针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展

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脑缺血耐受过程中NO作用机制的研究进展

【图分类号１Ｒ４中７３【献标识码】Ａ文【章编号】文活性下降，Ｎ０含量降低，ｃ～２蛋白表达增多，ａＢｌＢｘ蛋白表
缺血耐受现象自１７９０年由Ｍａｏｏ等提出以来，ｒｋ随着
研究深入，缺血耐受（ｃｅｃｏｅａｃ，Ｔ）渐成为人们脑ｉｈｍｉｌｒｎｅＩ逐ｓｔ
达有关。有研究者在缺血后处理梗死模型中观察到一系列
年由Ｍｕｒ在心肌组织中首先发现的］Ｉｒｙ等，Ｐ是指１次或多次短暂的缺血事件发生后可激发机体内源性保护机制，从
而减轻后续严重缺血事件引起的损伤。１９９０年Ｋｉｇｗａｔａａ
具保护效应的ＮＯ释放增多的生理效应，括中性粒细胞黏包附减少、一选择素表达减少、皮对乙酰胆碱的血管舒张反Ｐ内应性增强等ｌ，明缺血后处理可使ｅＯＳ生成增多产生脑２说Ｎ
中国实用神经疾病杂志２１年９月第１０２５卷第１７期
ｓａｅｅｔ２１Ｖｏ．１．１ＣｈｎｓｏｒａｆＰｒｃｉａｒｏｓＤｉｅｓｓＳｐ．０２，１５Ｎｏ７ｉｅｅＪｕｎｌｏａｔｃｌＮｅｖｕ
脑缺血耐受研究也见诸报道。孙忠人等＿１艾灸预处理全用脑缺血再灌注大鼠，现艾灸预处理具有同缺血预处理相当发的对脑缺血再灌注大鼠ｉＮ０Ｓ和ｎＳ活性的抑制能力，ＮＯ提示艾灸预处理可作为诱导脑Ｉ的有效手段。Ｔ

针刺治疗缺血性中风的实验研究进展

综述针刺治疗缺血性中风的实验研究进展3朱　庆,倪光夏△(南京中医药大学第二临床医学院,江苏南京210029)关键词:中风;针刺;研究进展中图分类号:R 246.2 文献标识码:A 文章编号:1005-0779(2010)01-0061-023基金项目:江苏省中医药科技研究专项课题,HL07005;江苏省针灸学重点实验室开放课题,K 5。

作者简介朱　庆(3),女,级针灸专业硕士研究生。

△通讯作者倪光夏(6),男,副教授,副主任医师,研究方向针灸和针药结合治疗脑梗死的临床及基础研究。

缺血性中风是危害人类健康的常见疾病,近年来有逐年增多的趋势,其发病率、致残率、死亡率,均居各类疾病之首。

针刺是治疗脑缺血的有效手段之一,其对缺血性中风的保护、修复作用以及内在的调节机制一直是研究的重点并具有重要的临床意义。

现将近几年针刺治疗缺血性中风的实验研究进展综述如下。

1　增加脑缺血区的血供针刺能有效改善缺血性脑血管病患者缺血区脑供血不足的异常状态,增强脑动脉弹性,使紧张度下降,血管扩张,血流增加,从而提高脑组织氧分压,增加病灶周围脑细胞营养,促进中风病人的康复。

张红星等[1]发现头针能增加急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑缺血局部血流量,升高血浆cA MP 含量。

蒋红芝等[2]对局部脑缺血大鼠右侧后三里、曲池、少海针刺治疗,激光多谱勒检测发现梗死边缘区72h 后血流值增加。

另有研究表明缺血急性期给予电针刺激可以增加缺血区血流[3]。

易玮等[4]对局灶性脑缺血大鼠,给予电针督脉大椎、百会穴治疗后,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量(r CB F),发现缺血组在治疗10m in 后,r C B F 迅速恢复,证明电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。

