线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制
线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制
线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制摘要：线粒体在生物氧化和能量转换的过程中会产生活性氧，当活性氧的生成与机体抗氧化防御系统之间存在不平衡时，线粒体就会发生氧化应激。
线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。
研究表明，线粒体营养素既可以增强抗氧化防御系统功能，又能够减少线粒体活性氧的生成，从而修复线粒体的氧化损伤，进而改善线粒体的结构和功能。
本文将从线粒体氧化应激和线粒体营养素干预机制两方面做以综述。
关键词：线粒体氧化应激活性氧烟酸硫辛酸硫辛酰胺线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，细胞生命活动所需能量的80%是由线粒体提供的，因此，有人将线粒体称为细胞的“动力工厂”。
线粒体生物氧化和能量转换的过程中伴随着活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生。
过量的ROS会引起线粒体损伤，促进神经退行性疾病的发生，发展。
由氧化应激引起的线粒体损伤是衰老及神经退行性病变的主要原因，并且严重影响运动能力。
线粒体损伤可导致关键的线粒体酶功能障碍。
酶的功能障碍主要是由于底物和辅酶的结合不足，而这种结合不足在补充足够的底物或辅酶及其前体后可以得到改善，长期补充线粒体营养素(mt-nutrients)可以有效地保护线粒体功能的完整，修复线粒体的损伤。
Liu[1]等把线粒体营养的功能定义为：①可以提高线粒体酶底物和辅酶的水平；②诱导二相酶增强细胞内的抗氧化防御能力；③清除自由基及防止氧化剂的生成；④修复线粒体膜损伤。
现就线粒体氧化应激和线粒体营养素对其干预机制两方面做简要综述。
1 线粒体氧化应激氧化应激是指活性氧生成与抗氧化防御系统之间的不平衡状态，氧化应激可在活性氧生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低时发生。
众所周知，线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，但在线粒体生物氧化和能量转化的过程中会产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)，由于活性氧的活性非常高，过量的活性氧会进攻线粒体DNA及线粒体内蛋白质，脂类等生物大分子物质，从而损伤线粒体使其能量合成受到障碍，最终导致线粒体功能下降，线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。
中医药调控线粒体质量控制治疗缺血性卒中的研究进展
·论著·中医·中西医结合研究·【摘要】 缺血性卒中是一种常见的脑血管意外，日益成为严重的全球性健康问题。
线粒体质量控制失调是脑缺血诱导神经元死亡的重要机制，维持线粒体功能对于促进神经元存活和改善神经功能至关重要。
线粒体质量控制主要涉及线粒体氧化应激、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体生物发生等方面，是稳定线粒体正常结构、发挥线粒体正常功能的重要条件。
近年来，中医药通过多角度、多通路、多靶点调控线粒体质量控制，通过影响线粒体结构与功能，能显著改善缺血性卒中患者临床症状，受到了学者们的广泛关注。
本文通过对近年来应用中药有效化合物成分及中药复方调控线粒体质量控制治疗缺血性卒中的实验研究和临床观察进行归纳总结，进一步阐释缺血性卒中的发病机制，明确中医药对线粒体质量控制的调控机制，总结中医药治疗缺血性卒中的科学内涵与不足之处，以期为临床进一步应用中医药参与治疗缺血性卒中提供一定的思路与方法。
【关键词】 缺血性卒中；中医药；线粒体质量控制；研究进展【中图分类号】 R 743.3 【文献标识码】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0632Advances in Traditional Chinese Medicine Regulating Mitochondrial Quality Control in the Treatment of Ischemic StrokeSU Ziwei 1，2，MA Yan 2，ZHOU Yanzhang 3，ZHOU Zhiliang 2*1.Tianjin University of Chinese Medicine ，Tianjin 301617，China2.Department of Encephalopathy Acupuncture ，the Second Affiliated Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine ，Tianjin 300143，China3.Changchun University of Chinese Medicine ，Changchun 130117，China*Corresponding author ：ZHOU Zhiliang ，Chief physician ；E-mail ：**********************【Abstract 】 Ischemic stroke is the most common cerebrovascular accident and is increasingly becoming a seriousglobal health problem. Mitochondrial quality control disorder is an important mechanism of neuronal death induced by cerebral ischemia，and the maintenance of mitochondrial function is essential for promoting neuronal survival and improving neurological function. Mitochondrial quality control mainly involves mitochondrial oxidative stress，mitochondrial dynamics，mitochondrial autophagy，mitochondrial biogenesis，etc.