急性呼吸衰竭诊断治疗进展

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急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭什么是急性呼吸衰竭？急性呼吸衰竭是指由于肺部功能受损或心血管系统异常引起的呼吸功能衰竭。

在急性呼吸衰竭的情况下，患者的呼吸系统无法提供足够的氧气给血液，也无法有效排出二氧化碳。

急性呼吸衰竭的症状主要症状包括：•呼吸急促•胸痛•咳嗽•发绀•混乱•头晕或失去意识•心悸等急性呼吸衰竭的原因急性呼吸衰竭可能由以下多种原因引起： - 急性肺部感染，如肺炎 - 肺部出血 - 严重气道阻塞 - 胸膜或肺静脉栓塞 - 肺部创伤 - 肺栓塞 - 肺水肿 - 慢性疾病急性加重，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭的诊断和治疗诊断：通过临床表现综合分析，肺功能检查，X光检查，动脉血气分析等诊断方法来确定是否患有急性呼吸衰竭。

### 治疗： - 氧疗：给予高流量氧气治疗，维持血氧饱和度。

- 支持性治疗：维持呼吸道通畅，维持循环功能。

- 病因治疗：如抗感染治疗、抗凝治疗等。

- 其他治疗措施：如体外膜肺氧合（ECMO）等。

急性呼吸衰竭的预防预防急性呼吸衰竭的发生：- 预防肺部感染。

- 避免烟草和其他吸入性刺激物。

- 及时治疗慢性呼吸系统疾病。

- 减少接触空气污染物。

急性呼吸衰竭的预后急性呼吸衰竭的预后取决于病因、病情的严重程度和及时的救治情况。

对于早期发现、早期治疗的患者，预后通常较好。

但是，如果处理不当或治疗不及时，急性呼吸衰竭可能危及患者的生命。

结语急性呼吸衰竭是一种严重的疾病，需要及时的诊断和治疗。

患者和家属应该重视呼吸系统健康，积极预防呼吸系统疾病的发生，及时就医，提高生活质量和健康水平。

急性呼吸窘迫综合征诊治进展

急性呼吸窘迫综合征诊治进展作者：刘松桥邱海波来源：《中华急诊医学杂志》2014年第03期急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是临床常见的急性呼吸衰竭，近年来诊断治疗手段明显进步，病死率有所下降，但仍居高不下，达30%～40%。

不断提高ARDS的诊治水平是改善患者预后的关键。

1 ARDS诊断进展在欧美联席会议ARDS诊断标准临床应用十余年后，欧洲年会发布了ARDS诊断的“柏林标准”。

“柏林标准”是以往诊断标准的修订和延续，以期提高ARDS临床诊断准确性及预后预测价值。

新的诊断标准联合起病时间、低氧血症程度、肺水肿来源和影像学检查四个方面进行综合考虑[1]，不仅明确了发病时间在一周内急性起病，而且对病情危重程度进行量化，在临床上更具可操作性、有效性和可靠性。

不再使用PAWP作为排除心功能不全的标准，根据危险因素和临床进行判断。

依据氧合指数将ARDS分为3个连续发展的病程，不再保留急性肺损伤的概念，有利于早期发现ARDS，进行早期诊断和治疗干预。

在低氧血症程度方面考虑了PEEP对氧合的影响，并将ARDS病情危重程度分为轻中重三度，并可借鉴胸片进行病情危重程度的分层。

新的诊断标准病情危重程度的分层为ARDS临床诊断和治疗提供了依据。

首先，其为ARDS发病率和病死率等流行病学研究提供了相同的分层标准，有利于世界范围内研究的可比性；其次，ARDS分层诊断为临床治疗策略的选择提供了参考[2]；再次，可根据病情严重程度进行预后判断，研究发现轻度ARDS患者病死率为10%，中度为32%，重度ARDS病死率高达62%[3]。

