慢性肾脏病与慢性肾衰
32肾病科慢性肾衰(慢性肾脏病4～5期)中医诊疗方案(2018版)
慢性肾衰（慢性肾脏病4～5期）中医诊疗方案（2017年版）一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准慢性肾衰[参照中华人民国国家标准·中医临床诊疗术语疾病部分（GB/T16751.1-1997）国家技术监督局，1997]。
诊断依据：慢性肾衰是指由肾病日久，致肾气衰竭，气化失司，湿浊尿毒不得下泄，以少尿甚或无尿，或以精神萎靡，面色无华，口有尿味等为常见症状的肾衰病。
2.西医诊断标准参考国际肾脏病组织2012年发布的《KDIGO-CKD指南》。
慢性肾脏病定义：1.肾损害≧3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴或不伴GFR降低，表现为以下之一：病理异常；或有肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常；2.GFR<60ml/min/1.73㎡≧3个月，有或无肾损害。
病期诊断慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）分为：1.CKD1期2.CKD2期3.CKD3期4.CKD4期5.CKD5期（二）证候诊断1.正虚证：（1）脾肾气虚证：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便烂，口淡不渴。
舌淡有齿痕，脉沉细。
（2）脾肾阳虚证：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长。
舌淡有齿痕，脉沉弱。
（3）气阴两虚证：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长。
舌淡有齿痕，脉沉。
（4）肝肾阴虚证：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，大便干结，尿少色黄。
舌淡红少苔，脉弦细或细数。
（5）阴阳两虚证：畏寒肢冷，五心烦热，口干咽燥，腰酸膝软，夜尿清长，大便干结。
舌淡有齿痕，脉沉细。
2.标实证：（1）水湿证：面肢浮肿，肢体困重，胸闷腹胀，恶心呕吐，纳呆便溏，舌淡胖苔白腻，脉濡或缓。
（2）湿热证：头重而沉，胸脘烦闷，口苦口粘，纳呆泛恶，尿色黄赤混浊，或灼热涩痛，大便粘滞不爽，舌质红苔黄腻，脉濡数或滑数。
（3）血瘀证：肢体刺痛、麻木，痛有定处，夜间加重，肌肤甲错，口唇紫暗，舌质黯淡或有瘀斑、舌下脉络迂曲，脉涩或结代。
慢性肾衰
二、防止和延缓肾功能进行性恶化
1、控制高血压、蛋白尿：首选ACEI和 ARB 2、控制血糖、血脂 3、饮食：见护理 4、慎用药
三、吸附、导泻方法
肠道内毒素排 出
1、氧化淀粉、活性炭制剂：属 吸附疗法，口服用药
2、大黄制剂、甘露醇：属导泻疗 法，口服用药
四、对症处理
1.纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠 2.纠正水钠紊乱：①限钠摄入 ②酌情应用袢利
病例
血液检查：血红蛋白80g/L；血钙1.95 mmol/L、血磷2.14 mmol/L； BUN16mmol/L，Scr800μmol/L， GFR8ml/min；血PH7.28。 尿液检查：尿比重1.009，尿蛋白（++）， 有蜡样管型； B超示双肾缩小。
初步诊断为:？
病例分析
该病人有发病超过1年，有蛋白尿、蜡样 管型、水肿、高血压，B超示双肾缩小， 提示有慢性肾炎病史；有各系统的临床表 现，血、尿检查符合慢性肾衰竭（尿毒症 期）。初步诊断为:慢性肾衰竭（尿毒症 期），呼吸道感染
三、慢性肾衰发病机制
GFR
1.健存肾单位学说
Number of Intact Nephrons
病因
肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
2.肾单位 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
高灌注 高压力 高滤过
3.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质 (P)↑
(矫枉) 浓度正常
促进排P 抑制近端肾小管重吸收P
二、慢性肾衰辅助检查
1、血液检查
血红蛋白降低，红细胞数量减少
2、尿液检查
不同程度蛋白尿； 蜡样管型对诊断更有意义
3、肾功能检查
尿液异常：夜尿多，尿比重低（1.0031.030）
慢性肾脏病(CKD) 与 慢性肾衰竭(CRF)的异同
全网发布：2011-06-23 21:41 发表者：于大君 (访问人次：827)
