急性哮喘患儿体内Th细胞亚群及血清IgE抗体的变化及临床意义

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哮喘患者血液中ET、TXB2、6-K-PGF-1α检测的临床意义

度持续级别的患者归为轻度哮喘组，处于中度持续及重将
关键词：哮喘；内皮素；血栓素Ｂ；一前列腺素Ｆ；２６酮・ｌ气道炎症
ＣｌｎｃｉｎｃｎｃｆＤｅｅｔｏｎＥＴ、ｉｉＳｇｆａｅｏｔｃｉｎｏａｌｉＴＸＢ２ａｄ６－ＰＧＦ・ａｖｌｎａｉｎｓＢｌｏｔｎＫ－ｌＬｅｅｉＰｔｅｔｏｄｗｉｈ
ｖｒｔｔｍａｅｐｏｈｉｎｔｒｇｓｇｆｃｎｅａｄｉｔｒｃｉｎｉｓｈ．ｅｈｏｓＳｌｃ２ｐｔｎｓｅｙｓｈ，ｘｌｒｔｅｒｍｏｉｉｉｎｉａｃｎｎｅａｔｎａｔｍａＭｔｄｅｅｔａｉｔｉｅｏｎｉｏ３ｅｉｌｔｍａｇｏｐ，３ｐｔｎｓｉｄｅａｅｓｖｒｔｍａｇｏｐ，８ｐｔｎｓｉｅｌｙｃｎｒｌｇｏｐｎｍｉａｈｒｕ２ａｉｔｎｍｏｒｔ— ｅｅｅａｈｒｕ１ａｉｔｎｈａｔｏｔｏｒｕ．ｄｓｅｓｅｈＥａｈｃｅｄｅ５ｍｌｌｓｓｖｉａｌｏｎｄｔｅｂｏｄｗａｉｉｄｉｔａｔ：ｓｄｔｅｅｍｉｅｃａｒｗｉｉｅｎｌｂｏｄａｈｌｏｓｄｖｄｅｎｏ２ｐｒｓ３ｍｌｉｕｅｏｄｔｒｎｓｍｏｓＴＸＢ２，－Ｐ６Ｋ－ＧＦ— — ｌｈ２ｍｌｉｕｅｏｄｔｒｉａｉｎｏｌａｐａ；ｓｓｄｔｅｅｎｔｏｆｍＥＴ．ｔｔｔｃｎｌｓｓｕｅｓｎｌ・ａｔｒｖｒｎｅＳａｉｉａａａｙｉｓｉｇｅｆｃｏａｉｃｓｌａ

哮喘患儿血清总IgE的检测及意义

综上所述，肿瘤患者医院感染多为条件致病菌，这与其免疫力低下，以及介入性诊疗操作多相关，而且引起医院感染常见病原菌的耐药性日趋严重，这与广谱抗菌药物的不规范应用等因素相关，建议临床用药最好依据病原学诊断及药敏试验结果，合理使用抗菌药物。经验性抗菌治疗应参考本院细菌感染谱及抗菌药物耐药谱谨慎用药。另外，从本院肿瘤患者感染性标本分离出的ＳＡＵ和ＣＮＳ对ＰＥＮ平均耐药率为９３．９％，预示ＰＥＮ已不再作为ＳＡＵ、ＣＮＳ感染的经验性治疗用药；ＭＲ－ＳＡ、ＭＲＣＮＳ对ＥＲＹ、ＴＥＴ、ＣＬＩ、ＬＶＸ、ＣＩＰ和ＧＥＮ等多种抗菌药物的耐药率很高，达５０．０％～９３．１％。故，ＭＲＳＡ和ＭＲＣＮＳ感染的治疗除利奈唑胺和喹奴仆汀／达福仆汀两种药物外，敏感率最高的还是万古霉素。应加强医院感染管理，加强医护人员操作中的手卫生，增强其的防范意识，控制易感因素，预防和减少肿瘤患者医院感染的发生；尽可能加强营养和支持治疗，提高机体免疫力；根据病原学检查及药敏试验结果，合理、规范使用抗菌药，对减少耐药菌株的产生、控制肿瘤患者医院感染的发生和提高肿瘤治愈率有着重要的意义；微生物检验及其药敏试验可为临床规范使用抗菌药物提供参考依据；而
［２］侯晓娜，傅炜昕，杨婧，等．检测ＡｍｐＣ酶三维实验方法的改进［Ｊ］．中华医院感染学杂志，２００５，１５（９）：１０７７－１０８０．

检测哮喘患儿血清中总IgE和SRL-2R水平的临床意义及相关性研究

学，２０１２，４１（３０）：３１５７ — ３１５９．
（收稿日期：２０１３ — ０２ — ０８）
ｂｅ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００５，１２７（６）：１８８１ — １８８５．
［５】ＶａｎｄｅｎＢｅｒｇｈｅＧ，ＷｏｕｔｅｒｓＰ，ＷｅｅｋｅｒｓＦ，ｅｔａ１．Ｉｎｔｅｒｓｉｖｅｉｎｓｕｌｉｎｔｈｅｒａｐｙｉｎｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪ
哮喘发
及相关性。方法
组）为研究对象，并将哮喘组患儿按照病情的不同分为哮喘急性发作组和临床缓解组，采用酶联免疫吸附
（ＥＬＩＳＡ）法测定哮喘组及正常组中检测血清中ＩｇＥ、ＳＲＬ一２Ｒ的水平，并分析两者的相关性。结果
作组患儿的ＩｇＥ显著高于缓解组和正常组＜０．０５）。缓解组的ＩｇＥ显著高于正常组＜０．０５）。哮喘发作
发病过程中发挥着重要的免疫调节作用圈。本研究通年，平均（２．６ ±１．５）年，临床表现以憋喘、呼吸频率
过探讨哮喘患儿血清中总ＩｇＥ和可溶性白介素 Ⅱ 受体快，伴烦躁，鼻扇，夜间不能平静入睡，双肺可闻ｆＳＲＬ－２Ｒ）的水平及相关Ｉ生，以期为哮喘患儿的发病制细湿哕音、哮鸣音。将该组患儿按照病情程度的不

支气管哮喘患儿血清ECP和IgE检测临床意义

ｂｌｕｔｉｉｉｕｔｃｏｅｏｈｌｈａｉ．Ｓｒｄｓ，０４，８：０ — ｉｄｃｎｄｆｃｌｈｌｄｃｏｉｉｓｓｕｇＥｎｏｃ２０巧及临床体会：在术前需要准备各种 ①
维普资讯
医研志２７２第３卷第１期学究杂０年１月０６２
下段结石和嵌顿结石更为方便，免了胆管较大结石用胆道避镜取石网篮套取的难度。胆道镜取石网篮成本高、损耗，易应用开腹器械取石降低了成本，轻了病人的经济负担。本组减ＬＤＣＥ病例存在结石数量多、积大以及嵌顿的情况，们应体我用开腹器械取石均获得成功，中转开腹病例。所有病例取无石结束后，予４～均６号的胆道扩张探条扩张Ｏｄ括约肌，ｄｉ再以适当直径的导尿管置入胆总管下段冲洗并顺利通过Ｏｄｄｉ括约肌，入Ｔ管，中胆道造影显示胆管通畅，定胆管无置术确结石残留。在临床实践中，们除了常规取石器械取石方法我外，用以下方法取石：导尿管冲洗法。胆总管切开后，还 ① 直接用粗的导尿管伸入胆总管内加压冲洗与吸引，用水流的利涡旋冲出小的和游离的、动度好的结石。冲洗后吸引能顺活着水流吸出部分结石，复进行。此法简单、捷，仅适用反快但

支气管哮喘患者血清过敏原IgE增高的意义

均（６＋－）；４．７岁病史１１年，５４～１平均（．０）。３－．年两组患者年龄、２６＋
ＩＥ相对水平，ＰＮｔ２１阳性。ｇ以／＞．为
１５统计学处理．
应用ＳＳ１．ＰＳ１０统计软件进行统计学分析，采用ｔ检验．
ｐｌｎｆｍｌｓｄｔｃｏａｉｈ，ｕｈｏｉｂｏｃｉｓａｉｎｓｗｓｈｇａｉｕｎｉｕｔ（＜００）ＴｅｈｕｅｏｌｏｃｓｅｔｎｗｓｇｂｔｒｎｃｒｎｈｔｔｔａｉｉｖｒｓｕｇｄｓＰｅｒａｅｉｈｃｉｐｅｈｎｏｆ／．５．ｈｏｓ
ＷｉｈｒｎＭｅｃｔｔｅＧｅｍａｒｋＳＣＡＰｄｔｃｉｎｋｔ，０ａｅｆｐｔｎｓｗｉｒｎｈａｓｈｎ９ｃｓｓｏｈｏｉｒｎｈｅｅｔｉ１２ｃｓｓｏａｉｔｔｂｏｃｉｌａｔｍａａｄ７ａｅｆｃｒｎｃｂｏ — ｏｅｈ
德国默克公司生产的阿罗格点刺液（０种１北京协和１１，
６４中国现代医生ＣＨＩＡＭＯＤＥＯＣＴＮＲＮＤＯＲ
２１０２年３月第５０卷第７期
・
Ｉ研究・临床
（Ｐ＜００）．５，慢性支气管炎患者以各种真菌／尘过敏原阳性为
ｃｉｓｐｔｅｔｆｔｅａｌｒｅｐｃｆｃｔｇｒｅｅｔｄＲｅｕｔｈｒｎｈｓａｔｍａｐｔｎｓｗｉｔｓｈｔａｉｎｓｉｏｈｌｇｎｓｅｉｉＩＥｗｅｅｄｔｃｅ．ｓｌｓＴｅｂｏｃｕｓｈａｉｔｔｍｉ，ｍｉｄｗｎｅｉｙｅｈｅｌｅａｄ

血清总IgE和血清特异性IgE检测的临床意义

龙源期刊网血清总IgE和血清特异性IgE检测的临床意义作者：徐圣杰张秀琴周洁琦来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第12期【摘 ;要】目的：探讨哮喘患者血清特异性IgE和血清总IgE的检测的临床意义，为哮喘的诊断防治提供依据。

方法：选取我院哮喘专病门诊126例已确诊为哮喘的患者作为研究对象，回顾性分析吸入性过敏原SlgE的阳性率以及分布情况。

分析吸入性过敏原种类数同FENO、血清总lgE的关系;屋尘螨过敏患者和其他吸入性过敏原患者FENO、血清总lgE检出值是否有差异。

结果：1、10种常见吸入性过敏原中，阳性率最高的前两位分别是：屋尘螨53例子（42.06%），风尘螨46例（36.51%）;阳性率最低两位分别是阳性率最低两位分别：艾草3例（2.68%），普通豚草2例（1.59%），青年组SlgE阳性率较高。

2、屋尘螨阳性患者与其他吸入性过敏原患者FENO检出值、lgE检出值存在显著差异（P0.05）;吸入性过敏原种类数和总lgE检出值存在显著差异（P<0.05）。

结论：1、吸入性过敏原中屋尘螨和风尘螨多见，血清SIgE阳性在青年人中相对较高。

2、屋尘螨阳性的哮喘的患者气道炎症和变态反应程度更严重。

3、TIgE和SIgE关系复杂，联合检测进而减少哮喘的漏诊率。

【关键词】支气管哮喘;血清总IgE;血清特异性IgE【中图分类号】R61 ; ; ;【文献标识码】A ; ; ;【文章编号】1672-3783（2019）12-0038-01支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

