酒精性肝病的遗传易感性研究现状 杨馥宁
122例酒精性肝病患者的临床研究
122例酒精性肝病患者的临床研究目的探讨酒精性肝病患者的治疗方法与临床疗效。
方法回顾性分析我院收治的122例酒精性肝病患者的临床资料,所有患者随机分为2组,实验组61例患者在常规治疗的基础上采用阿托莫兰联合易善复进行治疗,对照组61例患者采用常规治疗的方法进行治疗。
治疗结束后观察2组的临床疗效。
结果实验组的疗效明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论阿托莫兰联合易善复治疗酒精性肝病疗效肯定,能明显改善酒精性肝病患者的临床症状,并促进黄疸的消退,促进肝功能恢复。
标签：酒精性肝病还原型谷胱肝肽多烯酰磷脂胆碱122 Patients with Alcoholic Liver Disease Patients with Clinical AnalysisLiu Lianfang【Abstract】Objective To investigate the treatment and clinical curative effect of patients with alcoholic liver disease.Methods A retrospective study o n 122 patients’s data with alcoholic liver diseasein our hospital,all patients were randomly divided into two groups,In the experimental group,61 patients were treated by using atorastatin along with Yishanfu based on routine treatment,in collative one 61 patients had been conducted by the conventional methods of treatment.observe the clinical curative effect of two groups after treatment.Results The experimental group’s efficacy was obvious better than in control group,Their differences had a statistically significant (P ＜0.05).Conclusion The curative effects of atorastatin combined with Yishanfu could be assured in treating alcoholic liver disease,it can significantly change the clinical symptoms of the alcoholic liver disease,and promote the recession of jaundice andrecovery of liver function.【Key Words】Alcoholic liver disease;Reduced in glutathione liver peptide;Many ene acylating phospholipids choline酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)在西方国家多见,80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。
酒精性肝病发病机制的研究现状
酒精性肝病发病机制的研究现状【摘要】目的酒精性肝病(alcoholic liver disease)是因长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤,主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝﹑酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这3种形式可单独或混合存在。
酒精性肝病的发病机制相当复杂,已成为最近几年研究的热点,本文综述了近年来有关酒精性肝病发病机制的研究进展。