慢性肾脏病是近年来国际通用的用于诊断肾脏疾病的概念，它与慢性肾衰竭是两个不同的肾脏疾病诊断名词。
慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)指各种原因引起的慢性肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)或肾小球滤过率（GFR）小于60ml/min，并且损伤持续时间大于3个月，包括①有或无GFR下降的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；②或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min)，有或无肾脏损伤证据。慢性肾脏病分为5期，3期开始出现了肾脏功能的下降，疾病逐渐发展，至5期则为肾小球滤过率严重下降，需要肾脏替代治疗。
慢性肾衰竭(chroni renal failure，CRF)是较早的用于慢性肾功能下降的疾病诊断名称，从轻到重分为4期，4期为尿毒症期，需要肾脏替代治疗。
慢性肾脏病与慢性肾衰竭的内涵有功能进一步进展恶化。慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征，常常进展为终末期肾衰竭。慢性肾衰竭更通俗易懂，易引起广大患者的重视和注意，对指导患者配合治疗有一定益处。
32-肾病科-慢性肾衰(慢性肾脏病4～5期)中医诊疗方案(2017年版)
32-肾病科-慢性肾衰(慢性肾脏病4～5期)中医诊疗方案(2017年版)慢性肾衰（慢性肾脏病4～5期）中医诊疗方案（2017年版）一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准慢性肾衰[参照中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语疾病部分（GB/T16751.1-1997）国家技术监督局，1997]。
诊断依据：慢性肾衰是指由肾病日久，致肾气衰竭，气化失司，湿浊尿毒不得下泄，以少尿甚或无尿，或以精神萎靡，面色无华，口有尿味等为常见症状的肾衰病。
2.西医诊断标准参考国际肾脏病组织2012年发布的《KDIGO-CKD指南》。
慢性肾脏病定义：1.肾损害≧3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴或不伴GFR降低，表现为以下之一：病理异常；或有肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常；2.GFR<60ml/min/1.73㎡≧3个月，有或无肾损害。
病期诊断慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）分为：1.CKD1期2.CKD2期3.CKD3期4.CKD4期5.CKD5期（二）证候诊断1.正虚证：（1）脾肾气虚证：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便烂，口淡不渴。
舌淡有齿痕，脉沉细。
（2）脾肾阳虚证：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长。
舌淡有齿痕，脉沉弱。
（3）气阴两虚证：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长。
舌淡有齿痕，脉沉。
（4）肝肾阴虚证：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，大便干结，尿少色黄。
舌淡红少苔，脉弦细或细数。
（5）阴阳两虚证：畏寒肢冷，五心烦热，口干咽燥，腰酸膝软，夜尿清长，射剂）。
2.标实证（1）水湿证：可选用药物：法半夏、春砂仁、藿香、紫苏叶、茵陈、草果仁、茯苓皮等。
（2）湿热证：可选用药物：石苇、土茯苓、茵陈、大黄炭等。
（3）血瘀证：可选用药物：丹参、桃仁、三七、红花、蒲黄等。
慢性肾衰的特点
慢性肾衰竭(CRF)
我国1992年CRF的分期方法
CRF分期 肌酐清除率 ml/min 50~80 血肌酐 μmol/L 133~177 178~442 443~707 ≥707 mg/dl 1.6~2.0 2.0~5.0 5.0~8.0 ≥ 8.0
肾功能代偿期
肾功能失代偿期 20~50 肾功能衰竭期 尿毒症期 10~20 ﹤10
高 低
CRF急性加重的危险因素
1.肾脏疾病的复发或加重（重视原发病） 2.血容量不足（休克、低血压、脱水等） 3.肾脏局部血供急剧减少（ACEA/ARB、肾血管狭窄） 4.泌尿道梗阻（首先排除） 5.肾毒性药物（氨基糖甙类、马兜铃酸、药物过量等） 6.严重的感染（上呼吸道、下呼吸道、消化道、泌尿道、皮肤） 7.严重高血压未控制（肾小球缺血、肾小管损伤） 8.高钙、严重肝功能不全等
