▪ 三条中两条符合急性心梗诊断成立。
心肌梗死
▪ 1+1模式 • 第一个1：有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落 • 第二个1：下述4条中1条存在时
型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。 ▪ 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽
然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
心肌梗死
▪ ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 1. 标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性
《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》要点
《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》要点急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的严重类型，为致死致残的主要原因。
发达国家经过数十年规范化的心血管疾病预防，STEMI的发生率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。
心肌梗死定义和分型根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。
通常将心肌梗死分为5型。
1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。
须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。
2型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。
3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。
4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。
5型：为冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死。
首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d后则称为复发性心肌梗死。
本指南主要阐述1型心肌梗死的诊断和治疗。
诊断和危险分层建议STEMI患者管理从首次医疗接触（FMC）开始，应最大限度地提高再灌注效率。
一、初始诊断STEMI的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血症状和心电图检查。
1.症状和病史： STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20min），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。
胸痛鉴别诊断及处理
急性冠脉综合症
ACS旳新旧分型
急性冠状动脉综合征
ST 段不抬高
ST 段抬高
不稳定性心绞痛
NQMI QMI 心肌梗死
NSTEMI
急性冠脉综合症
ACS新旳临床分型
ACS
ST 段连续抬高旳 ACS
无 ST 段抬高旳 ACS
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L 或CK-MB≥正常上限旳2倍
Vulnerable Plaque（易损斑块） with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins 富含脂质核、纤维帽薄、边沿炎症反应明显，易于破裂
急性冠脉综合症
Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
病 因
胸痛总论
非心源性胸痛: 胸腔内除心脏外旳其 他器官构造涉及肺脏、气管、大血管、 纵隔、食管、胸膜等,在病理状态下都 能够引起胸痛
病 因
胸痛总论
主动脉病变: 主动脉夹层 肺部疾病: 如急性肺栓塞、张力性气胸、 肺癌、大叶性肺炎和严重旳肺动脉高压等 胸膜疾病: 涉及急性胸膜炎、胸膜间皮 瘤、肺癌累及胸膜 食管疾病: 反流性食管炎、食管贲门失 弛缓症、食管下段黏膜撕裂 纵隔病变: 纵隔气肿、纵隔内占位病变 都可出现胸痛
处理原则
胸痛总论
详细处理措施如下: 首先判断病情旳严重程度，生命体征不稳 定者立即开始治疗 生命体征稳定者应获取详细旳病史和体征 同步进行有针对性旳辅助检验，经以上处 理能够明确病因旳患者立即开始进行有针 对性旳病因治疗 对不能明确病因旳，留院观察至少24 h ,尽 量降低漏诊高危患者
Gp IIb / IIIa 复合物
急性心梗的诊断和治疗
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外普遍用加速 给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在 30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min 内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg），给药前静脉注射肝 素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调 整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方 案，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静 脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。
心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告
之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴 性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测 AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，
尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。
缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
溶栓治疗的适应证
ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行 性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓 治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 高危AMI，就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg， 颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝 酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶 栓 治 疗 。 对 这 类 患 者 应 考 虑 直 接 PTCA 或 支 架 臵 入 术 （ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅 有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类 适应证）。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、前言本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣC/ＡHＡ指南的方式表达如下:I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩa类：有关证据和（或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩIｂ类：有关证据和(或）观点尚不能充分说明有用和（或)有效;ＩＩI类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。
二、诊断与危险性评估(一)急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序1、目标:急诊科对疑诊AMＩ的患者应争取在10miｎ内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后３0miｎ内开始溶栓治疗或9 0ｍin内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴCＡ)。
2、缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查:询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。
(1)缺血性胸痛史:ＡＭI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续2０min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。
要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
(2）迅速评价初始18导联心电图：应在10ｍiｎ内完成。
1８导联心电图是急诊科诊断的关键。
缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断AMＩ的特异性为9 1％,敏感性为４6%。
患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
①对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗( 30mｉｎ内开始溶栓或90miｎ内开始球囊扩张)。
急性心梗死诊断及治疗指南2020
急性心梗死诊断及治疗指南2020下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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心肌梗死诊断与治疗
临床表现
疼痛
• 发作时心前区或胸骨后疼痛持分钟30分钟以 上，甚至长达数小时
• 呈压榨性或堵塞性疼痛或压迫感，较心绞痛 更剧烈， 甚至难以忍受，有频死感
• 经安静休息或含服硝酸甘油不能缓解或消失 • 疼痛可向左肩或左前臂尺侧放射 • 疼痛发作时常使患者烦躁不安、出汗 • 少数患者表现牙痛、咽痛、上肢痛或上腹痛
图2-22 急性下壁心肌梗死
二、心肌梗死的动态演变及分期
有Q波心肌梗死者 （1）超急性期：发病数小时内，可出现异常高
大两肢不对称的T波 （2）急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波形成单向曲线，1～2日内 出现病理性Q波 （3）亚急性期：如不进行治疗干预，ST段抬高 持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波变为平坦或倒置 （4）陈旧期：数周至数月后，T波呈V形对称性 倒置，可永久存在，也可在数月至数年内恢复， 病理性Q波常永久存在（图2-18）
• PTCA即经外周动脉穿刺、插管，使用球囊 导管扩张狭窄的冠状动脉，达到血流畅通的 目的
选择PTCA的标准
➢ 病人有典型心绞痛 ➢ 无创性功能试验有心肌缺血的证据 ➢ 内科药物治疗无效，需要进一步血管重建 ➢ 冠脉及病变解剖适合于PTCA ➢ 为提高生活质量
PTCA过程示意图
冠状动脉前降支PTCA术实例
• 增加心肌能量供应：极化液应用为心肌提供无氧代谢的基质 • 溶栓治疗：静脉内或冠脉内输注尿激酶或链激酶等溶栓制剂 • 溶栓不成功早期可行PTCA或加支架置入术
一般 护 理
• 休息：急性期卧床休息，保持环境安静，减少探 视，防止不良刺激，解除病人焦虑
• 心理护理： 消除病人紧张心理,减少心肌耗氧量 • 保持病室安静：光线偏暗、操作集中、保证睡眠
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、 噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。
溶栓治疗
I类 1. ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），
时间<12小时，年龄<75岁。 2. 束支传导阻滞和提示AMI的病史。 IIa类 ST抬高，年龄>75岁。 IIb类 1. ST抬高，时间12～24小时。 2. 就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危
