急性白血病1
抗肺结核治疗中发生急性淋巴细胞白血病1例
1病例资料患者，女，20岁，于2019年1月20日入院。
患者于入院前1月余，无明显诱因出现发热、咳嗽、咳痰不适。
当地医院行胸片：双肺多发斑片影。
“头孢美唑”抗感染治疗一周后，症状改善不明显。
随即就诊于我院，入院查：PPD实验阳性+；痰抗酸染色阳性。
血常规：白细胞计数3.4×109/L、血红蛋白128g/L、血小板计数120×109/L、红细胞计数4.55×1012/L；γ干扰素释放实验阳性。
诊断：继发性肺结核，痰涂阳性，初治。
予以HRZE 方案（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇）抗结核。
院外规律服药，症状改善。
入院前10天，当地医院复查血常规：白细胞计数2.2×109/L、淋巴细胞比例55.3%、中性粒细胞比例40.5%、血红蛋白131g/L、血小板计数122×109/L、红细胞计数4.45×1012/L。
随即让患者停用结核药，予以升白细胞治疗。
入院前1天，患者突发高热，就诊我院急诊科，查血常规：白细胞计数1.38×109/L、淋巴细胞比例86.5%、中性粒细胞比例11.5%，血红蛋白８8g/L，红细胞计数3.18×1012/L。
随即转入血液科，查骨髓细胞形态学：1.淋巴细胞增生，占有核细胞的90%，其中原幼淋84%。
2.粒、红两系不同程度受抑。
3.POX 染色：阴性。
诊断意见：急性淋巴细胞白血病。
免疫分型：异常细胞群占有核细胞的78.35%，表达CD34、HLA-DR、CD19、CD10、CD9、TDT，部分表达CD7、CD13，弱表达CD38、CD123、cCD79a、CD22，不表达CD33、CD117、CD15、CD64、CD11b、CD16、CD20、CD4、CD14、CD36、cCD3、MPO、cIgM、sIgM符合B淋巴母细胞白血病表型。
骨髓活检：送检骨髓增生极度活跃，可见一类幼稚细胞广泛增生，胞体中等或偏大，胞浆量少，胞核椭圆形或略不规则，核染色细致，少量偏成熟阶段粒红细胞散在分布。
急性白血病概念、分类、病因、临床表现、治疗护理等护理查房
急性白血病概念、分类、病因、临床表现、治疗护理等护理查房概念急性白血病为骨髓中异常原始细胞（白血病细胞）大量急剧增生并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制，导致贫血、感染发热、出血和肝、脾、淋巴结肿大等表现。
分类急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病分型：1.l型：原始和淋巴细胞，以小细胞为主（直径W12 ）胞浆较少1.2型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主（直径＞12RnI）1.3型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，泡浆嗜碱性急性髓系白血病（急非淋）MO急性髓细胞白血病微分化型Ml急性粒细胞白血病未分化型M2急性粒细胞白血病部分分化型M3急性早幼粒细胞白血病M4急性粒-单核细胞白血病M5急性单核细胞白血病M6红白血病M7急性巨核细胞白血病病因病毒：已肯定T细胞白血病由人类T淋巴细胞病毒引起放射：可使骨髓抑制机体免疫力缺陷，染色体发生断裂、畸变和重组等改变化学：苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、烷化剂等可导致白血病遗传：单卵双生若一方患病，另一方发病率可达20%临床表现1贫血：常为首发症状，成进行性的发展。
半数病人就诊时已有中度的贫血2发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌感染。
感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其次是人体免疫力降低。
病人免疫功能缺陷后也可引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。
3出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少，以及感染是出血的主要原因。
4常伴有器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾肿大②骨骼和关节：胸骨下段局部压痛。
四肢关节痛或骨痛，在儿童中常见。
③眼、口腔和皮肤：粒细胞白血病浸润骨膜形成粒细胞肉瘤（绿色瘤）常出现于眼眶部位引起眼球突出、复视和失明。
