免疫细胞在肝纤维化发生发展中的作用
肝脏免疫微环境与肝纤维化的研究进展
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肝纤维化动物模型造模方法的研究进展
肝纤维化动物模型造模方法的研究进展I. 综述肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其病理特征为肝实质中大量纤维组织增生，导致肝脏功能受损。
肝纤维化的发生和发展受到多种因素的影响，如病毒感染、药物毒性、酒精性肝病等。
因此建立有效的动物模型对于研究肝纤维化的发病机制和治疗方法具有重要意义。
本文将对近年来关于肝纤维化动物模型造模方法的研究进展进行综述。
在构建肝纤维化动物模型时，首先需要选择合适的动物种类。
常用的动物模型包括CRISPRCas9基因敲除小鼠、自发性肝纤维化大鼠、四氯化碳(CCl诱导的肝纤维化大鼠等。
其中CRISPRCas9基因敲除小鼠是目前最为理想的肝纤维化动物模型之一，因为它可以精确地靶向特定基因进行敲除，从而有效地模拟人类肝纤维化的病理过程。
目前主要采用CRISPRCas9技术进行基因敲除。
通过构建特定的sgRNA序列，可以特异性地靶向目标基因，实现对其表达水平的抑制。
这种方法的优点是操作简便、高效，且可以精确地控制基因敲除的范围和程度。
然而CRISPRCas9技术仍存在一定的局限性，如可能导致非特异性敲除、影响其他基因的表达等。
因此未来还需要进一步优化该技术，以提高其在肝纤维化动物模型构建中的应用效果。
另一种常用的肝纤维化动物模型构建方法是通过化学物质的直接或间接作用诱导肝纤维化。
常用的化学物质包括四氯化碳(CCl、二甲基亚硝胺(DMN)、苯并芘等。
这些化学物质可以通过不同途径进入肝脏，引起肝细胞损伤和坏死，进而导致肝纤维化的发生。
然而这种方法存在一定的毒副作用，如长期暴露于高浓度的CCl4可能会导致肝癌的发生。
因此在使用化学物质诱导法构建动物模型时，需要严格控制剂量和时间，以降低实验风险。
A. 肝纤维化的定义和重要性肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其特征是正常肝细胞被大量的胶原纤维所替代，导致肝脏结构和功能的严重改变。
这种病变过程被称为纤维化，最终可能导致肝硬化，甚至肝癌。
因此对肝纤维化的早期诊断和治疗具有重要的临床意义。
NK细胞在肝纤维化中作用的研究进展
• 202 •国际免疫学杂志 2021 年 3 月第 44 卷第 2 期 Int J Imrmin 〇l ，Mar.2021，V 〇1.44，N 〇.2•综述•N K 细胞在肝纤维化中作用的研究进展周洁柏雪莲滨州医学院附属医院临床医学实验室，山东滨州256603通信作者：柏雪莲，E m a i l :xuelianbai 99@ 163. c o m ,电话：186****0216【摘要】慢性肝损伤激活肝星状细胞产生1型胶原纤维，造成大量的细胞外基质堆积，从而形成肝 纤维化。
免疫微环境的变化在肝纤维化的进展和转归中发挥重要作用。
自然杀伤（natuml killer ,NK )细 胞是肝脏重要的固有免疫细胞，能够通过直接的细胞毒性作用和产生7-干扰素等效应分子杀死肝星状 细胞，起到明显的抗肝纤维化作用，同时也会对肝脏造成一定的损伤。
NK 细胞的作用受到其受体和各 种免疫细胞和分子的调控。
【关键词】肝纤维化；自然杀伤细胞;肝星状细胞;干扰素;受体基金项目：山东省自然科学基金（ZR 2016HM 19)DOI ： 10. 3760/cma. j. issn. 16734394. 2021.02.014Research progress of NK cells ’ role in liver fibrosis Zhou Jie，Bai XuelianClinical Medicine Laboratory ,Birizhou Medical University Hospital, Binzhou 256603 , China Corresponding author：Bai Xuelian,Em ail ：xuelianbai99@ 163. com,7e /：186****0216【A bstract 】 Liver fibrosis is caused by excessive extracellar matrix ( ECM) produced by hepatic stellate cells ( HSCs) under stimulation of chronic liver injury. The changes of immune microenvironment play critical roles in the progression or reverse of liver fibrosis. As one component of innate immune cells,natural killer( NK) cells have anti-fibrotic effects through direct killing of HSCs by cytotoxity and secretion of anti-fibrotic cytokines such as interferon--y( IFN--y) ,as well as also cause some damage to the liver. The roles of NK cells are regulated by its receptors, other immune cell and molecules.【Key words 】 Liver fibrosis; Nature killer cells ； Hepatic stellate cells;Interferon-7;ReceptorFund program ： Natural Science Foundation of Shandong Province( ZR2016HM19)DOI ： 10. 3760/cma. j. issn. 16734394. 2021.02. 014用[6]。
肝纤维化形成机制的研究进展
肝纤维化形成机制的研究进展丁 宁(沈阳市传染病院,辽宁沈阳110006)收稿日期:2008-05-12 修订日期:2008-06-03作者简介:丁宁(1976-),女,主治医师,硕士,从事感染科工作。