【关键词】酒精性肝病tnf-a nf-kb营养因素遗传【中图分类号】r575.5【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)005-039-02酒精性肝病(ald)是因长期过量饮酒导致的中毒性肝损伤,根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组提出的酒精性肝病病理学诊断标准,可分为轻型酒精性肝病,酒精性脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型,ald是西方国家导致肝硬化最主要的原因,也是常见十大死因之一。
随着我国经济的发展和人民生活习惯的改变,ald的发病率也呈逐年上升的趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1]。
关于ald 的发病机制,目前尚未完全阐明,主要从一下几个方面诠释如乙醛的毒性作用,内毒素炎症介质和细胞因子的作用,氧化应激与自由基,肝细胞蛋白质的改变及诱导的免疫反应,肝星状细胞活化与肝纤维化进展。
而继发性免疫反应内毒素诱导的炎症反应﹑细胞因子的作用则起关键作用[2]。
因此,对ald发病机制的研究很有必要,对临床诊断ald和指导用药提供依据。
肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(adh)和微粒体乙醇氧化酶系统(meos)进行氧化代谢,当血循环中乙醇含量较低时,主要由adh代谢,而血中乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由meos起作用,乙醇诱导的细胞色素p450称为p450iie1或cyp2e1[3]。
研究表明,长期大量饮酒可使得肠通透性明显增加,酒精可影响kupffer细胞的吞噬﹑杀菌和生成因子等功能使肝脏对lps的清除减少,血液中的lps增高,引起内毒素血症,lps首先与血浆中的lbp结合,lbp为血清中的一种糖蛋白,对各类细菌的类脂a均具高度聚合力,能与lps形成lps-lbp复合物。
酒精性肝病的治疗现状分析
现代商贸工业２０１９年第１３期７７㊀酒精性肝病的治疗现状分析梁瀚文(徐州市第一中学,江苏徐州２２１０００)摘㊀要:近年来,我国酒精性肝病的发病率逐年升高,A L D 成为了不容忽视的㊁严重威胁大众健康的隐形杀手.据此,主要从西医和中医治疗酒精性肝病两方面进行介绍.目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒㊁营养支持㊁药物治疗㊁联合治疗㊁手术治疗等方面着手,其中戒酒是最直接㊁最基础的措施.中医治疗酒精性肝病主要使用中药,单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展,但存在成分复杂㊁作用机理不明确㊁未知副作用等问题.酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗,药物种类繁多,但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药,仍需进一步探索新的治疗途径.关键词:酒精性肝病;治疗;西医;中医中图分类号:F ２４㊀㊀㊀㊀㊀文献标识码:A㊀㊀㊀㊀㊀㊀d o i :１０．１９３１１/j ．c n k i ．１６７２Ｇ３１９８．２０１９．１３．０４１㊀㊀酒精性肝病(a l c o h o l i c l i v e rd i s e a s e ,A L D )是由于长期大量摄入酒精导致的肝脏疾病.随着饮酒年限以及饮酒量的增加,损伤也呈现进展状态.２０１８年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组指出A L D临床可分为轻症酒精性肝病㊁酒精性脂肪肝㊁酒精性肝炎㊁酒精性肝纤维化㊁酒精性肝硬化５型.虽然未发现全国性㊁大规模的流行病学调查研究,但一些区域性的流行病学调查研究显示我国饮酒率和患病率都呈逐年上升趋势.２０１１~２０１６年５年之间郑州大学第五附属医院收治的肝病患者中酒精性肝病比例呈现逐年上升的趋势,酒精性肝病好发于４０~６０岁人群.西北地区(陕西㊁甘肃㊁新疆)人群总饮酒率６６．２％,男性患病率高于女性.国内首个酒精性肝病研究所主任李保森指出我国酒精性肝病的发病人数以及占肝病的比例仍会继续上升.本文主要从西医㊁中医两个方面总结酒精性肝病治疗的研究进展,以期为后期治疗研究指明方向.１㊀西医治疗酒精性肝病１．１㊀一般治疗戒酒是治疗酒精性肝病最直接㊁最基础的措施.