HIV的基因结构与功能及致病机理--打印
艾滋病毒结构与功能的研究
艾滋病毒结构与功能的研究艾滋病毒是一种病毒，主要侵害人的免疫系统，导致人体易感染各种感染病和恶性肿瘤，其危害性极大。
要想彻底治愈艾滋病，需要对其结构和功能进行深入的研究，以便找到有效的治疗方法。
一、艾滋病毒的结构艾滋病毒的结构可以分为外膜和内部核心，其中外膜主要包括由膜蛋白gp41和gp120组成的糖蛋白复合物，内部核心则由p24蛋白构成。
此外，艾滋病毒内部还包含RNA、反转录酶、整合酶等多种重要成分。
外膜糖蛋白复合物是艾滋病毒攻击人体免疫细胞的关键因素之一，是病毒侵染的重要靶点。
gp120是病毒与宿主细胞膜结合的关键蛋白，而gp41则是病毒进入宿主细胞的关键蛋白内部核心的主要成分是p24蛋白，它是一种高度保守的结构蛋白，不仅参与了病毒组装过程，同时还稳定了病毒核心的结构。
二、艾滋病毒的功能艾滋病毒主要攻击人体的免疫系统，导致人体对各种感染和疾病的抵抗力急剧下降，同时还会导致一系列典型的艾滋病症状，如体重下降、发热、出血、皮肤瘙痒等。
病毒侵染人体后，p24蛋白会发生变化，由此引发了宿主细胞的炎症反应。
此外，p24蛋白还能够与人体免疫系统中的TNF-α、IFN-γ等细胞因子进行结合，从而进一步加重免疫系统的损伤。
gp120蛋白则能够抑制机体的细胞免疫功能，导致机体对各种病原体的抵抗力降低，易感染其他疾病。
三、治疗艾滋病的现状目前，艾滋病还无法治愈，但可以通过药物控制病情，提高患者的生活质量和延长其寿命。
目前主要的药物治疗方法是采用HAART，即抗逆转录病毒联合治疗，其核心在于抑制反转录过程，从而有效抑制病毒复制和感染。
HAART是一种多药联合治疗方案，包括多种不同类型的药物，能够同时攻击病毒的多个部位，从而达到更好的治疗效果。
除了药物治疗外，疫苗研发也是防治艾滋病的重要手段。
疫苗研发是一项长期而艰巨的任务，但在目前的研究中已经取得了多项进展。
目前的疫苗主要通过抗原诱导机体产生免疫，进而提高机体对病毒的抵抗能力。
HIV的致病机制
HIV的致病机制（一）HIV的基因及基因产物的主要功能HIV于1983年首次分离出，但它是生物理学医学研究得最广泛的一个病毒。
所分离出的大量HIV已进行了克隆和序列分析。
HIV的基因及其表达产物已得到鉴定（表17-3），表17-3 HIV基因、蛋白质产物及戎功能基因名称蛋白质产物大小（KD）功能Gag P25(p24)p17 衣壳结构蛋白质基质蛋白质Pol（多聚酶）P55,p63 逆转录酶（RT），Rnase,HpR（蛋白酶）P15 病毒蛋白转录后加工IN(整合酶) P11 HIV，cDNA整合env g120,gp41(gp36) HIV，cDNA整合包膜表面蛋白质包膜表面蛋白质Tat P14 结合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的转录Rev P19 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基因表达后的转录所需nef P27 抑制HIV转录和延缓HIV复制vif P23 增加HIV的感染力和细胞-细胞间传播有助病毒复制vpr P18 有助病毒复制；激活转录vpu P15 有助HIV的释放；可能为新病毒子的包装所需（？）vpx P15 对HIV的感染力有利Tev P26 是Tat的Rev的激活剂（二）HIV感染的过程1．急性HIV综合征初次感染HIV后3～6周50%～70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，HIV广泛播散。
1周～3月内出现抗HIV体液和细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。
2．潜伏期（1）细胞潜伏期：HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。
细胞潜伏在临床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。