2　病理形态学改变脑组织形态学可直接反映神经细胞的形态及功能状态,指标客观,大鼠MCA O 后,缺血区可见不同程度的缺血、坏死,脑组织明显肿胀,细胞数目减少。

脑缺血耐受与针灸的脑保护作用

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１１第６第【ｃ－帅Ｃｉ￣ｈｌ．姗２ｖ，ｏ月卷期ｂ一ｌｉ・ｎｅ蚰ｎ岫・Ｊ，ｍ６Ｎ
中医康复・
脑缺血耐受与Leabharlann 灸的脑保护作用郭佳张莉（北京走学第三医院，１￣８；北京中医药走学），１北京０３２
中
性预处理更具有临床应用价值，因为无论何种程度的脑缺血都或多或少对机体产生某些损伤。目前非脑缺血顶处理方｛ｌ击＃要包括：１药物干预；２升高体温；３高压氧；４）氧颓处理（ｊ（）（）（缺
但尚未见到将针灸作为一种提高脑缺血耐受能力的预处理方式的研究报道。笔者通过对近年来有关文献的综述和分析，认为针灸很有可能通过增强脑缺血耐受性来防治缺血性脑卒
１９年日本。ｈ大学的Ｋ￣ｗａ等 … 首先在沙土鼠前脑缺血９０蛆ｉ模型上观察到缺血预处理（￣１ｍｉＰｅｏｄｔｎＰ的脑保护ｃｒｃｎｉｏ，Ｉｃ）ｉ现象。研究表明，亚致死性的垒脑缺血和局灶性脑缺血均可诱发对随后发生的致死性脑缺血所引起的神经元损伤的保护性作用ｃｏｐ等Ｌ证实将大鼠加赭至（，ｈｐ２１４１５±０２ ℃ ，持续１）５ａｎ之后２也艟获得了缺血保护作用。ｒｉ４ｈ，提高神经元肘缺血、缺氧的耐受性正成为脑血管病研究的新热点尽管中国古代早有针灸预防脑卒中的记载，而且现代

预处理与脑缺血耐受的研究进展

等在文献中报道，１将大鼠放置在（２０４． ±０５ ℃的热环．）
２脑缺血耐受的观察指标
脑缺血耐受的观察主要从形态和功能两力进行。当发生严重的全脑缺血致脑梗死时，物一般都难以存动活，此，脑缺血以观察神经元损伤为主，别是对缺因全特血敏感的海马各区的锥休细胞，以及尾状核的背侧及丘脑的腹侧。中，马的ＣＡ１锥体细胞对缺皿缺氧特其海区别敏感，而一直是脑缺血耐受的研究热点。究发现，因研缺血预处理不但从形态上对神经细胞有保护作用，且而从功能上也确实具有强大的保护作用。由于大脑中动脉
织经受一次或多次短暂的缺血发生后，激发机体产生可内源性保护机制，而减轻后续缺血引起的损伤。年从近来研究发现不仅是缺血，他多种预处理方式也可诱导其脑组织对缺血损伤的耐受。文对不同预处理引起脑缺本血耐受及其相关机制作一综述，解有关脑缺血耐受的理产生机制，以为脑保护提供新的研究思路，开发神可为
元死亡，可保护３后永久性缺血神经元免于砭Ｉ短却天。暂全脑缺血可逆转随后永久性ＭＣＡＯ引起的朋缺血性损伤，著减少脑梗死面积；次或多次短暂的局灶显一性缺血，随后较长时间的局灶性缺血产生耐受现象。对

脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的研究

脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的研究
程道宾王进罗杰峰 ’ 曾丽 ’ 秦超
摘要目的：探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血耐受巾的作用及机制。方法：线栓法制作大鼠右大脑中动脉
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中国康复医学杂志，０７年，２卷，７２０第２第期Ｃｉｓｕｎｌｆｅａｉａｏｅｉｎ，ＪｌｈｅＪｒａｏＲｈｂｉｔｎＭｄｉｎｅｏｌｉｔｃｅｕ＝
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基础研究・
关键词脑梗死；血预处理；血耐受；瘤坏死因子一诱导型一氧化氮合酶；鼠缺缺肿仅；大中图分类号：４３Ｒ４Ｒ９，７３文献标识码：Ａ文章编号：０１１４（０）０ — ５９０１０ — ２２２７７０９ — ３０一
阻塞的局灶性脑缺血模型。在缺血预处理组脑缺血预处理１ｍｎ３５ｉ；ｄ后，次阻塞右大脑中动脉８。估神经功能缺再ｈ评失、脑梗死体积和右脑组织形态学，免疫组化法检测右脑组织肿瘤坏死因子一ｔ（Ｎ一）和诱导型一氧化氮合酶ＯＴＦ仅（Ｏ）表达。果：缺血预处理组大鼠神经功能缺失评分明显改善（＜．１，梗死体积明显减小（＜．１，血ｉＳ的Ｎ结ＰＯ）脑０ＰＯ０）缺