慢性肾衰竭(CRF)病因
1.原发性肾小球肾炎 2.继发性肾小球肾炎：糖尿病肾病、高血压肾损害、狼疮、 紫癜、乙肝等 3.肾小管间质病变：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、慢性尿 酸性肾病、药物性肾病等 4.肾血管病变：肾动脉狭窄或闭塞 5.遗传性肾病：遗传性肾炎、多囊肾等。
CRF渐进性发展的危险因素
蛋白尿 高血糖 高血压 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 毒素蓄积 低蛋白血症 营养素的代谢紊乱
蛋白质：氮质血症、低白蛋白血症 糖类：糖耐量下降和低血糖 脂肪：高脂血症 维生素：维生素A↑，B6及叶酸↓
CRF临床表现
心血管系统表现：
高血压（水钠潴留、RASS） 左心室肥厚（高血压、贫血、内瘘） 心衰（水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病） 尿毒症性心肌病（高血压、动脉硬化、贫血、毒素） 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化（钙磷代谢异常）
慢性肾衰竭
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
慢性肾衰的名词解释
慢性肾衰的名词解释慢性肾衰（Chronic Kidney Disease，CKD）是指由多种慢性病因所致的肾功能进行性损害和肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）持续减低，导致一系列肾脏结构和功能异常的疾病。
首先，在慢性肾衰中，肾小球滤过率逐渐下降，即肾小球滤过的血液量减少，导致排除废物和水分的功能减弱。
这可能是由于肾脏结构的损伤或功能异常所致。
随着肾小球滤过率的下降，患者体内产生的废物和毒素会逐渐累积，而无法有效地排泄掉。
此外，由于逐渐降低的滤过率，肾脏水分和电解质平衡受到干扰，导致体内水分潴留和电解质紊乱。
其次，在慢性肾衰中，肾脏的结构和功能也会发生改变。
由于慢性肾脏病，肾脏的小管和间质可能会发生纤维化和萎缩，导致肾脏的排泄功能进一步受损。
肾脏的结构改变还可能导致肾小球的炎症和纤维化，使其更易于发生进一步的损害。
慢性肾衰还会引起一系列的临床表现。
一方面，患者可能出现全身不适、乏力、食欲下降、贫血等非特异性症状。
另一方面，肾脏功能受损可导致水分潴留、高血压、负氮平衡等特异性临床表现。
此外，由于肾功能减退，患者还可能出现骨质疏松、代谢性酸中毒等并发症。
CKD的发病原因多种多样，包括糖尿病、高血压、肾小管疾病、肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、遗传性肾病等。
然而，大多数慢性肾衰的病因仍然不明确，被称为特发性肾脏疾病。
治疗慢性肾衰的方法包括保护肾功能、控制病情进展以及补充肾功能。
保护肾功能的方法包括控制血压、控制血糖、限制蛋白质摄入等。
控制病情进展的方法包括减少肾脏负担、纠正代谢异常、防治感染等。
补充肾功能的方法包括透析和肾移植等。
总之，慢性肾衰是一种由多种原因引起的肾功能进行性损害和肾小球滤过率持续下降的疾病。
它涉及肾脏结构和功能的异常，导致废物和毒素的累积、水分潴留和电解质紊乱等一系列临床表现。
在治疗方面，保护肾功能、控制病情进展和补充肾功能是常用的方法。
慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭）第一节慢性肾脏病（CKD）【概述】慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3 个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3 个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。
1、水、电解质酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
（3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。
可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱：当GFR 明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状。
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。
