神经病学考试复习资料_考试题库

Broca失语：又成为运动性失语，是大脑半球额下回后部Broca区病变所致，患者不能讲话，自发言语减少，或只能说一两个简单字且不流利，自己不会说但对别人的言语能理解。

Wernicke失语：又称为感觉性失语，是大脑半球颞上回后部的Wernicke区病变所致的失语，患者不能理解别人的言语，自发言语虽然流利，但内容不正常，严重时不知所云，别人完全听不懂。

蛋白-细胞分离现象:指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离现象,是吉兰- 巴雷综合征特征性改变之一。

病程３～６周蛋白增高最明显。

癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征.癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.
癫痫持续状态:癫痫全面性或部分性发作在短时间内频繁发生，全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线，或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间.
短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。

特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。

分离感觉障碍:见于前联合和后角损伤.前联合病变时受损部位呈双侧对称性节段性感觉解离,温痛觉消失而触觉存在；后角损害,损伤侧节段性感觉解离,病变侧痛温觉和深感觉保留。

临床见于脊髓空洞症,脊髓内肿瘤等。

分水岭梗死：又称边缘带梗死，是闹内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。

感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。

霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；
肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。

部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。

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急性脊髓炎：是指各种感染或变态反应引起的急性脊髓炎病变，临床上以急性横贯性脊髓炎最为常见，其临床特点为病变部位以下的肢体瘫痪、各种感觉缺失、自主神经功能障碍。

急性脑梗死的治疗时间窗：动脉血栓性脑梗死急性期由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，如果进行有效的治疗,就能减轻脑损伤的程度,促进功能恢复,但这些措施必须在一个限定的时间内进行,称这个时间为治疗时间窗,包括再灌注时间窗和神经保护时间窗，前者为发病后3~4h，不超过6h，后者可延至数小时到数天。

脊髓半切综合征：指在脊髓外伤,脊髓受压等因素引起脊髓的某一截面一半受到损伤,出现同侧深感觉和精细触觉障碍,同侧损伤平面以下痉挛性瘫痪,血管循环功能障碍,对侧损伤平面以下2~3个节段痛
觉缺失,触觉保留。

脊髓休克。

急性脊髓损害的早期因失去中枢的支配出现的截瘫肢体肌张力低,腱反射消失,病理反射阴性,提睾反射和腹壁反射消失,可持续数日,至数周或更长,一般为2~4周，取决于骨髓损害程度和并发症的影响。

脊髓压迫症：由于椎管内占位性病变等引起脊髓及其血管受压所产生的临床综合征，成为脊髓压迫症。

临床特征为逐步进展的脊髓运、感觉、自主神经功能损害和椎管阻塞的表现。

假性球麻痹：舌咽神经、迷走神经的运动核双侧皮质脑干束支配，一侧皮质脑干束受损时不出现症状，当双侧损害时出现的声音嘶哑、吞咽困难、饮水返呛，而咽反射存在，临床上称假球麻痹。

马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。

脑底动脉环（WilliS环）:两侧大脑前动脉之间由前交通动脉,两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环（Willis环）。

这一环状动脉吻合对调节、平衡颈动脉与椎-基底动脉两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。

脑梗死：(缺血性脑卒中)指各种原因引起的脑部血液供应障碍使局部脑组织发生不可逆性损害导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。

包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,脑栓塞,腔隙性脑梗死,分水岭梗死。

脑栓塞：是指各种栓子随血液进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍.
脑血管疾病CVD：是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。

其中，脑卒中是指由于急性脑血环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合症或称急性脑血管病事件。

脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。

通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。

脑卒中：急性起病,脑局部血液循环障碍导致的神经功能缺损综合征,脑卒中能引起局灶性的症状和体征,症状和体征与受累脑血管供血区域一致,症状持续时间至少24小时。

偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。

发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。

腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。

因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。

腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。

三偏综合症：内囊受损时，偏瘫，偏盲，偏身感觉障碍。

瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。

瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。

真性球麻痹：当舌咽神经、迷走神经或凝核损伤时出现的声音嘶哑、吞咽困难、饮水返呛、咽反射消失，临床上称为球麻痹。

重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼
肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。