戒酒可以减轻任何阶段的酒精性肝病患者的肝组织形态及肝功能的损害,减缓病情的进一步恶化,从而提高A L D 各阶段的存活率,早期戒酒３０％的患者均可以完全恢复健康.一般情况下,患者都会出现不同程度的酒精依赖.酒精依赖者在医院住院期间完成脱 瘾 后,仅是摆脱了躯体对酒的依赖,而精神或心理上的渴求则需要更加科学系统的长期治疗.大多数的患者在戒酒时都会出现戒酒综合征,如厌食㊁恶心㊁抑郁等症状,严重时还会出现抽搐㊁认知障碍等情况.当患者出现戒酒困难时,还应使用适当的外力进行干预,如心理辅导㊁有效的家庭支持等,增加戒酒成功率,降低复饮率.除戒酒外,合理的营养也是防治酒精性肝病的物质基础,营养状况的好坏直接影响疾病的转归与否.早期的酒精性肝病没有明显症状,或仅出现食欲不振㊁胃部不适等轻度不适,而中后期则会出现不同程度的营养不良.长期营养失调会影响机体免疫功能,使肝脏的解毒能力以及对病原体的抵抗力降低,导致肝功能更易受到损害,各种并发症的发生率提高.大多数的酗酒者缺乏蛋白质㊁维生素和微量元素等营养物质,患者可以选择夜间加餐㊁优质蛋白㊁维生素和微量元素㊁益生元和益生菌等饮食疗法,从而促进肝功能恢复,降低相关并发症及病死率的发生.１．２㊀药物治疗目前临床上并没有针对酒精性肝病治疗的特效药.轻中度酒精性肝病的患者仅需在戒酒和营养支持基础上密切观测即可,而酒精性肝炎㊁酒精性肝纤维化㊁酒精性肝硬化等应根据具体的情况选择合适的药物缓解或改善症状,药物有如下几种.１．２．１㊀糖皮质激素糖皮质激素对于早期酒精性肝病无治疗作用,但重症酒精性肝炎患者临床上应用较普遍.糖皮质激素治疗和非糖皮质激素治疗比较,患者２８天生存率显著提高.有研究表明,糖皮质激素可降低２８天死亡率,但在９０天或１年的治疗效果没有明显改善.糖皮质激素副作用较多,如向心性肥胖㊁骨质酥松㊁抑制免疫等,临床上使用时应根据病情的轻重缓急,合理地使用,在治疗疾病的同时把危害降到最低.１．２．２㊀已酮可可碱临床上较少应用己酮可可碱治疗酒精性肝病,且目前尚缺乏己酮可可碱治疗酒精性肝病的临床研究.有研究表明其可减少感染的发生率,当患者出现合并感染的情况下可作为糖皮质激素的替代药物.林素芳通过前瞻性实验研究发现己酮可可碱与强的松龙片治疗重症酒精性肝炎疗效的比较,发现前者在降低患者死亡率及减少严重并发症方面效果更优.１．２．３㊀多烯磷脂酰胆碱多烯磷脂酰胆碱作为酒精性肝病的辅助治疗药劳动经济现代商贸工业２０１９年第１３期７８㊀㊀物,可用于治疗脂类代谢异常所导致的酒精性脂肪肝,其作用机制主要是修复肝细胞膜㊁加速脂质代谢.另外,因多烯磷脂酰胆碱含有苯甲醇,过敏者及婴幼儿应忌用.１．２．４㊀美他多辛美他多辛能够改善A L D 患者的肝功能㊁总胆红素及血脂水平,明显提高患者的治疗效果,改善疾病预后,降低重症酒精性肝炎患者的近期死亡率,在A L D 的治疗中具有一定的临床价值.美他多辛还可以加快酒精从血清中清除的速度,对改善酒精中毒症状和行为异常等现象十分有利.１．２．５㊀还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽能够激活机体内的氧化还原系统,抑制肝细胞脂质过氧化反应.其主要成分谷氨酸㊁甘氨酸会参与多种生化代谢反应,促进肝脏解毒减轻肝组织损伤㊁促进肝细胞修复,起到保护肝脏的作用,从而治疗酒精性肝病.１．２．６㊀水飞蓟素类临床上使用的水飞蓟素类包括水飞蓟素㊁水飞蓟宾胶囊㊁水飞蓟宾葡甲胺等.具有稳定肝细胞膜㊁保护肝细胞酶系统㊁清除氧自由基等作用,提升肝脏的解毒能力,改善肝功能指标与血脂水平.其中,水飞蓟宾葡甲胺更易溶于水㊁吸收迅速,具有良好的生物利用度.１．２．７㊀腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸可以通过提高胱硫醚β合成酶活性来改善内质网应激,也可以通过抑制E R S 诱发的肝细胞凋亡的作用来改善酒精所致的肝损伤,进而减少肝细胞凋亡,减轻肝脏损伤.１．２．８㊀异甘草酸镁异甘草酸镁对于治疗酒精性肝病,疗效确切㊁显著,且安全性较高,具有较高的临床应用价值.另外,一些临床研究显示双环醇㊁硫普罗宁等也能改善酒精性肝病患者的肝功能指标及临床症状.１．３㊀联合治疗临床上医生往往会根据患者的实际情况,联合使用两种或三种药物治疗酒精性肝病,以减轻药物的副作用或增加疗效.多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽可改善肝功能指标,降低肝纤维化程度,促进肝细胞再生,二者相互补充共同发挥治疗作用.