免疫应答—细胞免疫应答(微生物与免疫学课件)
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微生物与免 疫学
细胞免疫应答
01
目
02
录
03
04
概述 感应阶段
反应阶段 细胞免疫的生物学效应
概述
第一部分
T细胞介导的细胞免疫应答 P264
T细胞介导的细胞免疫应答基本特征
诱导因素
Hale Waihona Puke TD-Ag主要参与细胞
APC、CD4＋Th细胞和CD8＋CTL细胞
阶段
主要事件
结果
应答过程
感应 反应 效应
APC提呈Ag， CD4＋Th、 CD8＋CTL识别结合 多种CK诱导增殖
(IL-2, IFN-γ)协助产生
靶细胞为同时表达抗原肽-MHC I / II类分子的APC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: 活化的CD4＋Th诱导和促进APC表达共刺激
分子(如B7等)，协助产生第二信号
2. 活化CD8＋CTL的增殖和分化
活化的 IL-12, 2 等 CD8＋CTL
（一）外源性抗原加工处理和提呈途径（MHC II类分子途径） （二）内源性抗原加工处理和提呈途径（MHC I类分子途径） （三）MHC分子对抗原的交叉提呈途径
交叉提呈现象－－在某些情况下，外源性Ag可由MHC I类 分子提呈，而内源性Ag也能由MHC II类分子提呈。
第三部分
反应阶段
反应阶段
P264
T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信号的产生 TCR不能直接识别结合游离的Ag，只能识别结合表达于APC 表面的抗原肽－MHC分子复合物。 1. 第一活化信号的产生
CD4＋Th细胞或CD8＋CTL通过表面TCR-CD3复合受体 分子与APC上抗原肽－MHC II或I类分子复合物特异结合后， 在CD4/CD8辅助受体协助下，产生T细胞活化第一信号。 2. 第二活化信号的产生
在活化第一信号基础上，CD4＋Th细胞或CD8＋CTL 通过CD28等共刺激分子与APC表面B7等结合，诱导产生共刺 激信号即T细胞活化第二信号。
CD4＋效应Th1细胞的形成及其效应
1. CD4＋Th0细胞的活化
P264
(1) 第一信号: TCR-CD3/CD4与APC上抗原肽-MHC II结合
(2) 第二信号: CD28、LFA-1与APC上B-7、ICAM-1结合
2. CD4＋效应Th1细胞的形成
IL-12, IFN-γ等 Th0
Th1 Th1
Th1
3. CD4＋效应Th1细胞(CD4＋炎性T细胞)的主要生物学作用
Th1 Th1
Th1
抗原肽-MHC II
IL-2 IFN-γ TNF-α/β
慢性炎症反应 迟发型超敏反应
CD8＋效应CTL的形成及其效应
1. CD8＋CTL的活化
CD8＋效应CTL杀伤、破坏靶细胞后，可循环利用，继续攻击其他靶细 胞。
第四部分
细胞免疫的生物学效应
细胞免疫的生物学效应
P265
1 、抗感染（主要针对胞内寄生病原体） 2、抗肿瘤 3、免疫损伤（迟发型超敏反应、移植排斥等）
特异性 特异性 CD8＋CTL CD8＋CTL 特异性
CD8＋CTL
成熟
效应
CD8＋CTL 效应
效应
CD8＋CTL
CD8＋CTL
3. CD8＋效应CTL的主要生物学作用
主要作用：清除肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞 主要作用方式： (1) 溶解靶细胞或诱导凋亡：脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶 (2) 诱导靶细胞凋亡：表达FasL和分泌TNF-α等CK
P264
靶细胞为高表达共刺激分子的DC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: CD8＋CTL与DC间共刺激分子互补结合
靶细胞为不表达或低表达共刺激分子的APC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: 活化的CD4＋Th和CD4＋效应Th1分泌
分泌IL-2、IFN-γ等
Th和CTL活化
成熟的CD4＋Th和 CD8＋CTL 免疫效应
第二部分
感应阶段
感应阶段
APC加工处理的Ag可分为两类 （1）外源性Ag ( exogenous antigens )
APC通过吞噬或吞饮作用，从胞外摄入胞内的Ag，如细菌等。
