医学影像学重点中枢神经系统总结
医学影像学 中枢神经系统 干货
第二章中枢神经系统掌握1.脑脊髓的正常影像表现及基本病变表现。
2.脑的常见肿瘤，脑外伤，脑血管病及椎管内肿瘤，脊髓损伤，视神经脊髓炎，脊髓空洞症的病理特点及影像特征。
一、名词解释1.脑血管造影：将有机碘剂引入脑血管中，使脑血管显影的方法，有颈动脉造影及椎动脉造影，用于诊断脑动脉瘤血管发育异常和了解肿瘤的供血等。
2.腔隙性脑梗死：是由深部髓质小动脉闭塞所致的基底节，丘脑，小脑和脑干的梗死，直径为10~15mm以内。
3.模糊效应：脑梗死发病2~3周左右时梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润密度相对增高而成等密度，称之为模糊效应。
4.垂体微腺瘤：局限于蝶安内直径小于1cm的腺瘤为垂体微腺瘤。
5.脑脓肿：是化脓性细菌进入脑组织引起的炎性改变，进一步形成脓肿，分为急性炎症期，化脓坏死期和脓肿形成期。
6.脑膜尾征:脑膜瘤多以广基地与硬膜相连，边界清楚。
MRI增强后肿瘤均因性强化，临近脑膜亦强化似尾，称为“脑膜尾征”，具有一定特征。
7.多发性硬化：所以激发性神经组织以髓鞘脱失为主要病理改变的疾病，病因不明，以脑室周围随质和半卵圆中心多发硬化斑为主。
多表现为多灶性脑脊髓损伤症状，病程缓解与发作交替且进行性加重。
8.动脉畸形（A VM）：是最常见的脑血管发育畸形，好发于大脑前中动脉供血区，由供血动脉，畸形血管团和引流静脉构成。
9.视神经脊髓炎：是累积视神经和脊髓为主的一种脱髓鞘疾病，脑MRI多表现正常脊髓病灶，多表现为长段脊髓受累，血液中NMO-IgG阳性10.小脑扁桃体下疝畸形（Chiari畸形）：小脑扁桃体便肩延长，经枕大孔下渗入颈椎管内，可合并延髓和第四脑室下移，脊髓空洞和幕上脑积水等。
11.硬膜外血肿：多由脑膜血管损伤所致血液聚集硬膜外内间隙硬膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿掉局限呈梭型，CT呈高密度。
12.占位效应：由颅内占位病变及周围水肿所致，表现局部脑沟，脑池，脑室受压变窄或闭塞中线结构移向对侧。
二、考点1.脑梗死核磁共振特征表现为T1低信号，T2高信号。
医学影像学：第二章 中枢神经系统
• 增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化。
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MRI： • 平扫：信号与囊液成分有关。T1WI多为低
信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信 号。T2WI多为高信号 。 • 增强：囊壁及实体部分明显强化。
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鉴别诊断：
• 脑梗死：低密度灶与血供一致，有脑回状强化。 • 蛛网膜囊肿：密度低、均匀，边界清，不强化。 • 胆脂瘤：CT值为负值，T1、T2高信号。 • 脑脓肿：环形强化，厚薄均匀，无壁结节， • 转移瘤：环形强化，壁厚不均匀，内缘凹凸不平 • 血管母细胞瘤：好发小脑，壁结节小（大囊小结节），
第二章 中枢神经系统
包括脑和脊髓
1
第一节 脑
2
一、检查技术
• 普通X线摄影：少用 • 数字减影血管造影：诊断与治疗 • 计算机体层摄影(CT) ：常规 • 磁共振成像技术(MRI)：常规
3
• （一）X线检查 • 1、头颅平片（少用） • 2、脑血管造影（DSA）
4
颈 内 动 脉 造 影
5
（二） CT检查方法 1、平扫：以听眦线为基线，以5mm 为层厚 向上扫描12－15层，颅脑疾病常规扫描。 2、增强：颅脑病变如肿瘤性等病变。 3、CTA：脑血管疾病的诊断。 4、CT灌注成像：反映脑实质微循环和血流 灌注情况。
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2、增强CT 增强特征：
• 均匀强化－脑膜瘤、脑动脉瘤， • 非均匀强化－胶质瘤、血管畸形， • 环形强化－脑脓肿、胶质瘤、转移瘤， • 无强化－脑炎、囊肿、水肿。
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均 匀 强 化
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环 形 强 化
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医学影像学中枢神经系统
医学影像学中枢神经系统第八章中枢神经系统概述:诊断的范围:脑、脊髓中枢神经系统影像诊断学的重要性与发展:影像学检查对中枢神经系统疾病的诊断很重要。
脑瘤、颅脑外伤、脑血管疾病与脊髓疾病,常需要影像学检查以定位、定性。
诊断主要靠X线、CT、MRI、DSA。
第一节脑一、检查技术1、头颅平片:正侧位片2、脑血管造影:将有机碘引入脑血管内再摄片,用以显示脑血管。
需摄动脉期、静脉期与静脉窦期照片。
脑血管造影主要用于诊断脑动脉瘤、血管发育异常与血管闭塞等症并了解肿瘤的供血动脉。
常用DSA技术。
3、头颅CT平扫横断面为主,有时加用冠状面。
横断面听眦线为基线,依次向上扫描8—10个层面。