ARDS诊断“柏林标准”提高临床ARDS诊断准确性。

临床分级和血管外肺水、肺血管通透性有很好的相关性，可准确反应ARDS的严重程度[4]。

Thille 等采用尸检评估发现柏林标准对诊断弥漫性肺泡损伤（DAD）有较高的灵敏度为89%，但特异度较低为63%[5]。

呼吸衰竭的治疗进展

临床肺科杂志２０年１月第１卷第１期０８１３１
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１５４１
综
述・
呼吸衰竭的治疗进展
徐鹏张骅张民苏仁意
吸；应该用深而慢的呼吸， ⑤ 并在吸气后适当屏气。湿化装置：旁路及水泡湿化器。雾化装置：定量气雾有器、喷射式雾化器、离心雾化发生器及超声雾化器。局部用药：：Ｂ受体激动剂、胆碱能药物、生素、面抗抗表激素、化痰药及消泡剂等。治疗中应注意交叉感染、道痉挛气及干稠分泌物湿化后膨胀的作用。
体疗，体位引流、击、动、呼吸等。如拍振深
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定，复呼吸少，重但对咳痰、食有一定影响。普通面罩吸氧进的氧浓度可达较高水平，氧浓度难以正确预计，用于暂无但适条件行机械通气（ｃａｉｌｅｔａｏ，Ｖ）ＭｅｈｎｃｎｉｔｎＭ的严重低氧而无ａｖｌｉＣ潴留的病人；Ｏ面罩长时间佩戴会引起患者不适。
关键。
提供氧疗的装置可分为低流量和高流量氧疗系统，注应
意氧疗的监护与调整。ＣＰＯＤ病人的长期氧疗（ｏｇｔｒｘＬｎ— ｍｏ— ｅｙｅｅａｙＬＯ）家庭ＭＶ及睡眠时的氧疗问题应予重ｇｎｔｒｐ，ＴＴ、ｈ
视。正确应用氧疗可预防氧中毒、Ｏ潴留及吸收性肺不张Ｃ：
６ｍ）氧疗的绝对适应征。０ｍＨｇ是
２抗感染治疗。肺部感染在呼衰的发生、、发展和预后中

ARDS的诊断和治疗

肺部浸润阴影无特异性
• ③血源性金葡菌性肺炎、支气管肺炎等可致低氧血症。与ARDS因肺微血管通透性增高所致的双肺浸润影和低氧血症易混淆。危重病患者易合并院内肺炎，肺炎本身亦可致ARDS。故难鉴别：当存在ARDS危险因素时，肺浸润影究竟是原发病合并肺炎抑或由于并发ARDS所致。
ARDS两种诊断标准的比较研究.
分析压力/容量环的意义
PEEP改善顺应性，减轻肺水肿纠正V/Q失调，增加气体交换
分析压力/容量环的意义
上拐点---PIP，VT 下拐点---PEEP,Pbase
分析压力/容量环的意义
压力超过上拐点过度充气/膨胀
分析压力/容量环的意义
曲线形态不变，斜率移动 ---反映顺应性改变
分析压力/容量环的意义
ARDS的诊断标准：
• 除PaO2 /FiO2≤26.7kPa外，其余与ALI相同。国内多数学者主张在应用该项诊断标准时，应增加具有引起ARDS的原发疾病或危险因素
诊断标准评价
• 4项标准本身均不具有特异性,且存在许多争议之处： • ①起病急，究竟是几小时还是数天。② PaO2 /FiO2仅综合反映呼吸功能，并无特异性。美国国内各家ICU制订的ARDS诊断标准中，PaO2 /FiO2自8.0~46.7kPa不等，平均23.98.5kPa，可见差异甚大。
病
因
引起ARDS的危险因素十分繁多，可分两大类。一类为直接损伤肺组织如胃内容物吸入，肺挫伤，呼吸道烧伤，弥漫性肺部细菌、病毒、肺囊虫等感染，吸入二氧化硫、氯气、光气、烟雾等毒性气体。另一类为严重感染、休克、创伤如多发性骨折、急性胰腺炎、体外循环、大量输血等。
发病机制
• 过去认为，炎性介质诱导的炎症反应主要与细菌感染密切相关，是机体抗病和修复的反应，是一种保护性过程。随着对炎性介质的深入研究，发现体内炎性介质释放过多可造成组织细胞严重损伤。