导致小气道功能障碍，从而出现可逆性的气流受限。

在中国20岁及以上人群哮喘患病率为4.2%，有15.5%的哮喘患者在前一年至少有一次急诊室就诊，7.2%的患者因呼吸系统症状加重至少入院一次[1]，其中。

儿童支气管哮喘血清IL-4、IL-13及IgE水平变化的意义

国际检验医学杂志２０１３年６月第３４卷第１１期
ＩｎｔＪＬａｂＭｅｄ，Ｊｕｎｅ２０１３，Ｖｏ１．３４，Ｎｏ．１１
・
１４４７・
Ｆ２３安肃英，孙宗芝，李根山．哮喘儿童血免疫球蛋白Ｅ、Ｔ细胞亚群
平的变化意义。方法应用ＥＩＩｓＡ法分别测定５Ｏ例哮喘儿童急性发作期、缓解期ＩＩ一４、ＩＩ一１３及ＩｇＥ的水平，并设健康对照组４５例。结果哮喘儿童血清ＩＩ一４、ＩＩ１３及ＩｇＥ水平明显高于健康对照组，差异均有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。结论１Ｉ一４、ＩＬ一１３及
关联，临床上开展细胞因子ＩＬ一４、ＩＩ，１３及ＩｇＥ的检测能对儿童哮喘的诊断和治疗提供理论依据。
：
Ｐ＜ｏ．０５，与健康对照组比较。
参考文献
［１］中华医学会儿科学分会呼吸学组，《中华儿科杂志》编辑委员会．
蒋群芳
（桂林市妇女儿童医院，广西桂林５４１００１）
摘要：目的探讨儿童支气管哮喘急性发作期、缓解期白细胞介素４（ＩＬ一４）、白细胞介素１３（ＩＬ－１３）及免疫球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）水

小儿过敏性咳嗽变异性哮喘诊断中检测过敏原特异性IgE的临床意义

过敏原特异性IgE升高被确定为过敏性哮喘复发的危险因素，康敏元抗过敏益生菌有效降低血清IgE体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏症和过敏性哮喘的共同特征和共同识别标志，IgE水平的高低和过敏性哮喘的严重程度呈正相关。

体内IgE水平的增高往往可以反映过敏性哮喘患者的特应症存在。

对一组过敏性哮喘儿童的研究表明，IgE水平与哮喘的诊断及AHR相关，IgE升高已被确定为导致过敏性哮喘反复发作的危险因素，即使在非过敏性过敏性哮喘患者也是这样。

哮喘患儿具有过敏症（atopy）的比例明显高于正常儿童，这主要表现在血清总IgE和特异性IgE水平明显增高、婴幼儿湿疹患呼吸道过敏性疾病如过敏性鼻炎，过敏性咳嗽和哮喘的发病率增加，同时也使过敏性鼻炎、荨麻疹、异位性皮炎等过敏性疾病的发病率增加。

IgE与过敏血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。

过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质，导致支气管粘膜水肿、粘液产生、平滑肌收缩并最终募集炎症细胞浸润，导致急性气道阻塞、FEV1降低。

与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。

临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。

依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。

而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。

TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。

儿童哮喘患者血清IL-33和TSLP水平检测的临床意义及与IgE相关性分析

儿童哮喘患者血清IL-33和TSLP水平检测的临床意义及与IgE相关性分析朱建光;沈露;张潮;郑曦【摘要】目的探究白介素-33(IL-33)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在儿童哮喘患者中可能产生的作用.方法收集咸宁市中心医院2016年1月～2018年1月收治的急性发作期哮喘患儿120例和同期健康儿童120例,分别作为实验组和对照组.采用ELISA法检测哮喘患儿治疗前与治疗后血清中IL-33,TSLP和IgE水平;用Pearson分析IL-33,TSLP与IgE的相关性.结果对急性发作期儿童哮喘患者血清中IL-33,TSLP和IgE表达水平进行分析,血清IL-33水平明显高于健康对照组,经治疗后显著下降,差异有统计学意义(t=15.788,P<0.05);血清TSLP水平高于对照组,经治疗后下降,差异有统计学意义(t=10.876,P<0.05),对IL-33,TSLP与IgE进行相关分析,IL-33与IgE呈正相关(r=0.694,P<0.001);TSLP与IgE呈正相关(r=0.765,P<0.001).结论在儿童哮喘患者中IL-33和TSLP可能对疾病的发生和发展起重要作用,是儿童哮喘潜在的诊断新指标及治疗新靶点.【期刊名称】《现代检验医学杂志》【年(卷),期】2019(034)001【总页数】4页(P58-61)【关键词】儿童哮喘;白介素-33;胸腺基质淋巴细胞生成素;免疫球蛋白【作者】朱建光;沈露;张潮;郑曦【作者单位】咸宁市中心医院,湖北科技学院附属第一医院检验科,湖北咸宁437100;咸宁市中心医院,湖北科技学院附属第一医院神经内科,湖北咸宁 437100;咸宁市中心医院,湖北科技学院附属第一医院儿科,湖北咸宁 437100;咸宁市中心医院,湖北科技学院附属第一医院检验科,湖北咸宁 437100【正文语种】中文【中图分类】R725.6;R392.11哮喘(asthma)是全球范围内最为常见的严重气道慢性疾病之一，研究表明全球哮喘患者多达3亿左右，且有逐年增高趋势[1]。

儿童哮喘急性发作时血清C-反应蛋白浓度变化及临床意义

ａｔｍａａｔｃｏｎｅｔａｉｇｉｌｉａｉｎｆａｃ．ｅｈｄＳｒｍＲＰａｄＩＥｗｅｅｄｔｃｅｎ１２ａｔｍａｉｓｈｔｋｆｒｉｖｓｉｔｔｃｉｃｌｓｇｉｃｎｅＭｔｏｓａｇｎｓｎｉｅｕＣｎｇｒｅｅｔｄｉ８ｓｈｔｃｃｉｒｎｉｃｔｈｓｎ０ｈａｈｈｌｒｎＴｅａｔｍａｉｈｌｒｎｗｅｅｄｖｄｄｉｔｌｒｅ —ｎｕｅｒｕｈｌｅｎａｕｅｐａｅａｄ５ｅｈｙｃｉｅ．ｈｓｄｄｈｔｃｃｉｅｒｉｉｅｎｏａｌｇｎｉｄｃｄｇｏｐ，ｖｒｌｄｅｉａ
ｌ．１ｍｇＬ７６）／，过敏诱发组（．５５±４２ｍｇＬ、病毒感染诱发组（．１±８０）ｇＬ轻度升高，与正常对照组（．１４．）／３８６．ｍ／３１６ ± １５ｍｇＬ相比，差异均有统计学意义（．）／２Ｐ均＜００１。正常对照组、过敏诱发组、病毒感染诱发组、细菌感．）０染诱发组儿童所对应的血清ＣＰ水平分别为０～２ｍｇＬＲ／、２～１／０ｍｇＬ、５～１ｇＬ ≥ １ｇＬ当ＣＰ ≥ ６ｍ／、６ｍ／，Ｒ１／６ｍｇＬ时应考虑发作诱因为细菌感染的可能性大。血清ＣＰ总ＩＥ及食物呼吸过敏原之间没有显著性关系。Ｒ、ｇ

哮喘患儿血清中IL1IL2IL6的动态变化及意义

哮喘患儿血清中IL1IL2IL6的动态变化及意义哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，其病理生理过程涉及多种炎症细胞、细胞因子和介质的调节。

其中，细胞因子IL-1、IL-2和IL-6在哮喘的发病和进展中起到重要的调节作用。

本文将重点探讨哮喘患儿血清中IL-1、IL-2和IL-6的动态变化及其意义。

IL-1是一种多功能细胞因子，主要由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞产生。

研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-1的水平显著升高。

IL-1能够促进炎性细胞的趋化和活化，增强炎症反应，导致气道黏液过度分泌和支气管痉挛。

此外，IL-1还能够通过调节其他细胞因子的产生，如IL-4和IL-13，进一步加剧哮喘的炎症反应。

因此，IL-1在哮喘的发病和病情进展中可能起到重要的促炎作用。

IL-2是一种T细胞特异性细胞因子，主要由CD4+辅助T细胞产生。

研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-2的水平显著升高。

IL-2能够促进T 细胞的增殖和分化，增强其对气道炎症的反应。

此外，IL-2还能够激活B 细胞产生IgE抗体，进一步增加哮喘发作风险。

因此，IL-2在哮喘的发病和进展中可能起到重要的促炎作用。

IL-6是一种多功能细胞因子，主要由淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞产生。

研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-6的水平显著升高。

IL-6能够促进炎性细胞的趋化和活化，并且参与调节气道平滑肌收缩。

此外，IL-6还能够影响免疫细胞的分化和功能，进一步增加哮喘的炎症反应。

因此，IL-6在哮喘的发病和病情进展中可能起到重要的促炎作用。

哮喘患儿血清中IL-1、IL-2和IL-6的动态变化反映了疾病的炎症状态和进展情况。

随着哮喘的发病和病情进展，这些细胞因子的水平会显著升高。

这些升高的细胞因子可能参与调节气道炎症反应、促进炎症细胞的趋化和活化、增加支气管痉挛的发生以及增加过敏原特异性IgE抗体的产生。

因此，监测血清中IL-1、IL-2和IL-6的水平对于评估哮喘的病情和预测疾病的进展具有重要的临床意义。

儿童哮喘急性发作时血清C-反应蛋白浓度变化及临床意义

１．３统计学处理采用ＳＰＳＳ１５．０软件进行统计学分析处
理，数据以均数 ±标准差（ ± ｓ）表示，计数资料采用ｘ检验，计量资料采用ｔ检验，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
关键词：支气管哮喘；血清ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）；急性发作；儿童
儿童支气管哮喘是临床上常见的一种儿科疾病，是由气道结构细胞和气道组分因素共同参与引起的一种慢性炎症性
疾病，主要表现为支气管气道高反应性和可逆性气流受阻… ，在多种因素如呼吸道感染及过敏等因素的刺激下均可诱发急性发作，严重影响了患儿的健康成长发育。血清ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）目前已被证实与炎症，组织损伤等有密切关系，它是一种急性时相蛋白，但是有关儿童哮喘急性发作与ＣＲＰ水平变化的关系尚不清楚。我科自２００９年１月～２０１１年６月期间对６０例儿童哮喘急性发作的患者进行ＣＲＰ检测，以探讨其含量变化及其临床价值，现报道如下。
１资料与方法
表１病例组急性发作期与对照组儿童血清ＣｌＩＰ及白细胞水平比较
注：与症状缓解期比较Ｐ＜０．０５；与正常对照组比较Ｐ＜
０．０５。
检测指标。ＣＲＰ由Ｔｉｌｌｅｒ和Ｆｒａｎｓｉｃｉ等于首次在急性大叶性肺炎患者血清中发现，由Ａｖｅｒｙ等于１９４１年经鉴定并将其命名为ＣＲＰ。近来年，许多学者研究报道显示支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，因此，有学者认为ＣＲＰ与支气管