高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。
维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。
3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
4、呼吸系统症状体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。
慢性肾脏病
1.高血压和左室肥厚
左室肥厚： ➢ 原因：高血压、贫血、内瘘等引起心搏量增加，加重 左心室负荷和左心室肥厚。
２.心力衰竭
• 常见死因之一。 • 心衰患病率于尿毒症期可达65-70%。 • 原因：水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病等。 • 心衰表现：常见慢性心衰，可有急性左心衰竭
表现
3.尿毒症性心肌病
力、呼吸深长等，严重时可昏迷、心衰和血压下降。 ——重度酸中毒抑制多种酶活性
水钠代谢紊乱
• 水钠潴留：皮下水肿或(和)体腔积液——血压升高、左心 衰和脑水肿。
• 低血容量和低钠血症：见于长期低钠饮食、进食差、呕吐 等
钾代谢紊乱
1.高钾原因 ① GFR下降（20～25ml／min或更低），肾脏排钾能力下降→ 高钾血症； ② 其他：钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血 等 ③ 药物因素：ACEI、ARB、保钾利尿剂等
2. 严重高钾表现 血清钾>6.5mmol/L时，可出现：T波高尖，PR间期延长，
QRS变宽，严重心律失常，甚至心脏停搏。故需及时治疗抢救。 3.低钾血症：钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等。
钙平衡失调
• 低钙的原因： ① 钙摄入不足 ② 活性维生素D缺乏→肠道钙吸收减少 ③ 高磷抑制肾小管活性D产生 ④ 高磷血症：磷与钙结合，异位钙化→血钙下降 ⑤ 代谢性酸中毒：骨骼释放碳酸钙缓冲→骨钙吸收增加， 血钙增加，同时尿钙排泄增加，体内总钙减少
慢性肾衰竭（CRF）的定义
• 慢性肾衰竭，是指CKD引起的GFR下降及与此有关 的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
• 是各种慢性肾脏病持续发展的共同结局，主要表 现为代谢产物的潴留、水、电、酸碱紊乱和全身 各系统症状。
CKD和CRF的关系
慢性肾脏病PPT
慢性肾脏病进展的发病机制
❖ 肾小管间质损伤
➢ 肾小管上皮细胞转分化：在某些生长因子和炎症因子的诱导下，肾小管 上皮细胞、肾小球上皮细胞和肾间质成纤维细胞均可转变为肌成纤维细 胞，在肾间质纤维化、局灶节段性肾小球硬化过程中起重要作用。
➢ 肾小管萎缩→肾小球废用、萎缩 ➢ 肾小管周围毛细血管床减少→球内压增高→小球硬化 ➢ 小管功能障碍 →球管失衡 → GFR↓ ➢ 炎症细胞、细胞因子、生长因子的作用
慢性肾脏病
chronic kidney disease,CKD
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
慢性肾脏病（CKD）的定义
病理损伤
慢性肾脏结构
和功能障碍 （GFR正常或
血液或尿液成分异常
不正常）
影像学检查
＞3
个
月
不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾脏病进展的发病机制
❖ 肾小球血液动力学改变——健存肾单位“三高”
当肾单位破坏至一定数量，“健存”肾单位代谢废物排 泄负荷增加，导致肾单位高灌注、高滤过、高压力。
➢ 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞、基质增生，肾小球肥大，继 而肾小球硬化。
慢性肾炎和慢性肾衰竭的区别是什么
慢性肾炎和慢性肾衰竭的区别是什么肾衰竭和肾炎其实是很常见了。
很多人其实迷迷糊糊的，都搞不清楚这两个疾病的区别。
甚至会认为肾衰竭是不治之症。
当然了。
也有一部分缺乏医学只是的人，搞不懂是肾炎比较严重，还是说慢性肾衰竭比较严重。
认认真真的区分有利于治疗。
到底慢性肾炎和慢性肾衰竭的区别是什么？对于肾衰竭和肾炎患者来说，很多人并不清楚它们的区别，肾炎与肾病不是一个概念，其病种、发病机制及预后上有许多相似之处，但并不是同种疾病，所以其严重性无法比较。
因此，肾衰竭也好，肾炎也好，都是可能引起尿毒症的原因，那么，肾衰竭和肾炎有什么区别呢?1.肾衰竭可分为急性肾衰竭及慢性肾衰竭，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。
而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