ARDS诊断治疗指南

ARDS诊断治疗指南ARDS诊断治疗指南目录：1.引言2.ARDS定义和诊断标准3.ARDS病因和发病机制4.ARDS的临床表现5.ARDS诊断5.1 临床评估5.2 放射学检查5.3 血气分析和实验室检查6.ARDS治疗原则6.1 呼吸支持6.2 液体管理6.3 循环支持6.4 感染控制6.5 营养支持6.6 其他治疗措施7.ARDS并发症的预防和治疗7.1 气压伤7.2 感染7.3 血栓栓塞7.4 肺纤维化8.ARDS预后评估和随访9.ARDS的新进展和研究方向10.附件1.引言ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺功能障碍，其主要特征是肺泡损伤和进行性呼吸衰竭。

2.ARDS定义和诊断标准ARDS的标准定义根据以下主要特征：- 急性起病- 双肺浸润影像学改变- 部分氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mmHg3.ARDS病因和发病机制ARDS可以由多种因素引起，包括直接肺损伤和间接肺损伤等。

其发病机制主要包括炎症反应、肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤等。

4.ARDS的临床表现ARDS患者的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、发绀、呼吸窘迫和肺部体征等。

5.ARDS诊断5.1 临床评估：包括病史、体格检查和生命体征监测等。

5.2 放射学检查：胸部X射线和/或CT扫描可显示肺部浸润和肺水肿等病变。

5.3 血气分析和实验室检查：包括动脉血气分析、血常规、凝血功能评估和炎症指标等。

6.ARDS治疗原则6.1 呼吸支持：包括氧疗、机械通气和肺保护性通气策略。

6.2 液体管理：旨在维持足够的循环容量和有效的组织灌注。

6.3 循环支持：包括血流动力学监测和支持、血管活性药物的应用等。

6.4 感染控制：早期诊断和治疗潜在的感染，并进行适当的抗生素治疗。

6.5 营养支持：提供足够的营养支持以支持患者的代谢需求。

6.6 其他治疗措施：如体位改变、呼吸康复、支持性抗凝治疗等。

7.ARDS并发症的预防和治疗7.1 气压伤：采用低潮气量通气策略以减少肺泡过度膨胀和气压伤的发生。

呼吸衰竭的治疗进展

综述与进展家至项目县区进行现场指导和项目评估。

通过现场督导了解当地项目实施中存在的问题和困难，提出相应的解决方案并督促落实，同时建立筛查工作讨论群，实时对基层工作存在的问题进行解答。

建立质控制度。

每月专家组对现场取材、HPV检测、TCT检测、阴道镜操作、活检取材、病理组织学检测等各个环节进行严格的质量控制。

初筛工作人员数量众多，业务素质参差不齐，是质控的重点。

应重点关注以下几个方面：登记资料是否完整，取样方法、阴道镜检查是否规范；每月进行质控结果反馈，指导各级部门进行内部质控，层层把关，确保筛查质量。

7加强医疗救助，真正做到利民惠民实施“两癌”筛查的目的在于早期发现和及时诊治。

因此开展筛查工作必须与后期诊治相结合，建立筛查、诊断、治疗有效衔接的长效机制。

建议对农村“两癌”项目确诊的患者实行减费、提高住院封顶线等政策，解决农村患者就医负担过重的问题。

同时还可加强医疗救助、“两癌”专项救助等的衔接，防止患者因病返贫、因病致贫，使“两癌”项目真正成为一项利民惠民的公共卫生项目。

参考文献[1] 刘继红,李玉洁.我国宫颈癌预防面临的机遇和挑战[J].中国肿瘤,2010(7):424-426.呼吸衰竭的治疗进展谭琳（四川省都江堰市人民医院，四川都江 611830）呼吸衰竭（ResPiratory Failure）RF是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，出现缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

呼吸衰竭在临床中属于常见的危重症，临床诊断与治疗是每一位医师必须掌握的临床技能，临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析。