细胞潜伏的机制仍不明，也不知为何有些HIV株较易进入潜伏状态，可能机制：①HIV DNA的甲基化；②Tat、Rev、Vpu和Vpr表达不足或缺乏；③Nef蛋白质的表达；④抑制了一些能与某些蛋白质相互作用的细胞内因子；⑤CD8＋细胞因子抑制HIV的表达。
艾滋病致病机理
艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染围因不同病毒株而不同，见表2-2。
一般来说，CD4+细胞可以使HIV复制达到最高梯度。
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展2013级生物技术基地一班刘雨桐摘要：本文简要介绍了HIV病毒的形态结构基因组及其编码的蛋白，重点论述了HIV的复制和基因表达调控，并扼要阐述了HIV的致病机理以及艾滋病的研究治疗进展。
关键词：HIV；形态结构；复制；基因表达调控；致病机理；研究进展引言：人类免疫缺陷病毒（HIV），俗称艾滋病（AIDS）病毒，诱发人类获得性免疫缺陷综合症。
HIV病毒属反转录病毒的一种。
已发现人类免疫缺陷病毒主要有两种，即HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ。
有关HIV的研究主要是针对HIV-Ⅰ进行的。
一．HIV病毒结构①组织结构通过电子显微镜观察，HIV-1和HIV-2都具有慢病毒(1entivirus)种属的特征。
病毒粒子直径1 00～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。
HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(external protein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembrane protein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。
Gag蛋白包括3个结构性蛋白：基质蛋白(MA p17)、衣壳蛋白(CA p24)和核壳蛋白(NC p15)。
酰胺化(myristoylated)的基质蛋白MA附着于病毒包膜的内部，对病毒的完整性至关重要，也是Env蛋白包装到成熟病毒颗粒中所必需的；中层为由衣壳蛋白CA组成的圆锥形核心；核心内部为病毒基因组RNA分子、逆转录酶(p6 4)、整合酶(p3 2)、蛋白酶(pl 0)及与RNA结合的核壳(nucleocapsid)蛋白p9和p6。
HIV病毒核心内的RNA 是两个拷贝的单股正链RNA(ssRNA)，两个单体在5’端借氢键结合成二聚体，每个RNA基因组的长度约为9．8kb。
在5'端有一帽结构(m7 G5 PPP5'GmpNp)，3'端有poly A尾。
人类免疫缺陷病毒的遗传变异及其致病机制
人类免疫缺陷病毒的遗传变异及其致病机制人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种能够破坏人体免疫系统的病毒，它已经成为了当今全球最重要的公共卫生问题之一。
尽管在近年来已经取得了一些进展，但HIV感染仍然是一种不可逆转的、慢性的、影响着全球大量人口的疾病。
在这篇文章中，我们探究一下HIV的遗传变异，及其对人体的影响。
一、HIV的基本结构和遗传物质HIV是一种具有单股正链RNA的病毒，其核酸包括约10000个核苷酸，其中绝大部分是用来编码病毒的结构蛋白和酶。
HIV的基本结构由外层包膜、衣壳和核心三部分组成，并且在细胞表面上还会有一些被称为“糖蛋白”的结构贴附着。
二、HIV的遗传变异由于HIV的遗传材料很小且受到高度选择压力的影响，因此它在人体中传播的过程中会持续发生遗传变异。
这些变异通常涉及到病毒的表面蛋白，以及与其它免疫逃逸有关的生化过程。
这样的遗传变异可以被认为是HIV病毒能够长期在人体中传播下去的主要原因之一。
三、HIV的致病机制HIV通过靶向人体T细胞表面的CD4受体来入侵细胞，从而感染人体。
