重叠综合症

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慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘重叠综合症(ACOS

慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘重叠综合症(ACOS
ACOS
慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘 重叠综合症(ACOS )
2014年11月21日
提纲
ACOS
一、概述 二、诊断ACOS 的背景 三、诊断ACOS 的步骤
四、总结
一、概述
ACOS
慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(简 称慢阻肺全球策略)2014 年修订版内容主要更新之一是 新增了第 7 章,即:支气管哮喘(简称哮喘)慢阻肺重 叠综合征(asthma COPD overlap syndrome,ACOS), 但慢性阻塞性肺疾病全球倡议 (GOLD) 仅提供了 ACOS 的简短概要。
三、诊断ACOS 的步骤
ACOS
第 4 步:值得注意的是,存在哮喘特点的患者应 联合应用 LABA 与 ICS,不能用 LABA 单药治疗。 如果症状评估提示为慢阻肺,则应采用含有支气管 舒张剂的对症治疗方案,但不能用 ICS 单药治疗。 对 ACOS 和慢阻肺患者,还应建议戒烟,参加肺康 复锻炼,及时接种疫苗,并积极处理合并症。
(如大笑)、灰尘或过敏原等可诱发,通常出现活 动耐力受限;
(3) 当前和(或)既往存在气流受限的可变性,如 支气管舒张试验阳性及气道高反应性;
(4) 发作间期可无症状;
三、诊断ACOS 的步骤
ACOS
哮喘的特点: (5) 有过敏史、儿童时期哮喘史和(或)家族哮喘史; (6) 可自发缓解或经治疗后缓解,也可出现固定性气流
存在全身性炎症反应。
三、诊断ACOS 的步骤
ACOS
ACOS 的特点: (1) 发病年龄多在 40 岁以上,也有很多人在儿童期或
青年期即出现症状; (2) 持续性劳力性呼吸困难,但也出现症状波动; (3) 气流受限并非完全可逆,但常有即时或既往可变性; (4) 持续性气流受限; (5) 多在当前或既往被诊断为哮喘,有过敏史或家族哮

重叠综合征是怎么回事?

重叠综合征是怎么回事?

重叠综合征是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍重叠综合征的病理病因,重叠综合征主要是由什么原因引起的。

*一、重叠综合征病因
西医:重叠综合征的病因尚不清楚,但是主要与免疫功能异常、环境因素和遗传背景相关。

中医:先天禀赋异常,久病肺虚,脾肾阳虚,每因感受外邪而加重,久则痰瘀交阻.临床可分为痰浊壅盛、痰热内蕴、痰瘀交阻、肺脾两虚、肺肾气虚五种证型辨证论治。

*二、发病机制
发病机制还清楚,可能是一种胶原病向另一种胶原病转化的过程。

*温馨提示:以上就是对于重叠综合征病因,重叠综合征是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关重叠综合征方面的知识,请继续关注疾病库,或者在站内搜索“重叠综合征”找到更多扩展内容,希望以上内容可以帮助到您!。

重叠综合征 病情说明指导书

重叠综合征 病情说明指导书

重叠综合征病情说明指导书一、重叠综合征概述重叠综合征(overlap syndrome,OS)又称为重叠结缔组织病,指的是两种或两种以上结缔组织病同时或先后出现的疾病状态。

其发病原因暂时不明,可能与免疫功能异常、环境、遗传等因素有关。

本综合总有两种情况,一种是患者在同一时间内患有两种或两种以上结缔组织病;另一种是患者先后出现两种或两种以上结缔组织病。

随着对此病深入地认识,此病范畴已由6种传统结缔组织病,包括系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)、进行性系统性硬化症(PSS)结节性多动脉炎(PN)和风湿热(RF)、扩展至结缔组织病及其近缘病,如贝赫切特综合征、干燥综合征、脂膜炎、韦氏肉芽肿与其他自身免疫性疾病的重叠。

其临床上主要表现为泛发性皮肤硬化、张口和吞咽困难、肺纤维化、四肢近端肌无力与肌痛、关节疼痛、肿胀甚至畸形等。

临床上常通过药物治疗缓解临床症状,防止病情进展。

英文名称:overlap syndrome,OS。

其它名称:重叠结缔组织病。

相关中医疾病:重叠痹病。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:风湿免疫疾病。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:可能与遗传有关。

发病部位:全身。

常见症状:泛发性皮肤硬化、张口和吞咽困难、肺纤维化、四肢近端肌无力与肌痛、关节疼痛、肿胀甚至畸形。

主要病因:病因未明。

检查项目:血液检查、尿常规检查、自身抗体检测、CT检查、X线检查、MRI 检查、肌骨超声、心脏彩超。

重要提醒:一旦确诊,应积极进行治疗,以免疾病进展,危及患者生命。

临床分类:暂无资料。

二、重叠综合征的发病特点三、重叠综合征的病因病因总述:重叠综合征的发病原因和发病机制尚未明确,但目前认为重叠综合征的发生与免疫功能异常、环境因素和遗传背景相关。

基本病因:暂无资料。

危险因素:暂无资料。

诱发因素:暂无资料。

重叠综合征诊治策略ppt课件

重叠综合征诊治策略ppt课件
肺动脉高压:最严重的肺并发症 不同于硬皮病 通常继发于肺间质纤维化 由于肺小动脉内膜增生和中膜肥大所致
8.肾脏
25%患者有肾脏损害
高滴度抗U1RNP抗体 弥漫性肾小球肾炎和实质间质性病变很少发生 通常为膜性肾小球肾炎 有时也可引起肾病综合征 多数患者没有症状 有些患者出现肾血管性高血压危象 与硬皮病肾危象类似
9.消化系统
胃肠道受累是有SSc特征患者的主要表现 约见于60~80%患者
表现: 上消化道运动异常 食道上部和下部括约肌压力降低,食道远端2/3蠕动 减弱,进食后发噎和吞咽困难 可有腹腔出血、胆道出血、十二指肠出血、巨结肠 、胰腺炎、腹水、蛋白丢失性肠病、原发性胆汁性 肝硬化、自身免疫性肝炎、吸收不良综合征 腹痛:可能由肠蠕动减退、浆膜炎 肠系膜血管炎、结肠穿孔或胰腺炎等所致
高滴度斑点型ANA和抗U1RNP抗体
临床综合征
雷诺现象、双手肿胀、多关节痛或关节炎、 肢端硬化、肌炎、食道运动功能障碍、肺动 脉高压等
临床表现
组成的各CTD(SLE, SSc, PM/DM或RA)的临床症 状多种临床表现并非同时出现 重叠的特征可以相继出现 不同的患者表现各异
1.早期症状 多有易疲劳、肌痛、关节痛和雷诺现象 手或手指肿胀+高滴度斑点型ANA- 仔细随诊 UCTD+高滴度抗U1RNP抗体→MCTD MCTD急性起病少见,表现 --PM、急性关节炎、无菌性脑膜炎、指趾坏疽、 高热、急性腹痛和三叉神经病
35%进展为某种DCTD 一种DCTD→另一种DCTD
Spliceosomes Nucleosomes Proteasomes
自身免疫应答
DCTDs自身免疫的靶抗原-剪接体
snRNP
U1 snRNP

重叠综合征PPT课件

重叠综合征PPT课件
心脏疾病等因素外, 重叠综合征患者的睡眠效率分别于 AHI(P<0.01)和肺过度充气(P<0.03)相关。
其确切的机制尚不清楚,推断重叠综合征患者降低肺部过
度通气有可能会改善睡眠质量。
Kwon JS, et al. COPD. 2009;6:441-445.
OSA与重叠综合征的氧化应激反应
COPD与OSA存在氧化应激反应,反应产生大量ROS. 过量
1.49
Results.
治疗组 慢波睡眠时间%延长 (27.9±2.7 vs 42.3±4.2; p<0.01) 睡眠效率改善 (90.8±1.3 vs 94.4±1.5; p<0.05). AHI减低 (61.2±8.5 vs 43.1±8.6; p<0.05), 暂停相关觉醒 (22.2±7.6 vs 11.6±4.7; p<0.05), 最长呼吸暂停时间(S) (54.9±7.1 vs 37.8±5.6; p<0.01), 每小时低氧事件 (51.8±7.7 vs 37±7.8; p<0.01) 、 Epworth 评分(16.6±0.8 vs 9.2±0.9; p<0.001) 显著减低. 这些变化对照组未能见到. N-乙酰半胱氨酸显著减低血脂质过氧化物,增加抗氧化指标(谷胱 甘肽).
Lo´pez-Acevedo,et al.报告OSA患者中有10–20%为 重叠综合征。
最近的一篇综述指出,COPD与OSA共存的患者在成 年人群中近1%。
Lee R, et al. Curr Opin Pulm Med 2011,17:79–83 McNicholas WT. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:692–700.

帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点

帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点

帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,病理上黑质多巴胺能神经元变性,纹状体神经递质多巴胺含量明显降低,临床上表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状以及一系列的非运动症状。

临床上,帕金森病尤须注意与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别,包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等。