层面厚皮多用5或10mm。
增强扫描经静脉注入含碘水溶性造影剂再行扫描。
增强就是指病处密度的增高。
病灶增强与病变组织供血、充血、过度灌注,病变血脑屏障形成不良或被破坏有关。
病灶增强后显示更加清楚。
依有无增强、增强的程度与增强的形式,帮助确定病变的性质。
CTA 静脉团注造影剂后,当造影剂经脑血管后进行扫描,采集的数据经后处理后重建出脑血管图像。
4、头颅MRI平扫横断面、冠状面、矢状位扫描。
增强扫描注射顺磁性造影剂Gd-DTPA后进行扫描MRA 根据血管的流空效应无需注射造影剂获得颅内大血管的影像。
二、正常影像学表现(一)、X线检查颈内动脉进颅后先分出眼动脉,游行入眶.继分出脉络膜前动脉及后交通文向后走行,后者分为大脑前、中二动脉。
大脑前动脉分为骈周动脉及骈缘动脉,大脑中动脉分出额顶升支、顶后支、角回支与额后文,于侧位上易分辨。
前后佐上大脑前动脉居中线,而大脑中动脉则居外方,其分支重迭。
正常脑动脉有一定的迂曲。
走行自然、由近向远逐渐变细。
管径光滑、分布匀称。
而各支的位置较为恒定并与脑叶有一定的对应关系。
(二)、CT检查密度变化原理及正常解剖介绍(三)、MRI检查基本原理介绍,重点水的角色三、基本病变表现:(一)、X线检查脑血管造影的地位(二)、CT检查1、平扫密度改变高密度病灶:新鲜血肿、钙化、富血管肿瘤等密度病灶:肿瘤、血肿、炎症低密度病灶:脑炎、梗塞、血肿、囊肿、等混合密度病灶2、增强扫描特征均匀强化:脑膜瘤、动脉瘤、肉芽肿、转移瘤等非均匀强化:胶质瘤、血管畸形环形强化:脑脓肿、转移瘤、胶质瘤无强化:囊肿、水肿、液化3、脑室系统变化占位效应脑萎缩脑积水4、颅骨骨质改变颅骨本身病变颅内病变累及颅骨(三)、MRI检查皮髓质、脑脊液、脂肪、血管、骨皮质、钙化、脑膜1、水肿2、出血:急性期、亚急性期、慢性期3、囊肿4、梗死5、变性6、肿块三、疾病诊断(一)、脑肿瘤发病率1、胶质瘤病理分型:星形细胞瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤。
医学影像学中枢神经系统
中枢神经系统名词解释：脑膜为征：脑膜瘤多以广基底与硬膜相连、边界清楚。
MRI增强后肿瘤均一性强化，临近脑膜亦强化似尾，称为脑膜尾征，具有一定特征。
硬膜外血肿：多由脑膜血管损伤所致，血液聚集硬膜外间隙。
硬膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿较局限，呈梭形，CT呈高密度。
脑挫裂伤；脑出血；硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑膜瘤；星形胶质瘤脑挫裂伤：CT和MRI都能比较敏感地显示脑挫裂伤，对于急性脑外伤的出血，CT显示较MRI为佳，对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示，MRI常优于CT。
CT表现：●损伤区局部脑组织呈低密度改变，大小、形态不一，边缘模糊。
●散在点片状出血：位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿。
●蛛网膜下腔出血●血肿较大时出现占位效应以及后期出现萎缩表现●合并其他征象硬膜外血肿：颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。
多发生于头颅直接损伤部位，由于骨折损伤血管和硬脑膜动脉出血所致。
约占颅脑损伤的2－3％，占全部颅内血肿的25－30％，临床上往往有伤后原发昏迷时间较短，可有中间清醒期，严重者出现脑疝。
●CT表现1）、常位于颅骨骨折部位，特别是骨折通过脑膜中动脉或经脉窦区域。
2）、颅骨内板下双凸形高密度区，边界锐利，CT值40－100HU，血肿范围一般不跨越骨缝，如骨折跨越骨缝，血肿亦可超过骨缝。
3）、血肿可见占位效应。
4）、慢性血肿需增强扫描硬膜下血肿：颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间。
多数为持续性昏迷，且进行性加重，很少有中间清醒期，CT表现：1、密度、形状改变●1）、急性：新月形，高密度●2）、亚急性：形状不定，稍高或等密度●3）、慢性：梭形，混杂、等或低密度2、范围广，可跨越骨缝，甚至覆盖整个大脑半球5、占位效应明显蛛网膜下腔出血：脑沟、脑池、脑裂内密度增高影，呈铸型。
一般7天左右吸收，CT检查阴性脑梗死：24小时内，CT可无阳性发现●24小时后：边界欠清的类三角形、扇形低密度区——与闭塞血管供血区一致●亚急性期：梗死区密度进一步减低、均匀，边界清晰，占位效应●慢性期：坏死组织清除形成囊腔，密度更低、近似脑脊液，周围脑沟增宽、脑室扩大脑出血：●脑实质内、脑室内、蛛网膜下腔出血●急性期：血肿呈高密度影，CT值：60-80Hu。
医学影像学：中枢神经系统
药物治疗与基因治疗
神经调控
神经调控是一种通过调节神经活动来治疗疾病的方法。在中枢神经系统疾病中，神经调控可以用来治疗疼痛、帕金森病、癫痫等。
深部脑刺激
深部脑刺激是一种通过植入电极刺激大脑深部神经核的方法，可以缓解帕金森病、肌张力障碍等患者的症状。
神经调控与深部脑刺激
手术干预
对于某些严重的中枢神经系统疾病，如脑瘤、帕金森病等，手术干预是必要的治疗方法。手术可以去除病变组织，减轻症状。
肿瘤与畸形
脊髓肿瘤