当病毒进入细胞后，它会利用宿主细胞的机制，整合到人体的基因组中并将其复制。
这个过程会破坏机体的免疫反应，并且最终导致许多症状的发生。
此外，HIV个体之间的差异还会影响病毒的致病性，其中一些基因与HIV的耐药性，以及不同个体被感染的速度有关。
在病毒和宿主细胞之间相互作用的过程中，人类免疫系统一次又一次地试图消灭病毒，但是病毒似乎总能找到一种方法来逃避免疫系统的攻击。
在现代医学的支持下，个体可以选择采取多种不同的方法来预防和治疗HIV感染。
药物治疗可以用来管理HIV，并且在现代医疗技术的帮助下，有望为全球大量HIV患者带来福音。
总之，HIV的遗传变异和致病机制是一个相对较新且难以解决的问题。
在加强我们对这些问题的研究的同时，各国政府和卫生组织可以在全球范围内加强HIV 感染的宣传和治疗，以便更好地帮助降低病毒的传播，并限制疾病对社会和人类健康的影响。
《HIV的致病机理》课件
HIV病毒在细胞内的反转录酶 的作用下，以RNA为模板合 成DNA，并整合到宿主细胞
的基因组中。
HIV病毒在细胞内大量复制， 导致CD4+T细胞死亡和免疫
系统受损。
HIV病毒通过血液、精液、阴 道分泌物等途径传播。
02 hiv病毒入侵人体细胞
cd4+t细胞表面的cd4分子
总结词
详细描述
除了cd4分子外，hiv病毒入侵人体细胞还需要依赖共受体分子cxcr4和ccr5。这 些共受体在cd4+t细胞表面的表达量决定了hiv病毒的感染能力。
hiv病毒入侵人体细胞的机制
总结词
hiv病毒通过与cd4+t细胞表面的cd4分子和 共受体分子cxcr4/ccr5结合，触发一系列生 物化学反应，最终实现病毒基因组进入细胞 核的过程。
免疫功能下降
HIV病毒破坏人体免疫系统，使人体 容易感染各种疾病，且疾病易恶化。
04 hiv病毒与其他病毒的关 联
hiv病毒与肝炎病毒的关联
HIV和HBV/HCV感染常常同时 存在于个体的体内，它们之间的 相互作用可能影响疾病的发展和
预后。
HIV感染能够加速HBV的复制， 增加HBV相关疾病的发生率。
cd4+t细胞表面的cd4分子是hiv 病毒入侵人体细胞的主要受体。
详细描述
cd4+t细胞是人体内重要的免疫 细胞之一，它们表面的cd4分子能 够与hiv病毒表面的gp120蛋白结 合，从而让病毒得以进入细胞内 部。
共受体分子cxcr4和ccr
总结词
cxcr4和ccr5是hiv病毒入侵cd4+t细胞的共受体。
现了hiv病毒在人体内的复制和传播。
03 hiv病毒在人体内的复制 和扩散
艾滋病病基因组的结构与功能分析
艾滋病病基因组的结构与功能分析艾滋病病毒基因组的结构与功能分析艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重传染病。
HIV主要通过攻击人体的免疫系统来引发疾病，最终导致艾滋病。
为了更深入地了解HIV的致病机制，本文将对艾滋病病毒基因组的结构与功能进行分析。
一、艾滋病病毒基因组的结构艾滋病病毒是一种RNA病毒，其基因组包含有单链的RNA。
艾滋病病毒的基因组大小约为9.8kb，包含有大约九个基因。
这些基因包括编码结构蛋白、酶蛋白和调控蛋白等功能蛋白的基因。
此外，艾滋病病毒基因组中还包含有一些非编码区域，这些区域在病毒的复制和转录过程中起着重要的调控作用。
二、艾滋病病毒基因组的功能1. 编码蛋白：艾滋病病毒基因组中的基因编码了多种蛋白质，这些蛋白质对病毒的复制和感染过程至关重要。
其中最重要的蛋白包括包膜蛋白、核衣壳蛋白和酶蛋白等。
这些蛋白在病毒的进入宿主细胞、复制RNA、装配成熟病毒颗粒等过程中发挥着关键作用。
2. 调控元件：除了编码蛋白之外，艾滋病病毒基因组中还包含有许多调控元件，如启动子、转录因子结合位点等。
这些调控元件可以调控基因的表达水平，从而影响病毒的复制和繁殖。
通过对这些调控元件的研究，可以更好地了解病毒的致病机制。
3. 突变和演化：艾滋病病毒基因组具有高度变异性，这使得病毒在宿主体内不断发生突变和演化。
这种高度变异性是艾滋病病毒对抗免疫系统和药物治疗的主要原因之一。