帕金森病叠加综合征多系统萎缩(MSA)MSA包括橄榄脑桥小脑萎缩(MSA-C)和纹状体黑质变性(MSA-P)两大类。

临床表现为锥体外系、锥体系、小脑和自主神经等多系统损害,各种症状在不同亚型中可以存在重叠。

(1)MSA-C:小脑综合征为最常见的起始症状,临床多表现为步态蹒跚、四肢不灵活、精细动作困难、肌张力低下、意向性震颤、共济失调、构音障碍等。

构音障碍多表现为断续性、吟诗样、爆音性言语。

MRI可明显显示脑桥、小脑半球和(或)蚓部萎缩等。

脑桥“十字面包征”对于诊断和鉴别很有帮助。

注意,如果患者有家族史,需要考虑遗传性脊髓小脑共济失调。

(2)MSA-P:起病隐袭,具有帕金森病的某些临床特点,但是发展速度较帕金森病快,对左旋多巴治疗敏感性差。

特点为肌强直和运动迟缓为早期表现,但震颤少见。

吞咽和语言障碍并不少见,可出现锥体束征。

MRI的T2像显示壳核后外侧部的信号降低。

MSA-C型患者头颅MRI T2相上提示脑十字面包征”(白色箭头),同时伴有小脑半球及小脑蚓部萎缩。

MSA中的每一个类型均可以出现自主神经功能症状,包括直立性低血压导致的晕厥、性功能障碍、括约肌功能障碍、全身发汗异常等症状。

卧立位血压测定:直立位收缩压较卧位下降30mmHg以上,脉压下降20mmHg,而无代偿性心率。

肛门括约肌肌电图可呈神经源性改变。

进行性核上性麻痹特点包括:(1)40岁以后发病;(2)主要表现为对称性眼球垂直运动障碍,最早为向下注视障碍,逐渐发生上视运动困难,后期水平运动亦受限;(3)2/3患者的首发症状为步态不稳和平衡障碍,容易向后跌倒,有别于帕金森病向前跌倒;(4)颈部肌张力高,头颈后仰,轴性肌张力增高;(5)吞咽困难,构音障碍等假性延髓性麻痹症状常见;(6)眼睑失用;(7)左旋多巴治疗敏感性差;(8)头颅MRI可见中脑及脑桥萎缩,尤其在中脑被盖部的萎缩,形成细长、尖锐的“鸟嘴状”的形态。

中医治疗重叠综合征(完整版)

中医治疗重叠综合征(完整版)

中医治疗重叠综合征(完整版)(一)辨证分型治疗1.寒凝血瘀证:主症:指(趾)端苍白或紫绀,遇寒则甚,肢温下降,肌肤刺痛或硬肿,关节酸痛,游走不定,舌苔白,舌质有瘀斑瘀点,脉沉细。

治法:温阳散寒,活血通络。

方药:桂枝四物汤加减。

制川乌9g(先煎),桂枝、赤芍、当归、川芎、红花、桃仁、炙地龙各9g,桑枝30g,生甘草3g,大枣5枚。

加减:关节酸痛较甚者,酌加秦艽9g,威灵仙12g。

2.阳虚血瘀证:主症:面色苍白,口唇无华,肌肤凝滞硬化,畏寒肢冷,关节僵硬冷痛,胸闷不舒,腰酸乏力,纳呆便溏,女子经少或经闭,男子阳痿遗精。

舌淡或青紫或舌体胖,脉沉缓。

治法:补肾壮阳,温经活络。

方药:右归饮加减。

桂枝、制附片各10g,鹿角片、山茱萸、熟地黄、肉苁蓉各12g,威灵仙、秦艽各6g,丹参、益母草各30g,淫羊藿、路路通各15g。

加减:血瘀症状明显,刺痛剧烈者加三棱、莪术。

3.阴虚血瘀证:主症:手脚弥漫性肿胀,伴有毛细血管扩张,盘状局限性红斑,或在手指关节背面有皮肌炎样的萎缩性红斑,指端粗厚,指关节伸侧面粗糙,甚至指端发生溃疡或坏死,或面部伴有蝶形红斑样皮损等。