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脊髓肿瘤是脊髓的肿瘤性疾病，可分为良性和恶性两种。在医学影像学检查中，可见脊髓增粗、脊髓信号异常等征象。
先天性畸形
03
先天性畸形是指在出生时就存在的形态或结构异常。在医学影像学检查中，可见脑积水、脑裂畸形等征象。
脑梗死
脑梗死是脑部血管阻塞引起的缺血性病变。在医学影像学检查中，可见低密度梗死灶、局部脑组织萎缩等征象。
DSA（数字减影血管造影）
用于观察颅内血管的分布、狭窄、动脉瘤等情况，是脑血管疾病诊断的金标准。
CTA（计算机体层血管造影）
可以观察到颅内的动脉瘤、脑血管狭窄等病变，对脑缺血性疾病的诊断有重要价值。
DSA与CTA
05
中枢神经系统疾病诊断
脑积水脑积水是由于脑脊液循环或吸收障碍导致脑组织水肿，可引起颅内高压和脑室扩张。
脑室
脑池是连接脑室和蛛网膜下腔的通道，主要包括第四脑室、小脑延髓池和桥池。脑池内的脑脊液循环可以维持颅内压的稳定。
脑池
脑室与脑池系统
脑膜
脑膜是覆盖在脑和脊髓表面的薄膜，分为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜三层。脑膜具有保护神经系统、调节颅内压和促进脑脊液循环的作用。
脑血管
医学影像学重点中枢神经系统总结
一、颅脑正常影像解剖1．头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。
CT：正中部前后走行线状高密度区MRI：中等信号影小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。
信号与大脑镰相似。
硬脑膜：增强时明显强化。
蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。
硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。
蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。
CT：水样密度MRI：T1低信号，T2高信号2、大脑大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；CT：皮质密度略高于髓质T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号基底节，丘脑，内、外囊CT：基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现：脑干，其周围脑池为低密度MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号小脑（天幕分界）CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似3. 重要的几个区：基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。
医学影像学基础第二章中枢神经系统(脑和脊髓)
密度的改变（高、等、低） 脑结构的改变（占位效应、萎缩、脑积水） 颅骨改变（起自本身、颅内病变累及）
• 增强CT:
普通增强（强化：均匀、非均匀、环形、无强化） CTA检查（其异常表现类似于DSA） CT灌注检查（脑血流量、血容量、平均通过时间的异常变化）
三、基本病变影像表现
（三）MRI检查
增强CT：
（1）普通增强；（2）CTA；（3）CT灌注
图像后处理技术:对容积数据的多种后处理
一、检查技术
（三）MRI检查
平扫检查:
普通平扫检查： 特殊平扫检查：（1）水抑制检查；（2）脂肪抑制技术；（3）磁敏感加权成 像（SWI）
增强检查: MR血管成像（MRA）检查: 1H磁共振波谱（1H-MRS）检查: 功能性MRI（fMRI）检查:
MRI平扫检查 脑实质、含脑脊液的结构、颅骨、血管
二、正常影像表现
（三）MRI检查
MRI增强检查 鼻粘膜、血管、硬脑膜、脉络丛可见强化
二、正常影像表现
（三）MRI检查
MRA检查:类似脑血管造影或CTA表现
二、正常影像表现
（三）MRI检查
1H磁共振波谱（1H-MRS）检查
正常MRS图像
• 平扫CT:
密度的改变（高、等、低） 脑结构的改变（占位效应、萎缩、脑积水） 颅骨改变（起自本身、颅内病变累及）
• 增强CT:
普通增强（强化：均匀、非均匀、环形、无强化） CTA检查（其异常表现类似于DSA） CT灌注检查（脑血流量、血容量、平均通过时间的变化）
三、基本病变影像表现
（二）CT检查
（二）CT检查
CT增强扫描 普通增强检查 CTA检查 CT灌注检查
CT血管造影 （CTA）
医学影像-中枢神经系统影像诊断学
案例二：脑出血患者的影像诊断过程
01
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患者信息
老年女性，突发头痛、呕吐， 伴左侧肢体偏瘫。
影像检查
CT平扫显示右侧额叶高密度 影，周围脑组织水肿。
诊断依据
结合患者病史、临床表现及影 像学表现，诊断为右侧额叶脑
出血。
治疗建议
给予止血、脱水、降颅压等药 物治疗，密切观察病情变化，
CT平扫表现为高密度影，MRI检查 T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈低信 号。