通过对病毒基因组的结构和功能进行深入研究，可以为研发新的治疗方法提供重要参考。
总结：艾滋病病毒基因组的结构与功能分析对于深入了解病毒的生物学特性和病毒致病机制具有重要意义。
通过不断深入研究，我们有望揭示艾滋病病毒的奥秘，为预防和治疗这一疾病提供更好的策略和方法。
艾滋病病的结构与感染机制
艾滋病病的结构与感染机制艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的严重疾病。
本文将介绍艾滋病的结构与感染机制，帮助读者更加深入了解这一疾病。
一、HIV的结构HIV是一种病毒，其结构复杂而精确。
它由外层包膜、内含核心和内层蛋白组成，其中外层包膜含有糖蛋白，内含核心包含有病毒基因组。
二、HIV的感染机制1. 病毒进入宿主细胞HIV主要通过人体内的血液、精液、阴道液等含有病毒的体液传播。
当这些体液进入人体时，病毒会迅速进入宿主细胞。
2. 病毒与宿主细胞融合一旦HIV进入宿主细胞，它会与宿主细胞上的CD4受体结合，利用这个受体进入宿主细胞内部。
随后，HIV的外层包膜与宿主细胞膜融合，病毒的核心释放到宿主细胞内。
3. 病毒的基因组复制HIV进入宿主细胞后，它的基因组会被释放并转录成病毒的RNA。
HIV所携带的酶会将其RNA逆转录成DNA，这一过程称为逆转录。
逆转录完成后，HIV的DNA会进入宿主细胞的细胞核，并整合到宿主细胞的染色体上。
4. 病毒复制与感染HIV整合到宿主细胞的染色体后，宿主细胞会开始复制病毒的基因组，并生成新的病毒颗粒。
这些新的病毒颗粒最终会聚集在宿主细胞表面，并释放到体液中。
这样，新的病毒就能够感染其他健康的细胞，继续复制和感染过程。
5. 免疫系统与HIV的战斗当人体感染HIV后，免疫系统会启动抗病毒的应激反应。
免疫细胞会释放各种细胞因子和抗体，试图抑制病毒的复制。
然而，HIV的特点是能够迅速变异，使得免疫系统难以有效清除病毒。
6. 艾滋病的发展与后果艾滋病是HIV感染后的严重并发症。
由于免疫系统受损，人体无法应对其他常见病菌和病毒的侵袭，容易发生各种感染和恶性肿瘤。
最终，艾滋病会导致免疫系统的崩溃，严重影响患者的生活质量和预后。
总结：艾滋病的结构与感染机制是一个复杂而精细的过程。
HIV通过与宿主细胞融合进入宿主细胞内部，并在其中复制和感染其他细胞。
虽然人体免疫系统会对HIV产生应激反应，但病毒的高变异性使得抗病毒治疗变得困难。
艾滋病致病机理
艾滋病致病机理艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:30320142200051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向内是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染范围因不同病毒株而不同，见表2-2。
艾滋病病的结构和功能
艾滋病病的结构和功能艾滋病的结构和功能艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）感染所引起的慢性疾病。
本文将探讨艾滋病病毒的结构和功能。
一、病毒的结构艾滋病病毒是一种单股正链的RNA病毒，属于逆转录病毒的一种。
逆转录病毒是指能够把其RNA基因组转录成DNA，然后插入宿主细胞的基因组中。
艾滋病病毒有两种亚型，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是最常见的一种。
艾滋病病毒的外层是由膜糖蛋白（envelope glycoprotein）组成的，这些蛋白质能够使病毒与宿主细胞相互作用，并进入宿主细胞内。
膜糖蛋白分为外膜蛋白（gp120）和内膜蛋白（gp41）。
艾滋病病毒的内核则由包裹着病毒RNA的蛋白质颗粒（capsid）组成。
二、病毒的功能艾滋病病毒通过其特殊的结构和功能，完成了感染宿主细胞的过程。
下面将依次介绍艾滋病病毒的各项功能：1. 侵入细胞艾滋病病毒首先利用外膜蛋白上的结合位点与宿主细胞表面的CD4受体相结合，然后结合宿主细胞表面的共受体CCR5或CXCR4，从而进一步加强与宿主细胞的结合。