近些年以来，随着临床对呼吸生理、病理研究的深入，临床对于呼吸衰竭认识也在持续深化，尤其是近些年临床在人工呼吸支持技术的研究发展，使得呼吸衰竭的诊断与治疗也产生了相应的变化。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治进展

二、关于ARDS定义
ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征。表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS），代偿性抗炎反应综合征（Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, CARS），在肺部的表现，其病理基础是ALI，常引发或合并多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）甚至多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF），是临床常见的急危病。
3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。
5．SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF相互关系：原发病因→SIRS→CARS→MODS（包括ALI、ARDS）→MOF。

ARDS的临床治疗进展

维普资讯
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８・４
Ｇｕｚｏｅｉ｛ｏｒａ，０８Ｖｏ．２Ｎｏ１ｉｈｕＭｄｃＪｕｎｌ２０，１３，．ａ
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综述・
ＡＤＲＳ的临床治疗进展
贵州省人民医院急诊科（贵阳５００）张谦郭军黄效模杨娇荣５０２
的要点包括：１合理的ＰＥ（）ＥＰ水平；２较低的潮气量，（）限制ＰＰ在３ｍＨ２Ｉ５ｃＯ水平以下；３允许ＰＣ高于正常水平；（）ａＯ￣（）４长吸气策略：通过增加吸呼比（加吸气时间）增可以使ＰＰＩ
降低．平均气道压增加，气体交换时间延长，从而改善氧合。２３肺复张策略（ｅｒｉｎｍａｅｖｒＲ．ｒｃｕｔｔｎｕｅ，Ｍ）在实施肺保ｍｅ护性通气策略同时，采取有效措施促进塌陷的肺泡复张是非常必要的。应用ＰＥＥＰ来保持残留肺的功能，阻止或尽可能
ｃｍＨ。时，回心血量影响比较明显，以在应用ＰＥＯ对所ＥＰ
时，应该注意：对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；ＥＰ应从低水平开始，用３５ＰＥ先～ｃｍＨ。Ｏ逐渐增加至合适的水平，常用的ＰＥＥＰ水平为５５～１ｃｍＨ。注意吸气末气道峰压（Ｉ）Ｏ；ＰＰ应控制在３ｍＨｚ５ｃＯ水平以下，以免影响静脉回流和心功能，减少气压伤的发生；并病情好转至Ｆ０２４时ｓ０＞９且稳定１ｉ＜Ｏａ２Ｏ２ｈ以上者可逐步下调ＰＥＥＰ的水平至停用。２２肺保护性通气策略．已有临床多中心大规模的试验证实，此通气模式可显著地降低的病死率。ＮＩＡＲＳ研究小ＡＤ组将ＡＤＲＳ患者随机分为６ｍ／ｇ或１／ｇ，Ｌｋ２ｍＬｋ组结果发现，小潮气量组死亡率降低２，２且通气时间、器官衰竭时间更短，目前这是唯一经多中心大样本随机对照试验证实能够降低ＡＲＳ患者死亡率的治疗手段［。肺保护性通气策略Ｄ５ｊ积极治疗原发病，早除去诱因，尽是治疗ＡＲＳ的首要Ｄ原则，包括积极控制感染。ＡＲＳ作为机体免疫炎症反应的Ｄ