蛛网膜下腔出血
CT平扫表现为脑沟、脑裂密度增高， MRI检查T1WI呈高信号，T2WI呈低 信号。
脑肿瘤
胶质瘤
CT平扫表现为低密度或等密度影，MRI检查T1WI呈低信号， T2WI呈高信号，增强扫描呈不均匀强化。
脑膜瘤
治疗和预防提供客观依据。
医学影像技术分类
根据成像原理和技术手段的不同， 医学影像技术可分为X线成像、 超声成像、核医学成像、磁共振
成像和光学成像等。
医学影像发展历史
自19世纪末X射线的发现以来， 医学影像技术经历了从简单的X 线平片到复杂的数字化影像的发 展历程，不断推动着医学诊断和
治疗水平的提高。
必要时手术治疗。
案例三：脑肿瘤患者的影像诊断过程
患者信息
中年女性，头痛、恶心、呕吐 逐渐加重，伴视力下降。
诊断依据
结合患者病史、临床表现及影 像学表现，诊断为右侧颞叶脑 肿瘤。
影像检查
MRI T1WI显示右侧颞叶低信号 影，T2WI呈高信号，增强扫描 可见明显强化。
治疗建议
手术切除肿瘤，术后根据病理 结果给予放疗或化疗等综合治
脊柱MRI
用于观察脊柱骨质、椎间盘、椎管内结构和椎旁软组织等，对脊柱骨折、椎间盘突出、 椎管狭窄等病变的显示效果优于CT。
医学影像技术(医学高级)：中枢神经系统
医学影像技术(医学高级)：中枢神经系统1、名词解释末梢型感觉障碍正确答案：肢体远端对称性完全性感觉缺失，呈手套袜子形分布，可伴有相应区内运动及自主神经功能障碍，见于多发性神经病2、名词解释E-W核正确答案：（江南博哥）司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射。
3、名词解释基底动脉尖综合征：（top of the basilarsyndrome）正确答案：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及艟孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。
4、问答题程控室控制设备启停共有几种方式？分别为哪几种？正确答案：3种，程控、联锁手动、解锁手动。
5、名词解释眼型Grave病正确答案：主要临床表现为眼球突出，眼肌麻痹，而甲状腺功能正常。
双眼受累及，ＣＴ见眼外肌肥大。
6、名词解释短暂性全面性遗忘症（TGA）正确答案：发作时出现短时问记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时对时间、地点定向障碍．但谈话、书写和计算能力保持；是大脑后动脉瓢支缺血累及边缘系统的预叶海马、海马旁回和穹隆所致；7、名词解释昏睡（sopor）正确答案：处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，需较强烈刺激方可唤醒，可不完全答话，后很快入睡。
8、填空题对于高频输出信号，如其阻抗与两端连接的电源所用负载的阻抗不匹配时，（）正确答案：容易产生反射,功率不能被负载全部吸收9、名词解释Jackson发作正确答案：部分性运动发作癫痫的一型，即异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现为抽搐从手指-腕部-肘-肩-口部-面部逐渐发展。
10、名词解释急性脊髓炎（Acute myelitis）正确答案：是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎，以病损水平以下肢体瘫痪，传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。
11、名词解释瑞内（Rinne）试验正确答案：正常时气导＞骨导，传导性耳聋时气导＜骨导，神经性耳聋时气导＞骨导（均缩短）。
医学影像学：第八章 中枢神经系统
头 部 ： 脑 干
加 权
T1
脑 实 质
❖ T1WI
皮层下脑组织
T2
加 权
T2
加 权
SAG、COR
三、基本病变表现
1.CT ⑴平扫密度改变 ①高密度--血肿、钙化、血管丰富肿瘤； ②等密度--肿瘤、血肿、血管性病变 ③低密度--炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿
混杂密度--各种密度混合存在。
MRI：T1WI呈等或稍高信号 T2WI呈等或高信号
均一强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征” 【诊断、鉴别诊断】 不典型需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿鉴别。
3.垂体瘤
❖ 仅次于胶质瘤和脑膜瘤，绝大多数为垂体 腺瘤，有完整包膜。可发生坏囊变，偶钙 化。
❖ 可分为非功能性腺瘤和功能性腺瘤 ❖ 病灶小于1cm为垂体微腺瘤
⑷出血：
❖ 3天内急性期：T1WI和T2WI呈等或稍低信号， MRI 不易显示
❖ 3天-2周为亚急性期： ❖ T1WI和T2WI血肿周围信号增高，并向中心推移，
周围出现含铁血黄素沉积形成的低信号环。 ❖ 2周以上为慢性期。 ❖ T1WI和T2WI均呈高信号，周围低信号环更加明
显。
⑸梗死：急性期脑组织缺血、缺氧，继发脑 水肿、坏死和囊变，呈长T1长T2信号影； 修复期：长T1短T2或长T2;