2、肾炎是一组肾小球疾病，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭。
如果慢性肾小球肾炎得不到有效的治疗的就会发展成慢性肾衰竭，对于此病来说，它是肾衰竭疾病中最常见的一种，它是各种慢性肾脏病发展到后期引起的肾功能部分或全部丧失的病理状态。
3.肾炎是一种常见的肾脏炎症，以血尿、蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能损害为主要临床表现，最常见的主要有急性肾炎与慢性肾炎。
另外还有隐匿性肾炎。
一般急性肾炎的病程较短，通过积极的治疗预后也较好。
而急性肾炎导致的慢性肾炎或慢性肾炎症状持续不消退的患者病程较长，反复性发作，预后较差，如不积极治疗，最终多数会发展成肾衰竭引发尿毒症。
像你老是觉得他有肾病，还说什么撒尿老是发黄，可以去喝点版纳肾茶进行调理和缓解，效果很不错不管是急性肾炎的病人，还是慢性肾炎的病人，为了身体的康复，那么是一定需认认真真去治疗的了。
而且对于痛风性肾病本身的话，千万不要姑息。
为了身体尽快，那么一定要积极治疗疾病的了。
慢性肾衰竭名词解释
慢性肾衰竭名词解释慢性肾衰竭是指由于各种原因导致肾脏功能逐渐减退和损坏，无法正常完成排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡等生理功能的一种肾脏疾病。
1.肾脏功能：指肾脏在体内的生理功能，包括排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡、产生尿液等。
2.肾衰竭：指肾脏功能减退或完全丧失，无法维持正常代谢需要的一种疾病。
3.慢性：表示病情发展缓慢、进行性恶化。
4.排泄：指将废物和代谢产物从体内排出，包括尿液中的尿酸、尿素氮、肌酐等。
5.废物：指体内代谢的产物和来自食物的代谢废弃物，如尿酸、尿素氮、肌酐等。
6.水电解质：指人体内的水分和电解质（如钠、钾、钙、氯等）的平衡状态。
7.酸碱平衡：指体内酸碱物质（如碳酸氢根和氢氧根）的维持在一定平衡状态，维持体内PH值稳定。
8.尿液：由肾脏产生的液体，它含有体内废物、多余水分和溶解物质，通过排泄尿液可以排除体内代谢产物。
9.肌酐：是由肌肉代谢产生的废物，通过肾脏排泄。
10.尿素氮：是由蛋白质代谢产生的废物，通过肾脏排泄。
11.代谢：指机体对营养物质进行吸收、分解和利用的过程，产生能量和废弃物。
12.透析：是一种通过人工方法来替代肾脏完成排泄功能的治疗方法，包括血液透析和腹膜透析。
13.滤过：指肾脏对血液进行过滤，将废物和多余的水分排除。
14.肾小球滤过率（GFR）：衡量肾小球的滤过功能的指标，反映肾脏对血液的过滤和排泄功能。
15.尿液相关指标：- 每日尿量：指24小时内排出的尿液的总量，反映肾脏对水分的调节能力。
- 尿蛋白：指尿液中蛋白质的含量，正常情况下尿液中的蛋白质很少或无，如果尿液中存在大量蛋白质，可能是肾脏损伤的表现。
总之，慢性肾衰竭是一种肾脏功能逐渐减退和损坏导致无法正常排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡的肾脏疾病。
+。
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 就是指慢性肾脏病引起得肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关得代谢紊乱与临床症状组成得综合征,简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。
表 48-1 我国 CRF 得分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要)CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期 50～80 133～177 1、5～2、0 大致相当于 CKD2 期肾功能失代偿期 20～50 186～442 2、1～5、0 大致相当于 CKD3 期肾功能衰竭期 10～20 451～707 5、1～7、9 大致相当于 CKD4 期尿毒症期 <10 ≥707 ≥8、0 大致相当于 CKD5 期注:肌酐分子量为 113,血肌酐得单位互换系数为 0、0113 或 88、5。
如: 1、5 mg/dl=1、5×88、5= 132、75μmol/l ≈ 133μmol/l或1、5÷0、0113=132、74μmol/l≈ 133μmol/l晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)得分期方法提出了新得建议(见附录: 慢性肾脏病)。