④中枢神经系统白血病：常发生在急淋缓解期，有头晕、呕吐、抽搐、昏迷症状。
⑤睾丸：无痛性的肿大，多为一侧。
急性白血病血液病诊疗指南
急性白血病血液病诊疗指南急性白血病是一种造血干细胞发生急性克隆性恶变，恶性细胞失去分化、成熟的能力，阻滞较早阶段，迅速积聚，抑制正常骨髓造血，最终导致临床出现贫血、感染、出血和肿瘤细胞浸润的疾病。
【临床表现】起病急缓不一，急者出现突然高热和／或出血。
缓慢者仅有贫血或者出血趋势。
1. 贫血往往是首发症状，呈进行性发展，半数人就诊时已是重度贫血。
2. 发热半数人以发热为首发症状。
可低热，也可高热，若有高热多提示有感染。
3．出血【诊断要点】1. 起病急骤，有贫血、发热、出血或其他部位浸润的症状。
2. 体征中可见贫血、出血点、淤斑、肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等。
3. 骨髓形态学为诊断中最主要的依据：原始细胞>30％(参照2000年世界卫生组织标准，原始细胞>20%)。
急性非淋巴细胞白血病形态学分类(FAB)M0 过氧化物酶阴性M1 原始细胞>90％；过氧化物酶>3％M2 原始细胞20—90％；单核细胞<20％M3 早幼粒细胞为主M4 原始细胞20～90％；单核细胞20--80％M5 M5a 原始单核细胞>80％，M5b 主要是幼单及成熟单核细胞M6 红细胞系≥50％，原粒或原单细胞≥30％M7 原始巨核细胞>20％急性淋巴细胞白血病(FAB)分类：L1 原幼淋细胞>30％，原始细胞小而一致，核仁不清L2 核仁较大而不规则L3 细胞大而胞质高度嗜碱双表型：同时具备淋巴和粒系表型世界卫生组织(WHO)2000年分型补充及诊断标准补充(MIC分型)1．分型(1)AML伴染色体异常：(2)AML伴多细胞系造血紊乱(有或没有MDS史的)(3)AML不在FAB中M0—M7范畴中的(4)AML／MDS；有明确的与治疗或职业有关引起原因的相关病史2．诊断：原始细胞占30％改为20％可诊断白血病全国白血病分型会议(1980年天津)标准M1 原始粒细胞≥90％，早幼粒细胞很少M2 M2a：原粒细胞30％一90％，单核细胞<20％，早粒细胞以下阶段<10％。
急性白血病
（七）M7型：巨核细胞白血病
骨髓或外周血中原始幼稚巨核细胞≥30%， 分为2型 未分化型，骨髓中原巨核细胞>30%， 分化型，骨髓及外用血中以单圆核和多 圆核病态巨核细胞为主。
D、中枢神经系统白血病 (CNSL) 随着白血病缓解率提高和生存期延 长，中枢神经系统白血病成为较突出的 问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼 粒细胞白血病也较多见。常无症状，可 表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现 呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑 神经、脊髓瘫痪等
E、绿色瘤 又称粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或 髓母细胞瘤(myeloblastoma)，见于2％～14％ 的急非淋，由于白血病细胞大量的髓过氧化 物酶在稀酸条件下变成绿色，故称为绿色瘤 (chloroma)，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴 结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。可表 现为眼球突出、复视或失明。
急性白血病
一、概述
急性白血病 (acute leukemia)是造血 干祖细胞的克隆性恶性疾病，白血病细 胞分化停滞在较早阶段，主要为原始细 胞和早期幼稚细胞，自然病程数月。 主要表现为贫血、出血、感染、浸 润和高代谢等。
分类：常因FAB分型
急性淋巴细胞系白血病〈ALL〉： L1、L2、L3 急性非淋巴细胞白血病〈ANLL〉： M0、M1、~M7，
化学染色： POX SB 幼粒 + + 幼单 ± -
SE NSE + ± +
（五） M5：急单
M5a（未分化型）：髓原单≥80% M5b（部分分化型）： 30%﹤髓原单+幼单﹤80%
M5a
（六） M6型：急性红白血病
是红系、粒系同时恶性增生的急性白血 病，髓幼红CELL﹥50%，且有形态异常， 且原粒（非红系）﹥30% 1．红系增生期：骨髓原红增生为主 （红血病） 2 ．红系和粒系同时增生期（红白血病） 3．白细胞系统增生期（白血病）
急性白血病
急性白血病白血病(1eukemia)是造血系统的恶性增生性疾病。