35 30 25 20 15 10
5 0
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 死亡距发病的天数
例数
I 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用 和有效的操作和治疗 ;
II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存 在不同观点的操作和治疗 ;
• ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的 特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不 表现ST抬高。
• 血清心肌标志物的升高与降低。
ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间
项目
肌红 肌钙蛋白
CK CK-MB
蛋白 cTnI cTnT
出现时间 (ｈ) 1~2 2~4 2~4 6
3~4
AST 6~12
开始再灌注治疗
入院检查：全血细胞、 血脂、电解质
正常或非特异ECG
在急诊科继续评价和 监测：
•血清标志物
•三维超声 缺血/梗死证据
有
无
观察 8～12 小时
出院
WHO急性心肌梗死定义
• 缺血性胸痛临床病史：75பைடு நூலகம்AMI表现胸痛。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 , 而老年人更多地表现为呼吸困难。
胸痛中心的建立和急性心肌梗死再灌注治疗策略选择
胸痛中心的建立和急性心肌梗死再灌注治疗策略选择. 中华养心网 2010-6-30 9:03:20胸痛中心的建立胸痛是常见急症，病因繁多，严重性悬殊极大，预后常不与疼痛程度平行，故应力求早期明确诊断。
为此组建胸痛中心（Chest pain center,CPC）、培养专科医生具有重要的临床意义。
胸痛专科医生通过询问病史、快速体格检查、常规心电图、床旁心肌生化标记物测定等，及时准确诊断各种胸痛，或将其筛拣后进行危险分层—低危、中危和高危的患者，分别给予相应处理。
实际工作中，通常可将患者胸痛分为心原性和非心原性两大类，前者主要为急性冠脉综合征（ACS），对诊断为ST抬高心肌梗死者，应立即启动绿色通道，通过静脉溶栓、冠脉介入或快速小剂量溶栓加即刻冠脉介入等方法，及时开通梗死相关血管，对确诊为非ST段抬高ACS患者，抗栓不溶栓，并对高危患者实施早期介入干预措施。
急性主动脉夹层（AAD）是心原性胸痛中又一常见而严重类型，由于高血压病发病率高，而知晓率、服药率和控制率非常之低，从而使AAD发病率明显上升。
AAD发生后，如不及时诊断和处理，48小时的病死率高达50％。
非心原性胸痛中较常见而严重类型为肺血栓栓塞症（PTE），随着人们意识的增强，该病的拣出率大为提高，预后明显改善。
总之，胸痛中心的建立，乃事在必性。
当前全国已有少数大医院组建了CPC，在胸痛的诊断和鉴别诊断中发挥积极作用。
##大学齐鲁医院胸痛中心简介##大学齐鲁医院是拥有1700余X床位的大型综合性医院，急诊科承担着十分繁重的日常急诊急救任务，年急诊量近十万人次。
##乃人口大省，各种急性和危重病人较多，其中急性胸痛是急诊急救的重要内容，其病因繁多，临床预后意义相差甚大，及时正确的诊断各种胸痛有着非常重要的临床意义。
故应力求贯彻“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”的十六字方针。
为了适应临床需要，宣传和普及急性胸痛的医疗常识，缩短发病至就诊时间，提高急诊急救的水平。
急性心肌梗塞的诊断及急诊处理
间接指征： 主要标准： 1、溶栓开始后2小时内，抬高最
显著导联ST段迅速下降≥50％； 2、血清CK－ MB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时 以内。
次要标准：1、胸痛于溶栓后2—3小时基本 消失；2、溶栓后2～3小时内出现加速性室性 自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失， 下壁梗塞者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻 滞伴或不伴有低血压。两项次要标准不能单独 判断血管再通。
2004.9.24
心原性休克的治疗对策
对急性心梗并发心源性休克，单用内科药物 治疗，其死亡率可高达80％－100%。且其中 少数幸存者的5年生存率也仅40%，近年来临 床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供，减轻 受累心肌的负荷，能明显提高存活率。 对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使 死亡率由传统疗法的80％以上降至40%左右。 尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可 即刻行补救性PTCA。
2004.9.24
选择病例时应注意除外：
活动性出血（胃肠道溃疡、咯血） 2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍 ≥21.3／13.3kPa（160／100kPa）。 脑出血或蛛网膜下腔出血史，＞6小时至 半年内有缺血性脑卒中。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向 者。 有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。
2004.9.24
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血 凝血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15--0.3g，溶栓后连 服3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（UK）方案： 100一150万IU加入100ml生理盐水中，30分钟 内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素800~1000IU／小时， 维持5天。
2004.9.24
急性心肌梗死的 诊断与治疗
8.肝素：⑴rt-PA应用⑵其他药物，待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林：⑴0.3/日，3日