这种结合使得病毒能够与宿主细胞融合，并进入宿主细胞内部。
2. 逆转录复制一旦进入宿主细胞内，艾滋病病毒的RNA基因组将被逆转录酶（reverse transcriptase）酶所转录成DNA。
逆转录酶能够将RNA模板上的核苷酸逆转录成DNA，形成病毒的DNA副本。
这个过程是艾滋病病毒独特的特点，也是逆转录病毒的特征之一。
3. 整合与复制逆转录酶继续作用，将病毒的DNA插入宿主细胞的基因组中，与宿主细胞DNA融合。
这一步骤被称为整合（integration），使得病毒DNA能够永久地留存在宿主细胞内，随后细胞将基于病毒DNA进行转录与翻译，合成病毒蛋白质和RNA。
人类HIV感染途径及其致病机理
人类HIV感染途径及其致病机理HIV是一种人类免疫缺陷病毒，可以导致免疫系统受损，进而发展为艾滋病。
HIV感染可以通过多种途径进行传播，包括性行为、静脉注射疾病的共用注射器、母婴传播等。
本文将探讨这些途径以及HIV病毒的致病机理。
性行为性行为是HIV感染最常见的途径之一，尤其是在没有使用安全措施的情况下容易造成感染。
对于女性来说，性行为可能会破坏生殖道的黏膜，增加感染风险。
而性行为中的体液——包括精液、阴道分泌物和直肠分泌物——都可能存在着HIV 病毒。
因此，即使是口交和肛交都可能会导致感染。
静脉注射疾病的共用注射器使用被感染者使用过的注射器，也是HIV传播的重要途径之一，特别是在吸食毒品的人群中。
这些注射器内会残留有被感染者的血液，其中可能携带着病毒。
多位个体共用同一注射器，病毒便可通过血液进入新的宿主体内，从而引发感染并进一步危害健康。
母婴传播母婴传播是指母亲感染病毒后，在怀孕、分娩或哺乳过程中，将病毒传给新生儿。
近年来，采取积极措施，母亲在分娩前采用抗病毒治疗，可大大降低母婴传播的风险。
HIV病毒的致病机理HIV是一种病毒，通过向宿主体内输入自身基因或RNA的方式进入细胞，合并自身基因和宿主细胞的基因，使其迅速复制，进而破坏宿主免疫系统。
病毒首先侵入体内免疫系统的细胞——CD4淋巴细胞，HIV利用这些细胞作为自身繁殖的土壤，迅速繁殖并攻击这些CD4淋巴细胞。
长时间的攻击会导致免疫系统无法正常工作，从而破坏人体对病毒和其它病原体的抵抗力。
当HIV在宿主体内复制并感染越来越多的细胞后，宿主免疫系统最终无法抵御病毒对CD4淋巴细胞的毁坏。
这时，由于身体缺乏免疫系统的支持，疾病就会进一步发展成为艾滋病。
在艾滋病晚期，病毒已经进一步破坏了免疫系统，导致宿主遭受各种病原体的攻击，从而进一步危害健康。
结论HIV感染是一种十分致命的疾病，需要我们采取积极措施进行防治。
我们必须认识到，只有了解到具体的HIV传播途径，和病毒的致病机理，才能采取有效的预防和防治措施，从而减少该病毒的传播和危害。
艾滋病的病感染与免疫病理
艾滋病的病感染与免疫病理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种免疫系统疾病。
HIV通过破坏机体的免疫系统，导致机体对各种感染和疾病的抵抗力降低，进而引发一系列病理变化。
本文将从艾滋病的病原体介绍、感染途径和免疫病理三个方面进行论述。
一、病原体介绍HIV属于反转录病毒，具有RNA基因组。
其核心结构包括外膜和内层囊膜，内部含有蛋白质和双链RNA。
艾滋病毒有两个主要亚型：HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是全球感染最广泛的亚型，也是最常见的艾滋病毒。
HIV-1进入宿主细胞后，采取了一系列复制策略，包括病毒融合、逆转录和整合等过程，最终导致宿主细胞死亡。
二、感染途径艾滋病的传播方式主要有三种：性传播、血液传播和母婴传播。
性传播是最常见的传播途径，其中包括男男性传播、异性性传播和性交涉外伤导致的感染。
血液传播主要是通过共用注射器或针头、输血和器官移植等途径，接触感染性血液或体液而被感染。
母婴传播是指患有HIV的孕妇将病毒传给胎儿或新生儿。
三、免疫病理艾滋病的发病过程与免疫系统受损密切相关。