支气管哮喘患儿血清hs-CRP和外周血EOS的变化及临床意义

全科医学临床与教育２０１４年１月第ｌ２卷第１期ＣｌｉｎｉｃａｌＥｄｕｃａｔｉｏｎｏｆＧｅｎｅｒ￣ＰｒａｃｔｉｃｅＪａｎ．２０１４．Ｖｏ１．１２．Ｎｏ．１
・
经验交流・
哮喘组患儿于哮喘急性发作和病
２结果
情缓解时分别采集静脉血５ｍｌ，对照组健康儿童于体检时采集静脉血５ｍｌ。血清ｈｓ — ＣＲＰ水平检测采用
两组儿童血清ｈｓ — ＣＲＰ和外周血ＥＯＳ水平的比较见表２。
１资料与方法
为健康对照组。两组儿童的性别构成、年龄、身高、体重等因素比较见表１，差异均无统计学意义（Ｐ
均＞０．０５）
１．１一般资料
收集２０１１年１月至２０１３年３月期间
表１两组儿童的一般情况
１．３标本检测
支气管哮喘患儿血清ｈｓ — ＣＲＰ￣Ｉ：Ｉｇｂ周血ＥＯＳ的变化及临床意义
祝建忠病，特征性表现为气道高反应性和气流可逆性阻塞，其病理生理改变的基础是气道的慢性免疫炎症
炎症细胞的局部浸润和炎症介质对气道的损伤，其
中嗜酸性粒细胞（ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌ，ＥＯＳ）是其中最关键的炎症效应细胞之一。本次研究主要通过检测不同状态下的支气管哮喘患儿的血清ｈｓ — ＣＲＰ和外周血ＥＯＳ水平，探讨其临床意义。报道如下。

IgE检测的临床意义

IgE检测在临床中具有重要的意义，它主要通过测定血液中IgE（免疫球蛋白E）的水平来反映机体的过敏状态和免疫功能。

IgE是一种介导Ⅰ型变态反应的抗体，在血清中含量相对较少，但其水平的变化与多种疾病密切相关。

以下是IgE检测的临床意义：1. 过敏诊断IgE检测在过敏性疾病的诊断中起着关键作用。

对于有过敏症状的患者，如过敏性鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等，IgE检测有助于明确过敏原。

当患者接触过敏原后，体内会产生特异性IgE抗体，检测这些抗体可以确定过敏原的种类，从而指导患者避免接触过敏原和进行特异性免疫治疗。

2. 寄生虫感染评估在寄生虫感染时，机体的免疫反应会导致IgE水平升高。

因此，IgE检测可以作为寄生虫感染的辅助诊断指标之一，如蛔虫、钩虫、绦虫等感染。

但需要注意的是，IgE检测并不是寄生虫感染的唯一诊断依据，还需要结合临床症状、粪便检查等综合判断。

3. 免疫性疾病监测IgE水平的变化也与某些免疫性疾病相关，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等。

定期检测I gE水平可以帮助医生了解疾病的进展和治疗效果，从而调整治疗方案。

4. 儿童免疫系统评估儿童的免疫系统尚在发育中，IgE水平的变化对于评估其免疫功能和过敏倾向具有参考价值。

例如，婴幼儿时期IgE水平可能会随着年龄增长而逐渐变化，异常升高可能提示存在潜在的过敏问题。

5. 药物反应监测免疫调节剂等药物可能会影响免疫系统，导致IgE水平的改变。

因此，在用药治疗期间进行IgE检测可以监测药物的免疫相关副作用，及时调整治疗策略。

6. 特应性皮炎诊断特应性皮炎是一种常见的慢性炎症性皮肤病，与遗传和免疫因素密切相关。

IgE检测在特应性皮炎的诊断和病情评估中具有重要意义，高水平的IgE往往与疾病的严重程度和复发风险相关。

7. 病情严重程度评估IgE的水平还可以反映过敏反应的严重程度。

一般来说，IgE水平越高，说明过敏反应越严重。

这有助于医生评估患者的病情，并采取相应的治疗措施。

哮喘患儿血清IL-4、IL-10及IgE水平的临床探讨

哮喘患儿血清IL-4、IL-10及IgE水平的临床探讨作者单位：048006 山西省晋城煤业集团总医院通讯作者：李素萍目的探讨哮喘患儿各期血清IL-4、IL-10及IgE水平的变化。

方法选取哮喘急性期患儿30例为急性组，哮喘缓解期患儿（缓解期患儿资料为急性期患儿缓解后的随访结果）30例为缓解组，正常儿童30例为对照组，采用双抗夹心法测定各组患儿外周静脉血IL-4和IL-10的水平，采用分光光度法测定IgE水平。

结果哮喘急性期患儿血清IL-4及IL-10水平较对照组均明显升高（P0.05）；哮喘患儿IgE水平在各期均高于正常对照组（P0.05），具有可比性。

1.2 方法1.2.1 标本处理急性期患儿于入院时留取外周静脉血标本，缓解期随访时进行，对照组正常体检时留取标本。

所有标本留取后采用日本HITACH Himar CF15R低温高速离心机离心，转速设定为3000 /min，离心时间10 min，提取血清，-70 ℃保存备用。

1.2.2 IL-4及IL-10测定采用双夹心抗体法，试剂盒由美国RD公司提供，检验程序严格按照说明书进行。

1.2.3 IgE测定采用分光光度法测定IgE水平，采用美国RD公司生产试剂盒进行，根据测定的吸光度从标准曲线上查出其IgE值。

1.3 统计学处理利用SPSS 15.0统计软件进行资料的输入和统计分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果急性组、缓解组与对照组患儿IL-4、IL-10及IgE水平的比较结果见表1。

3 讨论哮喘是一种慢性气道高反应性炎症疾病，其气道对多种特异性或非特异性刺激的反应性异常增高。

哮喘患者大多数从童年开始，儿童哮喘较为常见。

中国哮喘联盟发布的数据显示，小儿哮喘的发病率约为成人的10倍左右。

哮喘的发病机制相当复杂，目前认为辅助性T淋巴细胞的两个功能性亚群（Th1/Th2）比例失调，即细胞因子平衡偏移在发病机制中占主导地位。

哮喘患儿血清IL-4、IL-10及IgE水平的临床探讨

哮喘患儿血清IL-4、IL-10及IgE水平的临床探讨作者：李素萍来源：《中国医学创新》2012年第06期作者单位：048006 山西省晋城煤业集团总医院通讯作者：李素萍【摘要】目的探讨哮喘患儿各期血清IL-4、IL-10及IgE水平的变化。

结果哮喘急性期患儿血清IL-4及IL-10水平较对照组均明显升高（）；哮喘患儿IgE水平在各期均高于正常对照组（【关键词】小儿哮喘； IL-4； IL-10；doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.06.015支气管哮喘是小儿呼吸科常见病，是由多种炎症细胞、气道细胞及细胞因子参与的一种气道慢性炎症性疾病，以多种炎症基因表达增加或异常表达为特征，当哮喘发作时，通过一系列互相连锁的免疫反应、炎症反应，使免疫细胞和细胞因子合成及分泌失调，导致机体免疫功能的紊乱。

细胞因子网络失衡在哮喘的发病中起着重要的作用［1,2］。

本研究通过对哮喘患儿外周静脉血IL-4、IL-10及IgE水平的测定，来评价其临床意义，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料按入院时间收集山西省儿童医院2008年12月～2010年8月收治的哮喘患儿资料，其中哮喘急性期患儿30例，年龄1～12岁，平均5.7岁；其中男19例，女11例。

缓解期患儿资料为急性期患儿缓解后的随访结果（缓解期：停止发作3个月以上，停用糖皮质激素1个月以上）。

对照组为正常儿童30例，年龄1～14岁，平均5.4岁；其中男18例，女12例，无哮喘病及过敏史，采血前1个月内无感染及用药史。

诊断均符合1998年全国儿科哮喘协作组修订的哮喘诊断标准［3］，所有入选哮喘患儿抽血前1个月内未使用糖皮质激素，三组在性别、年龄及治疗方法方面比较差异无统计学意义（），具有可比性。