常伴发热、关节疼痛、肌肉酸痛,周身倦怠等全身症状。

苔剥舌红或有瘀点、瘀斑,脉细涩。

治法:养阴清热,益气活血。

方药:麦味地黄丸加减。

天冬、麦冬各9g,生地黄30g,玄参12g,山茱萸12g,白花蛇舌草、鹿衔草、六月雪、虎杖、生黄芪、山药、丹参、鸡血藤各30g,炙地龙、乌梢蛇各15g。

加减:发热者,加生石膏18g,知母、黄柏各9g;自汗盗汗者加生牡蛎30g(先煎),生黄芪20g。

4.热毒瘀阻证:主症:高热,烦燥,面肤潮红,肌肉关节红肿热痛,皮肤紫斑,口渴饮冷,尿黄赤,便干。

舌红苔黄腻,脉数。

治法:清热解毒,凉血通络。

方药:犀角地黄汤加减。

水牛角30g,生地30g,赤芍、牡丹皮各15g,青蒿、连翘、黄芩、大青叶、白花蛇舌草各10g,丹参15g,鸡血藤、忍冬藤各30g,生甘草10g。

重叠综合征32例临床分析

重叠综合征32例临床分析
加强 提上 睑肌 力量 的术式 。其 中上 睑提肌 短缩术 应 用较 多 , 该术 式需 分离 提上 睑肌 和睑结膜 间 隙 , 但 常 因分 离 范围大 导致 穹 隆 部结 膜 脱 垂 , 术 常需 与 结 手 膜入 路 同时进 行 , 作相 对复杂 , 操 并发 症较 多 。相 比 之下 , 上睑 肌折叠 术设计 更加 合理 , 提 不改 变提上 睑
[ ] 吴 双瓣 吻 合 6 林 毛 等 提
治疗重 度 上 睑下 垂 [] 国际 眼 科 杂 志,04 4 4 : J. 20 , ( )
74 — 45 37 .
能极 差或 消失 的重度 上 睑下垂 。对 于临床 上 占大 多 数 的轻 、 中度 患者 , 常选 择符 合解剖 生理 动力学 的 通
临床 眼科 杂 志 , 0 3 1 ( ) 4 7 4 8 2 0 , 1 5 : 3 —3 .
治疗 主要 包括 提上 睑肌短 缩术 、 额肌瓣 悬 吊术 、 肌 额
瓣 一提上 睑肌 吻合术 等多种 手术 方法 l 。额 肌瓣 悬 9 ]
吊术 缺点 是眼 睑外 形臃 肿 , 而仅 限 于 提上 睑肌 功 因
文 章 编 号 :0 0 7 4 2 1 ) 8 0 2 — 2 1 0 — 4 X( 0 0 0 — 7 60
d i1 . 9 9 jI S 1 0 —4 X. 0 0 0 . 2 o :0 3 6 /. S N. 0 07 4 2 1 . 8 0 2
慢 性阻塞 性肺 疾病 ( O D) 并 阻 塞性 睡 眠 呼 C P 合 吸暂 停 低 通 气 综 合 征 ( AHS 称 为 重 叠 综 合 征 OS )
[ ] 宋 琛 . 术 学 全 集 眼科 卷 [ . 京 : 民军 医 出 版 社 , 3 手 M] 北 人

哮喘 -COPD 重叠综合征题库

哮喘 -COPD 重叠综合征题库

哮喘-COPD 重叠综合征摘要哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)都是在普通人群中发病率很高的慢性疾病,且都以不同程度的慢性气道炎症和气道阻塞为特点。

尽管以上两种疾病的慢性炎症,都可影响患者从中央到外周的整个呼吸道,但参与其炎症的细胞及炎性介质却有所不同,因而,它们对于相关治疗的反应也有所不同。

气道阻塞在哮喘患者中通常是间歇性和可逆性的;而其在 COPD 患者中通常是渐进性的,且在很大程度上是不可逆的。

但尽管如此,这 2 个异质性的疾病之间还是有相当大的病理和功能方面的重叠,这在可能同时具有上述两种疾病成分(即所谓的哮喘 -COPD 重叠综合征)的老年人中尤其如此。

当前指南对于哮喘和 COPD 的定义有一定的临床价值,但也有其局限性。

因为这些定义没能包括临床实践中可能遇到的所有类型的阻塞性气道疾病。

将哮喘和 COPD 定义为单独的疾病,忽略了相当比例的、具有二者重叠特征的患者;而且这种分类方法主要是基于专家的意见,而非当前的最佳证据。

因此,对于存在不同表型或组分的阻塞性气道疾病,需要强调其个性化和优化治疗问题,从而使患者能在副作用最少的情况下,取得最佳的治疗效果。

虽然具体的干预措施随着病情的不同而不同,但各类阻塞性气道疾病的治疗目标都是相似的,即:控制患者的症状,优化其健康状况,并防止其病情急性加重。

来自美国德克萨斯州 San Jacinto Methodist 医院的 Mohammad Obadah Nakawah 博士等对哮喘-COPD 综合征进行了一综述,并近期发表在JABFM 杂志。

哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理学包括哮喘和 COPD 在内的阻塞性气道疾病,通常存在以下 3 种常见的病理生理改变,即:气道炎症,气道阻塞(AO),以及气道高反应性(AHR)。

尽管慢性炎症是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要病理组成部分,但 AO 是这些病理改变的最终结果,而且其含有动态性(支气管痉挛)和静态性(结构性)两种改变(图1)。

重叠综合征研究进展

重叠综合征研究进展

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(5), 8621-8626 Published Online May 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1351205重叠综合征研究进展孙文娟,杨发满,李晓平青海大学附属医院老年医学科,青海 西宁收稿日期:2023年4月28日;录用日期:2023年5月21日;发布日期:2023年5月29日摘要 研究发现睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病与炎症因子、维生素存在相关性,然而,关于OS 患者维生素D 状态及炎症因子的证据很少。