针刺诱导脑缺血耐受与GDNF表达的研究

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Ｃｉａｉ印，ｃｒｌ￣，０８，ｏ２Ｎｏ１ｈｎＪＬｂＤａＤｅｅｎｘ２０Ｖｌｌ，．２
文章编号：０７２７２０）２—１８０１０ —４８（０８１５０— ２
针刺诱导脑缺血耐受与ＧＮＤＦ表达的研究
表１。
表１针刺诱导脑缺血耐受ＧＮＤＦ蛋白表达变化（＝６ ±ｓＪ，ｌ）
注：＊Ｐ＜Ｏ０与ＭＣＯ组相比．５Ａ
３讨论
脑颗粒细胞、星形胶质细胞。而针刺预处理诱导的
ＧＮ被认为具有广谱性神经营养作用【，ＤＦ１是一缺血耐受使内源性ＧＮＪＤＦ表达增加，也进一步提示类对中枢和外周神经系统均有营养活性的蛋白质，针刺可能通过ＧＮＤＦ的表达上调而起神经保护作ＧＮ参与神经修复过程［４，ＤＦ２】具有促进神经系统发用。－育，保护并修复受损神经元以及促进生长和增进认本实验应用免疫组化对ＧＮＤＦ在局灶性脑缺血知记忆过程中神经元之间的连结等功能。在外源性及针刺预处理后的表达变化进行了观察，结果表明，ＧＮ实验中，ＤＦ发现此蛋白在脑缺血时表现出强大的ＭＡＣＯ不同时间点，大鼠脑皮层、底节神经元等部位神经保护作用，脑梗死面积减小，水肿程度减均可见ＧＮ使脑ＤＦ阳性表达，针刺预处理ＭＡＣＯ后可见轻，抑制神经元凋亡，存活神经元数明显增加，显示不同程度ＧＮＤＦ表达增强，明脑缺血后诱导了表出良好的应用前景。在多种神经细胞和神经相关细ＧＮ表达，ＤＦ其表达增强可能是对抗缺血损伤的一种胞的培养中也可见ＧＮＤＦ的表达，如雪旺氏细胞、小方式。总之，刺预处理可产生有效缺血耐受，针

脑缺血耐受机制的研究进展

维普资讯 Fra bibliotek６４３
安徽医学
２００８年第２９卷第５期
・
综述・
脑缺血耐受机制的研究进展
王昌林综述朱幼玲审校
预先给动物轻微、短时而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激，可提高脑组织对后续较严重缺血（损伤性缺血）的耐受能力，此现象称为脑缺血耐受（ｒｉｉｈｍｃｔｅａｃ，Ｉ。预ｂａｓｅｉｏｒｎｅＢＴ）ｎｃｌ先给予的脑缺血刺激称为脑缺血预处理（ｅｅｒｓｅｉｃｒｂａｉｈｍｃｌｃ
参考文献
勇，新海．张硕士研究生《医学免疫学》教学初
探．中国免疫学杂志，００１（）４２～５２０，６８：５４３
学杂志，０２２（）７７２０，２２：３～８
深入地了解相关的知识。在进行实验操作的同时，＂Ｎ用幻２陈慰峰．我ｔｒ￣免疫学在生命科学和医学发展中的作用．上海免疫更加立体化。而在理论课的教学中，可适当用多媒体动画演示３杨静，毛立群，秀珑．牛医学免疫学教学法初探．山西医科大
实验内容，边理论，边实践，互相穿插，强调知识问的内在联系，
示其在脑缺血性神经元凋亡中发挥重要作用．，Ｐ７ＭＡＫ是一＿丝／氨酸蛋白激酶家族，ＥＫ、苏由ＲＣ—ｊｎ和ｐ８组成，一成ｕ３每