⑵增强扫描特征 ①均匀强化--脑膜瘤、转移瘤、动脉瘤、肉
芽肿等； ②非均匀强化--胶质瘤、血管畸形等； ③环形强化--脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转
移瘤等； ④无强化--脑炎、囊肿、水肿
⑶脑结构改变
①占位效应：由颅内占位病变及周围水肿所致，局 部脑沟、脑室、脑池受压变窄或闭塞，中线结构 移向对侧；
②脑萎缩：范围可为局限性或弥漫性，皮质萎缩显 示脑沟和脑裂增宽，脑池扩大、髓质萎缩显示脑 室扩大；
医学影像学中枢神经系统
弥散张量成像可显示脑白质纤维束的走向和分布，对神经退行性疾病如阿尔茨海默病、多发性硬化等有诊断价值。
弥散张量成像
MRI检查技术
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）
SPECT通过注射放射性药物，利用γ射线探测器采集脑部图像，用于诊断癫痫、帕金森病等。
正电子发射计算机断层扫描（PET）
PET利用正电子发射放射性药物，通过探测器采集脑部图像，可反映脑部代谢和神经活动情况，对精神疾病、肿瘤等有诊断价值。
核医学检查技术
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中枢神经系统疾病诊断
脑积水是由于脑脊液循环或吸收障碍，导致脑脊液在脑室系统内积聚过多。
脑积水
病因
头痛、呕吐、视力障碍、意识障碍、抽搐等。
症状
脑室扩大，尤以侧脑室扩大为主，脑池增宽，脑实质受压变薄，中线结构移位。
影像学表现
病因
脑瘤分为原发性脑瘤和转移性脑瘤，可能与遗传、环境、病毒感染等因素有关。
医学影像学中枢神经系统
xx年xx月xx日
CATALOGUE
目录
中枢神经系统解剖中枢神经系统生理中枢神经系统病理中枢神经系统影像学检查技术中枢神经系统疾病诊断中枢神经系统疾病治疗
01
中枢神经系统解剖
脑室是脑内的空腔，包括左、右两个侧脑室和位于中线的第三脑室。脑室内的脑脊液循环可以调节颅内压，并帮助维持脑部正常的功能。
药物治疗
针对病因进行手术治疗，如切除引起脑积水的肿瘤或囊肿等。
手术治疗
使用放射线照射脑部，缩小引起脑积水的肿瘤或囊肿。
放射治疗
脑积水治疗
药物治疗
使用药物缩小肿瘤体积，控制肿瘤生长。
手术治疗
切除肿瘤，减轻肿瘤对脑组织的压迫。
放射治疗
医学影像学复习总结神经系统部分
医学影像学复习总结神经系统部分第一篇：医学影像学复习总结神经系统部分中枢神经系统影像诊断二、基本病变表现1、脑CT(1)平扫密度改变：①高密度病灶：见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等；②等密度病灶：某些肿瘤、血肿、血管性病变等；③低密度病灶：见于部分肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等。
④混合密度病灶：见于畸胎瘤、恶性胶质瘤等颅内肿瘤。
血肿：急性为高密度，亚急性为中或等密度，慢性为低密度。
（2)增强扫描特征：①均匀性强化②非均匀性强化④无强化③环形强化：常见于脑脓肿（均匀）、脑转移瘤（不规则，不均匀）、星形细胞瘤。
（3）脑结构改变：①占位效应：常见于肿瘤、出血等病变。
影像表现：中线结构移位；脑室及脑池移位、变形、闭塞；脑室、脑池扩大；脑沟狭窄、闭塞；脑体积增大。
轻：脑沟变形，中：脑室变形，重：中线变形。
②脑萎缩改变：影像学改变：脑沟宽度大于5cm，脑池增宽，脑室扩大。
③脑积水(4)颅骨改变：①颅骨病变②颅内病变2、基本病变MRI特点：1）肿块：一般肿块含水量高，呈长T1和长T2信号改变。
脂肪类肿块呈短T1和长T2信号改变。
含顺磁性物质的肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变。
钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号改变。
(2)囊肿：含液囊肿呈长T1和长T2信号异常；而含粘液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1长T2信号异常。
(3)水肿：脑组织Tl和T2值延长，T1WI呈低信号；T2WI呈高信号。
（4）出血：因血肿时期而异。
急性期(3天内):急性血肿T1WI和T2WI呈等或稍低信号，MRI不易发现。
亚急性期（3天至2周内）：T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进，周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环。
慢性期（2周以上）：T1WI和T2WI均呈高信号，周围低信号环更加明显。
(5)梗死：急性期脑组织缺血缺氧，继发脑水肿、坏死和囊变，呈长T1和长T2异常号；纤维修复期呈长T1和短T2或长T2信号。
三、颅脑创伤颅脑外伤图像观察、报告书写内容及顺序1）头皮软组织：血肿？2）颅骨：骨折？3）颅内脑外区：血肿、积液、蛛网膜下腔出血？4）脑组织：表面和深部结构，两侧对称比较观察。
医学影像诊断：中枢神经系统医学影像学
在CT上表现为低密度影，MRI上表现为缺血性病灶。
急性脑梗塞
CT或MRI上可观察到脑室旁或基底节区出现不规则的斑块状低密度影。
慢性脑梗塞
脑梗塞
高血压性脑出血