过敏性哮喘中Th2免疫反应的作用和相关机制

过敏性哮喘中Ｔｈ２免疫反应的作用和相关机制王希ꎬ姜晓峰(哈尔滨医科大学附属第四医院检验科ꎬ哈尔滨１５０００１)㊀㊀ＤＯＩ:１０３９６９/ｊｉｓｓｎ１００６￣２０８４２０２０１６０１１通信作者:姜晓峰ꎬＥｍａｉｌ:ｊｉａｎｇｘｉａｏｆｅｎｇ１２３５９＠１６３.ｃｏｍ中图分类号:Ｒ５６２.２㊀㊀㊀㊀㊀文献标识码:Ａ㊀㊀㊀㊀㊀文章编号:１００６￣２０８４(２０２０)１６￣３１７８￣０６㊀㊀摘要:哮喘是多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症ꎬ常伴有广泛而多变的气流阻塞ꎬ一般可自行或通过治疗逆转ꎮ过敏性哮喘主要是由辅助性Ｔ细胞２(Ｔｈ２)介导的免疫反应ꎮ当变应原进入机体后ꎬ免疫细胞被激活ꎬ导致多种细胞因子募集和释放ꎮ由细胞因子导致的免疫功能紊乱受到了越来越多的关注ꎬ细胞因子基因剔除或过表达ꎬ对疾病的发生和发展产生不同的影响ꎮ明确Ｔｈ２免疫反应机制在过敏性哮喘中的作用ꎬ可为过敏性哮喘的诊断和针对Ｔｈ２细胞信号转导开发治疗过敏性哮喘的新药提供相应的理论基础ꎮ关键词:过敏性哮喘ꎻ辅助性Ｔ细胞２免疫反应ꎻ树突状细胞ꎻ细胞因子ＲｏｌｅａｎｄＭｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＴｈ２ＩｍｍｕｎｅＲｅｓｐｏｎｓｅｉｎＡｌｌｅｒｇｉｃＡｓｔｈｍａＷＡＮＧＸｉꎬＪＩＡＮＧＸｉａｏｆｅｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｙꎬｔｈｅＦｏｕｒｔｈＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＨａｒｂｉｎ１５０００１ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＪＩＡＮＧＸｉａｏｆｅｎｇꎬＥｍａｉｌ:ｊｉａｎｇｘｉａｏｆｅｎｇ１２３５９＠１６３.ｃｏｍＡｂｓｔｒａｃｔ:Ａｓｔｈｍａｉｓａｃｈｒｏｎｉｃａｉｒｗａｙｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｗｈｉｃｈａｖａｒｉｅｔｙｏｆｃｅｌｌｓａｎｄｃｅｌｌｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓａｒｅｉｎｏｌｖｅｄ.Ｔｈｅｓｅｓｙｍｐｔｏｍｓａｒｅｏｆｔｅｎａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｅｘｔｅｎｓｉｖｅａｎｄｖａｒｉａｂｌｅａｉｒｆｌｏｗｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎꎬｗｈｉｃｈｃａｎｕｓｕａｌｌｙｂｅｒｅｖｅｒｓｅｄｂｙｉｔｓｅｌｆｏｒｔｈｒｏｕｇｈｔｒｅａｔｍｅｎｔ.ＡｌｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａｉｓａｎｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｍａｉｎｌｙｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｈｅｌｐｅｒＴ２(Ｔｈ２)ｃｅｌｌｓ.Ｗｈｅｎａｌｌｅｒｇｅｎｓｅｎｔｅｒｔｈｅｂｏｄｙꎬｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓａｒｅａｃｔｉｖａｔｅｄꎬｌｅａｄｉｎｇｔｏｔｈｅｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔａｎｄｒｅｌｅａｓｅｏｆａｖａｒｉｅｔｙｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓ.Ｍｏｒｅａｎｄｍｏｒｅａｔｔｅｎ￣ｔｉｏｎｉｓｐａｉｄｔｏｉｍｍｕｎｅｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｔｈｅｓｅｃｙｔｏｋｉｎｅｓ.Ｇｅｎｅｄｅｌｅｔｉｏｎｏｒｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｓｅｃｙｔｏｋｉｎｅｓｗｉｌｌｈａｖｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｆｆｅｃｔｓｏｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｓ.ＣｌａｒｉｆｙｉｎｇｔｈｅｒｏｌｅｏｆＴｈ２ｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎａｌｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａｗｉｌｌｐｒｏｖｉｄｅｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｅｗｄｒｕｇｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｌｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ＡｌｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａꎻＨｅｌｐｅｒＴｃｅｌｌ２ｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅꎻＤｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓꎻＣｙｔｏｋｉｎｅｓ㊀㊀哮喘是一种全球常见的慢性疾病ꎬ全世界约有３亿人受到困扰ꎬ且发病率逐年增高ꎬ对患者的身心健康带来损害的同时ꎬ也对社会造成了巨大的经济负担ꎻ在过去２０多年中ꎬ由于皮质类固醇等药物的使用ꎬ成人和儿童哮喘患者的病死率有所降低ꎬ但全世界仍有很多患者因为哮喘而失去生命[１]ꎮ过敏性哮喘是最常见的哮喘类型ꎬ临床表现为反复发作的喘息㊁气促㊁胸闷㊁咳嗽等症状ꎬ但大多可自行或经治疗缓解ꎮ气道对多种刺激因子反应性增高ꎬ其变应原主要为卵清蛋白㊁尘螨㊁宠物皮屑㊁花粉等物质ꎮ过敏性哮喘通常被归类为Ｔ细胞介导的疾病ꎬ与辅助性Ｔ细胞(ｈｅｌｐｅｒＴｃｅｌｌꎬＴｈ细胞)２和Ｔｈ２细胞因子[如白细胞介素(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎꎬＩＬ)￣４㊁ＩＬ￣５和ＩＬ￣１３]作用于免疫细胞和黏膜屏障有关ꎻ从免疫学角度分析ꎬ过敏性气道炎症主要是由于上皮细胞和免疫细胞被变应原激活ꎬ引发随后的免疫反应促使组织修复的过程[２]ꎻ病理特征一般表现为反复发作的Ｔｈ２免疫反应及其导致的嗜酸粒细胞(ｅｏｓｎｏｐｈｉｌｓꎬＥＯＳ)性气道炎症和气道重塑变窄[３]ꎮ这种由炎症反应导致的气道结构变化不仅在轻度哮喘患者中存在ꎬ在重度患者体内气道重塑的程度也更加严重[４]ꎮ现就过敏性哮喘中Ｔｈ２免疫反应的作用及相关机制予以综述ꎮ１㊀Ｔｈ２免疫反应与哮喘的关系在过敏性哮喘发病阶段ꎬＴｈ２免疫反应一直占据着主导地位ꎬ大多数哮喘的典型症状由Ｔｈ２细胞及其分泌的细胞因子的激活导致ꎬ包括ＥＯＳ增多㊁气道高反应性(ｈｙｐｅｒｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓꎬＡＨＲ)和高免疫球蛋白Ｅ(ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎＥꎬＩｇＥ)等反应的发生ꎮ以往研究认为ꎬＴｈ２细胞诱导的免疫反应是过敏性哮喘发病的主要原因[４]ꎬＴｈ２细胞分泌的高水平致炎因子作用于呼吸道ꎬ炎症介质联合并导致平滑肌收缩㊁杯状细胞增生㊁黏液分泌增加㊁血管通透性增高以及ＥＯＳ浸润ꎬ慢性炎症持续进展会破坏气道上皮完整性ꎬ所以Ｔｈ２免疫反应是驱动气道过敏反应的关键因素[５]ꎮ２㊀参与过敏性哮喘Ｔｈ２免疫反应的主要细胞的功能树突状细胞(ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓꎬＤＣｓ)在Ｔｈ２免疫反应引发的过敏反应和Ｔ细胞分化中起关键作用ꎬＤＣｓ呈递变应原后会促使ＣＤ４＋Ｔ细胞激活[６￣７]ꎬ而这一过程是ＤＣｓ与其他类型细胞通过复杂的相互作用ꎬ决定机体对环境变应原的反应是耐受还是过敏性炎症ꎮＣＤ４＋Ｔ细胞能够协调多种病原体引起的免疫反应ꎬ同时也能调节哮喘等疾病ꎬ未成熟的ＣＤ４＋Ｔ细胞可向Ｔｈ细胞分化[如Ｔｈ１㊁Ｔｈ２㊁Ｔｈ１７和滤泡辅助Ｔ细胞(ｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｈｅｌｐｅｒＴｃｅｌｌꎬＴｆｈ)][８]ꎮＣＤ４＋Ｔ细胞在Ｔｈ２免疫反应中起到至关重要的作用ꎬ另外ꎬ还有许多非免疫细胞也参与调节该反应ꎮ２.１㊀ＤＣｓ的作用㊀ＤＣｓ是专职抗原呈递的细胞ꎬ在适应性免疫应答的发生和发展中起关键作用ꎬ许多免疫途径需要ＤＣｓ及其亚型的参与ꎬ基于不同的抗原类型并与之相互作用来调节Ｔ淋巴细胞的功能[９]ꎮ根据起源不同ꎬＤＣｓ可分为３种主要类型ꎬ即常规ＤＣｓ(ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌＤＣｓꎬｃＤＣｓ)㊁浆细胞样ＤＣｓ和单核细胞衍生ＤＣｓꎬ其中ｃＤＣｓ常参与Ｔ细胞的启动(如变应原特异性ＣＤ４＋Ｔ细胞的激活)[１０]ꎮ根据功能和表型ꎬｃＤＣｓ又可以进一步分为１型(ｃＤＣ１ｓ)和２型(ｃＤＣ２ｓ)ꎬｃＤＣ１ｓ为ＣＤ１０３＋㊁ｃＤＣ２ｓ为ＣＤ１１ｂ＋的ｃＤＣｓ[１１]ꎮｃＤＣ２ｓ经尘螨诱导可引起Ｔｈ２免疫反应[１２]ꎮ通过小鼠模型发现ꎬ能够表达干扰素调节因子(ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒꎬＩＲＦ)４/ＣＤ１１ｂ的ｃＤＣｓ在受到尘螨刺激后会调节Ｔｈ２细胞因子ＩＬ￣１２和ＩＬ￣１０的生成[１３]ꎮＩＲＦ４的表达对ｃＤＣ２ｓ的生物学功能起关键作用ꎬ转录因子ＩＲＦ４可调节ｃＤＣ２ｓ在皮肤中的迁徙功能[１４]㊁ｃＤＣ２ｓ主要组织相容性复合物(ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘꎬＭＨＣ)Ⅱ类分子的抗原呈递功能[１５]以及抗原与Ｔｏｌｌ样受体(ＴｏｌｌｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓꎬＴＬＲｓ)共同上调ＩＬ￣１０和ＩＬ￣３３的能力[１６]ꎮ但抑制ＩＲＦ４的表达是否会影响Ｔｈ２免疫反应还需进一步研究ꎮ另一方面ꎬＮａｋａｎｏ等[１７]发现ꎬ吸入卵清蛋白后表达ＩＲＦ８/ＣＤ１０３的ｃＤＣ１ｓ也可以引起Ｔｈ２免疫反应ꎮ因此ꎬ诱导Ｔｈ２免疫反应的能力可能与ＤＣｓ亚群无关ꎬ而是取决于接触的抗原类型ꎮＤＣｓ虽然能够引发Ｔｈ２免疫反应ꎬ但ＤＣｓ并不能独立激活Ｔｈ２细胞ꎬ因为ＤＣｓ不分泌Ｔｈ２炎症极化所必需的ＩＬ￣４[１８]ꎬ所以可能还有其他因子共同参与ꎮＨａｍｍａｄ等[１９]通过制作ＴＬＲ４－/－小鼠模型ꎬ发现气道上皮中的ＴＬＲｓ与ＤＣｓ成熟有关ꎬ用脂多糖刺激后ＴＬＲ４－/－小鼠体内抗原不能与受体结合ꎬ活化ＤＣｓ的因子如粒细胞￣巨噬细胞集落刺激因子㊁ＩＬ￣１β以及能够驱动Ｔｈ２免疫反应的ＩＬ￣２５㊁ＩＬ￣３３㊁胸腺基质淋巴细胞生成素(ｔｈｙｍｉｃｓｔｒｏｍａｌｌｙｍｐｈｏｇｅｎｉｎꎬＴＳＬＰ)的表达均降低ꎬ导致ＤＣｓ成熟障碍ꎮ由此可见ꎬ上皮中的ＴＬＲｓ是促进ＤＣｓ激活引起过敏反应的先决条件ꎮ２.２㊀上皮细胞的作用㊀气道中ＤＣｓ的功能与气道上皮细胞有着紧密联系ꎬ变应原的水解酶破坏了上皮细胞的完整性并进入组织中影响气道上皮细胞的激活和介质的释放ꎬ为ＤＣｓ活化提供了促炎环境ꎻ在上皮细胞中ꎬ变应原β￣葡聚糖模体的识别ꎬＴＬＲ２㊁ＴＬＲ４或蛋白酶激活受体２的激活ꎬ引起细胞因子和ＣＣ趋化因子配体[ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ(Ｃ￣Ｃｍｏｔｉｆ)ｌｉｇａｎｄꎬＣＣＬ]释放ꎬ而ＣＣＬ￣２㊁ＣＣＬ￣２０㊁ＩＬ￣１α㊁ＩＬ￣３３㊁ＩＬ￣２５㊁ＴＳＬＰ和粒细胞￣巨噬细胞集落刺激因子均可导致ＤＣｓ的迁移和激活[２０]ꎮ研究发现ꎬ当上皮干细胞再次受到相同抗原刺激后ꎬ会产生免疫记忆增强对后续抗原的敏感性ꎬ但这种增强的敏感性可能会导致自身免疫和过度增殖性疾病[２１]ꎮ传统观点认为ꎬ免疫记忆是由于Ｔ/Ｂ淋巴细胞参与的适应性免疫反应ꎬ再次受到相同或相似抗原刺激导致免疫反应增强的过程[２２￣２３]ꎮ研究发现ꎬ这种现象不仅存在于免疫细胞中ꎬ气道上皮细胞在抗原反复刺激下ꎬ其细胞本身也会因转录调控以及代谢的长期改变而出现记忆现象[２４]ꎮＳｃｈｕｉｊｓ等[２５]认为ꎬ幼年时期的反复感染能够导致Ｔｈ２反应下降ꎬ降低过敏性疾病的发生率ꎬ研究人员用脂多糖反复感染小鼠后再用尘螨致敏ꎬ与未感染小鼠相比ꎬ感染后的小鼠上皮细胞中趋化和促进ＤＣｓ成熟的细胞因子含量降低ꎬ主要是脂多糖诱导了肺上皮细胞中的泛素化修饰酶Ａ２０导致的ꎬＡ２０通过使下游信号分子去泛素化减弱Ｔｈ２免疫反应ꎬ从而预防过敏ꎮ气道上皮细胞在反复感染的过程中会形成免疫耐受ꎬ引起Ｔｈ２免疫反应的阈值升高ꎬ脂多糖或其他微生物干预上皮细胞产生免疫抑制ꎬ使Ｔｈ２的活性和功能大幅度减弱ꎬ能够对过敏性哮喘的预防起到积极作用ꎮ２.