，which is an important condition for stabilizing the normal structure of mitochondria and exerting the normal function of mitochondria. In recent years，Traditional Chinese Medicine（TCM）has significantly improved the clinical symptoms of patients with ischemic stroke by affecting the structure and function of mitochondria through multi-perspective，multi-pathway，multi-target regulation of mitochondrial quality control，which has received extensive attention from scholars. This article summarizes the experimental studies and clinical observations on the application of effective compound components of TCM and TCM compound to regulate mitochondrial quality control in the treatment of ischemic stroke in recent years，further explains the pathogenesis of ischemic stroke，clarifies the regulatory mechanism of TCM on mitochondrial基金项目：国家自然科学基金资助项目（81804049）引用本文：苏紫威，马妍，周彦彰，等. 中医药调控线粒体质量控制治疗缺血性卒中的研究进展［J］. 中国全科医学，2024，27（24）：3023-3030. DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0632. ［］SU Z W，MA Y，ZHOU Y Z，et al. Advances in traditional Chinese medicine regulating mitochondrial quality control in the treatment of ischemic stroke［J］. Chinese General Practice，2024，27（24）：3023-3030.© Editorial Office of Chinese General Practice. This is an open access article under the CC BY-NC-ND 4.0 license.扫描二维码查看原文缺血性卒中（ischemic stroke，IS）是全球第二大死亡和残疾原因，是由血栓形成或栓塞引起的脑血流中断，受影响的大脑区域不同，患者可能会出现不同的症状，最常见的症状是急性单侧软瘫和语言功能下降［1-2］。
线粒体是如何应对氧化应激损伤的？
线粒体是如何应对氧化应激损伤的？
为什么植物线粒体基因组⽐动物⼤那么多？
为什么⼤脑主要利⽤葡萄糖供能，⽽⼼肌 60%-70% 供能都来⾃脂肪呢？
线粒体是⼈体发动机，⼈的能源唯⼀来源，消耗氧⽓，产⽣⾃由基，导致氧化损伤，但是⼀般的氧化剂很难进⼊线粒体内，所以⼀般的补充抗氧化剂的⽅法是⽆法应对线粒体内的氧化损伤，线粒体内抗氧化，主要是靠线粒体内的超氧化歧化酶等酶，，⼈在25岁后，这些酶逐渐下降，⼈逐渐变⽼，⼈的⽪肤逐渐变得暗沉，⽇本新⼀制药株式会社有⼀款BRUGHTEN美⽩丸，最早是想研发抗衰⽼药，后来发现临床测试过程⾮常漫长，暂时⽤于美⽩，其基本机理是通过植物超氧化歧化酶直接进⼊肠道（微包裹物），在肠道消化过程中，激发⼈体线粒体内的酶。
注意⼀点任何关于补充外界超氧化歧化酶进⼊线粒体的说法都是伪科学，是不可能的。
新⼀制药株式会社近期已在研发⼀种治疗黄斑变性的药品，也是基于这个原理。
线粒体疾病在近10年才⾼度被重视。
线粒体氧化应激机制 解释说明
线粒体氧化应激机制解释说明1. 引言1.1 概述线粒体是细胞中的重要器官，负责产生能量和维持生命活动的平衡。
然而，线粒体在能量生成的过程中会不可避免地产生氧化应激现象，即产生大量活性氧自由基与氮自由基。
这些自由基在高浓度时会对细胞结构和功能造成损伤，从而导致多种疾病的发生。
1.2 文章结构本文将首先介绍线粒体的结构和功能特点，并详细阐述氧化应激的定义及其机制。
接着，我们将探讨线粒体氧化应激机制在各种疾病中的作用和关联，包括心血管疾病、癌症和神经系统疾病。
随后，我们将介绍调控线粒体氧化应激的方法和策略，包括抗氧化剂、运动以及药物干预和营养方面的策略。
最后，通过总结重要性并展望未来的研究方向来结束全文。
1.3 目的本文旨在系统地介绍线粒体氧化应激机制的基本原理，探讨其与不同疾病之间的关系，并总结目前调控线粒体氧化应激的方法和策略。
通过深入探讨这一主题，我们希望能够加深对线粒体氧化应激机制的理解，并为研究人员提供有价值的参考，以便进一步阐明其在疾病发展中的作用，并探索新的治疗策略和预防手段。
2. 线粒体氧化应激机制的基本原理:2.1 线粒体结构和功能:线粒体是细胞中重要的细胞器之一，类似于细胞内的能量工厂，承担着生物化学过程中ATP合成的关键角色。
