许闽广2012口本第三组邸影俊PPT汇报

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临床表现
上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上 腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突 后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。 胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经 1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再 复现上述节律。部分患者可无症状，或以 出血、穿孔等并发症作为首发症状。
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（1）幽门螺杆菌感染（HP） HP感染是慢性胃窦炎的主要病 因，而慢性胃窦炎与消化性溃 疡密切相关。几乎所有的十二 指肠溃疡（DU）均有HP感染的 慢性胃窦炎存在；而大多数胃 溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的 基础上发生的。
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疼痛规律
胃 溃 疡 、
就疼痛的规律特点来看，胃溃疡和十二指肠溃疡有所 不同。胃溃疡疼痛位于剑突下正中或偏左，十二指肠 溃疡位于上腹正中或偏右。发病缓慢，病程较长，达 数年或数十年。胃溃疡疼痛多在餐后０畅５～２小时 发生，胃排空后缓解，规律为进食－疼痛－缓解。
十 二 指 肠 溃 疡
十二指肠溃疡多在空腹时疼痛，餐后３～４小时 发生，进食后缓解，其规律是进食－缓解－疼痛 ，也可于晚间及半夜出现疼痛，称夜间痛，提示 夜间胃酸分泌量增加而刺激溃疡面或溃疡有加重 的倾向。
消化性溃疡的疼痛规律
胃溃疡 十二指肠溃疡
鉴别点
疼痛时间
胃 溃 疡
餐后1/2－1h出 现，至下次餐前 自行消失，较少 发生于夜晚。 剑突下正中或偏 左
十二指肠溃疡
餐后3-4h出现至 下次进餐后缓解， 常有夜间痛。 上腹正中或稍偏 右
疼痛部位 疼痛性质 一般规律
烧灼、痉挛感 饥饿感、烧灼感 进餐－疼痛－缓 疼痛－进餐－缓 解 解
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患者李某，男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2周，呕血、黑便6小时。 10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半小时明显，持续2-3小时， 可自行缓解。2周来加重，纳差，服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、 头晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样液1次，约200ml，此后 心悸、头晕、出冷汗，发病来无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好， 自觉近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝治疗后恢复 正常，无手术、外伤和药物过敏史，无烟酒嗜好。 查体：T36.7℃，P108次/分，R22次/分， Bp90/70mmHg，神清，面色稍苍 白，四肢湿冷，无出血点和蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心肺 无异常。腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹中轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全 腹未触及包块，肝脾未及，腹水征（-），肠鸣音10次/分，双下肢不肿。 化验：Hb：82g/L，WBC5.5×109/L，分类N69%，L28%，M3%，plt： 300×109/L，大便隐血强阳性。 诊断:胃溃疡，合并出血。
成，因为，缺血的胃粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。
消化性溃疡对生活质量的影响
消化性溃疡是全球性多发病，有10%的人一生中 患过此病。有大部分消化性溃疡病人缺乏对自 身生活习惯和质量的重视，当出现了出血、穿 孔、幽门梗阻、癌变并发症后才来就医，这种 情况的产生会严重影响患者的生活质量，也导 致了医疗资源的浪费。腹部疼痛是溃疡病最常 见的症状之一，常见有节律性、周期性和长期 性的特点，疼痛的性质常为隐痛、灼痛、胀痛、 饥饿痛或剧痛，以阵发性中等度钝痛为主，亦 有持续性隐痛者，会对日常生活和学习工作有 很大的影响。
生理第二次PBL讨论（第3小组）
------胃溃疡
12口本第三小组：
邸俊影 （组长） 孙发福 （秘书） 宋天骄 廖丹丹 毛广艳 王志钰 邓 婷 邓 军 祁本婷 符江霞 郝明杰 钱越佳
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INDEX
01
02
概念介绍 病例分析
03
04
临床表现 发病机制
05
06 07
GU与DU区别 治疗药物 90 对生活的影响
消化性溃疡病因 （发病机制）
（3）胃排空延缓和胆汁反流： 胃排空延缓使胃窦部张力增高， 食糜停留过久刺激G细胞分泌 促胃液素，进而兴奋壁细胞分 泌胃酸，胆汁反流可直接损伤 胃粘膜。
（6）其他因素：遗传素质 对消化性溃疡的发病在十二 指肠溃疡（DU）要比胃溃疡 （GU）明显，情绪应激和心 理矛盾可使症状复发或加剧， 急性应激可引起急性消化性 溃疡。此外，环境因素、气 候因素、吸烟、不良生活习 惯与消化性溃疡的发生有一 定的关系。 返回
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什么是H2受体阻断药？为什么能治疗消化性溃疡？
本类药物竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺、五肽胃泌素、M胆 碱受体激动剂所引起的胃酸分泌。能明显抑制基础胃酸及食物和其 他因素所引起的夜间胃酸分泌。用药后胃液量及氢离子浓度下降。 用药4周，在内窥镜检查下，十二指肠溃疡愈合率为77%～92%。晚 饭时1次给药疗效与一日多次给药的疗效相仿或更佳。对胃溃疡疗 效发挥较慢，用药8周愈合率为75%～88%。雷尼替丁尼扎替丁抑制 胃酸分泌作用比西米替丁强4～10倍，法莫丁比西米替丁强20～50 倍。 【体内过程】本类药物口服吸收良好，但首关消除使生物利用 度降为50%～60%。消除t1/2尼扎替丁为1.3小时，其他三药为2～3 小时。大部分药物以原形经肾排出，但肝功能不良者雷尼替丁半衰 期明显延长。
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胃粘膜的保护作用