３㊀Ｂ细胞及Ｔｆｈ细胞的作用㊀在过敏性哮喘中ꎬＤＣｓ首先可以携带变应原从肺部转移至局部淋巴结ꎬ其次可以通过ＭＨＣⅡ类分子呈递抗原肽激活抗原特异性ＣＤ４＋Ｔ细胞ꎬ但仅由ＤＣｓ的抗原呈递还不足以发生Ｔｈ２免疫反应ꎬ还需要抗原呈递Ｂ细胞的参与[２６]ꎮ目前普遍认为Ｔｆｈ可与Ｂ细胞相互作用ꎬ在浆细胞形成以及抗体类别的转换中发挥关键作用ꎬＴｆｈ能够产生高亲和力的ＩｇＥꎬ并能够调节ＩＬ￣４㊁ＩＬ￣１３等因子的生成[２７]ꎮ而Ｂａｌｌｅｓｔｅｒｏｓ￣Ｔａｔｏ等[２６]的研究发现ꎬ尘螨致敏小鼠的抗原特异性Ｔｆｈ细胞在诱导哮喘发作时可以快速分化为浸润肺组织的Ｔｈ２效应细胞ꎬ在Ｂ细胞滤泡附近的ＤＣｓ细胞启动了Ｔｆｈ细胞反应ꎬ而抗原呈递Ｂ细胞对抗原的持续呈递是Ｔｆｈ细胞完成分化的关键步骤ꎬ因此ꎬ在尘螨致敏阶段ꎬＤＣｓ和Ｂ细胞的协同作用使Ｔｆｈ细胞分化为效应Ｔｈ２细胞的功能加强ꎮ２.４㊀２型固有淋巴细胞(ｔｙｐｅ２ｉｎｎａｔｅｌｙｍｐｈｏｉｄｃｅｌｌｓꎬＩＬＣ２ｓ)的作用㊀上皮分泌的细胞因子ＩＬ￣２５㊁ＩＬ￣３３和ＴＳＬＰ不仅能促进ＤＣｓ成熟ꎬ也可以在人类和小鼠体内引发ＩＬＣ２ｓ反应[２８]ꎮ固有淋巴细胞是不表达抗原受体的效应淋巴细胞家族ꎬ根据不同的转录因子和其分泌的细胞因子进行分类ꎬＩＬＣ２ｓ缺乏Ｔｈ２细胞特异性的抗原受体ꎬ但可以产生２型细胞因子ꎬ因此是Ｔｈ２免疫反应和过敏性哮喘的重要参与者[２９]ꎮ此外ꎬ上皮细胞分泌的降钙素基因相关肽不仅能够促进ＩＬＣ２ｓ成熟ꎬ而且可使其分泌更多的ＩＬ￣５ꎬ募集ＥＯＳꎬ引起一系列Ｔｈ２免疫反应[３０]ꎮ另外ꎬＩＬＣ２ｓ也可以表达ＭＨＣⅡ类分子和共刺激分子[３１]ꎬ表明其可能也具有抗原呈递的能力ꎬ并可以调节ＣＤ４＋Ｔ细胞的活性ꎮ参与过敏性哮喘Ｔｈ２免疫反应的细胞及其在过敏性哮喘中的作用见表１ꎮ表１㊀参与过敏性哮喘Ｔｈ２免疫反应的细胞细胞在过敏性哮喘中的作用参考文献ＤＣｓ呈递抗原ꎬ调节Ｔ细胞的功能ꎻ参与Ｔｈ２细胞相关细胞因子的生成Ｍｉｓｈｒａ[９]Ａｉｎｓｕａ￣Ｅｎｒｉｃｈ等[１３]Ｗｉｌｌｉａｍｓ等[１６]ＩＬＣ２ｓ分泌Ｔｈ２细胞因子ꎬ导致机体产生哮喘的特征性症状Ｓｕｉ等[３０]气道上皮细胞上皮细胞衍生细胞因子可以激活ＩＬＣ２ｓ和ＤＣｓꎬ具有免疫记忆功能Ｇａｎｄｈｉ和Ｖｌｉａｇｏｆｔｉｓ[２０]Ｓｃｈｕｉｊｓ等[２５]Ｂ细胞呈递变应原ꎬ促进Ｔｆｈ细胞分化Ｂａｌｌｅｓｔｅｒｏｓ￣Ｔａｔｏ等[２６]Ｔｆｈ细胞分泌Ｔｈ２细胞因子ꎬ促进高亲和力ＩｇＥ产生Ｇｏｗｔｈａｍａｎ等[２７]㊀㊀Ｔｈ细胞:辅助性Ｔ细胞ꎻＤＣｓ:树突状细胞ꎻＩＬＣ２ｓ:２型固有淋巴细胞ꎻＴｆｈ细胞:滤泡辅助Ｔ细胞ꎻＩｇＥ:免疫球蛋白Ｅ３㊀过敏性哮喘中关键细胞因子的作用过敏性哮喘是由多种细胞(如肥大细胞㊁ＥＯＳ和Ｔ淋巴细胞㊁ＤＣｓ㊁ＩＬＣ２ｓ)共同参与的慢性气道炎症ꎬ这些炎症细胞增殖和活化离不开自身分泌的细胞因子ꎮ参与Ｔｈ２免疫反应的Ｔｈ２型细胞因子主要包括ＩＬ￣４㊁ＩＬ￣５和ＩＬ￣１３等ꎮ３.１㊀ＩＬ￣４㊀ＩＬ￣４是由肥大细胞㊁Ｅｏｓ㊁ＤＣｓ和巨噬细胞等产生的多效细胞因子ꎬ在ＩｇＥ炎症反应中起重要作用[３２]ꎮＩＬ￣４能够促进Ｔｈ０细胞向Ｔｈ２细胞方向分化ꎬ抑制Ｔｈ０细胞向Ｔｈ１细胞分化[３３]ꎮ通过制作小鼠模型ꎬ发现尘螨刺激小鼠体内ＩＬ￣４生成增多ꎬ促进了巨噬细胞极化和杯状细胞黏液分泌增多[３４]ꎮ在适应性免疫应答中ꎬＴｈ２细胞分泌的ＩＬ￣４刺激Ｂ细胞产生ＩｇＥꎬ并结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的高亲和性ＩｇＥＦｃ受体ꎬ引起组胺及白三烯等的释放[３５]ꎮ因此ꎬＩＬ￣４是调节哮喘气道炎症的关键点ꎮ３.２㊀ＩＬ￣５㊀ＩＬ￣５是Ｔｈ２细胞衍生的造血细胞因子ꎬ在ＥＯＳ增殖㊁成熟㊁迁移和存活中起关键作用ꎬＩＬ￣５血清水平与哮喘患者外周血ＥＯＳ数量相关[３６]ꎮＩＬ￣５对ＩＬ￣５受体α亚基具有高亲和力ꎬＩＬ￣５受体在ＥＯＳ表面高表达ꎬ表达ＩＬ￣５受体α的水平是嗜碱粒细胞的３倍ꎬ因此ＩＬ￣５与ＥＯＳ高度相关[３７]ꎮ针对严重的过敏性哮喘患者ꎬ可以通过阻断ＩＬ￣５与其受体的结合来进行治疗ꎬ而且在过敏性哮喘患者体内ＥＯＳ增多和高ＩｇＥ状态常需要ＩＬ￣５与ＩＬ￣４协同上调ꎬＩＬ￣５与ＩＬ￣４同时刺激Ｂ细胞与单独应用ＩＬ￣５相比ꎬＢ细胞产生ＩｇＥ的能力提高９~１４倍ꎬ缺乏ＩＬ￣４的小鼠表现出ＩＬ￣５生成减少ꎬＩＬ￣５依赖性ＥＯＳ也随之减少[３８]ꎮ因此ꎬ在治疗哮喘过程中ＩＬ￣５与ＩＬ￣４联合应用可能会有更好的效果ꎮ３.３㊀ＩＬ￣１３㊀当变应原进入机体后ꎬＩＬ￣１３不仅可以由Ｔｈ２细胞分泌ꎬ还可以由肥大细胞㊁支气管平滑肌细胞等非免疫细胞生成ꎬ激活的ＩＬ￣１３可以促进变应原诱导的ＡＨＲ㊁增强Ｃａ２＋动员导致的气道严重收缩[３９]ꎮＩＬ￣１３长期以来被认为是过敏性哮喘的一个重要调节靶点ꎬ有研究发现ꎬＩＬ￣１３与硫酸酯酶修饰因子２(ｓｕｌｆａｔｅ￣ｍｏｄｉｆｙｉｎｇｆａｃｔｏｒ２ꎬＳＵＭＦ２)有密切的关系ꎬ如果用小干扰ＲＮＡ特定剔除支气管平滑肌细胞中的ＳＵＭＦ２ꎬ细胞悬液中的ＩＬ￣１３含量会显著升高ꎬ但在瞬时转染过表达ＳＵＭＦ２的淋巴细胞中ꎬＩＬ￣１３的含量会显著降低ꎬ说明ＳＵＭＦ２能阻止ＩＬ￣１３的分泌[４０]ꎮ因此ꎬＳＵＭＦ２可以作为新的治疗靶点来阻断ＩＬ￣１３ꎬ缓解和治疗哮喘ꎮ３.４㊀其他细胞因子㊀除上述导致过敏性哮喘症状产生的主要Ｔｈ２细胞因子外ꎬ变应原入侵机体启动了宿主的免疫防御ꎬ上皮细胞衍生的细胞因子也参与其中ꎬ在细胞损伤或变应原暴露期间ꎬ上皮细胞衍生的细胞因子从上皮细胞中释放[４１]ꎬ包括ＴＳＬＰ㊁ＩＬ￣３３㊁ＩＬ￣２５趋化ＩＬＣ２ｓ[３０]并募集和激活ＤＣｓ进一步对机体造成影响ꎮ因此ꎬ过敏性哮喘不是由单一细胞因子造成的ꎬ而由一个复杂的细胞网络共同参与形成的ꎮ参与过敏性哮喘Ｔｈ２免疫反应的细胞因子及其在过敏性哮喘中的作用见表２ꎮ４㊀针对过敏性哮喘Ｔｈ２细胞因子的靶向治疗药物Ｔｈ２免疫启动后适应性免疫阶段的炎症因子随之释放ꎬＴ细胞衍生的ＩＬ￣４㊁ＩＬ￣１３可以诱导肺部过敏性炎症(如效应细胞募集㊁杯状细胞增生)的典型特征[４２]ꎮ目前ꎬ抑制Ｔｈ２细胞因子的靶向抗体药物取得了良好的疗效ꎮ靶向ＩＬ￣４受体的单克隆抗体Ｄｕｐｉｌｕｍａｂꎬ使大多数患者的第一秒用力呼气容积(ｆｏｒｃｅｄｅｘｐｉｒａｔｏｒｙｖｏｌｕｍｅｉｎｔｈｅｆｉｒｓｔｓｅｃｏｎｄꎬＦＥＶ１)和哮喘恶化程度得到改善[４３]ꎮＴｒａｌｏｋｉｎｕｍａｂ是靶向ＩＬ￣１３的单克隆抗体ꎬ可显著改善中重度难治性哮喘患者的ＦＥＶ１ꎬ减少短效β２受体激动剂的使用量[４４]ꎮＬｅｂｒｉｋｉｚｕｍａｂ也是阻断ＩＬ￣１３的单克隆抗体ꎬ能够有效减少黏液的生成和平滑肌的收缩ꎬ表２㊀参与过敏性哮喘Ｔｈ２免疫反应的细胞因子细胞因子分泌的细胞在过敏性哮喘中的作用参考文献ＩＬ￣４肥大细胞㊁ＥＯＳ㊁ＤＣｓ和巨噬细胞促进Ｔｈ０细胞向Ｔｈ２细胞分化ꎻ促进巨噬细胞极化㊁黏液分泌ꎻ刺激Ｂ细胞产生ＩｇＥＫｉｍ等[３２]Ａｂｅｈｓｉｒａ￣Ａｍａｒ等[３３]Ｇａｚｚｉｎｅｌｌｉ￣Ｇｕｉｍａｒａｅｓ等[３４]Ｂａｒｎｅｓ[３５]ＩＬ￣５肥大细胞㊁ＥＯＳ㊁ＤＣｓ㊁巨噬细胞㊁ＩＬＣ２ｓ增强ＥＯＳ浸润ꎻ与ＩＬ￣４协同作用ꎬ增强ＩｇＥ的产生Ｋｉｍ等[３２]Ｋｏｌｂｅｃｋ等[３７]Ｈａｍｅｌｍａｎｎ和Ｇｅｌｆａｎｄ[３８]ＩＬ￣１３支气管平滑肌细胞㊁ＩＬＣ２ｓＩＬ￣１３能够导致ＡＨＲ㊁气道重塑ꎻ通过ＩＬ￣１３发现了一种基因ＳＵＭＦ２ꎬ可能是治疗哮喘的新靶点Ｍａｎｓｏｎ等[３９]Ｌｉａｎｇ等[４０]ＩＬ￣３３上皮细胞激活ＤＣｓ和ＩＬＣ２ｓＧａｎｄｈｉ和Ｖｌｉａｇｏｆｔｉｓ[２０]Ｂａｒｌｏｗ和ＭｃＫｅｎｚｉｅ[２８]ＩＬ￣２５上皮细胞激活ＤＣｓ和ＩＬＣ２ｓＧａｎｄｈｉ和Ｖｌｉａｇｏｆｔｉｓ[２０]Ｂａｒｌｏｗ和ＭｃＫｅｎｚｉｅ[２８]ＴＳＬＰ上皮细胞激活ＤＣｓ和ＩＬＣ２ｓＧａｎｄｈｉ和Ｖｌｉａｇｏｆｔｉｓ[２０]Ｂａｒｌｏｗ和ＭｃＫｅｎｚｉｅ[２８]㊀㊀Ｔｈ细胞:辅助性Ｔ细胞ꎻＩＬ:白细胞介素ꎻＴＳＬＰ:胸腺基质淋巴细胞生成素ꎻＥＯＳ:嗜酸粒细胞ꎻＤＣｓ:树突状细胞ꎻＩＬＣ２ｓ:２型固有淋巴细胞ꎻＩｇＥ:免疫球蛋白ＥꎻＳＵＭＦ２:硫酸酯酶修饰因子２缓解ＩＬ￣１３诱导的ＡＨＲ以及胶原蛋白沉积和纤维化[４５]ꎮ除了阻断ＩＬ￣４和ＩＬ￣１３的细胞因子拮抗剂ꎬＭｅｐｏｌｉｚｕｍａｂ和Ｒｅｓｌｉｚｕｍａｂ是以ＩＬ￣５为靶点的单克隆抗体ꎬＭｅｐｏｌｉｚｕｍａｂ能够有效降低严重的ＥＯＳ哮喘患者病情的恶化率ꎬ延缓恶化速度[４６]ꎻＲｅｓｌｉｚｕｍａｂ能使ＥＯＳ显著减少并能够维持１６周以上[４７]ꎮＢｅｎｒａｌｉｚｕｍａｂ是抗ＩＬ￣５受体的单克隆抗体[３７]ꎬ能够安全㊁有效地减缓哮喘加重[４８]ꎮ此外ꎬＴｅｚｅｐｅｌｕｍａｂ可以特异性阻断上皮细胞来源的细胞因子ＴＳＬＰ与其受体结合ꎬ降低患者ＦＥＶ１的最大百分比ꎬ显著减少患者血液中ＥＯＳ的数量[４９]ꎮ参与哮喘Ｔｈ２免疫反应的细胞因子拮抗剂见表３ꎮ以上药物能不同程度地缓解哮喘ꎬ但许多药物仍在临床试验阶段或Ⅲ期临床试验ꎬ并不能达到预期效果ꎬ针对Ｔｈ２免疫药物的开发仍需继续进行ꎬ寻找更适合的靶点以更好地治疗过敏性哮喘ꎮ表３㊀参与哮喘的Ｔｈ２免疫反应细胞因子拮抗剂药物名称作用靶点参考文献ＤｕｐｉｌｕｍａｂＩＬ￣４ＲαＲａｂｅ等[４３]ＴｒａｌｏｋｉｎｕｍａｂＩＬ￣１３Ｒα１㊁ＩＬ￣１３Ｒα２Ｎｔｏｎｔｓｉ等[４４]ＬｅｂｒｉｋｉｚｕｍａｂＩＬ￣１３Ｂｕｊａｒｓｋｉ等[４５]ＭｅｐｏｌｉｚｕｍａｂＩＬ￣５Ａｌｂｅｒｓ等[４６]ＲｅｓｌｉｚｕｍａｂＩＬ￣５Ｃｏｒｒｅｎ等[４７]ＢｅｎｒａｌｉｚｕｍａｂＩＬ￣５ＲαＢｌｅｅｃｋｅｒ等[４８]ＴｅｚｅｐｅｌｕｍａｂＴＳＬＰＧａｕｖｒｅａｕ等[４９]㊀㊀Ｔｈ细胞:辅助性Ｔ细胞ꎻＩＬ:白细胞介素ꎻＴＳＬＰ:胸腺基质淋巴细胞生成素５㊀小㊀结过敏性哮喘的治病机制错综复杂ꎬ参与反应的细胞和炎症因子众多ꎬ在疾病不同发展阶段临床症状表现各异ꎮ过敏性哮喘Ｔｈ２免疫反应的启动过程可以概括为:变应原进入呼吸道被ＤＣｓ细胞呈递ꎬ经过一系列反应分化为Ｔｈ２细胞发挥免疫效应ꎻＴｆｈ也可分化为Ｔｈ２细胞发挥免疫效应ꎬ进而引起过敏性哮喘的相关症状ꎮ目前对于过敏性哮喘的治疗主要是缓解气道平滑肌痉挛等症状ꎬ不能从根本上遏制气道炎症反应的反复发生ꎮ未来是否可以通过提高导致气道炎症Ｔｈ２免疫反应的阈值或者减弱免疫记忆功能ꎬ使其更容易进入适应性免疫抑制阶段ꎬ以延缓哮喘病程进展速度和预防哮喘ꎬ还有待于进一步的研究ꎮ参考文献[１]㊀ＰａｐｉＡꎬＢｒｉｇｈｔｌｉｎｇＣꎬＰｅｄｅｒｓｅｎＳＥꎬｅｔａｌ.Ａｓｔｈｍａ[Ｊ].Ｌａｎｃｅｔꎬ２０１８ꎬ３９１(１０１２２):７８３￣８００.[２]㊀ＣａｓｔｉｌｌｏＥＦꎬＺｈｅｎｇＨꎬＹａｎｇＸＯ.Ｏｒｃｈｅｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ￣ｄｅｒｉｖｅｄｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓｉｎａｌｌｅｒｇｉｃａｉｒｗａｙｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ[Ｊ].ＣｙｔｏｋｉｎｅＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒＲｅｖꎬ２０１８ꎬ３９:１９￣２５. [３]㊀ＳｉｎｇｈＤꎬＡｇｕｓｔｉＡꎬＡｎｚｕｅｔｏＡꎬｅｔａｌ.ＧｌｏｂａｌＳｔｒａｔｅｇｙｆｏｒｔｈｅＤｉａｇ￣ｎｏｓｉｓꎬＭａｎａｇｅｍｅｎｔꎬａｎｄＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆＣｈｒｏｎｉｃＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＬｕｎｇＤｉｓｅａｓｅ:ＴｈｅＧＯＬＤｓｃｉｅｎｃｅｃｏｍｍｉｔｔｅｅｒｅｐｏｒｔ２０１９[Ｊ].ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪꎬ２０１９ꎬ５３(５).ｐｉｉ:１９００１６４.[４]㊀ＢａｒｎｅｓＰＪ.