兔局灶性脑缺血预处理诱导缺血耐受的实验研究

Ａ，ｎＢａｄＣ．Ｃｏｔｏｒｕ（ｏｐＡ，＝５ｗａｈｍ— ｐｒｔｄｎｇｏｐＢ ”＝１）ｆｃｌｅｅｒｌｓｈｍｉ／ｅｅｆｓｏｄｌｎｒｌｏｐＧｒｕｇ）ｓｓａｏｅａｅ．Ｉｒｕ（０，ｏａｒｂａｃｅａｒｐｒｕｉｎｍｏｅｃｉ
灌时，回导丝至ＣＡ内；组１抽ＣＣ０只，预处理组，丝从ＣＡ经ＩＡ插至ＭＣ起始部停留１ｎ再灌时，回导丝至为导ＣＣＡ５ｍｉ，抽
ＣＡ内４ｉ，此重复３次，备出缺血预处理模型，４ｈ导丝再次从ＣＡ经ＩＡ插至ＭＣ起始部停留４ｈ完成局灶Ｃ５ｒｎ如ａ制２后ＣＣＡ，
ｗａａｅｂｙｉｅｔｎｒｎｏＭＣＡｈｒｕｇｈＩｓｍｄｎｓｒｉｇａｗｉｅｉｔｔｏＣＡｄＣＣＡｒｃｌｎｌｉｇｉｕｔ４ｈｏｕｓｌｔｒａｎｄｉｅｔｙａｄｐｕｌｎｔｏｒａｅ．ＴｈｅｍｅｈｏｒｕｐＣｔｄｏｆｇｏ
ｔｏｎｆｆｃｌｃｒｂａｓｈｍｉｆｅｔｄｏｎｔｅｒｅｈｏｏｇｉｎｉｇｏｏａｅｅｒｌｉｃｅａｅｆｃｅｈｅｎｕｏｔｌｙ，ｐｔｌｇｎｍａｏｏｇｎｔａｉｓｏｓｈｍｉａｅｅｆａｈｏｏｙａｄｉｇｅｌｙｉｈｅｒｂｂｔｆｉｃｅｃｌｒｐｒｕ—
朱颖刘蓉刘文新赵天王冬青

远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展

远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展余超，刘进【摘要】　远端缺血预处理可以诱导脑缺血耐受形成从而产生脑保护作用，具有很强的临床应用价值。

其可通过机体不太重要的器官的缺血预处理来保护重要器官如脑、心脏、肺、小肠、胃、肝等，其脑保护机制可能与内源性一氧化氮、丝裂原活化蛋白激酶通道、Notch 信号、热应激蛋白70表达、抗氧化作用、抑制神经元凋亡、神经和（或）体液因素等有关。

现对远端缺血预处理对脑缺血保护作用相关机制的研究现状作一综述。

【关键词】　远端缺血预处理；脑缺血；脑保护【文献标识码】　A DOI: 10.7507/1002-0179.20130096综　述【作者单位】四川大学华西医院麻醉科（成都，610041）【作者简介】余超（1987－），女，四川甘孜人，在读硕士，E-mail ：77908841@【通讯作者】刘进，E-mail ：scujinliu@ 【网络出版时间】 2013-02-06 18:25【网络出版地址】 /kcms/detail/51.1356.R.20130206.1825.007.html脑卒中作为一种致死危险仅次于癌症和心肌梗死的重大疾病，已成为倍受关注的问题。

其中缺血性脑卒中是中老年人常见的一类临床疾病，其发病率和死亡率一直居高不下。

一些脑部手术及休克状态也会引起大脑缺血，即使得到及时的治疗，之后的缺血-再灌注损伤仍将损害脑功能。

对此，现有的手段和方法如药物治疗、介入治疗和手术治疗等，其共同特点是人为地、外来地和被动地作用于机体，没有调动和发挥机体主动抗病能力。

因此，寻求一种全新的防治方法成为临床医师共同的课题。

继Murry 等[1]首次发现心肌缺血预适应现象，1993年Przyklenk 等[2]发现心脏局部的缺血预处理对邻近心脏组织亦有保护作用，即器官内部的远端缺血预处理（RIP ）。

随后的研究显示，肾脏、小肠及骨骼肌等组织的缺血预处理不仅能减轻局部组织或器官缺血-再灌注损伤，而且对远端的器官如脑、心脏、肝脏、肾、胰腺、肺及血管等也具有保护作用[3-9]。