【中图分类号】R57512 【文献标识码】A 【文章编号】1001-5256(2009)01-0073-05 肝纤维化(Hepatic fibr osis )是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是细胞外基质合成和降解不平衡的结果,是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。
目前认为肝纤维化的形成是由于各种损肝因子引起肝细胞损伤、坏死、凋亡及肝组织炎症反应,激活枯否细胞分泌多种细胞因子,与肝细胞、血小板及窦内皮细胞分泌的细胞因子、脂质过氧化物等化学递质,共同作用于肝星状细胞(HSC ),并激活转变为肌成纤维细胞发生表型及功能改变,通过旁分泌或自分泌机制,使肌成纤维细胞增殖,合成大量的胶原和蛋白多糖等细胞外基质(EC M )。
在这一过程中细胞—细胞因子—基质之间相互作用,构成了复杂的网络系统,参与肝纤维化的发生及发展。
1 细胞外基质111 正常肝脏的细胞外基质 正常肝内细胞外基质占肝湿重的015%。
EC M 的组成包括胶原、非胶原性糖蛋白、蛋白多糖即细胞—基质黏附分子。
11111 胶原 是细胞外基质最重要成分,目前已发现人体共有19种基因序列不同的胶原蛋白,占人体蛋白总量的1/3。
在肝脏含量较高的仅Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原,Ⅰ、Ⅲ型胶原各占33%,Ⅰ/Ⅲ型约为1,Ⅳ型胶原占1%。
Ⅴ型占1%,Ⅵ型占011%-1%。
11112 非胶原糖蛋白 为EC M 的另一重要组分。
其分子中有多个功能区,可与其他EC M 及多种细胞膜的跨膜蛋白的受体结合,从而影响细胞的生长、分化、代谢等各种生物学行为。
包括纤维连接蛋白、层连蛋白、Entactin (nidogen )、Tenascin (Hexabra 2chi on )、富含半胱氨酸的分泌性蛋白(SP ARC,Secre 2ted p r otein,acidic and rich in cysteine )血栓粘合素(Thr ombos pondin,TS -P )、玻璃体连接蛋白(V itr on 2ectin )。
肝纤维化的发病机制和治疗进展
2019年第9期广东化工第46卷总第395期·145·肝纤维化的发病机制和治疗进展黄素洁，薛晓文*(中国药科大学药学院，江苏南京21009)Pathogenesis and Treatment Progress of Liver FibrosisHuang Sujie,Xue Xiaowen*(School of Pharmacy,China Pharmaceutical University,Nanjing21009,China)Abstract:Liver fibrosis is a necessary process for many chronic liver diseases,which eventually leads to cirrhosis,liver dysfunction and a high risk of liver cancer.This article briefly introduces the pathogenesis of liver fibrosis and the main cellular molecules and signaling pathways involved,and summarizes the current research progress of anti-liver fibrotic drugs.At present,there are many anti-liver fibrosis drugs,but there is still a lack of clinically effective anti-liver fibrosis drugs.Keywords:liver fibrosis；signaling pathway；cytokines；treatment progress与其他器官相比，肝的纤维化同样是细胞外基质(extracellular matrix，ECM)和纤状胶原过度积累的结果。
TIMP_1在肝纤维化形成发展过程中的影响研究_谢晶日
中华中医药学刊T IMP-1在肝纤维化形成发展过程中的影响研究谢晶日,朱振林,孙宁(黑龙江中医药大学附属第一医院消化内科,黑龙江哈尔滨150040)摘要:肝纤维化是对慢性肝损伤的一种修复反应,其实质是Ñ、Ó型胶原为主的细胞外基质(ex tracell u l ar ma tr i x,EC M)合成与降解失衡,在肝内过度沉积而形成的病理性疾病。
而基质金属蛋白酶(m atr i x me tall opro te i nas-es,MM P s)及其抑制因子(tissue i nhi b itor of m etall oprote i nases,T I M P s)是调节EC M降解的主要酶系。
T I M P-1是肝脏中仅有的两种基质金属蛋白酶组织抑制因子之一,被认为是肝纤维化发生过程中的重要因素。
关键词:肝纤维化;细胞外基质;基质金属蛋白酶;基质金属蛋白酶抑制因子中图分类号:R256.4文献标识码:A文章编号:1673-7717(2010)04-0690-03T I M P-1i n the P r ocess of the For mati o n and Devel o pm ent ofHepati c F i b r osis Infl u enceX IE Ji ng-r,i ZHU Zhen-li n(Th e F irstM ed i ca lH os p ital ofH eilongjiang Un i versity ofT rad itional Ch i nes e M ed i ci n e,H arb i n150040,H eil ong ji ang,Ch ina)A bstrac t:F i bros i s is a chron i c li v er dam age repa ir response,its essence i sÑ,Óco ll agen type o f ex trace llular m atr i x(EC M)ex tracell ular ma trix,syn t hesis and degradation o f i m balance i n the li ver,sed i m enta ry and for m a tion o f excessi ve sex d