（2）内源性Ag ( endogenous antigens ) 在细胞内产生的Ag，如病毒感染细胞内产生的病毒抗原等。
细胞免疫应答
01
目
02
录
03
04
概述 感应阶段
反应阶段 细胞免疫的生物学效应
概述
第一部分
T细胞介导的细胞免疫应答 P264
T细胞介导的细胞免疫应答基本特征
诱导因素
Hale Waihona Puke TD-Ag主要参与细胞
APC、CD4＋Th细胞和CD8＋CTL细胞
阶段
主要事件
结果
应答过程
感应 反应 效应
APC提呈Ag， CD4＋Th、 CD8＋CTL识别结合 多种CK诱导增殖
(IL-2, IFN-γ)协助产生
靶细胞为同时表达抗原肽-MHC I / II类分子的APC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: 活化的CD4＋Th诱导和促进APC表达共刺激
分子(如B7等)，协助产生第二信号
2. 活化CD8＋CTL的增殖和分化
活化的 IL-12, 2 等 CD8＋CTL
（一）外源性抗原加工处理和提呈途径（MHC II类分子途径） （二）内源性抗原加工处理和提呈途径（MHC I类分子途径） （三）MHC分子对抗原的交叉提呈途径
交叉提呈现象－－在某些情况下，外源性Ag可由MHC I类 分子提呈，而内源性Ag也能由MHC II类分子提呈。
第三部分
反应阶段
反应阶段
P264
T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信号的产生 TCR不能直接识别结合游离的Ag，只能识别结合表达于APC 表面的抗原肽－MHC分子复合物。 1. 第一活化信号的产生
CD4＋Th细胞或CD8＋CTL通过表面TCR-CD3复合受体 分子与APC上抗原肽－MHC II或I类分子复合物特异结合后， 在CD4/CD8辅助受体协助下，产生T细胞活化第一信号。 2. 第二活化信号的产生
在活化第一信号基础上，CD4＋Th细胞或CD8＋CTL 通过CD28等共刺激分子与APC表面B7等结合，诱导产生共刺 激信号即T细胞活化第二信号。
CD4＋效应Th1细胞的形成及其效应
1. CD4＋Th0细胞的活化
P264
(1) 第一信号: TCR-CD3/CD4与APC上抗原肽-MHC II结合
(2) 第二信号: CD28、LFA-1与APC上B-7、ICAM-1结合
2. CD4＋效应Th1细胞的形成
IL-12, IFN-γ等 Th0
Th1 Th1
Th1
3. CD4＋效应Th1细胞(CD4＋炎性T细胞)的主要生物学作用
Th1 Th1
Th1
抗原肽-MHC II
IL-2 IFN-γ TNF-α/β
慢性炎症反应 迟发型超敏反应
CD8＋效应CTL的形成及其效应
1. CD8＋CTL的活化
CD8＋效应CTL杀伤、破坏靶细胞后，可循环利用，继续攻击其他靶细 胞。
第四部分
细胞免疫的生物学效应
细胞免疫的生物学效应
P265
1 、抗感染（主要针对胞内寄生病原体） 2、抗肿瘤 3、免疫损伤（迟发型超敏反应、移植排斥等）
特异性 特异性 CD8＋CTL CD8＋CTL 特异性
CD8＋CTL
成熟
效应
CD8＋CTL 效应
效应
CD8＋CTL
CD8＋CTL
3. CD8＋效应CTL的主要生物学作用
主要作用：清除肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞 主要作用方式： (1) 溶解靶细胞或诱导凋亡：脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶 (2) 诱导靶细胞凋亡：表达FasL和分泌TNF-α等CK
P264
靶细胞为高表达共刺激分子的DC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: CD8＋CTL与DC间共刺激分子互补结合
靶细胞为不表达或低表达共刺激分子的APC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: 活化的CD4＋Th和CD4＋效应Th1分泌
分泌IL-2、IFN-γ等
Th和CTL活化
成熟的CD4＋Th和 CD8＋CTL 免疫效应
第二部分
感应阶段
感应阶段
APC加工处理的Ag可分为两类 （1）外源性Ag ( exogenous antigens )
APC通过吞噬或吞饮作用，从胞外摄入胞内的Ag，如细菌等。
（2）内源性Ag ( endogenous antigens ) 在细胞内产生的Ag，如病毒感染细胞内产生的病毒抗原等。