近期研究发现睡眠呼吸暂停综合征导致的慢性间歇性缺氧、高碳酸血症、炎症因子释放、交感神经激活等机制与慢性阻塞性肺疾病的不可逆性气道阻塞有一定的共通性。

本文就机制进一步阐述维生素D 状态及炎症因子在其两种疾病中的共同特点。

关键词重叠综合征,慢性阻塞性肺疾病,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,炎症因子,维生素D ,研究进展,综述 Advances in Research of Overlap SyndromeWenjuan Sun, Faman Yang, Xiaoping LiDepartment of Geriatrics, Qinghai University Affiliated Hospital, Xining Qinghai Received: Apr. 28th , 2023; accepted: May 21st , 2023; published: May 29th , 2023AbstractStudies have found that sleep apnea syndrome and chronic obstructive pulmonary disease are as-sociated with inflammatory factors and vitamins. However, there is little evidence on vitamin D status and inflammatory factors in patients with OS. Recent studies have found that the mechan-isms of chronic intermittent hypoxia, hypercapnia, inflammatory cytokine release, and sympa-thetic nerve activation caused by sleep apnea syndrome have certain commonness with irreversi-ble airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. This article further elucidates the mechanism of vitamin D status and the common characteristics of inflammatory cytokines in both diseases.孙文娟等KeywordsOverlap Syndrome, Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Obstructive Sleep Apnea Syndrome, Inflammatory Cytokines, Vitamin D, Research Progress, SummaryThis work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. OS定义OS别名为重叠综合征,是1958年的时候一位名为Fenfley的作者提出的概念,此主要含义是指阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)同时存在,为了更容易让人们理解,所以简称为OS [1],这是一种独特的综合征。

COPD与OSA重叠综合征

COPD与OSA重叠综合征
7.49±11.87*
9.13±12.59
4.51 (1.36,11.59)
28.86 18.63
3.51 (1.35,8.81) *
22.32* 13.97*
Am J Respir Crit Care Med 2003;167:7–14
经过BMI校正后,两组无显著性差异
近期研究:OSAHS和COPD共存 可能是巧合
• 较长时间(常数分钟)的低氧和较缓慢 的恢复可以与OSA的间歇低氧鉴别,后 者的低氧很少超过1分钟,并且往往很快 就恢复到正常水平。
COPD
OSA
COPD睡眠低氧与OSA睡眠低氧
COPD与OSAHS睡眠低氧的异同
重叠综合征的流行病学研究
• 早期研究:认为两者同时存在的可能性非常 高
– Guilleminault 等研究了26例COPD患者,发现 其中22例伴呼吸暂停(85%)(因嗜睡而在睡眠 门诊就诊患者) – Bradley 等和Chaouat 等观察了OSA患者(n = 50和265)的COPD发生率,结果发现分别为 14% 和11% (40岁以上人群)
OSAHS影响 1、Sanders等发现与单纯阻塞性肺疾病患 者相比,重叠综合征者有较高的Epworth 睡眠评分,总睡眠时间缩短,睡眠效率下 降,觉醒指数增加 2、而重叠综合征与单纯SAHS患者相比, 两者的差别并不明显 —— 提示重叠综合征睡眠质量的下降主要 受SAHS的影响,而并非气流受限的程度 影响。
• 睡眠质量下降 1、总睡眠时间缩短、睡眠效率下降、微觉 醒指数增加 2、ESS评分增加 3、打鼾、夜间憋醒
• 睡眠质量下降原因 COPD的影响: 1、许多COPD患者睡眠质量差,EEG检查 也发现睡眠质量下降的证据,尤其是重 度COPD者。 2、另一方面,轻度COPD可能不影响睡眠 质量。在上面SHHS研究中观察到1138 例不伴OSA的轻度COPD患者,睡眠较 少受到影响,睡眠结构与FEV1水平无明 显相关性。

哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者行吸入激素+噻托溴铵联合治疗的有效机制分析

哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者行吸入激素+噻托溴铵联合治疗的有效机制分析

哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者行吸入激素+噻托溴铵联合治疗的有效机制分析【摘要】哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)是一种具有哮喘和慢阻肺特点的疾病,常见于老年患者。

吸入激素和噻托溴铵是常用的治疗药物,但联合治疗的有效机制尚不明确。

本文通过对吸入激素和噻托溴铵的作用机制进行分析,揭示了其联合治疗的疗效机制。

临床研究结果显示,吸入激素+噻托溴铵联合治疗在改善患者症状和减少急性发作次数方面表现出明显优势。

本研究对于指导临床治疗,提高ACOS患者生活质量具有重要意义。

未来的研究应重点关注联合治疗的最佳方案,并探索更加个性化的治疗策略,以实现更好的疗效。

【关键词】哮喘, 慢阻肺, ACOS, 吸入激素, 噻托溴铵, 联合治疗, 有效机制, 临床研究, 结论, 展望, 总结, 研究背景, 研究目的, 研究意义, 共同特点, 作用机制, 结果分析, 未来研究方向1. 引言1.1 研究背景哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)是指同时具有哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)特征的患者。