i sease.A nd m a trix me tall opro te i nases m atr i x m eta lloprote i nases MM P s,(the)and inh i bito ry factor(o f m eta llopro-te i nases i nhi b itor,T I M P s)tissue is to adj ust the m a i n enzym es EC M degradation.T I M P-1i s the on l y t w o k i nds o f liv-er ma tr i x me tall opro te i nases o rganization i nhibitory f ac t o r,is considered one o f the pro cess o f hepatic fi brosis i s an i m por-tant factor.K ey w ords:hepatic fi brosis;ex tracell ular ma trix;m atr i x m eta lloprote i nases;m atr i x m eta lloprote i nase i nhi b itor收稿日期:2009-11-19作者简介:谢晶日(1955-),男,黑龙江哈尔滨人,主任医师、教授,博士研究生导师,主要从事肝、胆、脾、胃疾病的中医药治疗和预防研究。
肝脏纤维化的形成与治疗的分子生物学机制
肝脏纤维化的形成与治疗的分子生物学机制肝脏是一个很重要的器官，负责人体的代谢和解毒，并且是食物和药物的主要代谢器官之一。
然而，由于各种病因的可逆性或不可逆性损害，肝脏的结构和功能可能会遭受毁坏。
肝脏纤维化是肝脏慢性受损的最终结果之一，它是指由肝细胞受损和活化的反应导致了肝脏细胞外基质的沉积，从而导致肝脏结构和功能的持续性丧失。
这种疾病在全球范围内都很常见，是慢性肝病的一种最严重的形式。
本篇文章将探讨肝脏纤维化发生的分子生物学机制和治疗方法。
肝脏纤维化发生的分子机制肝脏纤维化的发生是复杂而多因素的，它涉及了肝细胞的死亡、炎症反应的发生、活化的星状细胞（hepatic stellate cells）的增殖和分化、细胞外基质沉积的增加等一系列发生在肝脏的复杂生物学过程。
下面，我们将分别从这些角度来探讨其发生的分子机制。
肝细胞的死亡与炎症反应肝细胞的死亡是肝脏纤维化形成的重要因素之一。
细胞死亡可以通过多种途径实现，其中包括凋亡、坏死、坏死型凋亡等等。
这些不同途径的细胞死亡都会导致不同程度的炎症反应，促进肝纤维化的进展。
细胞死亡过程中，肝细胞会释放出许多细胞因子，包括肝细胞生长因子、白介素、肿瘤坏死因子等。
这些因子激活了炎症反应，同时还吸引了很多免疫细胞和炎症介质的聚集，加速了肝细胞死亡和肝纤维化的形成。
活化的星状细胞的增殖和分化在肝脏纤维化的发生中，活化的星状细胞是一个重要的角色。
这种细胞在正常情况下存在于肝脏中，负责储存维生素A，但当肝细胞受损和死亡时，它们会被活化并开始增殖和分化，所产生的胶原蛋白等基质分泌物都会导致肝脏纤维化的形成。
细胞外基质沉积的增加细胞外基质是一个复杂的蛋白质体系，包括纤维蛋白、胶原、骨胶原以及一些糖蛋白等物质。
在肝脏纤维化发生时，活化的星状细胞会大量分泌这些基质，进一步导致肝脏结构和功能的持续性丧失。
肝脏纤维化的治疗方法目前，肝脏纤维化的治疗方法主要包括药物治疗、外科手术和其他方法。
免疫细胞在肝纤维化发生发展中的作用 肖春阳
肖春阳， 等．免疫细胞在肝纤维化发生发展中的作用
１ ５ ３ ３
速肝纤维化、 门静脉高压的进展。 ２ ㊀免疫系统对于肝纤维化的调控 ２ ． １ ㊀先天性免疫细胞应答 ２ ． １ ． １ ㊀Ｋ ｕ ｐ ｆ ｆ ｅ ｒ 细胞 ㊀Ｋ ｕ ｐ ｆ ｆ ｅ ｒ 细胞是由外周单核细胞分化而
７ ］ ５ ％， 主要存在于肝血窦 ［ 。 成的巨噬细胞， 占肝细胞数量的 １
ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｉ ｓ ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄｗ ｉ ｔ ｈｔ ｈ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｎ ｄｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｃ ｓ ｔ ｅ ｌ ｌ ａ ｔ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ （ Ｈ Ｓ Ｃ ｓ ） ．Ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎｉ ｍ ｍ ｕ ｎ ｅｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａ ｎ ｄＨ Ｓ Ｃ ｓ ｃ ａ ｎｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｄ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｍ ａ ｔ ｒ ｉ ｘ （ Ｅ Ｃ Ｍ ）ａ ｎ ｄｌ ｅ ａ ｄｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｃ ｅ ｓ ｓ ｉ ｖ ｅ ｄ ｅ ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ Ｅ Ｃ Ｍａ ｎ ｄｓ ｕ ｂ ｓ ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｔ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ ． Ｔ ｈ ｉ ｓ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｌ ｅ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｓ ｔ ｈ ｅ ｃ ｕ ｒ ｒ ｅ ｎ ｔ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ａ ｎ ｄ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｓ ｏ ｆ ｉ ｍ ｍ ｕ ｎ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄｓ ｕ ｍ ｍ ａ ｒ ｉ ｚ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｎ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｄａ ｄ ａ ｐ ｔ ｉ ｖ ｅ ｉ ｍ ｍ ｕ ｎ ｅ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ｓ ｉ ｎｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ． Ｆ ｕ ｒ ｔ ｈ ｅ ｒ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｉ ｍ ｍ ｕ ｎ ｅｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ，ｃ ｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ，ａ ｎ ｄＨ Ｓ Ｃ ｓ ａ ｎ ｄｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｓ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｉ ｍ ｍ ｕ ｎ ｅ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｗ ｉ ｌ ｌ ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｄ ｅ ｎ ｏ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｐ ｏ ｒ ｔ ｕ ｎ ｉ ｔ ｙ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ．
Kupffer细胞在肝纤维化形成与转归中的作用
－８８４・药学学报ＡｃｔａＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａＳｉｎｉｃａ２００８，４３（９）：８８４—８８９Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞在肝纤维化形成与转归中的作用吴俊烯＋，刘耕陶（中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所，北京１０００５０）摘要：肝纤维化是由于反复肝损伤引起持续性炎症反应、瘢痕组织形成，导致正常组织结构破坏甚至器官衰竭的一类疾病。
临床研究和动物实验均证实，肝脏内慢性长期炎症是导致过量瘢痕形成的主要诱因。
在肝损伤期，Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞快速激活并释放大量可溶性调节因子（包括过氧化物、细胞因子和蛋白酶等），刺激肝星状细胞增殖、迁移和活化。
另一方面，有研究显示，Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞还参与肝纤维化转归，其功能可能与调节星状细胞的生物学活性及促进细胞外基质的降解有关。
因此，深入研究Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞的生物学特性以及在细胞因子环境下与星状细胞间的相互作用，对于理解肝纤维形成的病理学过程和肝纤维化转归的生理学机制具有重要的指导意义。
关键词：肝纤维化；Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞；肝星状细胞中图分类号：Ｒ５７５．２文献标识码：Ａ文章编号：０５１３—４８７０（２００８）０９—０８８４—０６ＴｈｅｒｏｌｅｓｏｆＫｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓＷＵＪｕｎ・ｙｕ＋，ＬＩＵＧｅｎｇ－ｔａｏ（／ｎｓｔ／ｔｕｔｅｏｆＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃａｌ＆ｉｅｎｅｅｓａｎｄＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｂｅｉｎｇ１０００５０，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｉｔｅｒａｔｉｖｅｈｅｐａｔｉｃｉｎｊｕｒｙｗｉｔｈｓｕｓｔａｉｎｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｓｃａｒｔｉｓｓｕｅ，ｌｏｓｓｏｆｔｉｓｓｕｅａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅａｎｄｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅ．Ｔｈｅｒｅｉｓｎｏｄｏｕｂｔ，ｆｒｏｍｂｏｔｈｈｕｍａｎａｎｄａｎｉｍａｌｓｔｕｄｉｅｓ，ｔｈａｔｔｏｏｍｕｃｈｏｒｔｏｏｐｒｏｔｒａｃｔｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒｌｅａｄｓｔｏｅｘｃｅｓｓｓｃａｒｒｉｎｇ．Ｄｕｒｉｎｇｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ，Ｋｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｓｃａｎｑｕｉｃｋｌｙｆｌｏｏｄｔｈｅｈｅｐａｔｉｃｍｉｌｉｅｕｗｉｔｈｓｏｌｕｂｌｅｍｅｄｉａｔｏｒｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｏｘｉｄａｎｔｓ，ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，ａｎｄｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ，ｗｈｉｃｈＣａｌｌａｆｆｅｃｔｓｔｅＨａｔｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎ，ａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ．Ｏｎｔｈｅｏｔｈｅｒｈａｎｄ，ｔｈｅｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＫｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｓｔｏｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｈａｓｂｅｅｎｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ．Ｔｈｅｓｅｆｉｎｄｉｎｇｓｕｎｄｅｒｓｃｏｒｅｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｈｅｐａｔｉｃｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｂｏｔｈｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌｂｉｏｌｏｇｙａｎｄｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｅｒｉａｌｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆＫｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｓ，ｔｈｅｉｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｗｉｔｈｓｔｅＨａｔｅｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｃｙｔｏｋｉｎｅｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｔｏｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｅｘｃｅｓｓｉｖｅｓｃａｒｒｉｎｇｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｈｅｌｉｖｅｒｆｏｒｔｉｓｓｕｅｒｅｐａｉｒａｎｄｒｅｃｏｖｅｒｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ；Ｋｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌ；ｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌ人肝纤维化是各种慢性肝脏疾病的共同终末途径，主要病理特征表现为胶原基质过量沉积、正常肝组织结构破坏和血液循环紊乱。
免疫细胞在肝脏纤维化中的作用及机制研究
免疫细胞在肝脏纤维化中的作用及机制研究肝脏纤维化是一种常见的疾病，通常伴随着肝脏组织中胶原蛋白沉积、细胞壁增厚和血管变窄等情况。
随着疾病的进展，肝组织会逐渐变硬和失去其正常的结构和功能。
虽然肝脏纤维化的原发病因尚不完全清楚，但免疫细胞在病理过程中起着至关重要的作用。
免疫细胞是机体对抗感染和其他病理刺激的主要细胞类型之一。
它们的主要作用是通过吞噬和杀死细菌、病毒和其他病原体来保护身体免受外部侵害。
然而，在某些情况下，免疫细胞的功能异常或过度激活，会导致机体组织的损伤和疾病的发生。
在肝脏纤维化的病理过程中，免疫细胞起着至关重要的作用。
一些研究表明，肝脏纤维化的发展与肝脏的非特异性炎症反应有关，而免疫细胞则是这一炎症反应的主要细胞类型。
在受到病理刺激后，肝脏中的免疫细胞会聚集到病灶区域，并释放大量的细胞因子和化学物质，这些物质会引起肝脏细胞的损伤和死亡。
免疫细胞还可以通过不同的途径参与到肝脏纤维化的发展过程中。
例如，单核细胞和树突状细胞可以分泌细胞因子和趋化因子，吸引和激活其他免疫细胞参与炎症反应。
同时，巨噬细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞也可以通过吞噬和杀死肝细胞，导致病理刺激的持续性和加重。
此外，最近的一些研究还发现，T细胞在肝脏纤维化中也起着重要的作用。
T细胞是一种特殊类型的免疫细胞，可以针对不同的外源性和内源性抗原发起免疫反应。
在肝脏纤维化的过程中，T细胞被认为是介导肝脏炎症反应和纤维化反应的核心细胞类型。
研究表明，一些特定的T细胞亚群，如Th17细胞和CD8+效应性T细胞，可能会在肝脏纤维化的发展中起着重要的作用。
最近的一些研究还发现，通过调节免疫细胞活性可以有效治疗肝脏纤维化。
例如，抑制特定的免疫细胞因子，如肿瘤坏死因子和白细胞介素-6等，可以有效减轻肝脏炎症反应和纤维化过程。
同时，在肝脏纤维化治疗中，一些免疫治疗方法，如干扰素和免疫球蛋白，也被广泛应用和研究，以帮助患者恢复健康。
总的来说，免疫细胞在肝脏纤维化中起着至关重要的作用，其作用机制也越来越受到重视和研究。
【课题申报】肝脏疾病的肝纤维化机制
肝脏疾病的肝纤维化机制肝脏疾病的肝纤维化机制一、研究背景肝脏是人体最重要的器官之一，具有体内代谢、解毒和合成重要生物分子的功能。
然而，随着现代生活方式的改变，肝脏疾病的发生率呈逐年上升的趋势，给全球公共卫生和人类健康带来了巨大的挑战。
肝纤维化是肝脏疾病中常见且严重的并发症之一，是肝脏组织纤维结构异常积累的结果。
其特点是肝组织中纤维基质合成增加，降解减少，导致正常肝脏结构被纤维组织取代，最终失去其功能。
尽管已有许多研究对肝纤维化进行了深入的研究，但其机制仍然不完全清楚。
因此，探索肝脏疾病的肝纤维化机制及发病原因，是当前临床和基础医学研究领域的热门问题之一，具有重要的理论和实际意义。
二、研究目的本课题旨在深入探究肝脏疾病的肝纤维化机制，明确其发病过程中的关键环节和分子机制，为肝纤维化的预防和治疗提供新的靶点和策略。
三、研究内容及方法1. 肝纤维化的分子机制研究通过建立动物模型，结合组织病理学方法，研究肝纤维化过程中的关键分子机制。
包括肝纤维化发生的调控机制、关键蛋白质的表达和改变、信号通路的激活和抑制等。
使用体外培养细胞，研究纤维母细胞及其他参与肝纤维化的细胞群体中的相关因子、蛋白质和生物信息学方面的差异和变化。
2. 炎症反应与肝纤维化的关系研究炎症反应是肝纤维化进程中的一个重要环节，炎症介质和免疫细胞参与了肝脏纤维增生和胶原沉积的过程。
通过观察病理标本和分子生物学方法，研究炎症因子、细胞因子等在肝纤维化过程中的表达和调节变化，探究炎症对肝纤维化进程的影响。