它具有独特的结构和功能，由内膜、外膜和基质组成。
内膜形成许多褶皱，称为线粒体内襞，增加了表面积以便更多的能量产生。
此外，内外膜间存在间隙空间。
2.2 氧化应激的定义和机制:氧化应激是指在细胞内产生过多活性氧种（ROS）时发生的一种失衡状态。
而ROS是由氧化还原反应生成的高度活性分子，如超氧阴离子（O2-）、羟基自由基（•OH）和过氧化氢（H2O2）。
正常情况下，细胞通过抗氧化系统来清除产生的ROS并维持红ox平衡。
然而，在某些情况下，身体无法有效地抵御ROS 积累而导致氧化应激。
在线粒体中也会发生氧化应激，主要是由于其作为ATP合成的主要地点而产生大量ROS。
nrf2 线粒体氧化应激
nrf2 线粒体氧化应激Nrf2是一种转录因子，对于细胞中的氧化应激具有重要的调控作用。
它通过调节一系列抗氧化酶、细胞凋亡、炎症反应等基本生物学过程来保护细胞免受氧化损伤。
本文将详细介绍nrf2线粒体氧化应激的作用机制，以及与疾病相关的一些研究。
第一步，Nrf2被激活。
当细胞遭受外部氧化应激刺激时，Nrf2受到激活，从而定位于细胞核并结合一系列抗氧化反应元素（ARE）序列，启动氧化应激反应。
此外，Nrf2通过与关键蛋白Keap1结合，从而将其保持在胞质内，防止在未受到氧化应激的情况下被分解。
第二步，Nrf2调节线粒体。
线粒体是能量生产的核心，氧化应激影响线粒体功能的一种方式。
Nrf2通过调节线粒体相关基因的表达来保护线粒体免受氧化损伤。
研究表明，Nrf2的激活可以抑制线粒体的氧化应激，并且通过提高线粒体的能量转化效率和促进线粒体的生物合成过程来调节线粒体第三步，Nrf2与疾病。
多项研究表明，Nrf2对多种神经退行性疾病、心脑血管疾病、肿瘤等具有保护作用。
例如，Nrf2可以通过减少线粒体氧化应激而预防老年痴呆症。
另一项研究发现，nrf2的激活可以减少卵巢癌干细胞群的人口密度，从而防止肿瘤的发生。
总之，Nrf2调节线粒体氧化应激是多种疾病发生的重要路径。
综上所述，Nrf2作为一种转录因子，对细胞内氧化应激具有重要的调控作用。
在细胞受到氧化应激刺激时，Nrf2通过启动并调节一系列抗氧化反应来维护细胞内稳定。
此外，Nrf2还可以调节线粒体的功能，防止线粒体氧化应激并预防相关疾病的发生。
随着对nrf2的深入研究，相信会有更多的发现，揭示出nrf2激活与健康之间的关系。
线粒体氧化应激指标
线粒体氧化应激指标
线粒体氧化应激是细胞内产生的一种生物化学反应，它与细胞老化、疾病和死亡密切相关。
线粒体氧化应激指标是用于衡量细胞内氧化应激水平的一些生化指标，常用的指标有：线粒体DNA损伤、线粒体呼吸链复合物活性、线粒体膜电位、线粒体超氧化物歧化酶活性、线粒体动态等。
线粒体DNA损伤是线粒体氧化应激的一个重要标志，它可以通过检测线粒体DNA的氧化损伤程度来评估细胞内氧化应激的程度。
线粒体呼吸链复合物活性是评估线粒体氧化应激的另一个重要指标，它可以反映细胞内线粒体的呼吸功能。
线粒体膜电位是细胞内氧化应激的重要指标之一，它反映了线粒体内膜的电势差，是线粒体内能量转换的重要驱动力。
线粒体超氧化物歧化酶活性是评估细胞内氧化应激的一个关键指标，它可以反映线粒体内氧化应激的程度和抗氧化能力。
线粒体动态是细胞内氧化应激的重要标志之一，它可以反映线粒体内膜的形态和结构，是线粒体功能和氧化应激状态的重要指标。
总之，线粒体氧化应激指标是评估细胞内氧化应激水平的重要工具，它可以帮助我们更好地理解氧化应激与细胞老化、疾病和死亡之间的关系。
- 1 -。
gpx4 线粒体氧化应激
gpx4 线粒体氧化应激1.引言1.1 概述概述线粒体氧化应激是细胞内氧化还原（redox）过程紊乱引起的一种重要的细胞应激反应，其在多种疾病的发生和发展中发挥着重要的作用。
线粒体作为细胞的能量中心和氧化还原反应的主要场所，受到各种内外因素的影响，包括代谢产物的积累、环境氧分压的变化、病理性刺激等，从而导致线粒体膜电位下降、游离基产生增加以及活性氧物种的累积。
线粒体氧化应激对于细胞的正常功能具有重要影响。
在正常情况下，线粒体中存在一系列的抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等，用于清除线粒体内产生的活性氧物种，维持线粒体内的氧化还原平衡。
其中，谷胱甘肽过氧化物酶4（GPx4）作为一种重要的抗氧化酶，在线粒体氧化应激中起着关键的保护作用。
本文主要对GPx4在线粒体氧化应激中的功能及其与线粒体氧化应激的关系进行探讨。
首先，将介绍GPx4的功能，包括其催化还原剂谷胱甘肽（GSH）参与调节线粒体氧化应激的重要性。
随后，将详细阐述GPx4与线粒体氧化应激的关系，包括其在调控线粒体内氧化还原平衡中的作用机制。
最后，对GPx4在线粒体氧化应激中的作用进行总结，并展望未来的研究方向，以期深入了解线粒体氧化应激的机制，为相关疾病的预防和治疗提供新的策略和思路。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：文章结构：本文主要围绕着GPX4与线粒体氧化应激的关系展开论述。
首先，在引言部分对研究的背景和意义进行了概述，引发读者对该主题的兴趣。
接着介绍了文章的整体结构，方便读者了解文章内容的组织安排。
最后，明确了本文的研究目的，即通过探究GPX4在线粒体氧化应激中的作用，为未来的研究提供参考依据。
在正文部分的第一节中，将详细介绍GPX4的功能，包括其在细胞中的分布、作用机制以及与其他细胞组分的相互作用等。
通过对GPX4功能的全面阐述，读者可以充分了解GPX4的重要作用和潜在机制。
紧接着，在正文的第二节中，将探讨GPX4与线粒体氧化应激的关系。
人体细胞中线粒体代谢途径的调控机制
人体细胞中线粒体代谢途径的调控机制人体细胞中的线粒体是负责产生能量的重要器官，它通过氧化还原过程来将食物中的能量转化成ATP，以供机体各个部位进行生命活动。
由于线粒体功能的重要性，线粒体的代谢途径一直是生命科学领域中研究的热点之一。
本文将介绍人体细胞中线粒体代谢途径的调控机制。
1. 氧化磷酸化过程中的调节氧化磷酸化是线粒体产生ATP的过程，它包括三个部分：呼吸链、三磷酸腺苷合成酶和磷酸转移酶。