哮喘和COPD是两种常见的慢性呼吸道疾病,但其发病机制和治疗方法有所不同。

ACOS患者往往具有哮喘和COPD的混合表现,临床症状更为复杂,患者的生活质量和预后也更为糟糕。

随着研究的深入,吸入激素和长效β2受体激动剂(例如噻托溴铵)联合治疗已被广泛用于ACOS患者。

吸入激素具有抗炎作用,可以减轻哮喘患者的气道炎症;噻托溴铵作为长效β2受体激动剂,能够扩张患者的气道,改善呼吸功能。

吸入激素和噻托溴铵联合治疗的具体作用机制还不完全清楚。

本文旨在通过对哮喘-慢阻肺重叠综合征患者行吸入激素+噻托溴铵联合治疗的有效机制进行分析,以期为临床治疗提供更加科学的依据。

1.2 研究目的本研究的目的是探讨哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者行吸入激素+噻托溴铵联合治疗的有效机制。

具体而言,我们旨在通过分析吸入激素和噻托溴铵在哮喘和慢阻肺治疗中的作用机制,探讨其联合治疗的疗效和安全性,为临床医生提供更好的治疗方案。

双合征名词解释

双合征名词解释

双合征名词解释
双合征(double crush syndrome)又称双卡综合征,是指周围神
经在其行程中受到两处压迫,引起的一系列症状和体征。

常见的双合征包括腕管综合征和肘管综合征。

腕管综合征是指正
中神经在腕管内受到压迫,导致手部麻木、疼痛、无力等症状。

肘管
综合征是指尺神经在肘部尺神经沟内受到压迫,导致手部麻木、无力、肌肉萎缩等症状。

双合征的发生是由于神经在两处受到压迫,导致神经传导受阻,从而引起症状。

治疗双合征的关键是解除神经压迫,可以通过手术或保守治疗来实现。

混合结缔组织病和重叠综合征

混合结缔组织病和重叠综合征
很少发生。 • 有时也可引起肾病综合征,但大多数患者没有
症状。 • 有些患者出现肾血管性高血压危象,与硬皮病
肾危像类似。 • 长期肾脏病变可引起淀粉样变和肾功能不全。
神经系统
• 中枢神经系统病变并不是MCTD显著的临床特 征,约占10%左右。
• 最常见的表现是三叉神经病变。
• 头痛是常见症状,多数患者可能是血管性头 痛。有些患者头痛伴发热、肌痛,类似病毒 感染后遗症,出现脑膜刺激征。
• 面部皮肤可有硬皮样改变,但真正硬皮病 面容则少见。
• 少数患者有典型的皮肌炎皮肤改变,如眶 周水肿性紫红色皮疹,关节伸侧皮疹。
• 某些患者在表皮-真皮交界处有免疫球蛋 白沉积。
关节
• 几乎所有患者都有关节疼痛和发僵。60%的 患者最终发展为明确的关节炎,临床特点 与RA相似,易受累关节为掌指关节、近端 指间关节和腕关节,但通常无关节变形, 如尺侧偏斜,天鹅颈畸形和钮扣花畸形, 放射学检查缺乏严重的侵蚀性病变,但有些 患者也可见关节边缘侵蚀和关节破坏。少 数患者可出现皮下结节。
发病机制
• 目前认为MCTD的可能发病机制为B淋巴细胞 功能亢进和T抑制性淋巴细胞功能减低。 Palaeios(1981)等发现患者T细胞免疫调 节异常,循环Tar细胞数正常或增高,但对 T淋巴细胞反馈抑制受损,此功能异常不能 以血清胸腺因子纠正,或认为患者Th细胞 接受Ts细胞的抑制信号减少或由于抗U1RNP 抗体通过Fc受体穿透单核细胞,造成抑制 性T细胞缺陷。
皮肤黏膜
• 雷诺现象伴手指肿胀、变粗,全手水肿 有时是MCTD患者最常见和最早的表现
• 约40%患者的皮肤病变表现为狼疮样皮 疹,尤其是颧部红斑和盘状红斑。
• 黏膜损害包括颊黏膜溃疡,干燥性复合 性口、外生殖器溃疡和鼻中隔穿孔。

重叠综合征疾病

重叠综合征疾病

重叠综合征疾病重叠综合征(Overlap syndrome)指的是患有两种或两种以上结缔组织病间病情的重叠,亦称为重叠结缔组织病。

这种重叠可同时发生,好病人在同一时间符合两种或两种以上结缔组织病的诊断;亦可在不同时期先后发生另一种结缔组织病;或先有某一种结缔组织病,以后移行转变为另一种CTD。

这种转变可呈连续性或间隔肯定时间后进行。

OS通常发生于6个充满性CTD,即SLE、RA、DM/PM、PSS、结节性多动脉炎(PN)及风湿热(RF)的重叠,亦可由6个CTD与近缘病如白塞病、干燥综合征、脂膜炎相重叠,此外尚可与其他自身免疫病如慢性甲状胆状腺炎、自身免疫性溶血性贫血等重叠。