有研究表明药物联合常规治疗亦可提高治疗效果,如美他多辛胶囊联合戒酒㊁健康教育㊁心理疏导等健康干预管理可以使患者更容易戒除酒瘾,从而提高临床疗效,改善患者生活质量.１．４㊀手术治疗肝移植是终末期肝病的有效治疗方法.当患者病程进展到酒精性肝硬化终末期,出现严重并发症且药物治疗无效时,可以考虑肝移植.移植前应先戒酒,可以改善患者预后及肝损伤,提高所有阶段A L D 患者的生存时间.术前戒酒超过６个月还可能降低术后复饮的可能性,术后戒酒或非过量饮酒也可以促进移植后长期生存率.并且有研究表明以酒精性肝病为第一移植原因的患者在术后复饮率更高.因此,临床上应该根据患者的病情需要,适当调整戒酒时间,并且于术后继续戒酒以降低肝移植后再入院的风险.２㊀中医治疗酒精性肝病中医药是我国优秀的传统文化,历史悠久,源远流长,许多古代文献中都记载着有关解酒毒的药物.随着科学技术的不断进步,中医药研究工作者对中医研究的逐步深入,单味中药及复方在A L D 的治疗上也取得了一定的进展.蒋琴等对中医药治疗酒精性肝病的文献资料进行归纳总结,发现临床运用中药治疗酒精性肝病主要从专家经验方㊁验方举例㊁自拟方等方面进行,均取得一定疗效.在单味中药及其有效成分治疗酒精性肝病方面,葛根㊁枳椇子㊁姜黄㊁黄芪等单味中药及其有效成分一定防治酒精性肝损伤的作用.王莹等应用黄芪治疗小鼠急性酒精肝损伤,发现黄芪粗提物通过下调肝脏指数,改善肝功能指标,减轻肝细胞坏死和脂肪变性程度,对小鼠急性酒精性肝损伤有保护作用.张志毕等运用余甘子治疗小鼠急性酒精性肝损伤,发现余甘子通过乙醇代谢酶活性调节㊁脂代谢调控㊁抗氧化损伤㊁抗炎和抗细胞凋亡对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可作为开发解酒护肝类保健食物的依据.此外,还有一些中西医联合治疗,如中药联合还原型谷胱甘肽治疗A L D 效果优于单纯使用西药治疗,血清指标改善明显.中医药在本领域的研究仍处于临床观察总结阶段,且缺少多中心㊁大样本的随机双盲对照试验研究,判断疗效时标准不一,缺少客观评价标准;另一方面,对于中药复方进行研究的相关实验,其作用的机理以及研究并没有深入地进行探讨.此外,由于中药成分复杂,可能存在某些对人体有害的未知毒副作用,仍需做进一步的深入研究.３㊀结论目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒㊁营养支持㊁药物治疗㊁联合治疗㊁手术治疗等方面着手,其中戒酒是最直接㊁最基础的措施.中医治疗酒精性肝病主要使用中药,中医药研究工作者通过对中医研究的逐步深入,单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展,但存在成分复杂㊁作用机理不明确㊁未知毒副作用等问题.酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗,药物种类繁多,但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药,仍需进一步探索新的治疗途径,研制出针对疾病的药物和方法,并在一定程度上提高患者的健康水平和生活质量.此外,中西医结合能兼容中药和西药两者共同的优势,可以作为酒精性肝病治疗的研究方向.现代商贸工业２０１９年第１３期７９㊀参考文献[１]酒精性肝病防治指南(２０１８年更新版)[J ]．临床肝胆病杂志,２０１８,３４(０５):９３９Ｇ９４６．[２]高广甫,张淑凤,王长武,等．２０６例酒精性肝病患者的临床特点[J ]．临床肝胆病杂志,２０１７,３３(０９):１７６６Ｇ１７６８．[３]延华,张粉利,高艳琼,等．饮酒与酒精性肝病流行病学调查研究[J ]．陕西医学杂志,２０１５,４４(０７):９１７Ｇ９１８＋９２０．[４]我国酒精性肝病处于大规模发病初期[J ]．河北中医,２０１４,３６(１２):１８６７．[５]朱冰,刘利敏,刘鸿凌．重症酒精性肝炎治疗进展[J ]．实用肝脏病杂志,２０１６,１９(０１):１１７Ｇ１２０．[６]曲红艳,徐鹏程．不同康复期酒精依赖者环境线索诱发反应比较观察[J ]．人民军医,２０１６,５９(０６):５９５Ｇ５９６．[７]陈娟．营养治疗对肝硬化患者的影响[J ]．临床合理用药杂志,２０１４,７(４):１７４Ｇ１７５．[８]M a t h u r i nP ,O ＂G r a d y J,C a r i t h e r sR L ,e t a l ．