这三个部分的调节分别影响着线粒体能量供应的速率。
其中，呼吸链中的复合物I、III和IV可以通过调节线粒体内电子传递链的电势差来调节ATP合成酶的活性。
此外，三磷酸腺苷合成酶也可以通过质子梯度来调节合成ATP的速率。
磷酸转移酶可以通过转化过程来调节氧化磷酸化过程中腺苷酸转化的速率，从而影响ATP的产生。
2. 线粒体蛋白质的修饰线粒体蛋白质的修饰也是调节线粒体代谢途径的重要机制。
磷酸化、去磷酸化、乙酰化、去乙酰化、泛素化等修饰方式均可以影响线粒体蛋白质的功能。
例如，磷酸化可以改变呼吸链中复合物的活性，从而影响ATP的合成速率；乙酰化和去乙酰化可以改变三磷酸腺苷合成酶的构象，从而影响ATP的合成速率。
3. 线粒体DNA的调节线粒体DNA中的基因编码了一些重要的蛋白质，这些蛋白质是线粒体代谢途径中不可或缺的组成部分。
线粒体DNA的复制和转录过程需要多种蛋白质的协作完成，这些蛋白质的调节会影响DNA的复制和转录。
此外，线粒体DNA的突变也会影响线粒体蛋白质的表达和功能，从而影响线粒体代谢途径的调节。
4. 线粒体外泌作用线粒体外泌作用指线粒体从细胞内释放出来并对周围细胞起到影响作用。
这种作用主要是通过释放氧化还原物、膜脂、核酸等组分来实现的。
线粒体外泌作用还被发现具有调节细胞凋亡、细胞自噬、炎症反应等多种生命活动的作用。
5. 环境因素的调节环境因素也会影响线粒体代谢途径的调节。
例如，氧气水平、温度、饮食等都可以影响线粒体氧化还原过程的效率，从而影响ATP的产生。
线粒体氧化应激通路
线粒体氧化应激通路
线粒体氧化应激通路是细胞内重要的一种应激反应途径，它可以通
过一系列的化学反应，调控细胞内的氧化还原环境，从而影响细胞的
生理功能和命运。
下面是线粒体氧化应激通路的几个关键节点：
1. 活性氧（ROS）产生：在细胞内，氧气在线粒体内被还原为水，同
时也会产生一些副产物，例如超氧阴离子、一氧化氮等。
这些物质都
被归纳为ROS。
ROS的产生是线粒体氧化应激通路的第一步。
2. ROS清除：为了防止ROS对细胞造成氧化损伤，细胞有一系列的清
除ROS的机制。
例如，线粒体内的超氧化物歧化酶可以将超氧阴离子
转化为氧气和过氧化氢，从而减少ROS的积累。
3. 线粒体通透性转换孔（mPTP）开放：在极端的氧化应激情况下，细
胞内mPTP会开放，导致线粒体内部的离子和蛋白质从线粒体内泄漏
出来，细胞发生死亡。
这个过程是线粒体氧化应激通路的最后一个关
键节点。
4. 自噬：线粒体氧化应激通路可以激活自噬途径，将杂质蛋白和线粒
体等垃圾物质通过溶酶体分解，从而维持细胞内环境的和谐。
以上是线粒体氧化应激通路的几个关键节点，这些节点之间互为关联，并且细胞内的氧化还原平衡也会受到其他环境因素的影响。
深入研究
线粒体氧化应激通路，可以为生物医学研究提供新的思路和方向。
线粒体在细胞代谢过程中的作用和调控机制
线粒体在细胞代谢过程中的作用和调控机制在细胞的代谢过程中，线粒体是非常重要的细胞器之一。
这种小而重要的细胞器可以说是细胞内能量生产的重要地点，它不仅能够生成三磷酸腺苷(ATP)等能量，还能够参与一系列对细胞的生命活动具有重要作用的代谢活动。
本文将着重介绍线粒体在细胞代谢过程中的具体作用及其调控机制。
一、线粒体在能量代谢中的作用ATP是一种重要的生命物质，是细胞代谢所必需的能量物质。
而我们的身体每天也需要大量的ATP来维持正常生命活动，例如肌肉活动、脑部思考、维持器官工作等等。
而线粒体便是ATP的主要产生地。
线粒体能够通过氧化磷酸化过程产生ATP，即通过将线粒体内的NADH和FADH2在氧气的作用下发生呼吸链过程，将ADP和Pi合成ATP。
这个过程是代谢过程中重要的一环，对于人体来说具有重要作用的细胞和组织，如心脏、肝脏和肌肉等都有非常高的ATP需要量，因此线粒体在人体能量代谢中起着非常重要的作用。
在线粒体代谢过程中，线粒体内的分子与信号可以影响其他基因和代谢通路，从而调节相关功能。
例如，调控线粒体的电子传递链的产生，调节线粒体升级过程中的水平，或调节线粒体为ATP生成的过程提供支持等等。
因此，线粒体不仅是代谢中ATP产生的重要加工厂，同时也是其他代谢通路的重要参与者。
二、线粒体在细胞代谢调控中的作用除了直接产生ATP作为细胞代谢的能量物质外，线粒体还有着更复杂的‘革命’，它也在调控细胞周期、细胞生长和细胞死亡等方面发挥着重要作用。
线粒体在细胞生长和分化中起着特别的作用。
报告表明，线粒体的表达水平的调节可以直接调节细胞的生长和分化，线粒体的数量和形态等因素和神经元发生强渴望关联，而因线粒体的数量和形态不同导致的线粒体和细胞运动路径、细胞舒展过度或摆动限制不同，则会影响到细胞的膨胀和分化。
线粒体在调节细胞死亡中扮演了至关重要的角色。
当细胞进入凋亡程序时，线粒体会释放多种凋亡诱导因子并激活细胞凋亡途径。
运动营养学：这个补剂能对抗氧化应激，还能预防肌肉损伤
运动营养学：这个补剂能对抗氧化应激，还能预防肌肉损伤（视频版，时长：4分8秒）线粒体是细胞的能量工厂，无论是日常活动还是体育锻炼，身体都离不开线粒体产生的能量，然而在进行能量转化的时候，线粒体也会产生较多的具有强氧化性的活性氧（ROS），这是细胞呼吸的产物。
低浓度的活性氧对于维持细胞稳态具有重要的作用，但如果活性氧过量，则会引起机体的氧化应激并产生有害影响。
高强度训练会在短时间内产生巨大的应激压力，这对训练者具有两面性，积极的一面是它对身体深刻的刺激会让训练者产生非常明显的适应，包括骨骼肌、心肺功能、物质代谢等。
但另一方面，为了应对高强度的训练，线粒体不得不需要快速生成ATP供身体所用，但与此同时就会生成大量的ROS。
对于线粒体来说，它对于氧化损伤高度敏感，极易受损。
受损的线粒体又会进入一个恶性循环，即会应激性的产生更多的ROS，并且生成更少的ATP。
ATP不足的情况下线粒体不得不顶着压力继续超负荷工作，最终又会加剧线粒体的损伤。
人体有一个对抗氧化应激的天然防御机制，叫做核呼吸因子（Nrf）信号通路，在自由基大量出现的时候，Nrf通路会诱导一系列天然抗氧化物的产生，包括血红素加氧酶、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶等，这些抗氧化物会中和ROS，减少后续氧化应激对机体（尤其是线粒体）的损害。