呼吸衰竭的诊断与治疗进展

动脉血气分析、电解质特别是镁和磷、甲状腺功能
肺功能试验（肺容积、FEV1、呼吸肌肌力等）选择性检查
夜间多导睡眠监测仪跨膈压测定
急性呼吸衰竭诊断应注意的问题
重视呼吸衰竭的速度判断机体有无代偿判断重要生命体征的变化判断为通气衰竭或换气衰竭积极治疗
COPD的病理生理特征
×PaO2) DO2=CO ×CaO2 ×10
高碳酸血症的病理生理机制呼吸驱动降低
药物过量、卒中呼吸肌疲劳或衰竭
肺过度充气呼吸肌结构和功能改变呼吸肌力学改变代谢因素（低钾、低磷）神经-肌肉疾病（ALS、GBs、重症肌无力等）周围神经疾病和胸廓疾病呼吸功增加
病例1：肺切除术后
如何经验性治疗外院痰培养为表皮葡萄球菌和白色念珠菌
选用何种抗生素？
术后第3天
病情演变
持续高热呼吸困难氧合恶化
PH7.430,PaO2 54mmHg,PaCO2 29mmHg， FiO2 50%
下一步如何处理?
有创通气? 无创通气?
治疗4天后
治疗1周后
无创正压通气技术操作中的具体问题 —无创呼吸机的管路
▪ 气道阻力增加
▪ 肺动态过度充气产生PEEPi
▪ 缓解期
2.4±1.6cmH2O
▪ 急性加重期 6.5± 1.5cmH2O
▪ 克服PEEPi所用呼吸功占总呼吸功43%±5%
▪ 静态顺应性上升，动态顺应性下降
▪ 肺泡气分布不均
▪ 通气/血流比例失调
▪ 呼吸肌疲劳
▪ FRC ，RV/TLC>67%，肺气肿
不积极推荐（level B）
哮喘急性发作社区获得性肺炎（COPD患者）术后呼吸衰竭促进COPD患者的撤机

急诊内科：急性呼吸窘迫综合征某些进展

因子网络的调节：
NF-κB 是能与多种基因启动子部位的κB 位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质。NFκB通过影响一些细胞因子的转录而对细胞因子
网络产生影响。阻断NF-κB的活化，可以防止
细胞因子过度产生。 ARDS病人NF-κB活性显著增高。
（三）中性粒细胞流变学特性的改变在
ARDS发病中的作用：
于中心位置，HT156是人类I型肺泡上皮细胞
膜蛋白成分。ALI病人肺水肿液及血浆中含量
数倍于正常人，表明HT156可以作为肺泡上
皮损伤的生化标记物，有助于预测ALI的发生。
四、ARDS的治疗进展
根据对ARDS 发病机制的了解，目前 ARDS的治疗包括两个方面：
1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障；
征（CARS）二者失衡。
*ARDS发病的三个阶段
局部炎症反应阶段：有限全身炎症反应阶段：介质入血 SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护自身破坏。
（一）多形核中性粒细胞（PMNs）凋亡
在ARDS中的调控作用： PMNs对于机体抵御早期感染或损伤具有重要作用，(生活周期8小时) PMNs 凋亡是炎症过程中调节其数目和反应性的有效措施。凋亡延迟或抑制可使PMNs存活时间延长，毒性产物和氧自由基产生增多，引起炎症部位损伤加重。
* 由此而产生的标准应用于诊断高危的
ARDS病人，敏感性和特异性均较高，
还可以排除不同的医疗条件对ALI和
ARDS诊断的影响。
此标准与以往诊断标准不同之
处在于： 1）不考虑PEEP水平； 2）不把机械通气作为诊断条件。
三、ARDS早期预测
1. 血清表面活性蛋白-A ARDS 病人支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP-A水平降低，而血清水

ARDS新进展.ppt

急性呼吸窘迫综合征某些进展
自1967年 Ashbaugh报道急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）以来，在过去的近 30年中，尽管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍未能取得突破。因此对 ARDS发病机制、早期诊断和治疗的研究依然是重症医学的主攻方向。
一、发病机制
全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。
ARDS的诊断标准:
ALI诊断标准基础上，氧合指数 PaO2/FIO2 ≤ 200mmHg（ 2 6 . 6 7 kPa）即
可诊断为ARDS。
ALI作为ARDS的早期阶段可以达到以下效果: * 可以对ARDS进行早期防治，从而改善治疗效果，提高生存率； * 由此而产生的标准应用于诊断高危因素的 ARDS病人，敏感性和特异性均较高，还可以排除不同的医疗条件对ALI和 ARDS诊断的影响。
SIRS: (1)体温>38℃ (2)心率>90次/分 (3)呼吸>20次/分 (4)白细胞<4千或>1.2万
ARDS发病的三个阶段 * 局部炎症反应阶段： * 有限全身炎症反应阶段：介质入血 * SIRS/CARS失衡阶段：
瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护自身破坏。
目前研究主要关注于：
1. 通气治疗目标：保证氧供排除CO2 减少呼吸负荷
2. 通气效果评价过去评价重点放在PaO2的改善上，现认
为组织供氧更为重要。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。
根据对 ARDS 发病机制的了解，目前 ARDS的治疗包括两个方面：
1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障；
2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展杨艺【摘要】急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床危重症，呼吸支持治疗是 ARDS 的基础治疗方案，在呼吸支持治疗的基础上给予合理用药，控制过度全身性炎症反应，促进促炎／抗炎平衡的恢复，对治疗 ARDS 至关重要。