C o r t i c o s t e r o i d s i m Ｇp r o v e s h o r t －t e r ms u r v i v a l i n p a t i e n t sw i t h s e v e r e a l c o h o l i c h e pa Ｇt i t i s :m e t a －a n a l y s i s o f i n d i v i d u a l p a t i e n t d a t a [J ]．G u t ,２０１１,６０(２):２５５Ｇ２６０．[９]T h u r s zM R ,R i c h a r d s o nP ,A l l i s o n M ,e t a l ．P r e d n i s o l o n eo r p e n Ｇt o x i f y l l i n ef o ra l c o h o l i ch e p a t i t i s [J ]．N E n g lJ M e d ,２０１５,３７２(１７):１６１９Ｇ１６２８．[１０]旷晓晴,张小燕,傅念．己酮可可碱和糖皮质激素治疗重症酒精性肝炎的m e t a 分析[J ]．临床荟萃,２０１６,３１(０９):１０２３Ｇ１０２６＋１０２９．[１１]林素芳．己酮可可碱治疗重症酒精性肝炎的前瞻性临床研究[J ]．实用药物与临床,２０１４,１７(０７):９２４Ｇ９２６．[１２]何炎坤,黄雄立,张晓云,等．多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的临床疗效观察[J ]．齐齐哈尔医学院学报,２０１６,３７(３０):３７９９Ｇ３８００．[１３]李游,章燕虹,沈薇．美他多辛治疗酒精性肝病的m e t a 分析[J ]．现代医药卫生,２０１８,(２):１８１Ｇ１８５．[１４]张新民．多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽在酒精性肝病治疗中的应用效果分析[J ]．慢性病学杂志,２０１８,１９(０１):８１－８３．[１５]陈梅．美他多辛胶囊联合健康干预管理对酒精性肝病患者预后的影响[J ]．肝脏,２０１８,２３(０６):５５７Ｇ５５８．[１６]张敏．重症酒精性肝炎与肝移植[J ]．实用肝脏病杂志,２０１４,(１):１２Ｇ１４．[１７]张敏,向轶,丁晋彪,等．酒精相关性肝病肝移植术后再饮酒与生存分析[J ]．肝脏,２０１４,１９(０９):６４７Ｇ６４９．[１８]蒋琴,毛德文,易鑫宇,等．中医药治疗酒精性肝病的研究及思考[J 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g,１９８６).许多研究者都发现,自尊与人们的幸福感以及各种心理疾病都有密切联系.高自尊的个体对于自己的评价会偏向正向.自尊高的人在大部分情况下表现出喜欢自己,并对自己的所作所为感觉良好.而自尊水平低的人,可能会出现缺乏基本的自信和自我欣赏等情况.低自尊的个体容易产生焦虑㊁抑郁㊁沮丧等情绪,容易诱发心理疾病的发生.近年来国内外学者对自尊与抑郁的关系进行了一定的探索.如S h o w i l y 和O r t h 在探索自尊和抑郁的双向关系时发现,自尊对抑郁的预测作用比抑郁对自尊的预测作用要高,即自尊更能预测个体是否抑郁.B e c k 等人(１９７５)认为,抑郁与个体的认知密切相关,消极自我评价是抑郁的一个重要成分,这与自尊十分类。
酒精性肝病36例临床分析
酒精性肝病36例临床分析目的探讨酒精性肝病的发病现状、临床治疗及预防方法。
方法整理2009年1月～2010年12月笔者所在医院诊断为酒精性肝病患者36例，对其年龄、饮酒时间、饮酒量、临床表现、并发症及治疗情况进行统计学分析。
结果经积极的治疗患者的肝功能多在15～30 d内恢复正常，4例腹腔积液在半个月内消退；5例消化道出血患者经胃镜检查2例为十二指肠溃疡，给予止血、止酸药应用后溃疡愈合；3例肝硬化门脉高压出血行套扎治疗后好转。
结论笔者所在医院所处地区酒精性肝病发病以男性患者为主，经戒酒及保肝等综合治疗能够得到缓解或痊愈，而改变生活方式、饮食习惯是酒精性肝病防治的重点。