病因重叠综合征是由什么缘由引起的?(一)发病缘由西医:重叠综合征的病因尚不清晰,但是主要与免疫功能特别、环境因素和遗传背景相关。

中医:先天禀赋特别,久病肺虚,脾肾阳虚,每因感受外邪而加重,久则痰瘀交阻.临床可分为痰浊壅盛、痰热内蕴、痰瘀交阻、肺脾两虚、肺肾气虚五种证型辨证论治。

(二)发病机制发病机制还清晰,可能是一种胶原病向另一种胶原病转化的过程。

症状重叠综合征有哪些表现及如何诊断?一、临床表现重叠综合征虽可发生在全部结缔组织病及其近缘病间的重叠组合,实际上所见到的病例以SLE、PM/DM和PSS间的重叠为主。

1.SLE与PSS重叠病初常表现为SLE,以后消失皮肤硬化,吞咽困难及肺纤维化等表现。

一般面部红斑发生率较单纯SLE低,雷诺现象发生率高。

抗dsDNA效价较低,LE细胞阳性率低。

ANA呈高效价、高阳性率,成分为抗NDA抗体,荧光核型呈斑点型。

2.SLE与PM重叠除SLE表现外有近端肌无力、肌痛及压痛、萎缩及硬结。

血清ANA阳性率高,LE细胞检出率低。

低补体血症、高γ球蛋白血症。

血清肌浆酶如CPK、LDH及醛缩酶等增高,24小时尿肌酸排出量增加。

3.SLE与RA重叠除SLE症状外有关节炎、关节畸形及类风湿结节等表现。

血清RF呈高效价高阳性率。

重叠综合征的诊断及治疗——重叠综合征基础研究概述

重叠综合征的诊断及治疗——重叠综合征基础研究概述
山东医药 2 1 年第 5 卷第 4 期 00 O 7

专题 笔谈 ・
重 叠综 合 征 的诊 断及 治疗
疫 性 溶 血 为 4 0 ,A + L . % R S E为 4 1 , A+ P S为 8 2 , 。% R S .%
重 叠综合征基础研究概述
张源 潮 , 付 敏, 王 冬
R 甲状腺炎为 82 R s 为4 1 自身免疫性溶血 A+ .%,Fra bibliotek+ j s .%,
部分是某个 自 身免疫病 的重叠综合症亚 型。器官非特异 自

身免疫疾病均会有多脏器损伤 的临床表现 , 容易出现重叠 综 最早认识 O S并提 出这一诊断概念 的是神经 内科从 事 L
合症亚型 , 从而使得 O S的临床诊断变的复杂又困难 。 L 肌 肉炎性疾病研究的学者 。 自从炎 性肌病转归 风湿病学 范 畴之后 , 曾一度关 注不够 。 目前 尚没 有 O S流行病 学调查 L
呈高低不同的重 叠变 化, 实验室检测 可没有 O S临床表现。 L 17 96年 S a hr p提 出混 合 性 结缔 组 织 病 ( T 亦 归 属 于 MC D) O S 9 3年大藤 真 提 出 O S分类 :I型 O S为两 种 以上 L 。17 L L 结缔组织病共存 ;I I型为两 种 以上不完全 型结缔 组织 病共 存; Ⅲ型为结 缔组 织病和 自身免 疫病两 种 以上共 存 。17 94 年铃木辉彦氏分类 , I型 O_ 两种 以上结缔组织病共 存 : I S是 Ⅱ型是两种以上 不完全型结缔组织病共存 ( 包括 M r ;I c D) l l 型是两种以上结缔组 织病交 替移行存在 。17 94年恒松统计
病, 还是原发病 的一个 亚型 。笔者 认为 O S除 以上静态 的 L I、 Ⅱ型外 , 确实存在处于动态转换 的第 Ⅲ个类型 。

COPD与OSA重叠综合征ppt课件

COPD与OSA重叠综合征ppt课件
Am J Respir Crit Care Med 2003;167:7–14
SHHS研究结果
表1: 有或无COPD者RDI情况
无COPD者 (n=4816)
有COPD者 (n=1138)
RDI (平均数+标准差) RDI (中位数及范围) RDI>10/h率(%) RDI>15/h率(%)
9.13±12.59 4.51 (1.36,11.59) 28.86 18.63
低氧时期: COPD:主要出现在白天,但夜间也可加重 OSA:夜间睡眠时发生 临床表现: COPD:肺动脉高压、呼吸衰竭和右心衰 OSA:白天嗜睡、心脑血管并发症(高血压) 诊断: COPD:肺功能 OSA:睡眠监测 治疗 COPD:扩张支气管+抗炎+呼吸支持 OSA:CPAP或手术
有关重叠综合征的几个问题
SandersMH, Newman AB, Haggerty CL. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:7–14.
白天低氧血症
Chaouat发现17/30例(57%)OS患者PO2≤65 mmHg,明显高于SAHS者(54/235,23%);OS高碳酸血症者(PaCO2 ≥45 mmHg)有8/30例(27%),也明显多于SAHS者(19/235,8%)。 这个结果与Alford观察到的重叠综合征类似,他们观察到的重叠综合征者PaO2 为65±6.8 mmHg,PaCO2 为 45.2±6.6 mmHg。
Sleep Heart Health Study (SHHS) 研究
Sleep Heart Health Study (SHHS) 研究:年龄大于40岁,n=5954,均行便携式睡眠监测 COPD组 (n = 1,138, 19%) 平均FEV1/FVC 为 63.8 ± 6.6% 无COPD组 (n = 4,816, 81%)平均FEV1/ FVC 为 78.3 ± 5.3%
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重叠综合症
重叠综合症(overlap syndrome)指的是患者同时或先后出现2种或2种以上明确诊断的结缔组织病,亦成为重叠结缔组织病(overlap connective tissue disease,OCTD)。