因此我们可以看出，快速处理氧化应激的能力是运动员能否持续、高效运动的瓶颈。
那么有没有什么策略能够提升机体即时抗氧化水平，最大限度的减少对训练和恢复的影响呢？近期来自土耳其的医学研究团队在动物实验当中发现，训练时补充肌酸可以有效减少机体的氧化应激，保护线粒体功能的完整性。
这个实验的设计也很简单，研究人员将小鼠按照训练强度和是否服用肌酸分成了不同的实验组，并让小鼠进行每天30分钟的奔跑训练，每次训练持续30分钟，一周进行5天训练，持续八周。
实验结束后，实验人员研究并对比了不同组小鼠的氧化应激相关的生化指标，结果发现，单纯服用肌酸或者单纯进行抗阻力训练都能够诱导机体产生明显的抗氧化机制，并且训练强度越高，诱导抗氧化剂产生的信号通路就越强，但高强度训练所产生的氧化应激压力也是最大的，这有可能是与高强度训练导致的肌肉损伤有内在关系。
线粒体生物发生与调控
线粒体生物发生与调控
线粒体生物发生过程
线粒体生物发生过程
线粒体生物发生的过程
1.线粒体起源：线粒体起源于内共生的原核生物，这种内共生 关系使得真核细胞能够获得更多的能量。 2.线粒体DNA：线粒体拥有自己独立的DNA，这些DNA编码 一些与电子传递链和氧化磷酸化相关的关键蛋白。 3.线粒体分裂与融合：线粒体的数量和形态通过分裂和融合达 到动态平衡，以应对细胞的不同能量需求。
营养和代谢物对线粒体生物发生的调 控
1.一些营养物质如氨基酸、脂肪酸和维生素等可以影响线粒体 生物发生，其中丙酮酸和草酰乙酸等代谢中间产物可以促进线 粒体增殖。 2.饥饿或热量限制可以激活AMPK信号通路，进而促进线粒体 生物发生，提高细胞能量代谢水平。 3.一些代谢产物如ROS和NAD+等也可以影响线粒体生物发生 ，其中ROS可以诱导线粒体自噬，清除损伤的线粒体。
▪ 线粒体生物发生与细胞命运决策
1.线粒体生物发生与细胞凋亡、自噬等细胞命运决策过程密切相关。 2.探究线粒体生物发生与细胞命运决策的调控机制，有助于深入理解细胞生理与病 理过程。 3.通过调控线粒体生物发生，有望为细胞命运决策的相关疾病治疗提供新的手段。
总结与展望
线粒体生物发生的基因组与表观遗传调控
▪ 线粒体自噬与氧化应激
1.线粒体自噬的作用：线粒体自噬能够清除受损的线粒体，减 少氧化应激的产生，从而保护细胞免受损伤。 2.线粒体自噬的调控：多种信号通路参与线粒体自噬的调控， 如PINK1/Parkin通路和NIX/BNIP3通路等。 3.线粒体自噬与疾病：线粒体自噬功能障碍可能导致多种疾病 ，如帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等。
线粒体生物发生与调控
线粒体生物发生的调控因素
线粒体生物发生的调控因素
线粒体与氧化型应激的关系
线粒体与氧化型应激的关系线粒体是细胞内的一个重要器官，它的主要功能是产生大部分的细胞能量。
细胞通过三磷酸腺苷（ATP）从食物中释放出能量，然后交给线粒体在呼吸链中进行氧气和营养物质的代谢以产生ATP。
由于线粒体是细胞内最大的氧气消耗者，它也经常被认为是细胞内的“制氧工厂”。
然而，当线粒体过度产生过量的氧自由基时，就会引起氧化型应激反应。
氧自由基是一种高度活跃的分子，会破坏细胞结构的完整性，导致细胞膜的脂质过氧化反应，随着时间的推移，甚至会影响蛋白质和DNA的稳定性。
氧化型应激反应还可以诱导氧气传输相关的信号通路，这些通路会协调细胞的代谢反应和细胞增殖和凋亡等重要生物学过程。
在正常情况下，细胞会通过产生抗氧化物质来抵抗氧自由基的损害。
抗氧化物质主要是对氧自由基具有消除或减轻作用的物质，比如维生素E、C、谷胱甘肽和硒等。
此外，抗氧化物质还可以协调线粒体的代谢活性，通过调节线粒体的合成和分解过程来控制氧自由基的产生。
在发生疾病时，氧化型应激反应的产生量增加，而抗氧化物质的产生量不足。
这种情况通常称为“氧化型应激失调”，其主要表现为线粒体生成过量的氧自由基堆积，导致氧化损伤和细胞功能障碍。
氧化型应激失调还被认为是多种疾病的病理生理基础，比如心血管疾病、肿瘤、糖尿病、神经退行性疾病等。
细胞通过复杂的代谢调节网络来控制氧化型应激反应。
其中最关键的组成部分是线粒体的抗氧化机制。
线粒体抗氧化机制包括线粒体DNA修复、线粒体蛋白翻译和抗氧化酶的合成等，这些机制一起协调细胞的代谢过程。
一些研究表明，增强线粒体抗氧化机制可能是改善氧化型应激失调的有效方法。
总之，线粒体和氧化型应激之间有一种密切的关系。
随着时间的推移，生物体的线粒体代谢速率会减缓，导致氧化型应激产生量增加。
了解线粒体和氧化型应激之间的关系可以帮助我们理解细胞代谢和人体健康状况。
通过探讨线粒体代谢和氧化型应激之间的关系，我们或许可以发现一些新的治疗方式，用于预防或治疗氧化型应激相关的疾病。
线粒体产生的氧化还原反应与能量途径调控机制的研究
线粒体产生的氧化还原反应与能量途径调控机制的研究近年来，随着生命科学技术的不断发展，生物体内的许多重要过程也逐渐被揭示出来。
其中，线粒体参与的氧化还原反应与能量途径调控机制的研究备受关注。
事实上，线粒体是细胞内最重要的能量生产器。
它们通过氧化磷酸化途径产生三磷酸腺苷(ATP)等高能分子，为细胞提供所需的能量。
这一过程的关键在于线粒体内存在着复杂的氧化还原反应系统，它就像一个精密的发电机，可以源源不断地向细胞提供能量。
实际上，在线粒体内，有许多复杂的反应过程需要协同作用，以完成能量的产生和调控。
其中最重要的是线粒体内的氧化还原反应，它涉及到许多生物分子，如细胞膜和酶等，同时还需要与其他途径协同作用，如细胞膜通道和离子交换器等。
这些反应在线粒体内同时发生，形成了一个复杂的网络。
然而，这一网络在研究过程中也存在一些问题。
首先，氧化还原反应的机制尚未完全被揭示，目前研究中仍存在许多争议；其次，线粒体的能量途径涉及到众多生物分子的作用，因此调控机制也极为复杂，需要深入研究。
针对这些问题，目前的研究者们正在不断努力，其主要研究方向包括两个方面：一是揭示线粒体内氧化还原反应的机制，另一个则是阐明线粒体能量途径的调控机制。
首先，关于氧化还原反应机制的研究，当前主要集中在线粒体内的靶向蛋白质和复合物的作用机制上，这些蛋白质和复合物又包括氧化磷酸化酶复合物、呼吸链复合物等。