[Abstract] Objective To investigate the current incidence,clinical treatment and prevention of alcoholic liver disease.Methods We read 36 case histories of alcoholic liver disease from January, 2009 to December,2010.We analysis their age,drinking seniority,capacity for liquor,clinical manifestation,Complication and treatment with statistics method. Results The liver function of most case put back after 15-30 days’ treatment, 4 cases of peritoneal effusion in half a month.2 cases of the 5 patients with Hemorrhage of Upper Digestive Tract diagnosed by gastroscopy duodenal ulcer recovered after given the hemostasis and PPI(proton pump inhibitors),bleeding of 3 patients with cirrhosis and portal hypertension stops after ligation treatment. Conclusion The most patients of alcoholic liver disease are male in our hospital area,most symptom can be alleviated or cured with temperance, protecting liver and other comprehensive treatment,and changing lifestyles and eating habits is the key treatment of alcoholic liver disease.[Key words] Alcoholic liver disease;Alcohol withdrawal;Prevention酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，临床分为轻型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化4型[1]。
酒精性肝病的治疗现状分析
酒精性肝病的治疗现状分析作者：梁瀚文来源：《现代商贸工业》2019年第13期摘要：近年来，我国酒精性肝病的发病率逐年升高，ALD成为了不容忽视的、严重威胁大众健康的隐形杀手。
据此，主要从西医和中医治疗酒精性肝病两方面进行介绍。
目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒、营养支持、药物治疗、联合治疗、手术治疗等方面着手，其中戒酒是最直接、最基础的措施。
中医治疗酒精性肝病主要使用中药，单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展，但存在成分复杂、作用机理不明确、未知副作用等问题。
酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗，药物种类繁多，但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药，仍需进一步探索新的治疗途径。
关键词：酒精性肝病;治疗;西医;中医中图分类号： F24;;;;; 文献标识码： A;;;;; doi：10.19311/ki.1672-3198.2019.13.041酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量摄入酒精导致的肝脏疾病。
随着饮酒年限以及饮酒量的增加，损伤也呈现进展状态。
2018年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组指出ALD临床可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化5型。
虽然未发现全国性、大规模的流行病学调查研究，但一些区域性的流行病学调查研究显示我国饮酒率和患病率都呈逐年上升趋势。
2011～2016年5年之间郑州大学第五附属医院收治的肝病患者中酒精性肝病比例呈现逐年上升的趋势，酒精性肝病好发于40～60岁人群。
西北地区（陕西、甘肃、新疆）人群总饮酒率66.2% ，男性患病率高于女性。
国内首个酒精性肝病研究所主任李保森指出我国酒精性肝病的发病人数以及占肝病的比例仍会继续上升。