其特点为造血组织中某一血细胞系统过度增生、进入血流并浸润到各组织和器官，从而引起一系列临床表现。
在我国，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。
据调查，我国<10岁小儿的白血病发生率为3／10万～4／10万，男性发病率高于女性。
任何年龄均可发病，新生儿亦不例外，但以学龄前期和学龄期小儿多见。
小儿白血病中90％以上为急性白血病，慢性白血病仅占3％～5％。
[病因]尚未完全明了，可能与下列因素有关。
1．病毒感染多年研究已证明属于RNA病毒的逆转录病毒(retrovirus，又称人类T细胞白血病病毒，HTLV)可引起人类T淋巴细胞白血病。
2．物理和化学因素电离辐射能引起白血病。
小儿对电离辐射较为敏感，在曾经放射治疗胸腺肥大的小儿中，白血病发生率较正常小儿高10倍；妊娠妇女照射腹部后，其新生儿的白血病发病率比未经照射者高17．4倍。
苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、乙双吗啉和细胞毒药物等均可诱发急性白血病。
3．遗传素质白血病不属遗传性疾病，但在家族中却可有多发性恶性肿瘤的情况；少数患儿可能患有其他遗传性疾病，如21—三体综合征、先天性睾丸发育不全症、先天性再生障碍性贫血伴有多发畸形(Fanconi贫血)、先天性远端毛细血管扩张性红斑症(Bloom综合征)以及严重联合免疫缺陷病等，这些疾病患儿的白血病发病率比一般小儿明显增高。
此外，同卵孪生儿中一个患急性白血病，另一个患白血病的几率为20％，比双卵孪生儿的发病率高12倍。
以上现象均提示白血病的发生与遗传素质有关。
[发病机制]尚未完全明了，下列机制可能在白血病的发病中起重要作用。
1.原癌基因的转化人类和许多哺乳动物的染色体基因组中存在原癌基因(又称细胞癌基因)，在正常情况时，其主要功能是参与调控细胞的增殖，分化和衰老死亡。
当机体受到致癌因素的作用下，原癌基因可发生突变、染色体重排或基因扩增，转化为肿瘤基因，从而导致白血病的发生。
急性髓细胞白血病分型
3、分类及诊断标准(1)、M 1急性餉细胞白血病未成熟型1•血象:贫血显箸，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。
血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现、血小板中度到重度减少。
2。
丹髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。
计斷中原始粒细胞大于9 0 %(N EC),白血病细胞内可见Aue r小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少、3。
细胞化学染色:POX染色至少有3 %原粒细胞POX阳性。
⑵、M2急性髓细胞白血病部分成熟型仁血象:贫血显著，白细胞中度升髙与M1 似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。
血小板中度到重度减少。
2、竹髄象:计髓增生极度活跃或明显活跃，卄魅中原始粒细胞占3 0%〜89%(非红系), 早幼粒、中幼粒与成熟粒细胞大于10%,白血病细胞内可见Aue r小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞得特征就是形态变异及核质发冇不平衡。
3、细胞化学染色(1)P0X与SB染色：均呈阳性反应。
(2)PAS染色:原粒呈阴性反应,早幼粒细胞为弱阳性反应。
(3 )中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)：成熟中性粒细胞得NAP活性明显降低，甚至消失、(4)特异性与非特异性酯酶染色:氯醋酸AS-D蔡酚酯酶染色呈阳性反应、醋酸AS-D 荼酚酯酶染色(AS-D-NAE)可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。
(5)Phi(中)小体染色:原始与幼稚粒细胞内出现Phi(cb)小体。
(6)染色体及分子生物学检验:特异性染色体重排t(6； 9 )约见于1 %得A M L,主要为本型。
4、免疫学检验:表达幣系抗原，可有原始细胞与干细胞相关抗原,CD34、HLA-DR. C D13、CD33 与CD5 7 阳性。
5•染色体与分子生物学检验:t(8；21)(q22；q 2 2 )易位就是M2b得一种常见非随机染色体重排，其检岀率高达9 0 %。
AML1基因重排可作为本病基因诊断得标志。
急性白血病的诊断与分型1