显然,CKD 与 CRF 得含义上有相当大得重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中得 GFR 下降得那一部分群体。
CRF 得病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)慢性肾衰竭（CRF）是一种由慢性肾脏病引起的综合征，包括肾小球滤过率（GFR）下降、代谢紊乱和临床症状。
它可分为四个阶段，即肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期。
CRF的病因包括原发性和继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、肾血管病变和遗传性肾病。
在发达国家，糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化是CRF的主要病因，而在发展中国家，这两种疾病位居原发性肾小球肾炎之后。
老年CRF的病因中，双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”占有较重要的地位。
附录中的慢性肾脏病（CKD）分期方法是由晚近XXX专家组提出的。
CKD和CRF的含义有相当大的重叠，但CKD的范围更广，而CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期是CRF的四个阶段。
根据表48-1，这些阶段可以根据肌酐清除率和血肌酐水平来分期。
肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5.CRF的症状和体征取决于疾病的阶段和病因。
在早期阶段，可能没有任何症状。
但随着疾病的进展，患者可能会出现疲劳、贫血、食欲不振、恶心呕吐、水肿、高血压等症状。
在晚期阶段，尿毒症可能导致神经系统、心血管系统和其他系统的症状和并发症。
因此，早期诊断和治疗非常重要。
当肾功能急速恶化未能反映出急性肾衰演变的特点时，称其为“慢性肾衰急性加重”(acute n of CRF)。
治疗方案与原则】一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：为了防止CRF的发生，需要对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有效的治疗，这被称为初级预防（primary n）。
对于轻、中度CRF，需要及时进行治疗，以延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，这被称为二级预防（secondary n）。
二级预防的基本对策包括：1.坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
(完整word版)慢性肾脏病和慢性肾衰定义和分期
大致相当于
umol/L
mg/dL
肾功能代偿期
50-80
133-177
1.6-2。0
CKD2期
肾功能失代偿期
20-50
178—442
2.1-5。0
CKD3期
肾功能衰竭期
10-20
443-707
5.1—7.9
CKD4期
尿毒症期
＜10
≥707
≥8.0
CKD5期
晚近(七版内科学)
K/DOQI的新方案
分期
2。GFR＜60ml/min/1。73m2≥3个月,有或无肾损害
特征
GFR水平（ml/min.1.73m2)
防治目标，措施
1
已有肾损害，GRF正常
≥90
CKD诊治；缓解症状；保护肾功能
2
GRF轻度降低
60—89
评估，减慢CKD进展；降低CVD(心血管)患病危险
3
GRF中度降低
30-59
减慢CKD进展；评估、治疗并发症
4
GRF重度降低
15-29
综合治疗；透析前准备
5
ESRD（及时替代治疗
目前最新的肾功能分期是美国肾脏病基金会的KDOQI指南，慢性肾脏病CKD分期
参照K/DOQ I有关CKD 的定义：
1。肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常,伴/不伴GFR降低,表现为下列之一：
病理异常；或有肾损害的指标,包括血或尿成分的异常，或影像学检查异常.
慢性肾脏病和慢性肾衰定义和分期
六版内科学
CRF分期
CRF的%
Scr(umol/L）
相当于（K/DOQI）的
肾贮备能力下降期
50—80
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开同配合低蛋白饮食0.6g/kg/d从CKD-3期 开始如麦淀粉含蛋白质很低作为低蛋白饮 食的主食适合CRF饮食供应（将面粉加水 把淀粉洗出晾干，含蛋白很少）