诱导缺血性脑损伤内源性神经保护的方法及机制研究进展

描述了脑缺血预处理（ｅｒｎｌｓｈｍｉｒｃｎｉｉｎｎｎｕｏａｉｃｅｃｅｏｄｔｉｇ，ｐｏ
测缺血预处理及后处理对ｍＴ的影响可能与减轻再灌注时ＰＰ
细胞内及线粒体内钙超载有关。３２能量代谢．脑组织缺血缺氧时，胞外腺苷含量可较正细
关键词：血性脑损伤；血预处理；血后处理；经保护缺缺缺神
中图分类号：７３３２Ｒ４．０
文献标识码：Ａ
文章编号：６１８４（００１—７３０１７—３８２１）３１４ —３ＫＡＴＰ抑制剂所阻断，ＫＡ而ＴＰ激动剂则可模拟这种预处理的保护效应。除了ＫＡＴＰ通道之外，Ｔ也是缺血预处理ｍＰＰ及后处理的终末效应器。ｍＰＰ是位于线粒体内膜的非特异Ｔ
重庆医学２１００年７月第３卷第１９３期
１４７３
・
综
述・
诱导缺血性脑损伤内源性神经保护的方法及机制研究进展
缪亦锋述，永明审校综邱
（．１南京医科大学附属无锡第二医院脑科中心２４０；．海交通大学附属仁济医院神经外科２０２）１０２２上０１７
和缺血后处理。但是，到目前为止，没有一种机制被明确直仍证实参与缺血损伤的内源性神经保护。因此，文综述了缺血本预处理和缺血后处理的方法和主要机制。ｌ缺血预处理的概念和诱导方法缺血预处理的概念是在研究心肌缺血时提出的：次或多一

针灸对急性期脑缺血保护作用机制研究进展

作用。易玮等电针局灶性脑缺血大鼠督脉经大椎、百会
穴，结果发现电针能够降低血管阻力，缓解血管痉挛状态，增强缺血部血管代偿能力，调整脑血流的低灌状态，而增加从脑血流量。刘晓霓等应用三血管阻断法建立实验性脑缺血家兔模型，采用 “ 脑开窍” 醒针法施以治疗。结果证实了针
曾俊，导：洁指严（湖南中医药大学２００５级硕士研究生，湖南长沙４００１０７）
［摘要】文章从神经机制的调节、脑血流量、疫系统、细胞凋亡、免脑抑制自由基生成、调节ＮＯ和Ｅ、Ｔ抗肿瘤坏死因子、
保护脑源性神经营养因子等方面阐释了针灸对急性期脑缺血保护作用的可能机理，出了目前针灸在该领域研究存在的问提
Ｆｏｔｅｒｇｌｔｏｆｎｕｏｃａｉｍ，ｃｒｂａｌｏｏｉｒｍｈｅｕａｉｎｏｅｒｍｅｈｎｓｅｅｒｌｂｏｄｆｗ，ｍｍｕｅｓｓｍ，ｃｒｂａｅｌａｏｔｓｓｅｉｔｇｐｏｕｔｎｏｅａｉｌｎｙｔｅｅｅｒｃｌｐｐｏｉ，ｒｓｓｎｒｄｃｉｆｅｒｄ－ｌｉｏｆｒｄｅａｄＳｎ，ｔｅｐｐｒｅｐｕｄｄｔｅｐｓｉｌｃａｉｍｈｔｃｐｎｔｒｏｌｋｒｔｃｉｅａｔｎｔｃｔｅｅｒｌｉｈｍｉ．ｎＯｏｈａｅｘｏｎｅｏｓｂｅｍｅｈｎｓｔａｕｕｃｕｅｃｕｄｔｅａｐｏｅｔｃｉａｕｅｃｒｂａｓｅａｈａａｖｏｏｃＳｍｅｐｏｌｍｓｉｔｄｅｎｅｒｓｌｅａｓｗｅｅｄｓｕｓｄｉｅｐｐｒｏｒｂｅｎｓｕｉｓａｄｔｉｏｖｄｗｙｒｉｃｓｅｎｔａｅ．ｈｈ