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------急性白血病的诊断与分型1急性白血病的诊断与分型本章节主要包括急性白血病的诊断技术和急性白血病分型两方面的内容。
急性白血病的诊断技术主要有急性白血病血象、骨髓象和细胞化学特征，以及电子显微镜、免疫学检查、细胞遗传学、基因检测及病理学等方面的特征性改变。
急性白血病分型诊断包括 FAB 形态学、免疫学、细胞遗传学及 MIC 分型诊断标准，以及造血组织肿瘤新 WHO 分类标准中的急性白血病分型。
关键词：急性白血病，诊断，形态学，免疫学，细胞遗传学，基因急性白血病是一种恶性血液病，病情进展迅速，预后不良，如不及时诊断、治疗，会很快导致患者的死亡，因此及时作出正确的诊断非常重要。
由于急性白血病的类型与治疗方案的选择、疗效和预后判断有着密切的关系，所以不但要诊断出白血病，而且还要分清属于什么细胞类型。
白血病的诊断应根据临床症状、体征及实验室检查来确定，其中最主要的是骨髓形态学的改变，现分述如下：一.临床特征发热、出血、贫血和白血病细胞脏器浸润是急性白血病的 4 大临床特征。
1 / 9有关急性白血病的临床表现详见第八十二章。
二.实验室检查㈠血象多数急性白血病患者在确诊时会有不同程度的贫血，严重者血红蛋白低于50g/L，甚至 30g/L 以下，红细胞数也相应减少。
贫血一般属于正细胞正色素性，少数患者如红白血病或急性白血病治疗后可为大细胞性，个别患者网织红细胞数可增加，甚至达 1 0%。
90%以上患者有血小板数减少，约 1 /3 患者血小板数低于50 1 09/L，严重者可低于 1 01 09/L。
极少数患者血小板数可正常，甚至增加。
白细胞数常增加，多在 30～501 09/L，少数可高达 1 001 09/L 以上， 1 /3 左右的患者白细胞数低于 5.01 09/L。
急性白血病---精品医学课件
④化学染色：PAS阳性、ACP阳性、PPO阳性、MPO阴性。 ⑤免疫学检验：原始巨核细胞高度表达CD41，CD42b。 ⑥超微结构检验：原始巨核多为4-8倍体大小。 ⑦诊断：PB+BM+PPO+BM活检+CD
8、AML-M0：急性髓细胞白血病微分化型 ①临床：发病率低，多见于老年人，化疗不敏感，生 存期短。 ② PB：白细胞计数减低或增加； ③ BM：原始细胞﹥ 30%；红系、巨核系增生减低 ④化学染色：MPO阴性、PAS及CE阴性或弱阳性、ACP阳
⑥细胞遗传学及分子生物学检验：不特异，
常有数目异常。
⑦临床分期：红血病期 白血病期
红白血病期
7、AML-M7：急性巨核细胞白血病
①临床：发病率低，多见于成年男性，病情凶险， 化疗不敏感，预后差。
② PB：全血细胞减少，可见小巨核细胞，PLT有畸 形。
③ BM：原幼巨核细胞≥ 30%；出现小巨核，单圆巨核 等形态改变；且 BM易干抽。
三、诊断：略
PB-—ALL1
PB—ALL2
PB—ALL3
PB—ALL3
BM—ALL骨髓增生情况
ALL1—BM
BM—ALL2
Rieder变
BM—ALL3
ALL2—POX
ALL1—PAS
急性髓细胞白血病
一、概述
1、概念：又称急性非淋巴细胞白血病（ANLL）。
是涉及到粒、红、巨、单系中某一系或两系原始 及幼稚细胞在造血组织中恶性增殖并浸润全身各 组织器官的一种恶性血液病。
积分减低，Phi小体染色阳性。
⑤免疫学标志：CD34、HLA-DR、MPO、CD13、CD33、CD15、CD11b 阳性。
⑥细胞遗传学和分子生物学检验：在90%以上M2b可检出t（8；21） （q22；q22）及AML1/ETO融合基因。
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胞，核仁明显，胞浆透明，嗜
碱性，无嗜天青颗粒及Auer小 体，髓过氧化酶(MPO)及苏丹 黑B阳性细胞<3%；在电镜下 MPO+。 • 免疫表型：CD33+、CD13+ 、 CD34+ ;淋巴系抗原通常为(-)， 但有时CD7+ 、TdT+
M1 急性粒细胞白血病未分化型
• 原粒细胞占骨髓
非红系细胞的
• 出血以皮肤粘膜为主，如皮肤淤点、淤斑，鼻衄、牙龈出血； • 内脏出血可有尿路出血、阴道出血等 • 机制： – 血小板减少和/或功能障碍
– 凝血机制异常：并发 DIC
– 血管壁受侵润
临床表现——白血病细胞浸润
• 肝脾淋巴结肿大
• 骨骼和关节 骨关节疼痛、胸骨压痛
• 眼部 绿色瘤
• 口腔和皮肤 牙龈增生、肿胀 以M4、M5常见
急性白血病
温州医学院附属第一医院 血液科 钱红兰
白血病的发现