ARDS 的治疗药物包括抗炎治疗（糖皮质激素、他汀类药）、抗氧化治疗（N-乙酰半胱氨酸、维生素类及氨溴索）、外源性肺泡表面活性物质（PS）替代疗法、血管活性药物（一氧化氮和前列腺素 E1）、重组人活性蛋白 C、干细胞治疗等。

综合考虑多种病理机制，联合多种药物，或药物与非药物干预联合应用是目前较为公认的 ARDS 治疗方向。

%Respiration supporting is considered as a basic treatment for acute respiratory distress syndrome (ADRS),and addi-tional pharmacological treatments play an important role in control of systemic inflammatory response and balance proinflammatory /an-ti-inflammatory.Pharmacological treatments for ARDS include anti -inflammation thearpy (glucocorticoid and statins),antioxidant ther-apy (n -acetylcysteine,vitamins and ambroxol),endogenous pulmonary surfactant (PS)replacement therapy,vasoactive agents therapy (nitric oxide and prostaglandin E1 ),recombinant human activated protein C and stem cell treatment.Given the variety of pathological mechanism,the multi-drug regimens,drug combined non -drug treatment are recognized as direction of treatment for ARDS.【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2016(031)003【总页数】4页(P443-446)【关键词】急性呼吸窘迫综合征;糖皮质激素;内源性肺泡表面活性物质;肺损伤【作者】杨艺【作者单位】广西壮族自治区百色市人民医院呼吸内科，广西百色 533000【正文语种】中文【中图分类】R563.8急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床危重症，主要临床特征为低氧血症及双肺浸润性阴影，由多种因素引发肺泡-毛细血管损伤，患者发生高通透性肺水肿，导致急性进行性呼吸衰竭，临床病死率较高[1-3]。

ARDS的诊治进展5

主要内容
ARDS的定义和诊断标准 ARDS的治疗严重ARDS的救治策略
ARDS的定义
ALI/ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中, 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成
弥漫性肺间质及肺泡水肿, 导致的急性低氧性呼吸功能不全
或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征, 临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫, 肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ARDS的诊断标准（二）
ARDS柏林定义的诊断标准
柏林定义
时限胸部影像学a 肺水肿来源
氧合b
轻度
ARDS 中度
重度
1周之内急性起病的已知损伤或新发或加重的呼吸系统症状双侧实变影，不能完全用渗出、肺萎陷或结节解释
不能被心功能不全或液体过负荷解释的呼吸衰竭。如果无
危险因素存在，需有客观评估（如超声心动图）排除静水
吸入一氧化氮（Inhaled nitric oxide, iNO
严重ARDS的病理特征之一是病变的不均一性。iNO可以选择性扩张通气肺泡的毛细血管，改善肺泡通气/血流比例，降低肺内分流，从而改善氧合。iNO还可以降低肺动脉高压。
临床建议严重ARDS患者吸入NO应从1PPM开始，根据氧合改善情况，每30min滴定式增加剂量，最高至10PPM，使用时间应小于4天。NO本身虽无毒性，但与氧结合以后生成的NO2可导致肺损伤，故在治疗过程中要准确持续地监测高铁血红蛋白和 NO2浓度。
Tang BM, Craig JC, Eslick GD, et al. Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med. 2009,37(5):1594-1603.