HIV主要感染和破坏人体的CD4+T淋巴细胞，导致细胞减少和功能受损。
在感染初期，机体免疫系统通过激活B淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞等免疫细胞来抵抗病毒。
然而，随着病程的进展，HIV逐渐破坏免疫系统，导致免疫损伤和免疫耐受。
免疫系统受损会导致机体对各种感染的抵抗力下降。
常见的感染包括细菌、真菌和其他病毒感染。
例如，肺炎链球菌和结核杆菌是艾滋病患者容易感染的病原体。
此外，艾滋病还会影响机体的免疫炎症反应和细胞因子水平，导致炎症反应不协调和细胞因子失衡，从而加重病情。
免疫病理方面，艾滋病的免疫系统破坏还包括体液免疫和细胞免疫的功能损害。
体液免疫主要由B淋巴细胞介导，其产生的抗体在抵抗病原体感染中起重要作用。
然而，在艾滋病的免疫毁损过程中，B淋巴细胞受损，导致抗体产生和功能下降。
细胞免疫主要有T淋巴细胞和单核细胞参与，在抗击感染和调控免疫应答中具有重要作用。
了解艾滋病病的结构及其影响
了解艾滋病病的结构及其影响了解艾滋病的结构及其影响艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）引起的一种免疫系统缺陷疾病。
自1980年代以来，艾滋病成为全球范围内的重大公共卫生问题，并对人类健康和社会经济发展产生了巨大影响。
本文将介绍艾滋病病毒的结构和其对个体、社区和全球的影响。
一、艾滋病病毒的结构艾滋病病毒是一种RNA病毒，属于逆转录病毒家族（Retroviridae）。
它具有以下特点的结构：1. 外包膜（Envelope）：艾滋病病毒表面覆盖有一个由酸性蛋白质构成的外包膜，其中可以结合病毒受体CD4和共受体。
2. 糖蛋白（Glycoprotein）：外包膜上存在有糖蛋白，也称为血凝素（gp120和gp41），它们参与病毒与宿主细胞结合的过程。
3. 病毒核心（Core）：病毒内部含有两股相互补体的单链RNA，其上编码了艾滋病病毒的遗传信息和结构蛋白。
4. 反转录酶（Reverse Transcriptase）：艾滋病病毒核心内部的反转录酶能够将病毒RNA转录成双链DNA，然后插入宿主细胞基因组。
二、艾滋病的影响1. 个体层面影响：艾滋病病毒感染，经过一段潜伏期后会进入艾滋病阶段，患者免疫系统逐渐受损，导致免疫力下降，容易发生各种感染和肿瘤。
艾滋病的临床表现包括长期发热、消瘦、慢性腹泻、呼吸道感染等症状。
病毒的传播主要通过性传播、母婴传播以及共用针具等途径，感染者需要长期接受抗病毒治疗，以控制病情发展和减少并发症。
2. 社区层面影响：艾滋病病毒主要通过性传播和注射毒品等高危行为传播，社区中具有高风险的人群如男性同性恋者、性工作者以及毒品滥用者等更易受到感染。
艾滋病的传播不仅对感染者本身造成巨大伤害，也会造成患者家庭的负担和社区的资源消耗。
此外，新生儿的母婴传播也是社区中一个重要的传播途径，需要加强预防和控制措施。
HIV
HIV
一HIV基本情况
• HIV是获得性免疫缺陷综合症（AIDS）即 艾滋病的病原体。属于逆转录病毒科（是 一大组含有逆转录酶的RNA病毒）。 • HIV主要型别有HIV-1、 HIV-2，艾滋病大多由 HIV-1引起。
二、生物学性状
• 形态结构
HIV 结 构 示 意 图
包
P17
2、基因的结构及编码的蛋白
• 步骤（以双抗体夹心ELISA为例）： ① 加抗体包被 ② 加待检抗原 ③ 加酶标抗体 ④ 加底物液 ⑤ 用ELISA检测仪测定OD值。
免疫印迹试验
• 基本原理 HIV全病毒抗原经过SDS-PAGE（聚丙烯酰胺凝胶电 基本原理：
泳）电泳,将分子量大小不等的蛋白带分离开来,然后再把这些已经分离 的不同蛋白带电转移到硝酸纤维素膜上。将此膜切割成条状,每一条硝 酸纤维素膜上均含有经电泳分离过的HIV病毒抗原。将待检血清样品用 稀释液稀释成1/100,再把它直接加到硝酸纤维素膜上,恒温震荡,使其充 分接触反应,血清中若含有抗HIV抗体,就会与膜条上的抗原带相结合。 加入抗人IgG酶结合物和底物后,即可使有反应的抗原-抗体结合带呈现 IgG , 紫褐色,根据出现条带情况判定结果。