针对这些蛋白质和复合物，研究者们通过结构生物学、单分子荧光和质谱成像技术等手段，对其结构和功能进行了深入研究。
例如，在氧化磷酸化途径中，研究者发现ATP合成酶(F0-F1)复合物是关键酶之一，它通过转运质子耗散能量，促进三磷酸腺苷合成。
这一复合物的结构、机制和能量途径被认为是氧化磷酸化引擎中最重要的组成部分之一。
同时，呼吸链复合物也是线粒体氧化还原反应机制的重要组成部分之一，其中包括NADH酶、细胞色素C氧化酶等。
其次，线粒体能量途径的调控机制同样备受研究者关注。
超氧化物对细胞生物能量代谢的影响及调控机制
超氧化物对细胞生物能量代谢的影响及调控机制概述：细胞生物能量代谢是维持生命活动的基本过程，它包括糖酵解、细胞呼吸以及氧化磷酸化等关键步骤。
然而，生物代谢过程中产生的超氧化物（Superoxide）会对这些关键步骤产生有害影响，进而影响细胞的生物能量代谢。
为了维持细胞的能量代谢平衡，细胞拥有一系列的调控机制来抵御超氧化物的损害，并保持细胞生物能量代谢的正常进行。
超氧化物的生成与代谢：超氧化物是一种高度活性的氧自由基，易于与抗氧化剂和生物大分子发生反应，造成细胞膜的脂质过氧化、蛋白质氧化以及核酸损伤等。
超氧化物在细胞内主要通过线粒体电子传递链以及氧化还原酶等酶系的不完全还原氧分子产生。
线粒体是细胞内产生超氧化物的重要部位。
超氧化物与细胞呼吸：细胞呼吸是生物能量代谢的一个重要步骤，在细胞线粒体内进行。
超氧化物会直接与细胞呼吸中的电子传递链反应，干扰电子流的传递。
特别是与线粒体内的复合物I和复合物 III反应，导致线粒体膜电位下降，进而影响氧化磷酸化和产生细胞色素C氧化酶。
这将导致ATP的产生减少，最终影响细胞生物能量代谢。
超氧化物与糖酵解：糖酵解是细胞生物能量代谢过程中的关键步骤之一。
超氧化物通过氧化酶的反应，会与糖酵解过程中产生的NADH反应，导致NADH被氧化成NAD＋。
这将干扰细胞内的NAD＋/NADH平衡，使糖酵解过程中的ATP产生减少。
同时，超氧化物还可以与酵母菌的糖酵解调节蛋白结合，抑制糖酵解酶的活性，进一步影响细胞的生物能量代谢。
超氧化物与氧化磷酸化：氧化磷酸化是细胞内生物能量代谢的最终步骤，通过线粒体内膜上的ATP酶来产生ATP。
超氧化物会干扰线粒体膜电位的正常生成，进而降低和抑制ATP酶的活性，降低细胞的ATP产量。
此外，超氧化物还可以抑制线粒体内的离子通道，影响离子传输，使线粒体失去正常功能，从而影响细胞的生物能量代谢。
超氧化物的调节机制：为了应对超氧化物对细胞生物能量代谢的负面影响，细胞拥有一系列调节机制来保持细胞内超氧化物水平的平衡。
糖尿病性肾病的病理生理机制和干预手段
糖尿病性肾病的病理生理机制和干预手段糖尿病性肾病是指由于长期高血糖状态对肾脏造成的结构和功能损害，使得肾小球滤过膜受损，逐渐导致慢性肾功能减退。
世界卫生组织（World Health Organization，WHO）估计全球有约4.32亿人患有2型糖尿病，而其中40%至50%的患者将会发展为不同程度的肾脏并发症。
了解糖尿病性肾病的病理生理机制以及有效的干预手段对于阻止或延缓其发展具有重要意义。
一、糖尿病性肾病的机制1. 高血糖引发氧化应激：长期高血糖状态导致线粒体呼吸链功能障碍和ROS （活性氧自由基）生成增加，引起细胞内外氧化应激反应。
2. 细胞外基质积累：患者经历长期高血压和高血脂状态后，角质蛋白和胶原纤维等基质成分增加，导致肾小球系膜区增厚和肾间质纤维化。
3. 炎症反应的参与：慢性低度炎症引起肾脏内的炎性细胞浸润和促炎因子释放，损害肾小球的结构和功能。
4. 过度激活的肾素-血管紧张素系统（RAAS）：肾素-血管紧张素系统在糖尿病患者中被过度激活，产生高水平血管紧张素Ⅱ，从而导致血压增高并引发肾小球滤过膜损伤。
二、干预手段1. 控制血糖水平：严密控制血糖可减少氧化应激和细胞外基质积累，降低发展为糖尿病性肾脏并发症的风险。
药物治疗方面，甲苯磷酸盐类药物如胰岛素、二甲双胍及α-葡萄聚糖剖宫产后小片穴位治甲亢等可有效地控制血糖水平。
2. 降低血压：通过限制盐摄入和使用抗高血压药物，如ACE抑制剂或ARBs （血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）能够有效地降低肾小球滤过膜的压力，延缓糖尿病性肾病的进展。
3. 蛋白质摄入控制：减少蛋白质摄入可降低肾小球滤过负担，对于糖尿病性肾病患者有益。
合理配制饮食，并与专业医生或营养师咨询以确定适合个体需求的蛋白质摄入量。
4. 应用RAAS干预：阻断RAAS系统可以减轻组织纤维化和减少浸润炎性细胞的作用，找key工作室为我们提供了一个关键项定位标记基因网站，所以打开这个网址自然优势可靠选择。
线粒体呼吸链复合物 氧化应激
线粒体呼吸链复合物氧化应激线粒体是细胞内的细胞器，主要作用是产生细胞的能量。
线粒体内的呼吸链复合物是能量产生的重要组成部分。
然而，在生物体内，线粒体上的氧化应激现象是不可避免的，即线粒体呼吸链复合物的功能遭受到破坏，这种现象在某些情况下可导致疾病的产生。
下面就线粒体呼吸链复合物及氧化应激进行较为详细的介绍。
线粒体呼吸链是细胞能量产生的主要途径，其过程中存在5个复合物，即复合物Ⅰ至复合物Ⅴ，它们负责氧化葡萄糖、脂肪酸等能量基质，释放电子并产生ATP，供给细胞进行各种生物活动。
其中，复合物Ⅰ和Ⅲ是负责将电子传递到复合物Ⅳ的两个电子传递系统，复合物Ⅱ和Ⅳ各自也是独立的电子传递系统，复合物Ⅴ是ATP合成酶，它根据下落的质子梯度，在质膜上合成ATP并释放能量。
电子传递过程中产生的质子梯度是细胞内能量产生的重要来源，这种梯度驱动复合物Ⅴ上ATP合成酶通过化学步骤合成ATP，供给细胞使用。
复合物内膜上存在多种呼吸链底物，其中氧分子是最终接受电子的分子。
复合物在电子传递中形成的电位差会使质子在复合物内膜间移动，从而形成质子梯度。
梯度的形成和维持，以及ATP产生，是细胞内高能化合物的合成和各种生物活动的推动力。
二、氧化应激由于细胞内合成许多尤其是有毒的代谢产物，例如氢氧离子等，加上环境压力等原因，会导致线粒体呼吸链复合物功能的降低和甚至破坏。
这种情况被称为氧化应激。