⑵3日后改为75-150㎎/日，每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症：1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT：支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护：心电图、血压、呼吸，5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻：可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则：保护维持心脏功能，挽救濒
死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症，防止猝死使患者不但度过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务：1.普及心梗症状及相关处理知识；2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断： 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理：1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程： 大于4周，有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼，20分钟/次，3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理：不宜用利尿剂 无Q波心梗处理：钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变：有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
急性心肌梗死治疗指南ppt课件
五、再灌注治疗
（一）溶栓治疗 1．总体考虑
溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时 间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。 院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗 效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。
禁忌证（Ⅰ，A）； （2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢
体导联ST段抬高＞ 0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无 直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）； （3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）； （4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高） 不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）； （5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓 治疗（Ⅲ，C）。
12
3．影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险 分层（Ⅰ，C）。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损 伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他 相关治疗。
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3．影像学检查
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化 道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的 严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变 化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼 痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音， 心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺 栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为 急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或 上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆 囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现 STEMI的心电图特点和演变过程。
2022年急性心肌梗死指南介绍
心动过缓 1.阿托品: 有症状的窦性心动过缓（心率<50次/分伴低血压、缺血和室性逸搏心律） 心室停搏 房室结水平有症状的房室传导阻滞（二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律） 房室阻滞在结下水平（前壁梗塞伴宽QRS形室性逸搏）阿托品通常无效
2.氨茶碱：静脉滴注，注意室性心律失常 3.异丙肾上腺素：1mg加入500ml液体中静滴 4.起搏器： 窦性心动过缓（<50次/分）伴低血压(SBP<80 mm Hg）且对药物无反应。 二度II型AVB及三度AVB。 双束支阻滞（交替束支阻滞,或右束支阻滞伴交 替左前分支及左后分支阻滞,不论发生时间） 新发生的或时间不定的LBBB,LBBB＋左前分支阻 滞,RBBB＋左后分支阻滞 RBBB或LBBB伴一度AVB。
体征
可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）； 发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音； 发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音； 发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。