必须氨基酸、开同加低蛋白饮食疗法可增 加蛋白质合成不增加氮的代谢产物生成， 可纠正钙磷代谢紊乱。
并发症的治疗
钠水平衡失调：水肿时限制盐和水的摄入 用速尿必要时用大量。如水肿严重伴稀释 性低钠血症，限制水摄入量（前一日尿量 +500ml）透析者应加强超滤过和限制钠水 摄入。盐摄入量不超过6-8g/d水肿高血压 时2-3g/d严重者1-2g/d速尿可用到20200mg/次 tid
急性左心衰会出现阵发性呼吸困难，不能 平卧，肺水肿
尿毒症性心肌病：主要由代谢废物的潴留 和尿毒症贫血因素有关。部分病人有冠状 动脉粥样硬化性心肌病。各种心律失常的 出现与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱及尿 毒症毒素的蓄积有关
心包炎：分为尿毒症性及透析相关性心包 炎。前者少见，后者可见于透析不充分。 临床表现与一般心包炎相同，唯有心包积 液为血性。当怀疑心包填塞征时，应进行 超声心动图，准确反映心包积液量及心脏 舒缩功能
将肾小球滤过功能正常（>90ml/min）的 肾病视为CKD-1期，其目的是为了加强对 早期CKD的认识和CRF早期防治。将终末 期肾脏病ESRD的诊断放宽到 GFR<15ml/min对晚期CRF的及时诊治有 很大帮助。
三 慢性肾衰的发病机制
病因：广义： 肾前性：血容量减少，肾内血流动力学改
糖：胰岛素受体障碍，糖耐量减低与胰高 血糖素升高有关。表现为空腹与餐后血糖 升高，很少有自觉症状。
脂肪：CRF时多见高脂血症。甘油三酯， 高胆固醇或二者均高。LDL-C升高，而 HDL-C降低
维生素：CRF时，多见维生素A升高，而 维生素B6及叶酸缺乏等与摄入不足，及某 些酶活性0ml/min肾排镁减 少出现高镁血症，可无任何症状。不用含 镁药物如含镁泻药等。低镁血症也会出现 多与镁摄入不足或利尿剂应用有关
蛋白质、糖、脂肪和维生素代谢紊乱：
蛋白质：CRF对蛋白质代谢产物蓄积（氮 质血症）血浆和组织必须氨基酸下降。由 于蛋白质分解增多或合成减少，肾排泄障 碍有关。
高血压和左心室肥大：大部分患者有不同 程度的高血压，个别为恶性高血压，多由 钠水潴留，肾素——血管紧张素增高或者 某些舒血管因子不足导致。高血压可引起 动脉硬化，左心室肥厚和心衰。贫血和透 析用的内瘘引起心高搏击量状态加重左心 室负荷和左心室肥厚。使用EPO也会发生 高血压加重肾损害。
心力衰竭：是尿毒症病人的常见死因。随 肾功能不断恶化，心衰发生率明显增加。 其原因多与钠水潴留有关。
动脉粥样硬化：由于高磷血症，钙分布异 常血管保护性蛋白缺乏而引起血管钙化、 脑动脉和全身周围动脉同样发生动脉粥样 硬化主要由高脂血症、高血压所致。伴有 肾病综合征的肾衰患者，高脂血症高凝状 态更容易发生闭塞性血管病，是冠心病的 主要死因
神经肌肉系统症状：意识障碍、躁动、谵 妄、抽动、昏迷等尿毒症脑病的症状
应用骨化三醇 0.25ug连服2-4周
如磷钙乘积升高>70mg/dl可发生异位钙化 引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功 能恶化
高血压：清除钠水潴留用速尿使血压降到 130/80以下
其他常用ACEI ARB （注意可能会升高血 K和一过性血肌酐升高） CCB类药物
尿毒症心包炎应积极透析治疗，每天一次 约一周可望改善，如出现心包填塞征应行 心包穿刺或心包切开引流术
水电解质紊乱及酸中毒：
代谢性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷酸、 硫酸等由于肾排泄障碍而潴留，而发生尿 毒症性酸中毒，表现食欲不振、恶心呕吐、 虚弱无力、呼吸深长
水钠代谢紊乱：主要为水钠潴留，有时表 现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时， 对钠或容量过多，适应力下降而水钠潴留 出现水肿和积液、高血压、脑水肿、左心 功能不全（低血压和脱水说明血容量低）
由于尿毒症毒素的作用诱发肺泡毛细血管 渗透性加强，肺充血可引起“尿毒症肺水 肿” X线片上可见“蝴蝶翼征”
血液系统表现：
贫血：1 肾产生红细胞生成素减少
2 铁的摄入减少
3 血透过程中失血及频繁的抽血化
验导致的贫血
4 CRF时RBC生存时间缩短
5 叶酸缺乏
6 体内缺乏蛋白质
立即透析并静注速尿增加尿K排泄
服用降K树脂 以增加肠道排K
低钾血症：10%氯化钾稀释口服
代谢性酸中毒：不严重者口服碳酸氢钠13g tid 中重度口服 3-15g/d严重时昏迷深大 呼吸者 用5%碳酸氢钠0.5ml/kg静点一般在 48-72小时可纠正酸中毒
镁潴留：CRF时，尿镁排泄下降 血镁上升 可致嗜睡、昏迷、肌无力应限制镁摄入 （0.5mmol/l）食物中镁不超过200-
7 尿毒症毒素对骨髓的抑制