3. 肝纤维化预防和治疗的策略研究结合前期的研究结果，探索肝纤维化的预防和治疗策略。
通过实验室动物模型验证相关药物和分子靶点的有效性和安全性，为临床前期研究提供参考，并为日后临床应用提供有效的药物和治疗策略。
四、研究意义及创新性1. 科学意义通过深入研究肝脏疾病的肝纤维化机制，可以揭示其发病原因和机制，深化对肝纤维化的认识，为相关疾病的防治提供理论依据。
免疫细胞在肝纤维化发生发展及治疗中的作用机制
免疫细胞在肝纤维化发生发展及治疗中的作用机制彭月1，2，周喜汉1，2，于莹莹1，2，柏鸽1，2，黎明吉1，21右江民族医学院，广西百色533000；2右江民族医学院附属医院摘要：肝硬化的发展过程一般为肝细胞坏死、再生、纤维化、硬化，其中纤维化是关键的一步。
当肝脏受到各种因素的刺激，如肝炎病毒、乙醇、肝吸虫等因素，将会导致肝星状细胞（HSC）活化，从而导致肝纤维化。
近年来研究发现，免疫细胞在肝纤维化过程中扮演重要角色，单核—巨噬细胞、自然杀伤细胞、间充质干细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞与HSC相互作用、自身免疫保护和促进肝脏的修复，减少细胞外基质的蓄积，从而抑制肝脏纤维化。
关键词：肝纤维化；肝星状细胞；间充质干细胞；单核/巨噬细胞；T淋巴细胞；B淋巴细胞doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.04.026中图分类号：R575文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）04-0101-04肝硬化是由于各种原因导致肝脏变性坏死、纤维组织增生，当达到一定程度肝脏无法恢复正常的排列构成，造成凹凸不平的结节，导致肝硬化。
肝硬化不可逆转，治疗效果及预后大多不理想，所以提前预防及干预是防治肝硬化的重点。
肝纤维化归根结底是肝星状细胞（HSC）被各种因素激活后引起细胞外基质（ECM）的蓄积［1］。
据统计，肝硬化对全球1%～2%人口的生命健康产生了不良影响，每年因肝硬化死亡的人数超过100万［2］，引起医学界重视。
当下肝炎、肝纤维化的治疗已经有了很大的进步，尤其是对乙型病毒性肝炎的治疗，抑制病毒的药物包括核苷（酸）类似物、干扰素等，但尽管及时抗病毒治疗，体内仍处于低病毒复制的状态，造成肝脏的持续性损伤，无法达到功能性的治愈效果［3］。
所以寻找更佳的治疗方法成了肝硬化治疗努力的一大方向。
有学者另辟蹊径，提出从免疫细胞角度出发，实现体内长期免疫的监制，逆转肝纤维化，实现早期功能性治愈［4］。
固有免疫细胞在肝纤维化发生中的作用
生 长 因子 （ ｐ ｌ ａ ｔ ｅ ｌ ｅ ｔ — ｄ ｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｄ ｇ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ ） 被 认 为 是 其
胞 趋 化 蛋 白 一 １ （ ｍ ｏ ｎ ｏ ｅ ｙ ｔ ｅ ｅ ｈ ｅ ｍｏ ａ ｔ ｔ ｒ ａ ｅ ｔ ａ ｎ ｔ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ 一 １ ，
ｃ ｅ ｌ ｌ ，Ｈ Ｓ Ｃ ） ， 诱 导凋亡 ， 分泌 细胞趋化 因子 ， 生长 因子等炎症
介质影 响肝纤维化的进程。 下面将对 固有免疫细胞 在肝纤维 化 中的作用做一综述。
ＭＣ Ｐ 一 １ 或其受 体 ｃ ｃ趋化因子受 体 ２ （ Ｃ Ｃ ｃ ｈ ｅ ｍｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ —
ｔ ｏ ｒ ２ ， Ｃ Ｃ Ｒ ２ ） 的表达缺失 可以减 轻肝纤维化 的程度［ ３ １ 。在肝纤 维化、 肝硬化 患者体 内 ， 肝脏 ＭＣ Ｐ 一 １的表达增 高 ， 渗 出的巨 噬细胞具有 Ｃ Ｃ Ｒ ２依赖性 。 巨噬细胞分泌的 Ｃ Ｃ趋化因子配 体 １ （ Ｃ Ｃ ｃ ｈ ｅ ｍ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｌ ｉ ｇ ａ ｎ ｄ １ ， Ｃ Ｃ Ｌ ． ） 和 ｃ ｃ趋 化 因子 巨噬 细 胞炎症 蛋 白（ ｍ ａ ｃ ｒ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ｉ ｎ ｌ ｆ ａ ｍ ｍ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ， ＭＩ Ｐ ） 也都 具有 相 同 的作 用 ， Ｃ Ｃ Ｌ 。 与 细胞表 面的趋 化 因子受体 Ｃ Ｃ Ｒ ８ ， Ｍ Ｉ Ｐ 一 １ １ ３ ／ ． 、 ＭＩ Ｐ 一 １ Ｂ及其 受体 Ｃ Ｃ Ｒ１ 、 Ｃ Ｃ Ｒ ５相结合 ， 趋化 炎症 细胞 聚集 到损伤 的肝脏组织周 嗣， 促进肝纤维化的发展［ ５ １ 。 巨噬细胞不 仅能促进 炎症发 生 、 肝 纤维化形 成 ， 还能通 过多种途径 介导纤维化 的逆转 。 首先巨噬细胞分泌多种基质
免疫细胞在肝脏疾病中的作用研究
免疫细胞在肝脏疾病中的作用研究肝脏是人体内最大的内脏器官，它不仅起到了肝功能、物质代谢和解毒等作用，还具有重要的免疫功能。
免疫细胞是人体免疫系统的关键组成部分，包括有树突状细胞、自然杀伤细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞等。
对于肝脏疾病而言，免疫细胞的作用目前已经成为了研究的热点。
肝炎是一种常见的肝脏疾病，目前已有大量的研究表明，免疫细胞在肝炎的发展过程中发挥了重要的作用。
肝炎病毒可以引起炎症反应和肝细胞的死亡，导致肝功能的损害。
在这个过程中，免疫细胞扮演了关键的角色，它们可以识别、攻击并消灭肝炎病毒，从而保护肝脏免受病毒的侵害。
树突状细胞是免疫细胞中的一类重要细胞，在免疫反应中扮演着关键的角色。
研究表明，在肝炎的发展过程中，树突状细胞起到了重要的作用。
它们可以通过抗原呈递和T淋巴细胞激活等方式，引起免疫细胞的聚集，参与肝炎病毒的清除过程。
自然杀伤细胞也是免疫细胞中的一类重要细胞，它们可以通过释放细胞毒素和直接攻击病毒感染的细胞，参与对肝炎病毒的消灭过程。
但是，在肝炎的发展过程中，自然杀伤细胞也可能起到反作用，导致肝脏疾病的加重。
T淋巴细胞和B淋巴细胞也是免疫细胞中的关键细胞。
在肝炎病毒感染的过程中，它们也会参与肝脏的免疫反应。