心电图
有定性、定时、定位、估计预后的价值 特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现 1) 病理性Q波 2) ST段抬高呈弓背向上型 3) T波倒置 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。
ST抬高的AMI的治疗
再灌注治疗：溶栓(静脉、冠脉)， PCI，CABG 抗栓：抗血小板、抗凝 硝酸甘油 β阻滞剂、ACEI、降脂
AMI的溶栓治疗
适应症： 持续胸痛>半小时，含服硝酸甘油不缓解 相邻两个或多个导联ST段抬高(0.1mV以上)，或新出现束支传导阻滞 发病<6小时，6~12小时亦可 年龄75岁，更老者慎重选择 原则：早期、大量、迅速。
ami诊断和治疗
治疗 ------院前急救
• 院前急救的基本任务： • 是帮助AMI患者安全、迅速得转运 到医院，以尽早开始再灌注治疗； 重点是缩短患者就诊延误的时间和 院前检查、处理、转运所需的时间。
治疗 ------院前急救
• 应帮助已患心脏病或有AMI高危因素的患者 提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立 即采取以下急救措施：⑴停止一切主动活 动和运动；⑵立即舌下含化硝酸甘油1片， 每5min可重复一次。若3片仍无效则应打急 救电话有专业人员将其送至附近医院抢救。 高危患者（低血压、心动过速、休克、肺 水肿），可直接送到有条件进行冠脉血管 重建术的医院。
AMI血清心肌标记物检测时间
• 心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标 记物检测报告之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期 血液化验结果阴性，但临床表现高度 可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。 推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、1224h采血，尽早报告结果,或采用快速 床旁测定，迅速得到结果。
血清心肌标记物的测定：
• •
AMI血清心肌标记物及其检测时间
肌红 心脏肌钙蛋白 蛋白 cTnI cTnT CK 6 24 3~4 CK-MB 3~4 8~12 10~24 2~4 AST 6~12 24~48 3~5
• 项目
•
• 出现时间 （h）1~2
2~4 2~4 • 100%敏感时间（h）4~8 8~12 8~12 • 峰值时间 （h） 4~8 10~24 10~24 • 持续时间（d） 0.5~1 5~10 5~14
治疗 :一般治疗
• 饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛
消失，然后给予流质、半流质饮食， 逐渐过渡到普通饮食。所有AMI患者均 应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用 力所致的心脏破裂或心律失常、心力 衰竭。
急性心梗诊断
常见的非梗死性 Q波
（1）病理性Q波标准不适合用在Ⅲ、V1、 aVR导联，因为正常时这三个导联可出现 “病理性Q波”。 （2）间隔部Q波：指小的 非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVf、和V4－V6 导联其宽度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅）， 见于预激综合征、梗阻型或扩张型心肌病、 RBBB、左前分支阻滞、左和右室肥厚、心肌 炎、急性肺源性心脏病等。
A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
返回
? ST段抬高的形态十 ? 分重要，当ST段的 ? 抬高呈凹面向上而不 ? 是凸面向上时，心肌 ? 梗死的可能性较小
? ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
急性心肌梗死诊断新模式
新模式的优势
过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛 病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断 为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏 性增高。
心电图
有变化
有变化Leabharlann 显著变化有变化有变化
心肌酶和 生化标志物 无变化
心肌缺血 稳定期
TnI/CK-MB／LDH／AST
无变化
无变化
心肌缺血 不稳定期
? 其中B、C、D相当于急性期的3个 亚期，只是B图中的T波倒置应为 超急性期的高尖T波
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
WHO急性心肌梗死诊断：
• 缺血性胸痛临床病史：75％AMI表现胸痛。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 , 而老年人更多地表现为呼吸困难。
• ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的 特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不 表现ST抬高。
• 血清心肌标志物的动态演变。
心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准
满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性 或新近心肌梗死。
1) 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下 降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CKMB），同时至少具有下列一项：
a. 缺血症状 b. 心电图病理性Q波 c. 心电图提示缺血（ST抬高或压低） d. 冠状动脉介入治疗 2) AMI的病理学证据。
• Ⅲ级以上的狭窄方与冠心病的发病有直 接的关系。病理解剖检查显示，冠心病 心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的 主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，
临床表现