周期性麻痹：是一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。

临床以低钾型最常见，多与钾盐代谢障碍有关。

蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。

卒中单元：是指改善住院卒中患者预后的医疗管理模式,专为卒中患者提供全面的药物治疗,肢体康复,语言训练,心理康复和健康教育,提高疗效的组织系统。

由神经专科医生,物理治疗师,语言康复专家,心理医生,专业护理队伍组成。

周围白质、视神经、脊髓、脑干、小脑。

实验室检查对临床诊断有辅助意义。

脑脊液寡克隆IgG区带出现及γ-球蛋白增高；诱发电位提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变；头颅CT及磁共振可见脑室周围有病变影象。

诊断①病中枢神经系统白质内同时存在两处以上的病灶②起病年龄10-50岁之间③有缓解和复发胶体的病史，间隔1m以上，每次持续24h以上；或缓慢进展方式、病程6m以上。

④可排除其他疾病①②中少一为“临床可能的多发性硬化”，只有1病变部位为“临床可疑的多发性硬化”。

治疗目的：①抑制炎性脱髓鞘病变进展，②防止急性期病变恶化及缓解期复发，③晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。

本病尚无特效治疗。

视神经脊髓炎（NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘疾病。

急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，兼有脊髓炎和视神经炎症状。

本病常有复发缓解，胸脊液白细胞数、蛋白量有轻度增高。

兆。

a. 先兆:主要是视觉先兆，如闪光、偏盲、视野缺损和黑朦,还可有半身麻木等,可持续数分钟至1小时。

b.头痛:疼痛常从眼眶或额颞部开始,逐渐加剧波及一侧头部。

常为单侧和搏动性。

也可有双侧或枕部痛、上下楼或摇头可使症状加重、50％的病人每周少于1次发作，每次持续2h以上、1 天以内。

c. 伴随症状: 恶心、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴随症状。

部分伴有短暂神经功能缺失，如偏瘫、偏身感觉丧失、语言或视觉功能障碍等，伴随或持续至疼痛缓解。

&两侧搏动性头痛。

临床常见的特发性头痛
（1）诊断：①根据偏头痛发作临床表现\家族史&神经系统检查；②不典型者可用麦角胺&曲普坦类试验治疗；③脑部CT\MRI\MRA检查正常；④排除颅内动脉瘤\占位性病变&痛性眼肌麻痹等可确诊。

（2）无先兆的(普通型)偏头痛诊断标准：1）符合下述2~4项, 发作至少5次以上2）每次发作持续4~72h(未经治疗&无效者)3）具有以下特征, 至少2项：①单侧性; ②搏动性; ③中至重度(影响日常活动); ④上楼&其他类似日常活动使加重4）发作期间①恶心/呕吐;②畏光&畏声至少1项5）无器质性&其他系统代谢性疾病证据或虽有某种器质性疾病, 但偏头痛初次发作与该病无密切关系临床表现（3）有先兆的(典型)偏头痛诊断标准1）至少有2次下述发作2）先兆包括至少以下一条,但无运动障碍：①完全可恢复的视觉症状；②完全可恢复的感觉症状；③完全可恢复的言语困难3）至少符合以下2条：①双侧视觉症状和/或单侧感觉症状；②至少一个先兆症状逐渐发展,时间超过5min和/或不同的先兆症状接连出现超过5min；③每个先兆超过5min并且少于60min4）在先兆期或先兆症状随后60min内出现符合无先兆性偏头痛的第2-4项标准的头痛,偏头痛持续状态(status migrainosus)：偏头痛发作持续时间>72h, 可有<4h的缓解期 5）不归因于其他疾患
（4）治疗目的：减轻&终止发作、缓解伴发症状、预防头痛复发、包括发作期治疗&预防性治疗。

①发作期治疗：急性发作单用止痛药：曲普坦类、镇静药、无效时用麦角类，合用止吐剂②预防性治疗：β-受体阻滞剂、抗抑郁药、抗癫痫药、钙通道拮抗剂
55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。

主要症状（运动症状）：静止性震颤（震颤频率为4～6 Hz ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍（姿势反射障碍:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。