胃黏膜保护作用，是指胃黏膜对有害因素胃黏膜保护作用，是指胃黏膜对有害因 素的防御能力。如对乙醇、酸、胆盐、非固醇类抗炎药及温度（过冷、过热）等的防 御能力。在接触到食物和细菌类的异种蛋白和抗原后，胃酸的分泌就是一种迅速的黏 膜保护反应。食物中蛋白质、淀粉、脂肪等分别进入胃以后，胃黏膜的反应是不一样 的。在泌酸强度方面，蛋白质食物所引起的泌酸反应最强，淀粉类次之，而脂肪类食 物所引起的反应最弱，甚至抑制胃酸的分泌。 胃黏膜上皮细胞分泌的黏液和碳酸氢盐在保护胃黏膜方面起了相当重要的作用。黏液 层可润滑胃黏膜，使之不受机械性损伤，如坚硬油炸食品对胃的损伤，这种物理上的 保护作用是显而易见的。 胃黏膜上皮细胞对酸有一定的抵抗力，且能持续和快速的更新。人类胃、十二指 肠上皮细胞，2-4日可更新1次，当黏膜受损后能快速修复。只是当损害因子破坏强度 过大，或大大越过黏膜修复速度的情况下，胃黏膜上皮细胞的作用才会受到影响。 胃黏膜上皮下层有密集的毛细血管网，这一结构，对维持胃黏膜保护方面发挥着 至关重要的作用。黏膜血流充膜血流，在胃分，血循环旺盛，能给细胞组织提供充足 的氧与营养物质，促进细及各种毒素，胞的修复与再生，同时还能及时除去反向弥散 的。任何影响胃黏膜血流的因素，均可影响并保证黏膜分泌胃黏膜的功能，任何破坏 其密集毛细血管网结构的因素，对胃黏膜的损害都是致命的。急性失血对胃黏膜的急 性损害就是最好的说明。胃黏膜缺血，被认为是形成应激性溃疡最基本的条件。
（2）胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃和 十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中 起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失 去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
（4）饮食失调：粗糙 食物、过冷过热食物、 过酸、酒精等刺激性食 物或饮料对消化道黏膜 均可引起物理或化学性 损害，又如咖啡可刺激 胃酸分泌，不定时饮食 会破坏胃分泌规律等。 （5）药物的不良作用:如阿司匹 这些因素对溃疡的发病 林可增加黏膜C脱落和减少黏液分 泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌 和复发均有关。 增多和胃黏液分泌减少等。
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质子泵阻滞剂对消化性溃疡的治疗有何优势
质子泵抑制剂（PPIS）用于治疗酸相关性疾病， 是近十几年来临床应用广泛、疗效最好的药物。 PPIS即H+/K+-ATP酶抑制剂，其抑酸作用强，特 异性高，持续时间长久。胃酸分泌的最后步骤是胃 壁细胞内质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换。 PPIS阻断了胃酸分泌的最后通道，与以往临床应用 的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相比较，作用位点不 同且有着不同的特点，即夜间的抑酸作用好、起效 快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所以能抑制 基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物 刺激引起的酸分泌。
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实验室及其他检查
1、
胃液分析
幽门螺旋杆菌检测 大便隐血试验 X线钡餐试验
胃镜和粘膜活检
2、
3、
4、 5、
受惊吓后会不会得胃溃疡？
在应激状态下，过度的交感神经兴奋导致粘膜缺血后，反射性引起 副交感神经兴奋，使粘膜发生充血，从而进一步造成粘膜损伤和坏死， 导致溃疡的形成以及出血和穿孔。在这种应激性溃疡的病例中，有相当 一部分患者合并出血，并以出血为首发症状，也可以发生穿孔。这一点 应引起注意。 这个问题的回答是肯定的，但这并不是说所有受惊吓的人都会得胃 溃疡，仅有很少一部分人在精神受到强烈刺激后会发生本病。导致溃疡 发生的原因可能是病人在受到强烈的精神刺激后引起交感神经兴奋和血 液中儿茶酚胺水平的增高，使胃粘膜下层的动静脉短路开放，因此正常 流经胃十二指肠粘膜毛细血管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而 不再流经胃的粘膜。这样在严重的应激期间粘膜可以发生缺血、血流量 减少，最终造成严重的粘膜损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应 激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
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12口本生理第三组
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幽门螺旋杆菌是怎样引起胃和十二指肠疾病的？
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过粘 液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运 动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆 菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在 一起，避免随食物一起背胃排空。并分泌过氧化物歧化氧和 过氧化氢酶，以保护不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆 菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形 成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 幽门螺杆菌感染明显的增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险 性。大约六分之一幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病 。治疗幽门螺旋杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡 的复发率。
发病机制：
发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自 身的防卫力的消长。也就是说 溃 疡的发病 与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自 身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃 液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在 PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、 药物、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜的防卫 力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺 素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和 黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作 用时就会产生溃疡。