氧化应激现象是细胞生理性过程中的一部分。
氧化应激对细胞的影响很大，如寿命缩短、神经退行性疾病的发生等都可能和氧化应激有关。
产生过多的氧化应激会导致细胞内脂质自由基和有毒物质与有效物质之间的平衡失调，这样就会产生一连串的自由基反应，导致线粒体内呼吸链的复合物受到严重损伤，并最终形成INA，导致细胞毁灭。
氧化应激会导致线粒体内呼吸链复合物受到破坏。
具体来讲，氧化应激可以导致线粒体外膜通透性的改变；导致线粒体内膜通透性的改变，从而影响电位差的分布和电子传递链反应的进行；氧化应激会破坏线粒体呼吸链复合物间的相互调节和配合作用，影响其有效率和系统稳定性；氧化应激还会影响复合物Ⅰ和IV的构象变化，从而使其在受到刺激时容易就失去其功能。
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线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制摘要：线粒体在生物氧化和能量转换的过程中会产生活性氧，当活性氧的生成与机体抗氧化防御系统之间存在不平衡时，线粒体就会发生氧化应激。
线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。
研究表明，线粒体营养素既可以增强抗氧化防御系统功能，又能够减少线粒体活性氧的生成，从而修复线粒体的氧化损伤，进而改善线粒体的结构和功能。
本文将从线粒体氧化应激和线粒体营养素干预机制两方面做以综述。
关键词：线粒体氧化应激活性氧烟酸硫辛酸硫辛酰胺线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，细胞生命活动所需能量的80%是由线粒体提供的，因此，有人将线粒体称为细胞的“动力工厂”。
线粒体生物氧化和能量转换的过程中伴随着活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生。
过量的ROS会引起线粒体损伤，促进神经退行性疾病的发生，发展。
由氧化应激引起的线粒体损伤是衰老及神经退行性病变的主要原因，并且严重影响运动能力。
线粒体损伤可导致关键的线粒体酶功能障碍。
酶的功能障碍主要是由于底物和辅酶的结合不足，而这种结合不足在补充足够的底物或辅酶及其前体后可以得到改善，长期补充线粒体营养素(mt-nutrients)可以有效地保护线粒体功能的完整，修复线粒体的损伤。
Liu[1]等把线粒体营养的功能定义为：①可以提高线粒体酶底物和辅酶的水平；②诱导二相酶增强细胞内的抗氧化防御能力；③清除自由基及防止氧化剂的生成；④修复线粒体膜损伤。
现就线粒体氧化应激和线粒体营养素对其干预机制两方面做简要综述。
1 线粒体氧化应激氧化应激是指活性氧生成与抗氧化防御系统之间的不平衡状态，氧化应激可在活性氧生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低时发生。
众所周知，线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，但在线粒体生物氧化和能量转化的过程中会产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)，由于活性氧的活性非常高，过量的活性氧会进攻线粒体DNA及线粒体内蛋白质，脂类等生物大分子物质，从而损伤线粒体使其能量合成受到障碍，最终导致线粒体功能下降，线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。
1.1 线粒体活性氧的产生线粒体具有有氧呼吸的特殊功能，在正常情况下，绝大多数的氧是通过与线粒内膜上的电子传递链传来的电子结合，然后进行一系列的氧化还原反应最终生成水，但也有极小部分氧被电子传递链中“ 漏出”的电子单价还原，形成超氧阴离子O2-·，成为细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源，ROS在体内主要以超氧阴离子(O2-.)，过氧化氢(H2O2)，羟自由基(OH·)等形式存在。
生理条件下线粒体内存在有效的抗氧化机制，自由基可被抗氧化酶(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等)和抗氧化物(如维生素C、维生素E等)清除[2]。
1.2 ROS对线粒体的损伤线粒体作为细胞内ROS的主要来源，而线粒体的结构暴露在较高浓度的ROS 下，所以极易受到ROS的攻击。
由于在线粒体内膜上的电子漏现象而产生的大量氧自由基，会抑制电子传递链酶复合物I,II和III的活性，从而使线粒体的能量合成发生障碍，同时，这些过量的自由基会造成细胞内蛋白质，脂类及核酸的氧化，最终导致线粒体的功能下降[3]。
脂质过氧化作用对线粒体内膜的损伤最为严重，是因为线粒体内膜是最靠近线粒体产生O2-.的部位，脂质过氧化作用可导致线粒体膜流动性下降，从而改变膜的性质并使膜结合蛋白从膜上分离下来[3]。
研究表明[4]，膜蛋白的氧化可导致线粒体内的膜活性下降甚至失活，诱导线粒体通透性转换孔的开放。
mtDNA的氧化使DNA突变频率增加，产生功能受损的蛋白质。
1.3 氧化应激对机体影响细胞内产生过量的氧自由基会对机体各个方面产生不同程度的损失。
氧化应激主要影响以下几个方面[5]：1在心血管系统方面，通过应激刺激儿茶酚胺的释放，使得β-受体被激活，进而可以提高心率，提高心肌收缩，提高血压；2在消化系统方面，一方面，应激通过诱导或刺激咀嚼和进食，这是产生肥胖的诱导因素；另一方面，应激通过抑制食欲，这也是导致神经性厌食症产生的诱导因素。
3在血液系统方面，应激可以导致血液中白细胞数，血小板量，粘度，纤维蛋白原，以及抗凝血因子V和VIII的增加。
4在生殖系统方面，应激一般是破坏生殖能力的。
1.4 线粒体功能障碍对氧化应激的影响研究发现，很多毒性物质通过损伤线粒体内膜上的呼吸链，导致线粒体功能发生障碍。
丙二醛是一种引起脂类，氨基酸和DNA发生氧化损伤的小分子物质，一方面，丙二醛通过与胺作用来修饰蛋白，从而使蛋白失活；另一方面，它还可以修饰核苷酸，引起基因突变。
丙二醛通过抑制线粒体呼吸链和酶活性，从而引起线粒体功能发生障碍。