• Mentith ，男，石匠，1845年2月27日因疲乏、无力 及腹部巨大肿块而至英国爱丁堡皇家医院住院，除脾 大外，在颈、腹股沟有几个小肿块 • 1845年10月，Bennett 医生对该患者进行尸体解剖， 发现死者的血液有特异性改变，他认为患者血液中有
Myeloid maturation
myeloblast promyelocyte myelocyte metamyelocyte band neutrophil
MATURATION
Adapted and modified from U Va website
白血病的发病机理
正常血细胞 白血病干细胞 白血病细胞
L1
原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径<12μm)为主
L2
原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径＞12μm)为主
L３
原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致， 染色深，胞浆嗜碱性，有明显空泡。
急性白血病的MICM分类
• 形态学 （morphology） • 免疫学（immnology） • 细胞遗传学 （cytogenetics） • 分子生物学 （molecular biology）
ANLL, FAB M3 (Promyelocytic)
PCR analyses of gene involvement
Shown is the amplification of RNA prepared from the marrow cells of two APL patients expressing fusion mRNAs with two different breakpoints in the gene shown in A. cDNA was amplified by nested PCR, size-separated by electrophoresis on an agarose gel, and visualized by staining with ethidium bromide. Molecular weight base pair size standards appear as numbers at the left of the figure
90%以上，至少
3%细胞为MPO+
M2 急性粒细胞白血病部分分化型
• 原粒细胞占骨髓非幼红细胞的30%~89%,单核细胞<20%，其他粒细胞 >10%。 – M2a型即M2型 – M2b：特点异常的中性中幼粒细胞为主>30%。
M3 急性早幼粒细胞白血病
Ｍ３a 粗颗粒型
Ｍ３b 细颗粒型
M4 急性粒-单核细胞白血病
– 肿瘤热：中低热，一般＜38.5℃
– 继发感染： • 部位：感染可发生在各个部位，如口腔炎、牙龈炎、咽峡 炎、肺部感染、肛周感染等，严重时可致败血症。 • 致病菌：为条件致病菌。最常见为革兰阴性杆菌；长期应 用抗生素者，可出现真菌感染；可有病毒或原虫感染 （CMV PCP）
出血
• 急性白血病以出血为早期表现者近40%
脓样球体，但未发生炎症，而认为患者死于血液中的
脓样物质。
白血病的发现
• Straide，女，50岁，厨师，1845年3月1日住入德国柏 林Charite医院，她是因为体重明显下降，并伴有咳嗽、
腹痛及其他不适而住院
• Virchow 对该患者进行尸体解剖时发现血液中有一种 黄白色带绿色的球体、显微镜下为无色或白色小球体， 红血球很少，他否定了“脓”的学说，并指出体内没 有局部化脓的证据，不可能有脓进入血液
– 慢性白血病细胞分化停滞在较晚阶段，以成熟幼稚细胞和成
熟细胞为主，病情发展慢，自然病程长
发病情况
• 我国白血病发病率 2.76/10万 • 恶性肿瘤死亡率，白血病居男性第 6 位，女性第 8 位 • 在儿童及35岁以下成人中居第 1 位 • 男女比例 1.81：1
病因
• 生物：病毒
– 人类T细胞病毒Ⅰ型（HTLV-Ⅰ）-- 成人T细胞白血病/淋巴瘤 （ATL） • 物理：辐射 – 日本广岛及长崎原子弹袭击后，白血病发病率比正常人群高 30 倍和 17 倍 • 化学：苯、药物（乙双吗啉）
• 1847年，提出白血（white blood）这一名称，希腊文
称之为白血病（leukemia）
基本概念
• 白血病（leukemia） 是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病 • 特点：克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、调亡受阻，而 停滞在细胞发育的不同阶段 • 骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积累，浸润其他器官 和组织，同时抑制正常造血 • 临床表现为贫血、出血、感染和浸润