辅助检查： CSF 血、尿,颅脑CT检查正常。

次要症状（非运动症状）：精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。

睡眠障碍（入睡困难,早醒）。

用药原则：①小剂量开始，缓慢递增②遵循一般原则，也应考虑个体化特点③药物治疗目的是延缓疾病进展、控制症状、延长症状控制的年限、尽量减少不良反应和并发症
选药原则：（早期帕金森病治疗）1 年龄＜65岁+不伴智能减退：①多巴胺受体激动剂②司来吉兰（MAO-B抑制剂）+VitE③复方左旋多巴+COMT抑制剂④金刚烷胺+抗Ach药【其他治疗不佳时】⑤复方左旋多巴【①②④不佳时加用，某些患者需要显著改善症状时也可首选】2 年龄≥65或智能减退①首选复方左旋多巴，必要时加多巴胺受体激动剂、MAO-B抑制剂或COMT抑制剂②尽可能不使用苯海索（抗胆碱能）
:根性神经痛少见;症状常为双侧性;常为分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显;括约肌功能障碍出现早且严重.⑵ 髓外硬脊膜内病变: 神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害；感
觉障碍自足开始呈上行性发展；括约肌功能障碍出现较晚.⑶ 髓外硬脊膜外病变：多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡，脊髓受压症状出现较晚，多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显。

个主要特征：⑴ 临床表现：① 共性：发作性、短暂性、重复性、刻板性；②个性：不同类型癫痫所具有的特征；⑵ 脑电图：痫性放电。

单纯部分性发作:发作后能复述发作的生动细节. 全身强直-阵挛性发作：一起病即表现为全身强直-阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。

①强直期：表现为全身骨骼肌强直性收缩，②阵挛期：从强直转为阵挛，③发作后期：醒后部分病人有意识模糊，失神发作:病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，
复杂部分性发作：①自动症:反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反复搓手、抚面、不断穿衣、脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为;发作后意识模糊;不能回忆发作中的情形。

②仅有意识障碍；③先有单纯部分性发作，继之意识障碍，④先有单纯部分性发作，后出现自动症。

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诊断和鉴别诊断：1.首先确定是否是癫痫：① 病史是诊断癫痫的主要依据，a. 癫痫的共性;b. 癫痫的个性② 脑电图是诊断癫痫的重要佐证，③ 排除其它疾病， 2. 明确癫痫发作类型：不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，3. 确定癫痫病因：继发性癫痫应进一步寻找病因, 病因关系到患者的预后, 全身性疾病：低血糖、低钙、脑部疾病：头部CT、MRI、脑血管造影。

治疗去除病因;控制或减少发作.目标:完全控制惊厥，没有或只有轻微的副作用，保持正常生活方式。

单次发作治疗 : 保持呼吸道通畅，防止窒息.癫痫发作有自限性，多数患者不需特殊处理.
持续状态治疗 : 保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持；终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害；用药原则:大剂量、静脉、推注。

寻找并尽可能根除病因及诱因；处理并发症如脑水肿、感染、高热、酸中毒等。

发作间歇期治疗①用药时机选择：一旦发现就要用药。

下列情况时,首次发作后就可用药，a. 有癫痫家族史;b. 脑电图上有明确癫痫放电;c. 有导致癫痫反复发作的病因.②用药选择：根据发作类型和不良反应选用药物,选择有稳定来源的药物，③剂量选择：小剂量开始,逐渐加量,达到能控制发作,又无明显不良反应.不能达此目的,不出现不良反应, 可监测血药浓度,④单一用药：是应遵守的基本原则,单独用药易于明确该药物是否有效,每个剂量均有达到显效的时间,最大耐受量无效时,才改用他药治疗，用药前后须作血、尿常规,肝,肾功能检查。

⑤逐渐换药一种药物无效,逐渐更换他药,换药期间应有5~7 天的过渡期,个体不同,药物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量。

⑥联合用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗效,可增加药物不良反应.有下列情况，可进行合理的联合用药,a. 有多种类型发作,b. 针对药物的副作用,c. 针对病人的特殊情况,d. 部
分单药治疗无效患者可考虑联合用药。

联合用药应注意：a. 不要联合使用药理作用相同的药物, b. 尽量避免联合使用副作用相同的药物,c. 不能将多种药物作广谱抗癫痫药联合使用,d. 应注意药物之间的相互作用，⑦长期用药:突然停药可诱发癫痫持续状态，自行停药，癫痫复发，原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发作.一般癫痫发作完全控制3 ~ 5年，失神发作完全控制 6 月以后,才可考虑逐渐停药,大多数正规治疗后可终身不再发病,不需终身服药. ⑧缓慢停药:临床 3 年不发，脑电图正常（脑电图异常不妨碍药）,停药后复发可能性较小,停药必须缓慢减量，病程越长，剂量越大,用药越多,停药越需缓慢,一般停药过程不应短于1年~1年半,小发作不应短于半年. 手术治疗：药物治疗无效的难治性癫痫可考虑,根据病情酌情选用,半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术等.
分类：急性脑血管病:TIA;脑卒中（脑血管意外或中风）(出血性：脑内出血、蛛网膜下腔出血等;缺血性：血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死.)慢性脑血管病:脑动脉硬化症;血管性痴呆。