结缔组织病的重叠发生通常以传统的几个结缔组织病最常见,如系统性红斑狼疮、系统性硬化症、皮肌炎和多发性肌炎、类风湿关节炎、结节性多动脉炎等。

也有以上述疾病中的1种或2种与其他结缔组织病或自身免疫性疾病(如干燥综合征、白塞病、韦格纳肉芽肿、桥本甲状腺炎、免疫性血小板减少性紫癜、免疫性溶血性贫血、原发性胆汁性肝硬化等)发生重叠。

【病因】
重叠综合症的病因尚不清楚,但是主要与免疫功能异常、环境因素和遗传背景相关。

【临床表现和实验室检查】
常见以系统性红斑狼疮、系统性硬化和多发性肌炎之间为主的重叠。

其临床特点主要决定于重叠的病种。

(一)系统性红斑狼疮与系统性硬化重叠
初常为典型的系统性红斑狼疮,随后出现泛发性皮肤硬化、张口和吞咽困难、肺纤维化等典型的硬皮病表现。

同时或先后符合该二病的诊断标准。

但患者面部红斑发生少、雷诺现象多见。

血清γ球蛋白和免疫球蛋白增高。

高效价的抗核抗体阳性率高,主要成分为抗ENA抗体,荧光核型呈斑点型。

抗DNA抗体升高少见且效价低。

(二)系统性硬化症与多发性肌炎或皮肌炎重叠
患者常有雷诺现象,四肢近端肌无力与肌痛,关节痛或关节炎,食管蠕动减慢,肺纤维化,同时符合系统性硬化症和多发性肌炎的诊断,亦有称为硬化性肌炎(scleromyosetis)。

但其皮肤硬化改变局限于四肢,广泛受累少见。

毛细血管扩张和指端溃疡少见。

血清中出现特征性的抗Ku、抗PM-1抗体。

若有皮肌炎中的眶周紫红色水肿性斑和Gottron征,则为系统性硬化症和皮肌炎的重叠。

此二种重叠情况常出现血清肌浆酶活性的增高和肌电图变化。

(三)系统性红斑狼疮与多发性肌炎重叠
除系统性红斑狼疮症状外,以近端肌力低下肌萎缩及硬结常见。

有血清抗核抗体阳性,高γ球蛋白血症,白细胞减少,蛋白尿,低补体血症、血清肌浆酶增高和肌电图的变化。

(四)系统性硬化与类风湿关节炎重叠
这类患者可表现为关节的疼痛、肿胀,甚至畸形,同时可出现雷诺现象、肢端硬化、肺间质病变、肺动脉高压等系统性硬化症的症状。

血清抗Scl-70抗体阳性、肺间质纤维化和晚期出现类风湿因子阳性的侵蚀性关节炎。

【诊断】
重叠综合症的诊断必须是符合2种或2种以上结缔组织病的诊断标准。

重叠可发生在同一时期内,亦可以在不同时期内发生,即患者先有某一种结缔组织病如系统性红斑狼疮,以后转变成另一种结缔组织病如系统性硬化症等,这种转变可呈连续性或间隔一段时间后进行。

无论何种情况,只要患者有2种或2种以上结缔组织病间的重叠,均应诊断为重叠综合症。

【鉴别诊断】
(一)混合性结缔组织病(MCTD)
文献中大藤真亦讲MCTD归于II型重叠结缔组织病中,现已认为应将MCTD 视为一种独立疾患。

因为重叠综合症患者并无高效价的抗nRNP抗体,而且类似MCTD的系统性硬化、系统性红斑狼疮和多发性肌炎的重叠综合症一般预后较差。

(二)未分化结缔组织病(UCTD)
该病指的是患者具有结缔组织病的一些临床表现,但是一时尚不能确诊其为任何一种结缔组织病,往往需通过一段时间的临床观察和定期的实验室检查随访,才能获得诊断。

【治疗】
参见各有关相应处理,通常需采用中高剂量的糖皮质激素,有时需单独或合并应用免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。

待病情控制后或较轻病例可采用活血、壮阳、通络的中药或雷公藤、丹参等制剂。

严重患者可选用大剂量糖皮质激素或合并免疫抑制剂的冲击疗法,大剂量丙种球蛋白冲击疗法或血浆置换疗法。

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