• 遗传
– 单卵双生，一个发生白血病，另一个发生白血病的几率为1/5 • 其它血液病 如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤
急性白血病的FAB分类
• 急性髓系白血病 – M0 急性髓细胞白血病微分化型 – M1 急性粒细胞白血病未分化型 • 急性淋巴细胞白血病 – L1 以小细胞为主 – L2 以大细胞为主
• 中枢神经系统 ALL常见
• 睾丸 ALL常见
AML m4 - Gum Hypertrophy
Chloromas A B C
NEJM 1998
实验室检查——血象
• 白细胞增高，也可降低或正常 • 外周血涂片可见原始细胞和（或）幼稚细胞 • 贫血 • 血小板减少 • 有些患者以血三系减少为主要表现，容易误诊，需引 起重视
实验室检查——骨髓象
• 原始细胞占全部骨髓有核细胞≥20%
常见急性白血病细胞化学鉴别
急淋 过氧化物酶 (-)
急粒 分化差的原始细胞(-)-(+) 分化好的原始细胞(+)-(+++) (-)或(+),弥漫性淡红色 (-)-(+),NaF抑制不敏感 减少或(-)
急单 (-)-(+) (-)或(+),弥漫性淡红 色或颗粒状 (+)能被NaF抑制 正常或增加
• 骨髓中原始细胞占非红系细胞的30%以上，各阶段粒细胞占 30%~<80%，各阶段单核细胞>20%。
– M4a：髓系原始细胞为主，原幼单≥20％
– M4b：原幼单细胞为主，髓系原始细胞> 20％
– M4c：原始细胞既有髓系，又有单核系特征
– M4EO：嗜酸粒细胞≥5~30％NEC
M4a
M5 急性单核细胞白血病
• 骨髓非红系细胞中原单核、幼单核及单核细胞≥80% – M5a：原单核细胞≥80% – M5b：原单核细胞<80%
M5a
M5b
M6 红白血病
骨髓中幼红细胞≥50%，非红系细胞中原始细胞≥30%
M7 急性巨核细胞白血病
骨髓中原始巨核细胞≥30%，电镜下PPO+ 免疫表型：CD41a+ CD42+ CD61+
normal cells group (正常血细胞群体)
leukemic cells group
(白血病细胞群体)
正常造血衰竭
浸润组织和器官
白血病的分类
• 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程可分为急性白血病和慢性 白血病
– 急性白血病细胞分化停滞在较早阶段，以原始细胞和早期幼
稚细胞为主，病情发展快，自然病程短
ALL-L2
PCR analyses.
A PCR amplification of the translocation (9;22) detecting the junction of the fusion gene BCR-ABL in a case of M1. In column 1, the transcript of the fusion gene, indicative of the Ph-translocation, and in column 2, that of the normal ABL gene. The column marked M is a molecular weight ladder serving to identify the molecular weights of the transcripts
M2, myeloblastic with significant maturation
PCR showing t(8;21). PCR amplification of the translocation (8;21)(q22;q22)(227 bp) seen in AML (M2) detecting the junction of the fusion gene (AML1-ETO) resulting from this translocation in three patients (pX1-3). The cell line (Kasumi-1) is known to have this translocation and was used as a positive control. Transcripts of this fusion gene are evident for the three patients studied. No fusion product was seen in normal lymphocytes