针灸对脑缺血保护作用机制综述

针灸对脑缺血保护作用机制综述文章从神经机制的调节、脑血流量、免疫系统、脑细胞凋亡、抑制自由基生成、调节NO和ET、抗肿瘤坏死因子、保护脑源性神经营养因子等方面阐释了针灸对急性期脑缺血保护作用的可能机理，提出了目前针灸在该领域研究存在的问题及解决办法。

标签：脑缺血；针灸；保护机制；综述急性脑出血脑血管疾病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞。

但是脑血管疾病是严重危害人类生命的三大疾病之一，其中，缺血性脑血管疾病的发病率占75%，是中老年的常见病和多发病，具有起病急骤，病情危重，变化多端，复发率高以及治愈率低等特点，严重危害人类健康，目前对该病的防治已成为基础医学和临床医学的重要课题。

既往的研究资料已从临床和实验研究的方面证实：针刺对急性缺血性脑损伤保护作用机制的研究方面也取得了可喜的进展，现在从整体水平深入到细胞和分子水平。

现将近年来有关针刺对急性脑出血脑损伤保护作用机制方面的文献，从改善神经调节、增加脑血流量、提高免疫系统功能、抑制自由基生成、调节NO和ET、抗肿瘤坏死因子、抗脑细胞凋亡、保护脑源性神经营养因子等方面综述如下。

1 改善神经调节针灸对急性脑出血脑损伤保护作用神经通路可能为多种神经、体液通路相互作用的结果。

实验证实了[1]电针刺激脑缺血再灌注大鼠神经干，可显著增强其缺血侧脑皮质脑源性神经营养因子，可能是电针刺激发挥脑保护效应的重要机制之一。

脉冲磁针和电针一样能改善善脑缺血大鼠的神经功能，并可降低血浆ET 含量。

脉冲磁针仪对脑缺血损伤模型，具有减轻其神经元损伤和增强损伤修复、提高存活率有其重要作用，且可促进神经生长因子产生并延长神经生长因子产生时限，以及对脑缺血损伤后肢体功能恢复。

2增加脑血流量针刺对血液流变学[2]、血脂质等指标均有不同程度的改善作用。

电针能够降低血管阻力，缓解血管痉挛状态，增强缺血部血管代偿能力，调整脑血流的低灌状态，从而增加脑血流量。

能明显改善其血瘀症状和体征；改善血液流变性，调整微循环状况；通过改善脂质代谢，软化动脉血管。

脑缺血药物预处理研究进展

１９１４８．９３，６（）：７
［９何崇．１］针灸治疗血管性帕金森综合征９例临床观察［］中国针Ｊ．
灸，９８１（）２８１９，８４：２．
［１王永炎．疗帕金森病经验探讨［］北京中医药大学学报，９６１］治Ｊ．１９，
２０２（：．００，３）９
［］任继学．颤辨治［］江苏中医杂志，９２２３４：１７震Ｊ．１８，０（）１．［３刘泰．论中医对震颤麻痹的认识［］广西中医药，９９１（）８试Ｊ．１８，２２：
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中西医结合心脑血管病杂志２０年１０８Ｏ月第６卷第１期Ｏ
［］樊蓥．仲瑛治疗震颤麻痹的经验［］医杂志，９６３（１：６周Ｊ．中１９，７１）
６３６．
与神经疾病杂志，９９１６：０１９，（）７．［６王亚丽．析中西医治疗ＰＤ的互补优势［］陕西中医学院学报，１］浅Ｊ．
脑缺血预处理（ｅｅａｉｈｍｉｐｅ０ｄｔｎｎ，Ｉ）指ｃｒｂｌｓｅｃｒｃｎｉｏｉｇＣＰ是ｃｉ脑组织采用机械刺激，一次或多次短暂性脑缺血再灌注后，如诱
动剂Ｒ—ｐｅｙｉｐｏｙｄ—ｅｏｉｅｃｏｋｌ预处理可诱ｈｎ１ｏｒｐｌｓａｎｓ或ｒｍａａｍｎｉ