但是，如果这些细胞的免疫功能出现问题，就可能导致肝炎病毒感染的严重后果。
以上几类免疫细胞在肝脏疾病的发展过程中发挥了重要的作用，但是它们的作用也是十分复杂的。
在一些情况下，免疫细胞的活性过高或过低，都可能导致肝脏疾病的加重。
因此，对肝脏疾病的免疫细胞的作用进行深入的研究，将有望帮助我们更有效地治疗和预防肝脏疾病。
除了肝炎之外，肝脏疾病还包括肝纤维化、肝硬化和肝癌等。
对于这些疾病而言，免疫细胞的作用也是十分关键的。
例如，在肝纤维化和肝硬化的发展过程中，免疫细胞的激活和细胞因子合成等作用，将促进纤维细胞的增生和胶原的沉积，从而导致肝组织的瘢痕形成。
因此，对免疫细胞的作用进行进一步的研究，有望为肝纤维化和肝硬化的治疗提供新的思路。
促纤维化微环境
促纤维化微环境促纤维化微环境：了解其形成机制与影响纤维化是一种复杂的病理过程，其中涉及到多种细胞类型和分子信号的相互作用。
促纤维化微环境是指在损伤或慢性炎症刺激下，组织内形成的一种有利于纤维化发展的微环境。
本文将探讨促纤维化微环境的形成机制、影响因素及其对疾病进程的作用。
一、促纤维化微环境的形成机制1.细胞因子的作用：在损伤或炎症部位，多种细胞因子如转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）等被激活和释放。
这些因子能够促进成纤维细胞的增殖和活化，进而合成大量的胶原纤维，导致纤维化的发生。
2.免疫细胞的浸润：慢性炎症过程中，免疫细胞如巨噬细胞、T淋巴细胞等浸润到受损组织，通过释放炎性介质和细胞因子，进一步加剧组织的损伤和纤维化的形成。
3.细胞外基质的重塑：在纤维化过程中，细胞外基质（ECM）的成分和结构发生显著变化，包括胶原纤维的增多、弹性纤维的减少等。
这种ECM的重塑不仅影响细胞的生长和分化，还为纤维化的进一步发展提供了物质基础。
二、促纤维化微环境的影响因素1.遗传因素：基因多态性可以影响个体对纤维化的易感性。
某些基因的变异可能导致细胞因子的过度表达或ECM成分的异常合成，从而增加纤维化的风险。
2.环境因素：长期暴露于某些化学物质、放射性物质或慢性感染等环境因素中，可以诱发组织的慢性炎症和纤维化。
3.生活方式：不良的生活方式如吸烟、饮酒、缺乏运动等也可能通过影响免疫系统和代谢状态，促进纤维化的发生和发展。
三、促纤维化微环境与疾病进程促纤维化微环境在多种疾病的发病过程中起着关键作用。
例如，在肺纤维化、肝纤维化、心肌纤维化等疾病中，促纤维化微环境的形成是导致器官功能障碍和结构破坏的重要原因。
通过深入了解促纤维化微环境的形成机制和影响因素，我们可以为这些疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
总结促纤维化微环境是一个复杂的生物学现象，涉及到多种细胞和分子的相互作用。
通过深入研究其形成机制和影响因素，我们可以更好地理解纤维化的发病过程，并为相关疾病的防治提供科学依据。
肝硬化如何影响患者的免疫系统
肝硬化如何影响患者的免疫系统肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的慢性纤维化和结构异常。
肝硬化不仅会对肝脏本身功能造成严重影响，还会对患者的免疫系统产生重大影响。
本文将探讨肝硬化如何影响患者的免疫系统，以及可能的机制。
肝脏在免疫系统中扮演着重要角色。
它是体内最大的免疫器官之一，具有重要的免疫调节和免疫应答功能。
肝脏中的各种免疫细胞，如肝细胞、肝内巨噬细胞和肝内淋巴细胞，协同工作，参与体内免疫应答的调节。
然而，肝硬化导致肝脏结构和功能的严重损害，进而影响肝脏的免疫功能。
首先，肝硬化会导致肝内免疫细胞的数量和功能的改变。
肝脏纤维化和结构异常会导致肝细胞的减少和破坏，从而减少肝内免疫细胞的数量。
此外，肝硬化还会导致肝内巨噬细胞和淋巴细胞的功能异常，使其对病原微生物和肿瘤细胞的清除能力下降。
这种免疫细胞的数量和功能的改变可能会导致患者易感染和肿瘤发生率增加。
其次，肝硬化还会对体内免疫调节产生重要影响。
肝脏是体内免疫调节的重要场所之一，它通过调节免疫细胞的活化和抑制，维持免疫系统的平衡。
然而，肝硬化会导致免疫调节的紊乱，使免疫细胞的活化和抑制失衡。
这可能导致免疫系统的过度激活和炎症反应的增加，进而促进肝脏纤维化的进展。
此外，肝硬化还可能导致免疫耐受的破坏，使免疫系统对自身组织的攻击增加，从而引发自身免疫性疾病。
最后，肝硬化还会对患者的免疫应答能力产生影响。
由于肝脏是体内免疫应答的重要场所之一，肝硬化会导致免疫应答的减弱。
患者的免疫细胞对病原微生物的清除能力下降，易感染各种细菌和病毒。
此外，肝硬化还会影响患者对疫苗的免疫效果，使其对疫苗的保护作用降低。
总结起来，肝硬化对患者的免疫系统产生重大影响。
它导致肝内免疫细胞的数量和功能的改变，影响免疫调节的平衡，减弱免疫应答能力。
这些影响可能导致患者易感染、肿瘤发生率增加以及自身免疫性疾病的发生。
深入了解肝硬化对免疫系统的影响，有助于我们更好地理解该疾病的发病机制，并为肝硬化患者的治疗提供新的思路和方法。
NK细胞及其受体在肝纤维化中的作用
NK细胞及其受体在肝纤维化中的作用陈利;张自力;张峰;陆茵;王爱云;陈文星;郑仕中【摘要】The immune system plays an important role in the development of hepatic fibrosis process. Recent studies show that NK cells and their receptors arc; actively involved in the process of inhibition of hepatie fibrosis, and NK cells have targeted deist ruction to activated hepatic stellate cells. This paper reviews the role of NK cells and its receptor in hepatic fibrosis, and NK cells are expected to become a new target in the treatment of liver fibrosis in the future intervention.%免疫系统在肝纤维化的发展过程中起到重要的作用,近年来的研究发现,NK细胞及其受体积极参与了抑制肝纤维化的过程,NK细胞对活化型肝星状细胞具有靶向性杀伤作用.