CT表现为高密度影，周围有低密度影，提示有血肿和水肿。MRI上表现为急性出血在T1WI上为等信号或稍高信号，在T2WI上为低信号。
蛛网膜下腔出血
02
运动
通过运动神经将大脑的指令传递到身体的肌肉和器官，控制身体的运动和姿势。
神经系统疾病概述
神经系统疾病包括多种疾病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑瘤等。
这些疾病会影响大脑和脊髓的正常功能，导致各种症状和体征，如头痛、恶心、呕吐、瘫痪、认知障碍等。
医学影像学在诊断和治疗神经系统疾病中发挥着重要作用，通过对大脑和脊髓的形态和功能进行观察和分析，帮助医生诊断和治疗神经系统疾病。
常规MRI能够清晰地显示脑部结CT）
SPECT可以显示脑部血流灌注情况，用于诊断脑缺血、癫痫等病变。
正电子发射计算机断层扫描（PET）
PET可以显示病变的代谢情况，用于诊断肿瘤、神经性疾病等。
核医学检查技术
03
中枢神经系统常见疾病影像学表现
xx年xx月xx日
医学影像诊断：中枢神经系统医学影像学
目录
contents
中枢神经系统解剖与生理中枢神经系统影像学检查技术中枢神经系统常见疾病影像学表现中枢神经系统影像学诊断思路与流程中枢神经系统影像学发展趋势与挑战
01
中枢神经系统解剖与生理
1
解剖结构
2
3
包括大脑、小脑、脑干和垂体等部分，各部分在形态和功能上都有特定的结构和特点。
脑
连接大脑和身体其他部分，传递信息和指令，并控制身体的运动和感觉。
医学影像学复习总结神经系统部分
中枢神经系统影像诊断二、基本病变表现1、脑CT(1)平扫密度改变：①高密度病灶：见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等；②等密度病灶：某些肿瘤、血肿、血管性病变等；③低密度病灶：见于部分肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等。
④混合密度病灶：见于畸胎瘤、恶性胶质瘤等颅内肿瘤。
血肿：急性为高密度，亚急性为中或等密度，慢性为低密度。
（2)增强扫描特征：①均匀性强化②非均匀性强化④无强化③环形强化：常见于脑脓肿（均匀）、脑转移瘤（不规则，不均匀）、星形细胞瘤。
（3）脑结构改变：①占位效应：常见于肿瘤、出血等病变。
影像表现：中线结构移位；脑室及脑池移位、变形、闭塞；脑室、脑池扩大；脑沟狭窄、闭塞；脑体积增大。
轻：脑沟变形，中：脑室变形，重：中线变形。
②脑萎缩改变：影像学改变：脑沟宽度大于5cm，脑池增宽，脑室扩大。
③脑积水(4)颅骨改变：①颅骨病变②颅内病变2、基本病变MRI特点：1）肿块：一般肿块含水量高，呈长T1和长T2信号改变。
脂肪类肿块呈短T1和长T2信号改变。
含顺磁性物质的肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变。
钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号改变。
(2)囊肿：含液囊肿呈长T1和长T2信号异常；而含粘液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1长T2信号异常。
(3)水肿：脑组织Tl和T2值延长，T1WI呈低信号；T2WI呈高信号。
（4）出血：因血肿时期而异。
急性期(3天内):急性血肿T1WI和T2WI呈等或稍低信号，MRI不易发现。
亚急性期（3天至2周内）：T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进，周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环。
慢性期（2周以上）：T1WI和T2WI均呈高信号，周围低信号环更加明显。
(5)梗死：急性期脑组织缺血缺氧，继发脑水肿、坏死和囊变，呈长T1和长T2异常号；纤维修复期呈长T1和短T2或长T2信号。
三、颅脑创伤颅脑外伤图像观察、报告书写内容及顺序1）头皮软组织：血肿？2）颅骨：骨折？3）颅内脑外区：血肿、积液、蛛网膜下腔出血？4）脑组织：表面和深部结构，两侧对称比较观察。
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一、颅脑正常影像解剖
1．头颅CT、MR的正常解剖
大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟
小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕
脑干(中脑、桥脑、延脑)
脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室
脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦
脑池、脑脊液循环
脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正
中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦
------血液循环
大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。
CT：正中部前后走行线状高密度区