ARDS治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征治疗新进展急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护室危重症之—,虽然患病率并不高(0.6%~7.0%),但病死率较高(36%~44%)。

人们对此症的认识已达半个世纪,但对其定义、发病机制、诊断标准和治疗措施等仍在探索和研究中,也存在颇多争议,现就目前在ARDs治疗方面的研究进展进行阐述。

1 概述随着对ARDs研究的深人,对其定义和诊断标准也不断改进,日前较为常用标准包括1988年Murray肺损伤评分标准、1994年欧美联席会议诊断标准(AECC)、2005年De1phi标准及2011年柏林标准.根据这些诊断标准可以判断ARDs的严重程度,对进一步选择治疗方案具有重要意义。

ARDS最基本的治疗策略是肺保护性通气策略,当基本治疗策略无法维持机体足够氧合时则应采取挽救性治疗措施,包括肺复张、高呼气末正压通气(PEEP)、俯卧位通气、高频振荡通气(HFOV)、吸人一氧化氮(NO)、GC或体外生命支持技术(。

综合支持措施(包括控制感染、早期肠内营养支持、预防应激性溃疡和预防血栓等)及原发病的治疗也十分重要。

2通气策略2.1肺保护性通气策略由于ARDs时大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规通气或大潮气量(Vt)通气(V t为10~15mL/kg)虽可改善氧合、达到正常动脉血气值,但易导致未受损的肺泡过度膨胀和呼吸道平台压过高,加重肺及肺外器官的损伤。

20O0年新英格兰杂志发表了ARDS协作组(ARDct)所进行的具有里程碑意义的研究结果,即对阢1例成人ARDS患者随机分组,治疗组采用小潮气量(Vt=6mL/,根据理想体质量计算)、目标平台压<3Ocm H2O(25px H2O=0.8kPa)、允许性高碳酸血症、保持pH>7.3,与传统通气模式组(Vt=12mL/kg)比较,结果显示治疗组绝对病死率降低9%,20d内自主呼吸天数分别为12d和10d,2个结果均有统计学意义。

也证实了此通气模式可降低肺部和仝身炎性反应。

急性呼吸衰竭诊断与治疗PPT

手术
感染：使用抗生素治疗，保持呼吸道清洁
预防措施
控制血糖、血压、血脂等危险因素
定期进行肺功能检查，及时发现并治疗肺部疾病
保持呼吸道通畅，避免呼吸道感染
避免过度劳累，保持良好的生活习惯和饮食习惯
急性呼吸衰竭的护理与康复
护理要点
密切观察病情变化，及时调整治疗方案
保持呼吸道通畅，防止窒息
诊断流程
病史采集：了解患者病史、症状、体征等体格检查：观察患者呼吸频率、呼吸深度、呼吸音等实验室检查：血常规、血气分析、心电图等影像学检查：X线、CT等肺功能检查：肺活量、最大呼气峰流速等诊断标准：符合急性呼吸衰竭诊断标准，如呼吸频率>30次/分，血氧
饱和度<90%等
鉴别诊断
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅：使用呼吸机、气管插管等设备纠正低氧血症：使用氧气、呼吸机等设备控制感染：使用抗生素、抗病毒药物等改善心肺功能：使用利尿剂、强心药等药物营养支持：使用肠内营养、肠外营养等方法心理支持：与患者沟通，减轻心理压力
对症治疗
氧疗：提供足够的氧气，改
● 呼吸困难：急性呼吸衰竭的主要症状 ● 血氧饱和度降低：急性呼吸衰竭的重要指标 ● 肺部听诊：了解肺部情况，判断是否存在肺部疾病 ● 胸部X线检查：了解肺部情况，判断是否存在肺部疾病 ● 动脉血气分析：了解血液中氧气和二氧化碳的含量，判断是否存在呼吸衰竭 ● 心电图检查：了解心脏情况，判断是否存在心脏疾病 ● 肺功能检查：了解肺部功能，判断是否存在肺部疾病 ● 实验室检查：了解血液、尿液、粪便等样本，判断是否存在其他疾病 ● 影像学检查：了解肺部、心脏等器官情况，判断是否存在其他疾病 ● 病理学检查：了解组织样本，判断是否存在其他疾病