脑缺血预处理诱导内源性神经保护机制的研究进展

可产生间接保护作用的效应物主要包括有血管内皮生长因子（ＥＦ）红ＶＧ、细胞生成索（Ｐ、氧化氮（ＥＯ）一Ｎ０）己糖激酶一等。和２
２内源性神经保护治疗面临的问题及展望近几年，医学界对内原陛神经保护机制及其增效方法的研究虽然取得了很大的进步，仍然面临着一些难以克服的问题。些问题归结起来主但这要有以下几个方面： ①理论与Ｉ床严重脱节。如，些研究成果在动物实Ｉ岛例有验中有效而在临床试验中无效、有些研究成果因为严重的副反应而不能在临床中应用等。 ②患者种族，别及病情的个体化差异对研究的影响。内性 ③ 源陛神经保护机制的形成及作用是否还涉及其他因素。 ④不同内源性神经保护的增效方法在最佳干预时间、透过血脑屏障的途径、给药的方法、如何获得有效药物浓度等方面还需要进一步进行研究。 ⑤对内源性神经保护增效方法的远期效应评价。尽管内源ｆ神经保护机制的某些细节方面还有待进一步研究，具生但其有显著改善脑组织受损程度及预后的作用已得到充分的证实。笔考相信，随着分子生物学技术的不断发展及对细胞信号转导机制的深入研究，缺脑血预处理一定能成功地被应用于缺血性脑血管病的防治工作中。
同时放大其作用，使机体在发生脑卒中或脑外伤等脑损伤时可起到补充保护的作用。以往的很多研究都显示，效应物在脑缺血诱导的细胞死亡过程中既发挥着直接保护作用，又发挥着间接作用（即通过增加血液供应或能量代谢来抵抗能量不足引起的损伤）其中，可产生直接保护作用的效应物主要包括氧自由基清除物超氧化物歧化酶（Ｏ、凋亡蛋Ｉｃ２降低ＳＤ）抗￣Ｂｌ、一兴旮陛毒性的效应物、红细胞生成索和自介索一受体拮抗剂（ｌＲＡ）；ｌＩ— Ｌ等

缺血预处理脑保护机制研究

ｃｐｏ，ｒｗｈｆｃｏ，ｔｃｏｄｉｎｕｌａｕｖｖｌｐｏｅｎｌａｏ —ｉｅｒｃｐｏｄＳｅｔｒｇｏｔａｔｒｍｉｈｎｒａａｄｎｃｅｒｓｒｉａｒｔｉｓａｗｅｔｌｌｅｅｔｒａＯｏｌｓｓｌｋｎｏＢｔｔｅｓｅｉｃｍｅｈｎｓｈｏｅｎｅｕｉａｅ，ｄｔｅｓｄｂｕｔｉｔｎｔｅｓｇｎ．ｕｐｃｆｃａｉｍａｎｔｅｌｃｄｔａｔｙａｏｔｉｓｓｉｉｔｅｏｈｉｓｂｄｎｈｏｌｈａｆ
ｈｖｅｎｃｒｉｄｏｔｙｓｈｌｒｎｍａｙｃｕｔｉ，ｈｃｈｗｅｔａｔｉ￣ｙｅｒｌｔｔｅｉｓｏａｅｂｅａｒｕｂｃｏａｓｉｅｎｏｎｒ￣ｗｉｈｓｏｄｈｔｓ，ｂｅａｅｏａｓｒｆｈｄｅｓｇｌｒｎｄｃｉｎ，ｕｈａｐｏｄｒｃｐｏ，ｉｎａｔｓｕｔａｏｓｃｓｏｉｉｅｅｔｒＮＯ，ｄｎｓｎｓｇａｒｎｃｉｎｐｔｗｙ，ａｅｏｉｅ，ｉｎｌｔ￣ｕｔａｈａｓＮＭＤＡｒ — ａｏｅ
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Ａｂｔａｔｓｒｃ：Ｂｒｉｓｈｍｉｒｃｎｉｉｎｎｓｔａａｓｅｔｉｃｅａｉｕｌｔａｏｅｗｌｒｓｌａｎｉｃｅｃｐｅｏｄｔｉｇｉｈｔｒｎｉｎｓｈｍｉｎｓｂｅｈｌｄｓｉｅｕｔｏｔｌ