RT-PCR（多聚酶链反应检测法 ） 多聚酶链反应检测法
• 基本原理 类似于DNA的天然复制过程，其特异 基本原理：
性依赖于与靶序列两端互补的寡核苷酸引物。
• 步骤 步骤：变性—退火—延伸 ① 模板DNA的变性 ② 模板DNA与引物的退火(复性） ③ 引物的延伸
每完成1个循环需2～4 min， 2～3 h就能将待扩 目的基因扩增放大几百万倍。检测HIV的RNA,需 要先利用逆转录反应将RNA转录为cDNA，继而以 cDNA为模板进行PCR扩增即可，这样的反应称为 RT-PCR。
HIV的致病机理
2）病毒RNA的复制过程
① 病毒RNA在自身逆转录酶的作用下转录成 单链DNA，并由宿主细胞DNA聚合成双 链DNA（前病毒），经环化与宿主细胞的 染色体整合。 ② 病毒DNA利用宿主细胞的转录和合成系统 转录产生病毒mRNA，其中一部分编码病 毒蛋白，与基因组RNA组装成新的病毒颗 粒，
3）装配和成熟释放
• 病毒子代基因组RNA与病毒蛋白装配成为核衣壳核 心，从细胞膜出芽释放时获得胞膜组成完整的子 代病毒，侵染其他健康细胞，引起宿主细胞溶解 死亡。 随体内病毒负荷的增加， CD4细胞数进行性减少， 当 CD4＋细胞少于 200 ／ mm3( 正常低限的 50 ％ ) 感染者的免疫功能完全破坏，导致免疫缺陷，引 起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。 各种机会性感染和继发性恶性肿瘤增加。
艾滋病的治疗进展
目前的治疗方法尚不能根除体内的 HIV。大量的资料显示，这 是由于在急性感染开始时建立了静止感染细胞池。它在体内持 续存在，有很长的半衰期，甚至在急性期即开始HAART 治疗， 也不能根除HIV。
抗病毒治疗的实施和广泛应用已使艾滋病从一 种致死性疾病 变为一种可以治疗的慢性疾病。目前认为 , 所有艾滋病患者均 应尽早接受抗病毒治疗 , 而新型抗艾滋病药物的上市为临床治 疗提供了新的选择。随着基础和临床研究的进一步深入 , 艾滋 病抗病毒治疗不断取得新进展。
②
CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞， CD4 主要表达于辅助 T （ Th ）细胞，是 Th 细胞 TCR 识别抗原的共受体， CD4 也是 HIV 的受体。淋巴细 胞是具有抗感染和肿瘤免疫的细胞，它主要含CD4 分子与CD8分子，但作为HIV受体的CD4细胞此时起 到的是“通风报信”的作用。
②移植或接受了HIV感染者的器官、组织、或精液
hiv的结构及作用机理
人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV),即艾滋病(AIDS,获得性免疫缺陷综合征)病毒,就是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。
1983年,人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。
它就是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒(Lentivirus),属逆转录病毒的一种。
HIV通过破坏人体的T淋巴细胞,进而阻断细胞免疫与体液免疫过程,导致免疫系统瘫痪,从而致使各种疾病在人体内蔓延,最终导致艾滋病。
由于HIV的变异极其迅速,难以生产特异性疫苗,至今无有效治疗方法,对人类健康造成极大威胁。
2015年3月4日,多国科学家研究发现,艾滋病毒已知的4种病株,均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩,就是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
[1]来源编辑2015年3月4日,多国科学家研究发现,艾滋病毒已知的4种病株,均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩,就是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