该文综述NK 细胞及其受体在肝纤维化中的作用,期望NK细胞能成为今后治疗肝纤维化研究中的一个新的药物干预靶标.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2012(028)011【总页数】3页(P1486-1488)【关键词】免疫系统;NK细胞;NK细胞受体;肝纤维化;肝星状细胞;机制研究【作者】陈利;张自力;张峰;陆茵;王爱云;陈文星;郑仕中【作者单位】南京中医药大学药学院,江苏,南京,210029;南京中医药大学药学院,江苏,南京,210029;南京中医药大学药学院,江苏,南京,210029;南京中医药大学药学院,江苏,南京,210029;江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏,南京,210046;南京中医药大学药学院,江苏,南京,210029;江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏,南京,210046;南京中医药大学药学院,江苏,南京,210029;江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏,南京,210046;南京中医药大学药学院,江苏,南京,210029;江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏,南京,210046【正文语种】中文【中图分类】R-05;R322.47;R392.11;R392.12;R575.202.2纤维化是组织器官损伤后引发的一种多细胞的损伤修复过程，表现为细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的过度沉积。
固有免疫细胞在急性肝衰竭发生和发展中的作用及研究进展
固有免疫细胞在急性肝衰竭发生和发展中的作用及研究进展王小燕;张雨夜;田李均;韩旭东
【期刊名称】《肝脏》
【年(卷),期】2024(29)3
【摘要】急性肝衰竭(ALF)是一种高病死率的临床危重病,其特征是无基础肝病患者的肝功能进行性恶化,常伴有黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病。
ALF的发病机制很复杂,尚未完全阐明。
嗜肝病毒、药物毒物、自身免疫性疾病、缺血等不同病因均可引起急性肝损伤,可迅速进展为ALF甚至死亡,目前尚无特效治疗药物和方法。
因此,深入探究ALF的发病机制并寻找有效的治疗方法显得尤为重要。
本文综述了ALF相关的固有免疫机制,以及固有免疫细胞在ALF发生和发展过程中的作用。
【总页数】6页(P358-363)
【作者】王小燕;张雨夜;田李均;韩旭东
【作者单位】南通大学;南通大学附属南通第三医院重症医学科
【正文语种】中文
【中图分类】R57
【相关文献】
1.固有免疫细胞在肝纤维化发生中的作用
2.糖皮质激素对固有免疫细胞作用机制的研究进展
3.免疫功能紊乱在慢加急性肝衰竭发生、发展中的作用及研究进展
4.固有免疫细胞在间质性肺炎中的作用及研究进展
5.固有免疫细胞上Siglec在肿瘤中作用的研究进展与展望
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关键词 ： 肝硬化 ； 肝星状细胞 ； 免疫 细胞 ； 综述
中图分类号 ： Ｒ ５ ７ ５ ． ２ 文 献标 志码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ １ — ５ ２ ５ ６ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ９—１ ５ ３ ２— ０ ５
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎ ｉ ｍ ｍｕ ｎｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒ ｐａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｉｂｒ ｆ ｏ ｓ ｉ ｓ
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临 床肝胆病杂 志第３ １ 卷第９ 期２ ０ １ ５ 年９ 月 Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ Ｉ ， ｖ ｏ １ ． ３ １ Ｎ ｏ ． ９ ， Ｓ ｅ ｐ ． ２ ０ １ ５
免 疫 细 胞 在 肝 纤 维 化 发 生 发 展 中 的 作 用
肖春 阳 ，陆伦根
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（ 上海交通 大学附属第一人 民医院 消化科 ， 上海 ２ ０ ０ ０ ８ ０ ）
摘要 ： 肝纤 维 化 是 各 种 病 因导 致 的 慢 性 肝病 的共 同病 理 改 变 ， 其发生机制 与肝星状 细胞 （ ＨＳ Ｃ） 的 活 化 和 增 殖 有 关 。 免 疫 细 胞 与Ｈ Ｓ Ｃ的相 互作 用可 调 控 肝 纤 维 化 基 质 的 形 成及 过 度 沉 积 ， 导 致 肝 纤维 化 和 肝硬 化 的发 生 。 综 述 了 近 年 来 肝纤 维 化 形 成 过 程 中 的
Ｘ Ｉ Ａ Ｏ Ｃ ｈ ｕ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ， Ｌ Ｕ Ｌ ｕ ｎ ｇ ｅ ｎ ．（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｓ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｊ ｉ ａ ｏ Ｔ ｏ ｎ ｇ Ｅ
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பைடு நூலகம்
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免疫细胞的作用及机制， 总结 了先天性免疫 系统及适应性免疫 系统对肝纤 维化 的调 控。因此 ， 深 入研究 肝纤维化发病 过程免疫 细
胞、 细 胞 因子 与 Ｈ Ｓ Ｃ的 相 互 作 用 ， 以及 免 疫机 制 的 调 控 作用 ， 有 助 于 为 肝 纤维 化 的治 疗 提 供 新 的 契 机 。