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

ｔｒａｎｓｉｅｎｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｎｏｎ－ｆａｔａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｉｎｔｈｉｓｗａｙｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｔｉｓｓｕｅ
ｗｉｌｌｐｒｏｄｕｃｅｔｈｅｅｎｄｏｇｅｎｅｓｉｓｄｅｆｅｎｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｔｉｓｓｕｅｗｉｌｌｇｅｎｅｒａｔｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ
ｔｏｌｅｒａｎｃｅｏｆｌｅｔｈａｌｉｓｃｈｅｍｉａ，ａｎｄｗｅａｋｅｎｏｒｂｌｏｃｋｔｈｅｃａｓｃａｄｅｒｅａｃｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｅｒｅｂｒａｌ
【关键词】脑缺血预处理；再灌注损伤；自噬；炎症；钙超载【中图分类号】Ｒ９６４【文献标志码】Ａ文章编号：２０９５ — １３９６（２０１５）０５．００５７ — ００８
ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｃｔｏｆＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉａ
减弱或阻止脑缺血缺氧引起的级联反应。这种现象又称为脑缺血耐受（ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ＣＩＴ）。脑缺血再灌注损伤（ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｅｈｅｍｉａ — ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＣＩＲＩ）是一种多种机制参与的临床病理生理过程，是指脑缺

脑缺血预处理及其耐受机制的研究进展

脑缺血预处理及其耐受机制的研究进展王金春;卢振春;孙锋;宋利春【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)016【摘要】脑缺血预处理(brainischemic preconditioning,BIP)及其耐受机制是近几年来神经科专家研究的热门课题.短暂局灶缺血诱导产生的局灶缺血耐受和患者经历多次短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA)的情况最相似.国内外学者运用多种脑缺血预处理模型对脑缺血耐受机制进行研究,多数人认为BIP一般机制为缺血预处理可引起组织释放以腺苷为主的内源性递质与相应的受体结合,通过激活信号传导通路启动特定的基因表达出具有保护作用的效应物.BIP产生的耐受是对缺血损伤产生的一种明显迟发并持续性的神经保护作用,今后可进一步研究将BIP现象用于脑退化性病变、创伤和放射性损伤的治疗.【总页数】3页(P3099-3101)【作者】王金春;卢振春;孙锋;宋利春【作者单位】沈阳市第五人民医院神经内科,辽宁省沈阳市 110023;沈阳市第五人民医院神经内科,辽宁省沈阳市 110023;沈阳市第五人民医院神经内科,辽宁省沈阳市 110023;中国医科大学第二临床学院神经内科,辽宁省沈阳市,110004【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展 [J], 郑仕平;韩为;2.运动预处理诱导脑缺血耐受机制的研究进展 [J], 吴孝军;朱路文;李宏玉;唐强3.脑缺血耐受机制及脑缺血预处理的研究进展 [J], 巴晓红;巴彩凤;李艳君4.针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展 [J], 郑仕平;韩为5.脑缺血预处理和脑缺血耐受机制的研究进展 [J], 王小琴;邹玉安;郭春燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

2在脑缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用的开题报告

p-ERK1/2在脑缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作
用的开题报告
概述：
脑缺血是由于大脑血流供应不足而引起的神经细胞丧失和功能障碍的常见神经疾病。

脑缺血预处理技术在防治脑缺血损伤中得到广泛的关注。

研究发现，脑缺血预处理可激活一系列信号转导通路产生神经保护作用，其中p-ERK1/2通路在发挥重要作用。

本文旨在中探讨p-ERK1/2 在脑缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用，为脑缺血预处理神经保护作用的机制提供理论基础。

研究内容：
1. p-ERK1/2 信号通路的激活和调控机制。

2. 脑缺血预处理激活p-ERK1/2 信号通路的作用机制。

3. p-ERK1/2 信号通路在脑缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用研究。

4. 基于p-ERK1/2 信号通路的脑缺血预处理神经保护机制探索。

预期结果：
通过对p-ERK1/2信号通路在脑缺血预处理中的作用机制以及对脑缺血耐受的作用研究，可以深入了解脑缺血预处理的神经保护作用，并为脑缺血预处理的临床应用提供更加科学的理论基础。

研究意义：
该研究有助于深入了解脑缺血预处理的神经保护作用机制，丰富预防和治疗脑缺血损伤的策略，对于脑缺血的临床应用将起到积极的推动作用。