Ｔａｒｇｅｔｉｎｇｃｙｔｏｋｉｎｅｓｔｏｔｒｅａｔａｓｔｈｍａａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１８ꎬ１８(７):４５４￣４６６.[５]㊀ＨａｍｍａｄＨꎬＬａｍｂｒｅｃｈｔＢＮ.ＢａｒｒｉｅｒＥｐｉｔｈｅｌｉａｌＣｅｌｌｓａｎｄｔｈｅＣｏｎ￣ｔｒｏｌｏｆＴｙｐｅ２Ｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１５ꎬ４３(１):２９￣４０. [６]㊀ＣｈｅｎＸꎬＬｉｎＨꎬＹａｎｇＤꎬｅｔａｌ.Ｅａｒｌｙ￣ｌｉｆｅｕｎｄｅｒｎｕｔｒｉｔｉｏｎｒｅｐｒｏ￣ｇｒａｍｓＣＤ４＋Ｔ￣ｃｅｌｌｇｌｙｃｏｌｙｓｉｓａｎｄｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｓｔｏｆａｃｉｌｉｔａｔｅａｓｔｈｍａ[Ｊ].ＪＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１９ꎬ１４３(６):２０３８￣２０５１. [７]㊀ＴｉａｎＤꎬＹａｎｇＬꎬＷａｎｇＳꎬｅｔａｌ.ＤｏｕｂｌｅｎｅｇａｔｉｖｅＴｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅＬａｇ３￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｎｔｉｇｅｎ￣ｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｉｎａｌｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａ[Ｊ].ＮａｔＣｏｍｍｕｎꎬ２０１９ꎬ１０(１):４２４６.[８]㊀ＳｃｈｏｒｅｒＭꎬＫｕｃｈｒｏｏＶＫꎬＪｏｌｌｅｒＮ.ＲｏｌｅｏｆＣｏ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｙＭｏｌｅ￣ｃｕｌｅｓｉｎＴＨｅｌｐｅｒＣｅｌｌＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ[Ｊ].ＡｄｖＥｘｐＭｅｄＢｉｏｌꎬ２０１９ꎬ１１８９:１５３￣１７７.[９]㊀ＭｉｓｈｒａＡ.ＭｅｔａｂｏｌｉｃＰｌａｓｔｉｃｉｔｙｉｎＤｅｎｄｒｉｔｉｃＣｅｌｌＲｅｓｐｏｎｓｅｓ:Ｉｍｐｌｉ￣ｃａｔｉｏｎｓｉｎＡｌｌｅｒｇｉｃＡｓｔｈｍａ[Ｊ].ＪＩｍｍｕｎｏｌＲｅｓꎬ２０１７ꎬ２０１７:５１３４７６０.[１０]㊀ＥｉｓｅｎｂａｒｔｈＳＣ.ＤｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｕｂｓｅｔｓｉｎＴｃｅｌｌｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ:Ｌｏｃａｔｉｏｎｄｉｃｔａｔｅｓｆｕｎｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１９ꎬ１９(２):８９￣１０３.[１１]㊀ＧｕｉｌｌｉａｍｓＭꎬＧｉｎｈｏｕｘＦꎬＪａｋｕｂｚｉｃｋＣꎬｅｔａｌ.Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓꎬｍｏｎｏｃｙｔｅｓａｎｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ:Ａｕｎｉｆｉｅｄｎｏｍｅｎｃｌａｔｕｒｅｂａｓｅｄｏｎｏｎｔｏｇｅｎｙ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１４ꎬ１４(８):５７１￣５７８.[１２]㊀ＢａｃｈｕｓＨꎬＫａｕｒＫꎬＰａｐｉｌｌｉｏｎＡＭꎬｅｔａｌ.ＩｍｐａｉｒｅｄＴｕｍｏｒ￣Ｎｅｃｒｏｓｉｓ￣Ｆａｃｔｏｒ￣α￣ｄｒｉｖｅｎＤｅｎｄｒｉｔｉｃＣｅｌｌＡｃｔｉｖａｔｉｏｎＬｉｍｉｔｓＬｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ￣ＩｎｄｕｃｅｄＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆｒｏｍＡｌｌｅｒｇｉｃＩｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎＩｎｆａｎｔｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１９ꎬ５０(１):２２５￣２４０.[１３]㊀Ａｉｎｓｕａ￣ＥｎｒｉｃｈＥꎬＨａｔｉｐｏｇｌｕＩꎬＫａｄｅｌＳꎬｅｔａｌ.ＩＲＦ４￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｒｅｇｕｌａｔｅＣＤ８＋Ｔ￣ｃｅｌｌｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎａｎｄｍｅｍｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎｉｎｆｌｕｅｎｚａｉｎｆｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＭｕｃｏｓａｌＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１９ꎬ１２(４):１０２５￣１０３７.[１４]㊀ＢａｊａñａＳꎬＲｏａｃｈＫꎬＴｕｒｎｅｒＳꎬｅｔａｌ.ＩＲＦ４ｐｒｏｍｏｔｅｓｃｕｔａｎｅｏｕｓｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｍｉｇｒａｔｉｏｎｔｏｌｙｍｐｈｎｏｄｅｓｄｕｒｉｎｇｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１２ꎬ１８９(７):３３６８￣３３７７. [１５]㊀ＶａｎｄｅｒＬｕｇｔＢꎬＫｈａｎＡＡꎬＨａｃｋｎｅｙＪＡꎬｅｔａｌ.Ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｐｒｏ￣ｇｒａｍｍｉｎｇｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｆｏｒｅｎｈａｎｃｅｄＭＨＣｃｌａｓｓⅡａｎｔｉｇｅｎｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ[Ｊ].ＮａｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１４ꎬ１５(２):１６１￣１６７. [１６]㊀ＷｉｌｌｉａｍｓＪＷꎬＴｊｏｔａＭＹꎬＣｌａｙＢＳꎬｅｔａｌ.ＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒＩＲＦ４ｄｒｉｖｅｓｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｔｏｐｒｏｍｏｔｅＴｈ２ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ[Ｊ].ＮａｔＣｏｍｍｕｎꎬ２０１３ꎬ４:２９９０.[１７]㊀ＮａｋａｎｏＨꎬＦｒｅｅＭＥꎬＷｈｉｔｅｈｅａｄＧＳꎬｅｔａｌ.ＰｕｌｍｏｎａｒｙＣＤ１０３＋ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｐｒｉｍｅＴｈ２ｒｅｓｐｏｎｓｅｓｔｏｉｎｈａｌｅｄａｌｌｅｒｇｅｎｓ[Ｊ].ＭｕｃｏｓａｌＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１２ꎬ５(１):５３￣６５.[１８]㊀ＤｅｃｋｅｒｓＪꎬＤｅＢｏｓｓｃｈｅｒＫꎬＬａｍｂｒｅｃｈｔＢＮꎬｅｔａｌ.Ｉｎｔｅｒｐｌａｙｂｅｔｗｅｅｎｂａｒｒｉｅｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｉｎａｌｌｅｒｇｉｃｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｌｕｎｇａｎｄｔｈｅｓｋｉｎ[Ｊ].ＩｍｍｕｎｏｌＲｅｖꎬ２０１７ꎬ２７８(１):１３１￣１４４.[１９]㊀ＨａｍｍａｄＨꎬＣｈｉｅｐｐａＭꎬＰｅｒｒｏｓＦꎬｅｔａｌ.ＨｏｕｓｅｄｕｓｔｍｉｔｅａｌｌｅｒｇｅｎｉｎｄｕｃｅｓａｓｔｈｍａｖｉａＴｏｌｌ￣ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４ｔｒｉｇｇｅｒｉｎｇｏｆａｉｒｗａｙｓｔｒｕｃ￣ｔｕｒａｌｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＮａｔＭｅｄꎬ２００９ꎬ１５(４):４１０￣４１６.[２０]㊀ＧａｎｄｈｉＶＤꎬＶｌｉａｇｏｆｔｉｓＨ.Ａｉｒｗａｙｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｗｉｔｈａｅｒｏａｌｌｅｒｇｅｎｓ:Ｒｏｌｅｏｆｓｅｃｒｅｔｅｄｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓｉｎｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１５ꎬ６:１４７.[２１]㊀ＮａｉｋＳꎬＬａｒｓｅｎＳＢꎬＧｏｍｅｚＮＣꎬｅｔａｌ.Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｍｏｒｙｓｅｎｓｉｔｉｚｅｓｓｋｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｔｏｔｉｓｓｕｅｄａｍａｇｅ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ２０１７ꎬ５５０(７６７７):４７５￣４８０.[２２]㊀ＮｅｔｅａＭＧꎬＱｕｉｎｔｉｎＪꎬｖａｎｄｅｒＭｅｅｒＪＷ.Ｔｒａｉｎｅｄｉｍｍｕｎｉｔｙ:Ａｍｅｍｏｒｙｆｏｒｉｎｎａｔｅｈｏｓｔｄｅｆｅｎｓｅ[Ｊ].ＣｅｌｌＨｏｓｔＭｉｃｒｏｂｅꎬ２０１１ꎬ９(５):３５５￣３６１.[２３]㊀ＢｏｗｄｉｓｈＤＭꎬＬｏｆｆｒｅｄｏＭＳꎬＭｕｋｈｏｐａｄｈｙａｙＳꎬｅｔａｌ.Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｍｐｌｉｃａｔｅｄｉｎｔｈｅ"ａｄａｐｔｉｖｅ"ｆｏｒｍｏｆｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].ＭｉｃｒｏｂｅｓＩｎｆｅｃｔꎬ２００７ꎬ９(１４/１５):１６８０￣１６８７.[２４]㊀Ｏｒｄｏｖａｓ￣ＭｏｎｔａｎｅｓＪꎬＤｗｙｅｒＤＦꎬＮｙｑｕｉｓｔＳＫꎬｅｔａｌ.Ａｌｌｅｒｇｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｍｏｒｙｉｎｈｕｍａｎｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ２０１８ꎬ５６０(７７２０):６４９￣６５４.[２５]㊀ＳｃｈｕｉｊｓＭＪꎬＷｉｌｌａｒｔＭＡꎬＶｅｒｇｏｔｅＫꎬｅｔａｌ.ＦａｒｍｄｕｓｔａｎｄｅｎｄｏｔｏｘｉｎｐｒｏｔｅｃｔａｇａｉｎｓｔａｌｌｅｒｇｙｔｈｒｏｕｇｈＡ２０ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｉｎｌｕｎｇｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ[Ｊ].Ｓｃｉｅｎｃｅꎬ２０１５ꎬ３４９(６２５２):１１０６￣１１１０.[２６]㊀Ｂａｌｌｅｓｔｅｒｏｓ￣ＴａｔｏＡꎬＲａｎｄａｌｌＴＤꎬＬｕｎｄＦＥꎬｅｔａｌ.ＴＦｏｌｌｉｃｕｌａｒＨｅｌｐｅｒＣｅｌｌＰｌａｓｔｉｃｉｔｙＳｈａｐｅｓＰａｔｈｏｇｅｎｉｃＴＨｅｌｐｅｒ２Ｃｅｌｌ￣ＭｅｄｉａｔｅｄＩｍｍｕｎｉｔｙｔｏＩｎｈａｌｅｄＨｏｕｓｅＤｕｓｔＭｉｔｅ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１６ꎬ４４(２):２５９￣２７３.[２７]㊀ＧｏｗｔｈａｍａｎＵꎬＣｈｅｎＪＳꎬＺｈａｎｇＢꎬｅｔａｌ.ＩｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆａＴｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｈｅｌｐｅｒｃｅｌｌｓｕｂｓｅｔｔｈａｔｄｒｉｖｅｓａｎａｐｈｙｌａｃｔｉｃＩｇＥ[Ｊ].