先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为
最突出 症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝 酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏； 房室传导阻滞
5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏 死>40%，心排血量急剧下降所致
6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。 32%～48%。严重者可发生肺水肿
体征 心脏体征:
心界 轻至中度增大、 心率 多增快，少数可减慢； 第一心音 减弱； 可出现第四心音奔马律；
2.继发性心肌梗死：继发于氧耗增加或氧供减少 (如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高 血压或低血压)导致缺血的心肌梗死。
心肌梗死诊疗规范
急性心肌梗死诊疗规范（STEMI）（单病种质量管理）一.诊断标准必须至少具备下列三条标准中的前两条或三条：a）缺血性胸痛的临床病史：疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、或肩部放射；疼痛常持续20min以上，通常呈剧烈的压榨样疼痛等。
b）心电图检查可见ST段明显抬高或新出现的左束支传导阻滞，以后有动态演变（ST段抬高的急性心肌梗死）。
c）心肌坏死标记物升高并有动态改变，但早期可以不升高。
二.入院指征一旦明确诊断立即送入导管室手术，要求到院90分钟内实施急谬CI 或将患者收入CCU,要求到院30分钟内实施溶栓治。
三.入院常规医嘱1）卧床休息：2）建立静脉通路；3）心电及血压监测，必要时可予血氧饱和度监测；4）鼻导管吸氧（2L/min）：5）对疼痛较剧者予镇痛治疗，6）饮食:低盐低脂饮食；7）保持大便通畅，所有患者均应每日予润肠通便药等；8）EKG、CK-MB + cTnl随访:溶栓者8次，即0h,2h,6h,12h,18h,24h,48h,72h；非溶栓者6次，即0h,8h,16h,24h,48h,72h；四.入院后立即行左心室功能评价24小时内完成Killip分级、X线胸片和心超检查评价心功能。
五.药物治疗1,抗血小板治疗：1）肠溶阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应在确诊即刻嚼服M-ASA 300mg，以后为100mg/d 维持。
2）氯毗格雷：急诊即刻服氯吡格雷300mg。
入院开始服用氯吡格雷75mgqd。
行急诊PCI者在术前再服氯毗格雷300mg。
2,抗凝治疗:入院当天即应给予皮下注射低分子肝素（100—120”卜8或1mg/kg）q12h，连续5-7天。
3,硝酸酯类药物：入院后即持续静脉滴注硝酸酯类药物48小时，以后改为白天静脉用药一次+ 夜间口服长效硝酸酯类药物,病情稳定者3-6天后停静脉给药，改为口服。
4,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）无禁忌症者应尽早应用，常规为卡托普利6.25mg tid，血流动力学稳定者一天后即可加量至12.5 mg tid—50 mg tid,也可使用长效ACEI。
中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023
中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023背景信息急性缺血性心肌梗死（AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，其诊治具有重要的临床意义。
本指南的编制旨在提供明确的诊断和治疗建议，以改善患者的预后和生活质量。
诊断准则1. 典型症状：患者出现胸痛、胸闷等典型心绞痛症状，持续时间≥20分钟。
2. 心电图变化：- ST段抬高或新发左束支阻滞伴异常Q波（ST段抬高≥0.1mV，或附加的ST段压低）。
- 动态改变的ST段压低（动态ST段抬高与下降交替出现，或连续电压增高和减小）。
3. 心肌标志物升高：心肌肌钙蛋白T或肌酸激酶MB≥常规值上限的99%。
急诊处理1. 氧气供应：对缺氧患者，应立即给予吸氧，维持氧饱和度≥94%。
2. 抗血小板治疗：建议采用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂联合治疗，以减少血栓形成。
3. 急支糖浆和镶硝酸甘油：用于舒缓胸痛症状和改善心肌的缺血状态。
4. 纤溶治疗：对于AMI患者，具备纤溶治疗条件的早期急性非ST段抬高型AMI，可行静脉溶栓治疗。
5. 冠脉介入治疗：对于ST段抬高型AMI和高危非ST段抬高型AMI，应尽早进行冠脉介入治疗。
住院期间管理1. 严密监测：对住院患者进行严密监测，包括心电图监测、血压监测、血氧监测等，及时察觉及处理心律失常和心功能障碍。
2. 药物治疗：使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、他汀类药物等，控制血压、改善心功能、降低血脂水平。
3. 非药物治疗：合理控制饮食，增加运动，戒烟限酒，控制体重等，改善患者的生活方式。
以上内容仅为简要介绍，详细的诊治指南请参考官方出版的《中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023》。
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• One：急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序 • Two：ＡＭＩ的诊断 • Tree：急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者 危险性的评估
急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序