脑桥出血;C. 小脑出血;D. 脑叶出血;E. 原发性脑室出血
A. 基底节区出血: 约占全部脑出血的70％,壳核出血最为常见,约占60％,丘脑占10％。

由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现,故又称内囊区出血；壳核又称为内囊外侧型，丘脑又称内囊内侧型出血。

①壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。

表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲。

双眼球向病灶对侧同向凝视不能。

主侧半球可有失语。

出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。

②丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。

突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。

其与壳核出血不同之处是：①上下肢瘫痪均等或基本均等，深浅感觉均有障碍，而深感觉障碍更突出。

②可有特征性眼征，如上规障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；③意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状。

如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。

③尾状核头出血：也属基底节区出血，较少见。

临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征明显。

可仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。

,恶心,呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,可诊断本病。

如CSF呈均匀一致血性,压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。

应常规进行CT检查证实临床诊断,并进行病因学诊断。

治疗：①防治再出血：A.住院治疗及监护,绝对卧床4－6周。

B.病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高诱因,如用力排便、咳嗽、喷队情绪激动和劳累等。

C.烦躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定、安定和鲁米那等。

D.抗纤维蛋白溶解药：抑制纤维蛋白溶解酶原的形成,推迟
血块溶解，防止再出血的发生。

常用药物：6－氨基已酸、止血芳酸、止血环酸。

E.手术治疗去除病因：防止复发的有效方法，应在发病后24－72小时内进行。

②防治迟发性血管痉挛：钙通道桔抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。

常用有尼莫地平。

③脑水肿与颅内压增高防治。

④营养支持，加强护理。

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1．超早期溶栓治疗目的:是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。

溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。

常用药物：尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组的组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。

并发症：脑梗死病灶继发出。

2．抗凝治疗目的:在于防止血栓扩展和新血栓形成。

常用药物:肝素,低分子肝素及华法林等。

可用于进展性卒中,溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。

并发症：出血. 3.脑保护治疗(胞磷胆碱)；4.降纤治疗（降纤酶）；5.抗血小板聚集治疗（阿司匹林）；6.外科治疗； 7.一般治疗：包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。

维持呼吸道通畅；防治肺炎、尿路感染和褥疮；预防肺栓塞和深静脉血栓形成；控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦虑障碍；进行心电监护（>3d)；控制 Bp、血糖；维持水电解质的平衡；防治脑水肿与颅内高压。

8.康复治疗(应尽早进行);9.预防性治疗。

Ⅰ.眼肌型 (15%~20%) ⅡA. 轻度全身型(30%)缓慢进展的无危象，药物反应好。

ⅡB.中重度全身型(25%)严重累及骨骼肌和延髓肌但无危象,药物治疗不满意。

Ⅲ.急性爆发性 MG, (15%) 快速进展伴呼吸危象,药物效差,高胸腺瘤死亡率高。

Ⅳ.晚发型重症 MG (10%)症状同Ⅲ,但从Ⅰ到Ⅱ稳缓进超 2 年。

诊断：好发部位,累及范围,具有晨轻暮重,运动后加重,休息后减轻等典型的肌疲劳,肌无力表现,初步可能作出诊断（1）疲劳试验（2）药物试验①新斯的明试验②腾喜龙试验:（3）血清抗AchR抗体测定:阳性率较高,可高达80%以上.（4）肌电图检查:肌肉收缩力量降低,振幅变小.重复电刺激检查（5）进行胸部 X摄片或胸腺CT检查
重症肌无力危象crisis如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时, 称为重症肌无力象。

肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。

部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。

胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等)。

反拗性危象：MG治疗时，因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起，滕喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用输液维持，过一段时间后如抗胆碱酯酶药有效时再重新调整剂量。

危象的处理一旦发生呼吸肌瘫痪，应立即作气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，尽快明确危象的类型予以积极抢救。

肌无力危象：最常见类型。

注射滕喜龙或新斯的明症状减轻，则应加大抗胆碱酯酶药物用量。

胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。

反拗性危象：停。