已知艾滋病毒毒株共有4种,分别就是M、N、O、P,每种各有不同源头,其中传播最广的M与N早已证实来自黑猩猩,但较罕见的O与P则就是到后来才被证实O与P均就是来自喀麦隆西南部的大猩猩。
全球至今只有两宗P型病例,O型亦只有10万人,主要集中在中西非。
[1]形态特征编辑形态结构人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。
病毒外膜就是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41就是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合。
向内就是由蛋白p17形成的球形基质(Matrix),以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid),衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)以及其她来自宿主细胞的成分(如tRNAlys3,作为逆转录的引物)。
编码基因病毒基因组就是两条相同的正链RNA,每条RNA长约9、2-9、8kb。
两端就是长末端重复序列(long terminal repeats, LTR),含顺式调控序列,控制前病毒的表达。
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。
当HIV 的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV 的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
HIV和艾滋病病毒的结构和功能研究
HIV和艾滋病病毒的结构和功能研究HIV是一种人类免疫缺陷病毒，是导致艾滋病的主要病因。
HIV是一种单链正股RNA病毒，包覆着多个蛋白质和核酸分子，包括在病毒复制中所必需的恶性核糖体RNA以及其它的病毒结构蛋白和酶。
了解HIV和艾滋病病毒的结构和功能对于研究艾滋病的传播和治疗具有重要的意义。
HIV病毒的结构HIV病毒的结构非常复杂，由外到内分别是包膜、糖蛋白纤毛、糖蛋白囊泡、外壳蛋白、内壳蛋白、反转录酶、腺苷酸酰化酶、核糖核酸以及其他相关的蛋白质。
包膜是病毒的最外层，由糖蛋白纤毛和糖蛋白囊泡构成，形成病毒的外形。
糖蛋白纤毛是在寄主细胞机制中合成并部分加工的成分，寄主细胞把糖蛋白纤毛从内质网传输到高尔基体和ER-Golgi间隙，在那里进行最终的加工。
外壳蛋白是HIV病毒的外壳，具有非常高的抗原性。
作为HIV病毒的主要结构成分，可以用于检测HIV感染。
内壳蛋白由230个蛋白质组成，形成病毒的核心，内层主要是反转录酶和腺苷酸酰化酶。
除了外壳蛋白和内壳蛋白之外，HIV病毒还包含核糖核酸（RNA）。
HIV病毒的功能HIV病毒感染人体后会进入免疫细胞，如CD4 T淋巴细胞和巨噬细胞等，通过结合CD4受体和共受体CCKR5、CXCR4等化学受体进入寄主细胞中，寄主细胞被感染后进入宿主细胞，利用宿主细胞的酵素和糖材料在细胞中进行繁殖，继之感染它人。
HIV病毒进入寄主细胞后会产生一系列反应，包括合成DNA并将其整合到寄主细胞基因组中。
HIV病毒的反转录酶和腺苷酸酰化酶是其在细胞内进行复制和逆转录的关键酶。
反转录酶是一种病毒酶，可以将病毒RNA逆转录成DNA，并将DNA整合到细胞的基因组中。
腺苷酸酰化酶是病毒酶的另一种形式，由于它在病毒生命周期的不同阶段都发挥重要作用，因此成为了研究中的一个重要靶点。
病毒RNA的结构和功能也非常重要。
体积小、结构稳定以及在宿主细胞中能够扮演多种角色。
vRNA属于类特典RNA，这类RNA和mRNA不同，有时不会用来翻译成蛋白质，而是直接发挥作用。
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