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1、目标：急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10min内完成临床检查 ,描记 18导联心电图并进 行分析 ,对有适应证的患者在就诊后 30min内开始溶栓治疗或 9 0min内开始直接急诊经皮冠状 动脉腔内成形术 (ＰＴＣＡ)。 2、缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查：询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛 查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法 ,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图 1。 （1）缺血性胸痛史 :ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散 ; 有时疼痛部位不典型 ,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20min以上 ,通常呈剧烈的 压榨性疼痛或紧迫、烧灼感 ,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛 部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼 吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 （2）迅速评价初始 18导联心电图 :应在 10min内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺 血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为 9 1% ,敏感性为 46%。患者初始的 18 导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①对ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证 ,开始抗缺血治疗 ,并尽快开 始再灌注治疗 ( 30min内开始溶栓或 90min内开始球囊扩张 )。入院时作常规血液检查 ,包括血 脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ＳＴ段抬高 ,但心电图高度怀疑缺血 (ＳＴ段下移、Ｔ波倒臵 )或有左束支传导阻滞 ,临 床病史高度提示心肌缺血的患者 ,应入院抗缺血治疗 ,并作心肌标记物及常规血液检查 (同上 )。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者 ,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗 ,并进 行床旁监测 ,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声 心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍 ,有助于ＡＭＩ的早期诊断 ,对疑诊主动 脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清 标记物浓度结果 ,最后评估有无缺血或梗死证据 ,再决定继续观察或入院治疗。
• ①溶栓治疗的适应证 : • ·两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高(胸导联≥ 0.2ｍＶ ,肢体导联≥0.1 ｍＶ) ,或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞 (影响ＳＴ段分析 ) ,起病时间 <12ｈ ,年龄 <75岁 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证 )。 • ·对前壁心肌梗死、低血压(收缩压 <100ｍｍＨｇ)或心率增快 ( >100次 /min)患者治疗意义更大。 • ·ＳＴ段抬高 ,年龄≥ 75岁。对这类患者 ,无论是否溶栓治疗 ,ＡＭＩ死亡 的危险性均很大。尽管研究表明 ,对年龄≥ 75岁的患者溶栓治疗降低死亡率 的程度低于 75岁以下患者 ,治疗相对益处降低 ,但对年龄≥ 75岁的ＡＭＩ 患者溶栓治疗每 1000例患者仍可多挽救 10人生命 ,因此 ,慎重权衡利弊后 仍可考虑溶栓治疗(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIａ类适应证 )。 • ·ＳＴ段抬高 ,发病时间 12～ 24ｈ ,溶栓治疗收益不大 ,但在有进行性缺 血性胸痛和广泛ＳＴ段抬高并经过选择的患者 ,仍可考虑溶栓治疗 (ＡＣＣ/ ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证 )。 • ·高危心肌梗死 ,就诊时收缩压 >180ｍｍＨｇ和(或 )舒张压 >110ｍｍＨｇ, 这类患者颅内出血的危险性较大 ,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中 的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压 (如应用硝酸甘油静脉滴注、 β受体阻滞剂等 ) ,将血压降至 150/9 0ｍｍＨｇ时再行溶栓治疗 ,但是否 能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接Ｐ ＴＣＡ或支架臵入术 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证 )。虽有ＳＴ段 抬高 ,但起病时间>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶 栓治疗(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为III类适应证 )。
（二）ＳＴ段抬高或伴左束支传导阻滞的ＡＭＩ的住院治疗