MRI：中等信号影
小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。
信号与大脑镰相似。
硬脑膜：增强时明显强化。
蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。
硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。
蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。
CT：水样密度
MRI：T1低信号，T2高信号
2、大脑
大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；
CT：皮质密度略高于髓质
T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号
T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号
基底节，丘脑，内、外囊
CT：基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度
MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号
T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号
脑干由中脑、脑桥与延髓构成
CT表现：脑干，其周围脑池为低密度
MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号
T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号
小脑（天幕分界）
CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高
MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似
3. 重要的几个区：
基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。
扣带回、海马回、海马回勾
丘脑下部：视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗
4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现
颈内动脉系统：大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通
动脉
大脑前动脉供血区：大脑半球前内侧面2/3，大脑凸面上外侧约1CM宽区域
变异：起始段在对侧发出。
前交通动脉为动脉瘤的好发部位。
大脑中动脉供血区：大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧
椎基动脉系统：小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉
大脑后动脉：供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶
脑底动脉环（Willis环）：
双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉二、颅脑病变的基本影像学征象
异常CT图像分析要点：（首先要熟悉正常解剖）
1、病灶密度
●高：钙化、新鲜血肿、肿瘤等。
●低：液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪
●等：血肿、肿瘤
●混合密度
2、病灶周围水肿（急性、恶性水肿均会较明显）
3、病灶强化：部分正常组织可以强化≤5Hu。
颅内病灶多强化，而腹部肝、肾肿瘤正常组
织强化多于病灶，所以显示病灶为低密度。
4、邻近组织改变
钙化：颅内钙盐沉积，可为生理性（松果体钙化、老年人基底节钙化），颅内肿瘤-胶质瘤 CT：高密度
MRI：不能特异的显示钙化灶
坏死、囊变：因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。
CT：低密度
MRI：T1WI 低信号，T2WI 高信号
脂肪（fat)：包括含甘油三脂（triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓
CT：低密度
MR： T1WI 高信号 T2WI 高信号
出血（bleeding, hematoma)
CT: 高密度
MR：不同时期有不同的变化
肿瘤（tumor)
CT: 低、等密度
MR: 大多数肿瘤 T1WI 低信号 T2WI 高信号
原因：肿瘤的含水量高于其起源组织
积水占位性
脑血管疾病
一、脑出血 cerebral hemorrhage
病因与发病机制高血压、动脉硬化微动脉瘤
临床表现 1．没有治疗或控制不好的高血压病人
2．常在活动或情绪激动中突然发病
3．发病时多有血压明显升高
4．症状轻重差别决定于出血类型和出血量。
•超急性期
•急性期出血后2—7天
•亚急性期出血后8—30天
•慢性期出血后1—2个月
•残腔期出血后3个月至数年
【诊断要点】