线粒体功能障碍是造成衰老和年龄相关疾病的主要因素[6]。
D-半乳糖通过作用于脑或肝中线粒体上的琥珀酸呼吸链，造成其呼吸效率不正常，从而导致线粒体功能发生障碍[7]。
同样，丙烯醛，香烟烟雾中的一种成分，能够诱导氧化应激和线粒体功能发生障碍[8]。
线粒体功能障碍增强氧化应激的敏感性。
研究者通过对人类神经母细胞瘤的研究，测定SH-SY5Y细胞中受损线粒体的硫氧还蛋白的表达量，从而来确定线粒体功能障碍能否增强氧化应激敏感性。
研究表明[9]：发生功能障碍的线粒体中，硫氧还蛋白的表达量明显下降，从而说明线粒体功能障碍增强氧化应激的敏感性。
2 线粒体营养素的干预机制很多研究表明[10]：由于脂肪,蛋白质,核酸的氧化导致的线粒体功能障碍，对脑老化和年龄相关的神经退行性疾病的产生具有重要的影响，比如老年痴呆症，帕金森症，亨廷顿舞蹈症等，都是年龄相关的疾病。
线粒体营养素的功能[10]：a.阻止氧化剂的产生；b.清除自由基或抑制氧化反应；c.提高受损线粒体酶的辅因子；d.修复氧化损伤，通过提高二相酶活性或提高线粒体再生功能，从而增强抗氧化防御系统，进而修复线粒体的氧化损伤。
2.1 增强抗氧化防御系统在正常的生理条件下，线粒体内存在有效的抗氧化机制，自由基可被抗氧化酶(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等)和抗氧化物(如维生素C、维生素E等)清除，从而保护线粒体免受氧化损伤，提高线粒体功能。
2.1.1 烟酸/NADH的补充烟酸是线粒体内普遍存在的氧化-还原辅酶NAD+和NADP+的前体，同时，烟酸对丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶的活性起到重要的作用。
补充高剂量的烟酸可以提高线粒体和细胞质内的NAD/NADP水平[11]。
烟酰胺在一定程度上也可以脱去酰氨基变成烟酸，成为NAD和NADP的前体，因此，烟酰胺也可以作为一种营养补剂[12]。
研究表明[13]，补充高剂量的烟酰胺可以防止线粒体的氧化损伤，并能够改善果蝇的运动能力。
NADH是线粒体复合物I的底物，NADH/NADPH可以作为一种内源性的抗氧化剂[14]。
目前，虽然还不清楚补充NADH可以改善线粒体哪方面的功能或者说提高运动能力，但是，有人利用NADH来治疗患有线粒体疾病(AD)的患者，结果患者的认知功能有所改进[15]。
这样看来，NADH的补充对线粒体功能的损伤起到一定的作用。
2.1.2 α-硫辛酸和硫辛酰胺的补充当机体处于氧化应激时，体内GSH含量又有限的情况下，α-硫辛酸和硫辛酰胺和其他一些抗氧化剂(如维生素E或类黄酮)的联合补充可以间接地加强抗氧化防御系统的能力。
丙烯醛是香烟烟雾中的六醛毒物之一，也是体内脂质过氧化作用的产物之一。
在体内，丙烯醛与巯基反应，诱导线粒体发生氧化损伤和功能障碍。
最新研究表明，吸烟可以引起氧化线粒体损伤，同时，吸烟也是导致视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial，RPE)细胞发生损伤的重要因素之一[16]。
线粒体营养素α-硫辛酸，通过增强机体抗氧化剂的能力，有效地保护视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial，RPE)细胞免受丙烯醛引起的毒性反应[17]。
硫辛酰胺是硫辛酸的中性酰胺，在动物和植物中不能生成天然的硫辛酰胺，必须通过一定方法或手段来合成硫辛酰胺。
基于混合碳酸-羧酸酐这种方法，研究者首次由硫辛酸合成硫辛酰胺[18]。
研究表明[16]：在ARPE-19细胞里对于抵抗丙烯醛诱导的氧化损伤和线粒体功能障碍方面，与硫辛酸相比，硫辛酰胺更胜一筹。
同时，也说明硫辛酰胺在治疗吸烟和年龄相关的退行性疾病中有着重要作用，如年龄相关的黄斑病变。
此外，α-硫辛酸和硫辛酰胺的补充能够防止由GSH缺乏引起的线粒体复合物I活性的降低，增加细胞内GSH的含量[19]。
α-硫辛酸保护效应的其他机制是它能够诱导转录因子Nrf2的产生，Nrf2与抗氧化响应元件ARE结合，从而进一步诱导二相酶(如GSH转移酶和NAD(P)H)的反应。
二相酶和GSH合成酶可以抵抗氧自由基、氮族的危害[20]。
二相酶反应的诱导作为一种间接的抗氧化剂可以压制亲电子试剂的反应，是抵抗各种致癌物质和氧化损伤的有效途径。
α-硫辛酸的这种保护机制可以间接地保护线粒体，因为它诱导的二相酶反应可以降低细胞液的氧化应激，增强细胞的抗氧化防御能力，从而间接地减轻线粒体的氧化应激。
图1 α-硫辛酸及其衍生物提高二相酶活性与增强抗氧化防御系统图1：正常状态下，胞浆内的转录因子Nrf2与Keap1相结合，处于功能抑制状态，但当细胞受到刺激或补充线粒体营养素时，转录因子Nrf2从Keap1上解离下来，然后进入细胞核内，与DNA上一段特异序列ARE相结合，从而促进下游基因转录和表达。
线粒体营养素α-硫辛酸及其衍生物通过激活二相酶基因上游的转录调控因子ARE，提高了抗氧化剂的表达能力，从而增强了细胞内的抗氧化防御系统。
2.2 诱导线粒体再生当细胞内的活性氧攻击线粒体的蛋白，脂类及核酸时，造成线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，此时，一方面机体通过自噬清除受损的线粒体，以稳定细胞内环境的稳定；另一方面通过线粒体营养素使线粒体生物合成，产生ATP，维持机体所需要的能量。
很多实验证明：线粒体营养素诱导线粒体再生。
研究者[21]将线粒体营养素硫辛酸和乙酰肉碱共同作用于脂肪细胞时，它们两个形成的营养素互补体，能够有效地促进脂肪细胞线粒体的再生。
互补体保护机制可能是以下几点：a.保护线粒体免受氧化损伤作用，从而减慢线粒体的缺失速率；b.激发修复较少的受损线粒体；c.激发降解大部分受损线粒体；d.激发线粒体再生。
羟基酪醇，是一种丰富的存在于橄榄油中的天然多酚。
研究表明[22]，羟基酪醇是一种天然的线粒体营养素，它能够稳定或增加由丙烯醛诱导的视网膜色素上皮细胞中受损线粒体DNA量，同时，研究也表明，羟基酪醇是一种能够有效地使线粒体再生的保护剂或激发剂，如吡格列酮，α-硫辛酸等。