出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、 消化道出血
出血时间延长，血小板3因子活力下降，血 小板聚集和粘附能力异常，凝血酶消耗过 程障碍
透析可纠正出血倾向
白细胞异常：部分病人可减少，白细胞趋 化、吞噬和杀菌力减弱，容易发生感染。
透析可以改善
心血管系统：多因尿少，未控制饮水致使 液体过多出现高血压、心衰、肺水肿，毒 素滞留、电解质紊乱、贫血、酸中毒导致 的心律失常及心肌病变
慢性肾脏病和慢性肾衰竭
主讲：陈书华
一 慢性肾脏病和慢性肾衰的定义
1.慢性肾脏病CKD：凡是各种原因引起的 慢性肾脏结构和功能障碍，肾脏损伤史>3 个月，包括GFR正常和不正常的病理损伤 血液和尿液成分异常及影像学检查异常或 不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min） 超过3个月成为慢性肾脏病。
高钾血症：首先判断引起高钾血症的原因
如酸中毒，螺内酯，ACEI，K摄入过多。 如血K中度升高>6.5mmol/l心电图显示T波 高尖
用5%GS50ml 加10%葡萄糖酸钙20ml一并
静注
血K>5.5时严格限制K的摄入
5%碳酸氢钠100-150ml静注
10GS200ml+50%GS80ml+胰岛素12u静注
肾单位高代谢：CRF时，残余肾单位在肾 小管高代谢状态时肾小管萎缩，间质纤维 化。由于高代谢所致肾小管氧消耗增加和 氧自由基增多加上酸中毒所引起的补体旁 路途径的激活和膜攻击复合物的形成，造 成肾小管间质损伤。
营养素的缺乏：CRF时，某些营养缺乏，或 不能有效的利用，如：蛋白质、氨基酸、 热量、水溶性维生素、微量元素引起的营 养不良，消化道症状，免疫功能降低，和 缺铁加重肾性贫血等。
1肾功能代偿 在1-2期可无任何症状或仅有乏
期
力、腰酸、夜尿增多。
2肾功能失代 食欲减退，轻度贫血，轻度酸
偿期
中毒
3肾功能衰竭 中期以后上述症状明显 期（尿毒症 前期） 4尿毒症期 心衰、高K、消化道出血、中
枢神经障碍，甚至危及生命
我国CRF的分期方法
CRF分 期 肾功能 代偿期
肾功能 失代偿 期
CRF患者蛋白摄入量一般为0.6-0.8g/kg/d以 满足基本需要
磷摄入量一般为<600-800mg/d
对于严重高磷血症患者还应同时应用磷结 合剂
患者饮食中动物蛋白与植物蛋白应保持合 理比例一般两者各占一半左右
若对蛋白摄入量限制较严格则0.4-0.6g/kg/d 左右动物蛋白可占50-60%以增加必须氨基 酸的摄入比例。
钾代谢紊乱：肾衰时排钾能力下降，产生 高钾血症 >6.5mmol/l 有时胃肠丢失和应用 利尿剂也出现低钾血症
钙磷代谢紊乱：钙摄入不足，活性维生素 D缺乏，高磷血症，代谢性酸中毒有关。 当缺少时出现低钙血症。当GFR下降尿内 排出减少，而血磷浓度逐渐升高，磷会与 钙结合成磷酸钙沉积于软骨组织，使血钙 降低。在肾衰早期血钙磷仍在正常范围， 在中晚期GFR<20ml/min时才出现低钙高 磷血症、活性维生素D缺乏、继发性甲旁 亢及肾性骨营养不良。
四 临床表现
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相 同
胃肠道症状：食欲不振，恶心呕吐，口腔 有尿味，消化道出血，胃粘膜糜烂以及消 化道溃疡。
呼吸系统：
体液过多或酸中毒时可出现：气短、气促、 呼吸困难、咳嗽、胸痛、喘憋
严重酸中毒可出现：呼吸深长
体液过多、心功能不全引起 肺水肿和胸腔 积液
心衰：清除钠水潴留，大量应用速尿 应用洋地黄类药物 必要时透析
贫血：应用叶酸10mg tid 硫酸亚铁 0.3 tid 有条件用右旋糖酐铁静注 促红素皮下注射
当贫血改善后患者的精神状态和精力会得 到改善
EPO用量80-120u/kg分2-3次注射 同时补足 造血原料 每2-4周检查HGB和HCT一次 如 HB大于10g/l或HCT小于0.03而EPO计量应 增加每周50u/kg知道hb上升110-120g/l或 HCT上升至0.33-0.36为标准此时EPO减量 每周减少30u/kg
内分泌功能紊乱： 肾本身内分泌功能紊乱如红细胞生成素不
足 下丘脑——垂体内分泌紊乱 外周内分泌腺功能紊乱如甲旁亢
肾性骨营养不良：即肾性骨病，骨生成不 良，骨软化症，骨质疏松症，骨疼痛行走 不便，自发性骨折
皮肤：
可与继发性甲旁亢有关，透析不能改善。 尿色素沉着皮肤上。水肿，贫血有关。
3、a-ka制剂中含有钙盐，可纠正钙磷代谢 紊乱从而减轻继发性甲旁亢有一定疗效
4、减小胰岛素抵抗改善糖代谢
5、提高酯酶活性改善脂代谢
6、减少蛋白尿排泄延缓CKD进展
无论应用何种饮食治疗方案，患者均必须 摄入足量热量一般为（30-50kcal/kg/d）每 日至少给予热量30kcal/kg以使低蛋白饮食 的氮得到充分的利用减少蛋白分解和体内 蛋白库的消耗