CT：团块状高密度血肿，CT值60～80Hu。
灶周低密度水肿环绕。
随时间变化，红细胞血红蛋白崩解，高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。
增强扫描在急性期一般无强化，亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。
MR：不如CT直观，血肿的MR信号变化较大。
依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化
超急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 高信号
急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 显著低信号
亚急性期：T1WI 高信号，T2WI 周边高信号，中心为等或低信号以后逐渐演变为全高二、脑动脉瘤(aneurysms)
好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支
【诊断要点】
CT 平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影，或环形、弧形高密度钙化影。
增强有三型，Ⅰ型瘤内无血栓形成呈均匀性强化；
Ⅱ型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化；
Ⅲ型完全性血栓则无中心区强化，有或无外层的环形强化。
动脉瘤破裂出血
MR
①流速快无血栓形成，流空效应；
②巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号，T2WI为低等高混杂信号；
③陈旧性出血时，T1WI和T2WI均为高信号；
④增强扫描，一般无强化。
⑤MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小，
⑥增强MRA：
三、缺血性脑梗塞（脑梗死）
脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。
临床分期
• 1，超急性期(0—6小时)
• 2．急性期(6—24小时）
• 3．亚急性期(2—7天)
• 4．稳定期(8—14天)
• 5．慢性期〉15天)
影像学分类：
•累及皮层和白质的大面积梗塞：
•小片状梗塞
•腔隙性梗塞
•出血性梗塞
•陈旧性梗塞和软化灶
【诊断要点】
1.大面积梗塞
•12小时内，CT可无阳性发现；
•楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质；
•MR T1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号；
•2周后可出现脑回状，斑状或环状强化；
2.小片状梗塞：
•多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。
•MR表现为局灶性小片状T1WI低信号，T2WI高信号。
3. 腔隙性梗塞
•深部穿支动脉闭塞所致。
常见于高血压、动脉硬化患者。
•病灶位于基底节区、放射冠与脑干，
•CT表现为直径小于1.0cm。
边缘清楚的低密度灶。
•MR 为类圆形T1WI低信号，T2WI高信号灶。
4. 出血性梗塞
•缺血性脑梗塞经抗凝治疗，血栓碎裂变小，向远侧移动，血液进入再通、但已有坏死的血管，易破裂出血而形成出血性脑梗塞。
•好发于皮质和基底节，为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。
•原缺血梗塞的基础上发生出血。
•CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。
•MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号，出血灶在T2WI也多为高信号。
•病灶占位效应加重
•临床病情加重
（渗血现象，不能等同于出血性梗塞。
）
5. 陈旧性梗塞和软化灶
•出现囊变与软化，边缘清楚，近于脑脊液密度/信号的囊腔
•MR T1WI低信号T2WI高信号，FLAIR亦呈低信号。
•灶周胶质细胞增生及纤维牵拉，出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。
四、脑动静脉畸形（malformation AVM）
•最常见的血管畸形
•先天性
•病理：增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉
•周围脑组织萎缩和胶质增生
•可见钙化
⑴CT 平扫以等低混杂密度为主，局部脑组织可萎缩，血管破裂出血则为高密度的颅内血
肿。
增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。
一般无明显的占位，合并破裂出血时占位效应较明显。
⑵MRI
•T1WI无信号或低信号条状迂曲血管流空影
•T2WI为混杂信号，多仍可见条状弯曲无信号或低信号的畸形血管影
•合并出血时T1WI、T2WI均可见高信号
•MRA可清晰显示增粗、迂曲的供血动脉和畸形血管团。
但对某些异常血管巢或引流静脉常显示不全。