Ｓｃｉｅｎｃｅꎬ２０１９ꎬ３６５(６４５６):ｅａａｗ６４３３.[２８]㊀ＢａｒｌｏｗＪＬꎬＭｃＫｅｎｚｉｅＡＮ.Ｔｙｐｅ￣２ｉｎｎａｔｅｌｙｍｐｈｏｉｄｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎａｌｌｅｒｇｉｃｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＣｕｒｒＯｐｉｎＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１４ꎬ１４(５):３９７￣４０３.[２９]㊀ＬｉＢＷＳꎬＳｔａｄｈｏｕｄｅｒｓＲꎬｄｅＢｒｕｉｊｎＭＪＷꎬｅｔａｌ.Ｇｒｏｕｐ２ＩｎｎａｔｅＬｙｍｐｈｏｉｄＣｅｌｌｓＥｘｈｉｂｉｔａＤｙｎａｍｉｃＰｈｅｎｏｔｙｐｅｉｎＡｌｌｅｒｇｉｃＡｉｒｗａｙＩｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ８:１６８４.[３０]㊀ＳｕｉＰꎬＷｉｅｓｎｅｒＤＬꎬＸｕＪꎬｅｔａｌ.Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅｃｅｌｌｓａｍｐｌｉｆｙａｌｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａｒｅｓｐｏｎｓｅｓ[Ｊ].Ｓｃｉｅｎｃｅꎬ２０１８ꎬ３６０(６３９３):ｅａａｎ８５４６.[３１]㊀ＨａｌｉｍＴＹꎬＨｗａｎｇＹＹꎬＳｃａｎｌｏｎＳＴꎬｅｔａｌ.Ｇｒｏｕｐ２ｉｎｎａｔｅｌｙｍｐｈｏｉｄｃｅｌｌｓｌｉｃｅｎｓｅｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｔｏｐｏｔｅｎｔｉａｔｅｍｅｍｏｒｙＴＨ２ｃｅｌｌｒｅｓｐｏｎ￣ｓｅｓ[Ｊ].ＮａｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１６ꎬ１７(１):５７￣６４.[３２]㊀ＫｉｍＨＩꎬＫｉｍＪＫꎬＫｉｍＪＹꎬｅｔａｌ.Ｆｅｒｍｅｎｔｅｄｒｅｄｇｉｎｓｅｎｇａｎｄｇｉｎ￣ｓｅｎｏｓｉｄｅＲｄａｌｌｅｖｉａｔｅｏｖａｌｂｕｍｉｎ￣ｉｎｄｕｃｅｄａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓｉｎｍｉｃｅｂｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇＩｇＥꎬｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣４ꎬａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣５ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＪＧｉｎｓｅｎｇＲｅｓꎬ２０１９ꎬ４３(４):６３５￣６４４.[３３]㊀Ａｂｅｈｓｉｒａ￣ＡｍａｒＯꎬＧｉｂｅｒｔＭꎬＪｏｌｉｙＭꎬｅｔａｌ.ＩＬ￣４ｐｌａｙｓａｄｏｍｉｎａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＴｈｏｉｎｔｏＴｈ１ａｎｄＴｈ２ｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ１９９２ꎬ１４８(１２):３８２０￣３８２９.[３４]㊀Ｇａｚｚｉｎｅｌｌｉ￣ＧｕｉｍａｒａｅｓＰＨꎬｄｅＱｕｅｉｒｏｚＰｒａｄｏＲꎬＲｉｃｃｉａｒｄｉＡꎬｅｔａｌ.Ａｌｌｅｒｇｅｎｐｒｅｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎｄｒｉｖｅｓａｎｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｒｒｅｓｔｉｎｌｕｎｇ￣ｓｐｅｃｉｆｉｃｈｅｌｍｉｎｔｈｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ[Ｊ].ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔꎬ２０１９ꎬ１３０:３６８６￣３７０１.[３５]㊀ＢａｒｎｅｓＰＪ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｓｉｎｂｒｏｎｃｈｉａｌａｓｔｈｍａ[Ｊ].Ｌｕｎｇꎬ１９９０ꎬ１６８Ｓｕｐｐｌ:５７￣６５.[３６]㊀ＶａｒｒｉｃｃｈｉＧꎬＣａｎｏｎｉｃａＧＷ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ５ｉｎａｓｔｈｍａ[Ｊ].ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１６ꎬ１２(９):９０３￣９０５.[３７]㊀ＫｏｌｂｅｃｋＲꎬＫｏｚｈｉｃｈＡꎬＫｏｉｋｅＭꎬｅｔａｌ.ＭＥＤＩ￣５６３ꎬａｈｕｍａｎｉｚｅｄａｎｔｉ￣ＩＬ￣５ｒｅｃｅｐｔｏｒａｌｐｈａｍＡｂｗｉｔｈｅｎｈａｎｃｅｄａｎｔｉｂｏｄｙ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｅｌｌ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｆｕｎｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ１２５(６):１３４４￣１３５３.[３８]㊀ＨａｍｅｌｍａｎｎＥꎬＧｅｌｆａｎｄＥＷ.ＲｏｌｅｏｆＩＬ￣５ｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｌｌｅｒｇｅｎ￣ｉｎｄｕｃｅｄａｉｒｗａｙｈｙｐｅｒｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓ[Ｊ].ＩｎｔＡｒｃｈＡｌｌｅｒｇｙＩｍｍｕｎｏｌꎬ１９９９ꎬ１２０(１):８￣１６.[３９]㊀ＭａｎｓｏｎＭＬꎬＳäｆｈｏｌｍＪꎬＪａｍｅｓＡꎬｅｔａｌ.ＩＬ￣１３ａｎｄＩＬ￣４ꎬｂｕｔｎｏｔＩＬ￣５ｎｏｒＩＬ￣１７Ａꎬｉｎｄｕｃｅｈｙｐｅｒｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓｉｎｉｓｏｌａｔｅｄｈｕｍａｎｓｍａｌｌａｉｒｗａｙｓ[Ｊ].ＪＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０２０ꎬ１４５(３):８０８￣８１７.ｅ２.[４０]㊀ＬｉａｎｇＨꎬＬｉＺꎬＸｕｅＬꎬｅｔａｌ.ＳＵＭＦ２ｉｎｔｅｒａｃｔｓｗｉｔｈｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣１３ａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣１３ｓｅｃｒｅｔｉｏｎｉｎｂｒｏｎｃｈｉａｌｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＢｉｏｃｈｅｍꎬ２００９ꎬ１０８(５):１０７６￣１０８３. [４１]㊀ＲｏａｎＦꎬＯｂａｔａ￣ＮｉｎｏｍｉｙａＫꎬＺｉｅｇｌｅｒＳＦ.Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ￣ｄｅｒｉｖｅｄｃｙｔｏｋｉｎｅｓ:Ｍｏｒｅｔｈａｎｊｕｓｔｓｉｇｎａｌｉｎｇｔｈｅａｌａｒｍ[Ｊ].ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔꎬ２０１９ꎬ１２９(４):１４４１￣１４５１.[４２]㊀ＯｅｓｅｒＫꎬＭａｘｅｉｎｅｒＪꎬＳｙｍｏｗｓｋｉＣꎬｅｔａｌ.ＴｃｅｌｌｓａｒｅｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｓｏｕｒｃｅｏｆＩＬ￣４/ＩＬ￣１３ｉｎａｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆａｌｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａ[Ｊ].Ａｌｌｅｒｇｙꎬ２０１５ꎬ７０(１１):１４４０￣１４４９.[４３]㊀ＲａｂｅＫＦꎬＮａｉｒＰꎬＢｒｕｓｓｅｌｌｅＧꎬｅｔａｌ.ＥｆｆｉｃａｃｙａｎｄＳａｆｅｔｙｏｆＤｕｐｉ￣ｌｕｍａｂｉｎＧｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ￣ＤｅｐｅｎｄｅｎｔＳｅｖｅｒｅＡｓｔｈｍａ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２０１８ꎬ３７８(２６):２４７５￣２４８５.[４４]㊀ＮｔｏｎｔｓｉＰꎬＰａｐａｔｈａｎａｓｓｉｏｕＥꎬＬｏｕｋｉｄｅｓＳꎬｅｔａｌ.Ｔａｒｇｅｔｅｄａｎｔｉ￣ＩＬ￣１３ｔｈｅｒａｐｉｅｓｉｎａｓｔｈｍａ:Ｃｕｒｒｅｎｔｄａｔａａｎｄｆｕｔｕｒｅｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ[Ｊ].ＥｘｐｅｒｔＯｐｉｎＩｎｖｅｓｔｉｇＤｒｕｇｓꎬ２０１８ꎬ２７(２):１７９￣１８６.[４５]㊀ＢｕｊａｒｓｋｉＳꎬＰａｒｕｌｅｋａｒＡＤꎬＨａｎａｎｉａＮＡ.Ｌｅｂｒｉｋｉｚｕｍａｂｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｓｔｈｍａ[Ｊ].ＥｘｐｅｒｔＯｐｉｎＢｉｏｌＴｈｅｒꎬ２０１６ꎬ１６(６):８４７￣８５２.[４６]㊀ＡｌｂｅｒｓＦＣꎬＰｒｉｃｅＲＧꎬＳｍｉｔｈＳＧꎬｅｔａｌ.Ｍｅｐｏｌｉｚｕｍａｂｅｆｆｉｃａｃｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｖｅｒｅｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃａｓｔｈｍａｒｅｃｅｉｖｉｎｇｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎ￣ｔｒｏｌｌｅｒｔｈｅｒａｐｉｅｓ[Ｊ].ＪＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ１４０(５):１４６４￣１４６６.[４７]㊀ＣｏｒｒｅｎＪꎬＷｅｉｎｓｔｅｉｎＳꎬＪａｎｋａＬꎬｅｔａｌ.Ｐｈａｓｅ３ＳｔｕｄｙｏｆＲｅｓｌｉｚｕｍａｂｉｎＰａｔｉｅｎｔｓＷｉｔｈＰｏｏｒｌｙＣｏｎｔｒｏｌｌｅｄＡｓｔｈｍａ:ＥｆｆｅｃｔｓＡｃｒｏｓｓａＢｒｏａｄＲａｎｇｅｏｆＥｏｓｉｎｏｐｈｉｌＣｏｕｎｔｓ[Ｊ].Ｃｈｅｓｔꎬ２０１６ꎬ１５０(４):７９９￣８１０. [４８]㊀ＢｌｅｅｃｋｅｒＥＲꎬＦｉｔｚＧｅｒａｌｄＪＭꎬＣｈａｎｅｚＰꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆｂｅｎｒａｌｉｚｕｍａｂｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｖｅｒｅａｓｔｈｍａｕｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｗｉｔｈｈｉｇｈ￣ｄｏｓａｇｅｉｎｈａｌｅｄｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｉｄｓａｎｄｌｏｎｇ￣ａｃｔｉｎｇβ２￣ａｇｏｎｉｓｔｓ(ＳＩＲＯＣＣＯ):Ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄꎬｍｕｌｔｉｃｅｎｔｒｅꎬｐｌａｃｅｂｏ￣ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｐｈａｓｅ３ｔｒｉａｌ[Ｊ].Ｌａｎｃｅｔꎬ２０１６ꎬ３８８(１００５６):２１１５￣２１２７.[４９]㊀ＧａｕｖｒｅａｕＧＭꎬＯᶄＢｙｒｎｅＰＭꎬＢｏｕｌｅｔＬＰꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎａｎｔｉ￣ＴＳＬＰａｎｔｉｂｏｄｙｏｎａｌｌｅｒｇｅｎ￣ｉｎｄｕｃｅｄａｓｔｈｍａｔｉｃｒｅｓｐｏｎｓｅｓ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２０１４ꎬ３７０(２２):２１０２￣２１１０.收稿日期:２０１９￣１０￣１５㊀修回日期:２０２０￣０２￣１７㊀编辑:郑雪。