• • • • • 1、一般治疗 ＡＭＩ患者来院后应立即开始一般治疗 ,并与其诊断同时进行 ,重点是监测和防治ＡＭＩ 的不良事件或并发症。 （1）监测 ：持续心电、血压和血氧饱和度监测 ,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血 症。 （2）卧床休息 ：可降低心肌耗氧量 ,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般 卧床休息 1～ 3ｄ ,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 （3）建立静脉通道 :保持给药途径畅通。 （4）镇痛 ：ＡＭＩ时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增 强 ,从而增加心肌耗氧量 ,并易诱发快速性室性心律失常 ,应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3ｍｇ静脉 注射 ,必要时每 5min重复 1次 ,总量不宜超过15ｍｇ。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦 出现呼吸抑制 ,可每隔 3ｍｉｎ静脉注射纳洛酮 0.4ｍｇ(最多3次 )以拮抗之。 （5）吸氧 ：ＡＭＩ患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失 调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症 ,需面罩加 压给氧或气管插管并机械通气。 （6）硝酸甘油 ：ＡＭＩ患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注 24～ 48ｈ ,然后改用口服硝酸 酯制剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速 ,严重时可产 生低血压和心动过缓 ,加重心肌缺血 ,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品 ,严重 低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压 <9 0ｍｍＨｇ)、严重心动过缓 ( <50次 /ｍ ｉｎ)或心动过速 ( >100次/ｍｉｎ)。下壁伴右室梗死时 ,因更易出现低血压也应慎用。 （7）阿司匹林：所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 150～ 300ｍｇ。 （8）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （9）阿托品：主要用于ＡＭＩ特别是下壁ＡＭＩ伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者 , 可给阿托品 0.5～1.0ｍｇ静脉注射 ,必要时每 3～ 5min可重复使用 ,总量应 <2.5ｍｇ。阿托品非静脉 注射和用量太小 ( <0.5ｍｇ)可产生矛盾性心动过缓。 （10）饮食和通便 :ＡＭＩ患者需禁食至胸痛消失 ,然后给予流质、半流质饮食 ,逐步过渡到普通饮食。 所有ＡＭＩ患者均应使用缓泻剂 ,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
ＡＭＩ的诊断
• （1）ＡＭＩ的诊断标准 :必须至少具备下列三条标准中 的两条 : • ①缺血性胸痛的临床病史 ; • ②心电图的动态演变 ; • ③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 • 部分心肌梗死患者心电图不表现ＳＴ段抬高 ,而表现为其 他非诊断性心电图改变 ,常见于老年人及有心肌梗死病史 的患者 ,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死 有重要价值 (图 2)。在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意 到超急性期Ｔ波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型 心肌梗死的心电图表现 ,伴有左束支传导阻滞时 ,心电图 诊断心肌梗死困难 ,需进一步检查确立诊断。
缺血性胸痛患者可能的临床转归
注 :“ +”血清心肌标记物阳性
血清心肌标记物及其检测时间见表
• 天冬氨酸转氨酶 (ＡＳＴ)、肌酸激酶 (ＣＫ)、肌酸激酶同工酶 (Ｃ Ｋ ＭＢ)为传统的诊断ＡＭＩ的血清标记物 ,但应注意到一些疾病可 能导致假阳性 ,如肝脏疾病 (通常ＡＬＴ >ＡＳＴ)、心肌疾病、心 肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特 异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物 ,但骨 骼肌损伤可能影响其特异性 ,故早期检出肌红蛋白后 ,应再测定ＣＫ ＭＢ、肌钙蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)或肌钙蛋白Ｔ (ｃＴｎＴ)等更具心脏 特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶 学指标 ,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和 质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计ｃＴｎＴ或ｃＴ ｎＩ的浓度.用作快速诊断的参考 ,但阳性结果应当用传统的定量测 定方法予以确认。ＣＫ-ＭＢ和总ＣＫ作为诊断依据时 ,其诊断标准 值至少应是正常上限值的 2倍。 • 心电图表现可诊断ＡＭＩ,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧 急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义 ,早期血液化验结果为阴 性 ,但临床表现高度可疑 ,则应以血清心肌标记物监测ＡＭＩ。推荐 于入院即刻、2～ 4ｈ、6～ 9ｈ、12～ 24ｈ采血 ,要求尽早报告结 果 ,或采用快速床旁测定 ,以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗 死 ,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物 ,例如肌红蛋白、Ｃ Ｋ-ＭＢ及其他心肌标记物 ,以确定再梗死的诊断和发生时间。
急性心肌梗死治疗
• （一）院前急救
（一）院前急救
• 尽量识别ＡＭＩ的高危患者 [如有低血压 ( <100ｍｍＨｇ,1ｍ ｍＨｇ=0.133ｋＰａ)、心动过速 ( >100次 /min)或有休克、 肺水肿体征 ],直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。 • ＡＭＩ患者被送达医院急诊室后 ,医生应迅速作出诊断并尽早 给予再灌注治疗。力争在 10～ 20ｍｉｎ内完成病史采集、临 床检查和记录 1份 18导联心电图以明确诊断。对ＳＴ段抬高的 ＡＭＩ患者 ,应在 30min内收住冠心病监护病房 (ＣＣＵ)开始 溶栓 ,或在9 0min内开始行急诊ＰＴＣＡ治疗。在典型临床表 现和心电图ＳＴ段抬高已能确诊为ＡＭＩ时 ,绝不能因等待血 清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。