呼吸衰竭护理新进展

呼吸衰竭护理新进展呼吸衰竭是指由于肺脏功能异常或呼吸系统机械性障碍导致氧和二氧化碳交换障碍的一种临床病症。

它是急慢性呼吸系统疾病的重要并发症，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺炎、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）等。

呼吸衰竭的病情严重程度可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

随着医学技术的不断发展，呼吸衰竭护理也有了新的进展。

以下是一些新的护理进展。

1.早期干预和预防：在监护室或急诊室中对呼吸衰竭患者进行早期干预和治疗，可以有效减轻病情，降低死亡率。

例如，在急性呼吸衰竭患者中，可以通过气道处理、间质氧合膜（ECMO）等措施保持氧合和通气功能。

2.应用无创通气（NIV）：无创通气是一种非侵入性治疗方法，通过面罩或鼻罩给予患者呼吸支持，减少呼吸机相关的并发症。

最近，研究发现，在一些患者上应用早期NIV治疗可以减少呼吸机相关并发症的发生，改善临床结果。

3.呼吸机筛选和个体化的通气管理：随着个体化医学的发展，越来越多的研究开始关注呼吸机筛选和个体化的通气管理。

早期评估患者的通气需求，选择合适的呼吸机模式和参数，可以提高通气效果，减少机械通气相关并发症。

4.目标导向的治疗：目标导向的治疗是一种基于患者个体化的治疗方法，在呼吸衰竭的护理中也得到应用。

通过监测和评估患者生理指标，制定个体化的治疗目标和护理计划，可以更好地控制患者的病情和提高治疗效果。

5.多学科团队协作：呼吸衰竭患者的护理需要多学科团队的协作，包括呼吸科医生、护士、康复医生、营养师等。

他们共同制定治疗计划，关注患者的全面身心健康状况，提供全方位的护理支持。

总之，呼吸衰竭护理在新的诊断和治疗方法的推动下不断进步。

通过早期干预和预防、应用无创通气、个体化的通气管理、目标导向的治疗和多学科团队协作，可以提高呼吸衰竭患者的治疗效果，减少并发症的发生，提高生存率和生活质量。

这些新的进展为呼吸衰竭护理提供了更多有益的手段，为患者带来更好的预后。

呼吸衰竭病人治疗护理进展

研究结果
为制定个性化的护理措施提供依据，帮助患者识别和改善影响生
活质量的不良因素。
提高生活质量的护理措施研究
护理措施
氧疗、机械通气、药物治疗、心理护理、康复训练等。
实施方法
根据患者的具体情况，制定个性化的护理计划，并定期评估和调整。
实施效果
通过对照实验等方法，评价护理措施的实施效果，为临床护理提供实践经验。
呼吸衰竭病人护理进
03
展
基础护理进展
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03
监测病情变化
密切观察病人的呼吸频率、血氧饱和度、血压等指标，及时发现并处理病情变化。
保持呼吸道通畅
协助病人排痰、保持呼吸道通畅，防止呼吸道阻塞和窒息。
营养与饮食护理
根据病人的营养需求，提供合理的营养和饮食方案，保证病人的营养摄入。
专科护理进展
呼吸衰竭病人治疗护
05
理展望
未来治疗手段的探索
新型机械通气技术
随着医学技术的进步，未来可能会出现更加智能、个性化的机械通气技术，以更好地支持呼吸衰竭患者的通气功能。
细胞治疗与基因治疗
利用干细胞或基因编辑技术对呼吸衰竭患者进行治疗，有望从根本上改善患者的呼吸功能。
创新药物研发
针对呼吸衰竭的发病机制，研发更加有效的药物，以缓解症状、改善预后。
最新临床试验与研究成果
• 近年来，随着对呼吸衰竭发病机制的深入了解，越来越多的临床试验和研究成果涌现出来。其中，新型药物的研发和应用、无创通气治疗和肺康复治疗的进一步优化和推广等是其中的重点方向。这些研究成果将为呼吸衰竭的治疗提供更多的选择和更好的方案，有助于提高患者的生存率和改善患者的生活质量。
评估方法