2012蓝宝书-生理学

临床医师资格考试蓝宝书-生理学（1）细胞的基本功能第一节细胞膜的物质转运功能（非常重要）物质的跨膜转运方式包括单纯扩散、经载体或经通道易化扩散、原发性或继发性主动转运、出胞和入胞。

其中，单纯扩散、易化扩散和主动转运是小分子物质的跨膜转运方式，出胞或入胞是大分子物质的跨膜转运方式。

一、单纯扩散单纯扩散的方向及速度取决于：①该物质在细胞膜两侧的浓度差；②膜对该物质的通透性。

二、易化扩散三、主动转运指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或电位梯度进行跨膜转运，如钠泵、钙泵、H+-K+泵。

钠-钾泵是在细胞膜上普遍存在的离子泵，简称钠泵。

钠泵具有ATP酶的活性，又称为Na+-K+依赖性ATP酶。

Na+泵的活动对维持细胞正常的结构及功能具有重要的意义：①钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差是细胞生物电活动产生的前提，其生电性活动一定程度上可影响静息电位的数值；②钠泵活动能维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积、pH、Ca2+浓度的相对稳定；③钠泵活动造成的细胞内高K+，是细胞内许多代谢反应所必需的条件；④钠泵活动所造成的膜内外Na+浓度势能差（势能储备）是其他物质继发性主动转运的动力。

原发性主动转运是继发性主动转运的动力。

四、出胞和入胞出胞指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。

入胞指大分子物质或物质团块（如细菌，病毒、异物、脂类物质等）进入细胞的过程。

均属于耗能的主动转运过程。

第二节细胞的兴奋性和生物电现象（非常重要）一、静息电位、动作电位及其产生机制（一）静息电位及其产生机制1.静息电位及其特点静息电位(RP)是指细胞在安静状态下，存在于膜两侧的电位差，表现为膜内电位较膜外为负，一般在-100～-10mV之间。

其特征是①在大多数细胞是一种稳定的直流电位；②细胞内电位低于胞外，即内负外正；③不同细胞静息电位的数值可以不同。

静息电位的产生是由于膜两侧不同极性的电荷积聚的结果，通常把这种静息时位于膜两侧电荷（外正内负）分布的状态称为极化。

当膜电位绝对值增大时，称为超极化；反之，称为去极化；细胞在发生去极化后，膜电位再向静息电位方向恢复的过程，称为复极化。

2.静息电位产生机制静息电位主要由K+外流形成，接近于．．．．．．。

．．．K．+．的电．．-．化学平衡电位（1）细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。

（2）安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。

（3）钠-钾泵的生电作用，维持细胞内外离子不均匀分布，使膜内电位的负值增大，参与静息电位生成。

卫考在线整理细胞膜对K+和Na+的通透性是静息电位的主要决定因素。

3.影响因素（1）细胞外K+浓度的改变当细胞外K+浓度升高时，静息电位绝对值增大。

（2）膜对K+和Na+的相对通透性改变对K+通透性增高时，静息电位绝对值增大；对Na+通透性升高时，静息电位绝对值减小。

（3）钠-钾泵的活动水平。

（常考）（二）动作电位(AP)及其产生机制（掌握）三、兴奋与兴奋性（一）兴奋细胞对刺激发生反应的过程称为兴奋。

只有可兴奋细胞（并不是所有细胞）接受刺激后才能产生动作电位。

（二）兴奋性生理学中把可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力．．称为细胞的兴奋性。

（三）兴奋性变化的规律细胞在产生每个动作电位后，依次出现绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期。

（四）阈值指能引起动作电位的最小刺激强度。

它是衡量细胞或组织兴奋性大小的最好指标。

阈下刺激只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。

在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。

三、兴奋在同一细胞上传导的机制和特点（一）兴奋在同一细胞上的传导机制——局部电流学说（二）兴奋在同一细胞上传导的特点1.生理完整性2.绝缘性3.双向传导神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。

但在整体情况下，突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。

4.相对不疲劳性与突触传递相比较，神经纤维可以接受高频率、长时间的有效电刺激，并始终保持其传导兴奋的能力，称为相对不疲劳性。

第三节骨骼肌的收缩功能（重要考点）一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递骨骼肌的神经-肌接头由“接头前膜-接头间隙-接头后膜（终板膜）”组成。

终板膜上有ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道。

当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na+通透性增高→Na+内流→产生终板电位（局部电位）→总和达阈电位时→产生肌细胞动作电位。