哮喘患儿发作与缓解期血清IL-4及IgE水平变化及意义

哮喘患儿发作与缓解期血清IL-4及IgE水平变化及意义∗黄璧璇;许新连;林苑琪;徐桂萍;侯元婕【摘要】Objective:To analyze the serum IL-4 and IgE levels of acute attack asthma and remission period asthma, to explore the clinical significance. Method:35 cases of acute attack bronchial asthma were as the observation group, 35 cases of bronchial asthma in remission stage were as control group, 35 healthy children as healthy group. IL-4,IgE levels and lung function in 3 groups were detected and compared, the correlation were analyzed. Result: IL-4 and IgE levels in observation group and control group were signifi-cantly higher than healthy group, The differences were statistically significant (P<0.05).The level of IgE and IL-4 in observation group was significantly higher than that in control group, The differences were statis-tically significant (P < 0.05). The FEV1 and PEF of the observation group were significantly lower than those in the control group, The difference was statistically significant ( P<0.05) . The person correlation anal-ysis showed that there were significant negative correlation amongIL-4, IgE levels and FEV1 and PEF( r=-0.786, -0.658,-0.865,-0.852, P<0.05). Conclusion:IL-4 and IgE levels in children with acute attack bronchial asthma significantly elevated, lung function decreased, There's significant negative correlation be-tween IL-4 and immunoglobulin IgE levels and lung function in children with cytokines.%目的：：分析哮喘急性发作期、缓解期患儿血清 IL-4及 IgE 水平,探讨其临床意义。

支气管哮喘患儿血清ECP和IgE检测临床意义

支气管哮喘患儿血清ECP和IgE检测临床意义
黄晖;刘雅丽
【期刊名称】《医学研究杂志》
【年(卷),期】2007(36)12
【摘要】目的探讨血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和免疫球蛋白IgE在哮喘患儿中的临床意义.方法对60例患儿和20例健康儿血清进行了ECP及IgE检测.结果哮喘发作期ECP水平显著高于稳定期、缓解期及健康对照;IgE发作期高于缓解期和健康儿,但缓解期与稳定期无显著差异(P＞0.05).此外,哮喘患儿血清ECP、IgE 间无明显相关(P＞0.05).结论血清ECP水平能更准确反映嗜酸粒细胞活化状态和气道炎症变化,是诊断、判断病情及指导抗炎治疗的可靠指标.
【总页数】2页(P97-98)
【作者】黄晖;刘雅丽
【作者单位】310006,杭州市第一人民医院儿科;310006,杭州市第一人民医院儿科【正文语种】中文
【中图分类】R72
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