可见接头前膜处Ca2+的内流对于突触小泡内ACh的释放是至关重要的。

接头前膜以量子释放的形式释放ACh。

一个突触小泡中所含的ACh（每个突触小泡内约含有1万个ACh），称为一个量子的ACh。

在静息状态下，接头前膜也会发生约1次/秒的ACh量子的自发释放，引起终板膜电位的微小变化，称微终板电位（MEPP）。

当接头前膜产生动作电位和Ca2+内流时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，产生的MEPP会叠加，形成平均幅度约为50mV的终板电位（EPP）。

二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联。

目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；肌质网（即纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。

兴奋-收缩耦联的结构基础是三联管，偶联因子是Ca2+。

临床医师资格考试蓝宝书-生理学（2）血液第一节血液的组成与特性（非常重要）一、内环境与稳态（一）体液体液的组成及占体重的百分比如下：（二）内环境细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称内环境。

（三）稳态正常人体，内环境的各种理化性质是保持相对稳定的，称内环境的稳态。

所谓保持相对稳定或稳态，是指在正常生理情况下，内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，并不是说“静止不变”。

内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。

二、血量、血液的组成、血细胞比容（一）血量血量是指人体全身血液的总量。

（二）血液的组成血液由血浆和血细胞组成。

（三）血细胞比容血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。

正常成年男性的血细胞比容为40％～50％，成年女性为37％～48％。

由于血液中红细胞约占血细胞总数的99％，所以血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。

血细胞比容增加多见于红细胞增多症，减少见于贫血。

（四）血浆蛋白的功能：①形成血浆胶体渗透压；②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使之不会很快从肾脏排出；③运输功能；④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；⑤抵御病原微生物的入侵；⑥营养功能。

三、血液的理化特性（一）血液的比重正常人全血的比重为1.050～1.060，血浆的比重为1.025～1.030，红细胞的比重为1.090～1.092。

血液中红细胞数愈多则全血比重愈大，血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。

（二）血液的黏度全血的黏度主要决定于．．．所含的红细胞数，血浆的黏度主要决定于血浆蛋白的含量。

（三）血浆渗透压血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成，两者在形成、大小及作用上均不同，其区别见下表。

血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压的比较冲系统的缓冲，肺的排酸功能以及肾的排酸保碱功能。

第二节血细胞及其功能（非常重要）一、红细胞生理（一）红细胞的数量成年男性：（4.0～5.5）×1012/L；血红蛋白浓度为：120～160g/L成年女性：（3.5～5.0）×1012/L；血红蛋白浓度为：110～150g/L（二）红细胞的生理特性和功能1.红细胞的生理特性2.红细胞的功能①运输O2和CO2；②对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。

（三）红细胞的造血原料及其辅助因子蛋白质和铁是合成血红蛋白．．．．的基本原料，维生素B12和叶酸是合成核苷酸．．．的辅助因子。

二、白细胞生理三、血小板生理（一）血小板的数量正常成年人为（100～300）×109/L。

（二）血小板的生理特性及其功能1.血小板的生理特性（1）黏附：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。

血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面。

当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织。

（2）释放：血小板受刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板的释放。

从致密体中释放的物质主要有ADP、ATP、5-HT、Ca2+；从α-颗粒中释放的物质主要有β-血小板巨球蛋白、血小板因子PF4、PF5、vWF、纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、PDGF等；临时合成并释放的物质主（3）聚集：血小板与血小板之间的相互粘着，称为血小板聚集。

这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上GPⅡb/Ⅲa的参与。

生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等；病理性致聚剂主要有细菌、病毒、免疫复合物、药物等。

血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用。

（4）收缩：血小板具有收缩功能。

血小板活化后，胞质内的Ca2+增高可引起血小板的收缩反应。

当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。

当血小板数量减少或功能下降时，可使血块回缩不良。

（5）吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子（如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ等）。

2.血小板在生理止血中的作用生理止血过程包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固3个环节。

血小板与这3个环节均有密切关系。

（常考）（1）血管收缩：血管内皮受损，血小板粘附于内皮下组织并释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。

（2）血小板血栓形成：1）血小板粘附识别损伤部位，使止血栓正确定位。

2）活化的血小板释放ADP和TXA2，促进血小板发生不可逆聚集，形成血小板血栓，达到初步止血。

（3）血液凝固：1）活化的血小板为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面，参与内、外源性凝血途径凝血因子X和凝血酶原的激活。

血小板还释放纤维蛋白原等凝血因子，大大加速了凝血过程。

2）凝血块中血小板收缩，引起血块回缩，挤出其中的血清，使血凝块变得更加坚实，牢固封住血管破损部位。

第三节血液凝固和抗凝（重要考点）一、血液凝固的基本步骤血液凝固的基本步骤包括3个基本步骤：①凝血酶原酶复合物的生成；②凝血酶原的激活；③纤维蛋白的生成。

凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。

二者主要区别在于：1.启动方式不同内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组织因子（不是血液中的）暴露于血液启动。