本文主要从西医、中医两个方面总结酒精性肝病治疗的研究进展，以期为后期治疗研究指明方向。
1 西医治疗酒精性肝病1.1 一般治疗戒酒是治疗酒精性肝病最直接、最基础的措施。
中医治疗酒精性肝病研究进展
中医治疗酒精性肝病研究进展摘要：酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，严重者可进展为肝衰竭。
随着近年来我国居民生活水平的提高，酒精消费逐年增加，国内ALD患者也呈逐年提高的趋势，是病毒性肝炎之外最多的肝病发病原因之一。
在中医病证中，可归属于“酒疸”、“酒癖”、“酒臌”、“伤酒”、“积聚”、“胁痛”、“黄疸”和“黑疸”等范畴。
笔者通过对中医治疗酒精性肝病相关文献的检索，从病因病机研究、肝病机制研究、动物模型实验研究、临床研究这几方面进行综述，中医药治疗对于延缓酒精性肝病的进展，改善肝组织的病理改变有重要作用，更高质量的临床及实验研究对于临床上中医药治疗酒精性肝病有重要意义。
关键词：酒精性肝病；中医药；治疗酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤[1]。
包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，严重者可进展为肝衰竭。
随着近年来我国居民生活水平的提高，酒精消费逐年增加，国内ALD患者也呈逐年提高的趋势，是病毒性肝炎之外最多的肝病发病原因之一。
在中医病证中，可归属于“酒疸”、“酒癖”、“酒臌”、“伤酒”、“积聚”、“胁痛”、“黄疸”和“黑疸”等范畴。
笔者对近几年来酒精性肝病中医临床治疗研究的文献进行分析，现综述如下。
1.病因病机研究尽管临床指南对酒精性肝病的诊断提供了依据，但酒精性肝病的疾病严重程度却经常与饮酒量不成正相关。
为了更有效地预防酒精性肝病的发生，并且提供更加有效的治疗方法，明确其病因病机显得十分必要[2]。
《黄帝内经》记载“酒性苦热”，《素问·上古天真论》提出“以酒为浆，半百而衰”，《新修本草》指出“酒，味苦，大热有毒”，《诸病源候论》认为“酒性有毒，而复大热，饮之过多，故毒热气渗溢经络，浸溢腑脏，而生诸病也”，《症因脉治·内伤黄疸》有：“酒疸之因，其人以酒为事，或饮时浩饮，大醉当风入水，兼以膏粱积热，互相蒸酿，则酒疸之证成矣”，指出了酒疸的成因及病理。
酒精性肝病的研究进展
见双下肺感染，抗感染、平喘、雾化等治疗后气促好转，但仍有咽痒、咽部异物感，咳嗽无缓解，遂行纤维支气管镜检查，发现声门下白色片状异物横卡于气管上端，后落入右侧中间支气管，判断为“气管异物”，钳夹易碎，反复钳夹及吸引后才将异物清除。
术后患者咽痒、咳嗽症状明显消除，治愈出院。
例２，男，６７岁，半年内因“发热、咳嗽、咳痰”反复发作在我科３次住院，均为“左下肺炎”，每次抗感染治疗后可退热，但咳嗽不能完全缓解，疑阻塞性病变行纤维支气管镜检查，镜下左下基底段支气管开口被一圆形光滑异物堵塞，钳夹破碎，移动后刺激患者自行咳出，经观察为一碎成两半的花生米。
追问患者无明确异物呛入病史，但患者平时酗酒，可能为醉酒后落入气管，患者无记忆。
例３，男，６０岁，因车祸行胸部ＣＴ检查，示“右上肺团片状软组织密度影，考虑占位可能”，进一步纤维支气管镜检查，发现右肺上叶开口处有蓝色丝状物堵塞，钳夹取出蓝色塑料丝团，追问患者无明确异物呛入史，后续抗感染治疗再复查，全胸片提示右上肺阴影明显缩小。
考虑此患者右肺上叶蓝色塑料丝团为所进食物中混杂有塑料丝呛入气管可能性大。
２ 讨 论成人气管支气管异物相对于儿童气管支气管异物少见，且多数无明显呛咳、窒息病史，容易误诊。
（１）成人支气管管径相对较大，而成人气管支气管内异物多为进食误吸或呛入导致，体积较小，故而呼吸困难不明显。
上述第１例女性患者，虽然有明确的异物呛入病史，但经过多家医院检查咽喉、口腔及行常规胸部Ｘ线及胸部高分辨率ＣＴ均未发现异常，经纤支镜检查后立即确诊。
（２）高龄及醉酒后患者气道敏感性差，耐受力强等原因致使延误诊治。
上述第２例患者反复同一部位肺炎，表现为发热、咳嗽、咳痰，既往体健，无吸烟史，多次胸部ＣＴ提示“左下肺炎”，且每次治疗后咳嗽缓解不明显，行纤支镜检查后见一圆形类似花生物将左下基底段支气管开口完全阻塞，用气管钳钳夹后破碎，自行咳出。
术后抗感染３ｄ，患者症状完全消失出院。
（３）临床医师未注意或患者不能提供异物吸入的病史，易导致误诊误治。
酒精性肝病的遗传危险因素
【 关键词 】 酒精性肝病 ； 疾病遗传易感性 ； 因变异 ； 学 基 遗传
ｄｉ ０３ ６ ￣ｉ ｎ１７ － ０ ９２ １ ． ． ４ ｏ： ． ９ ．ｓ． ２ ５６ ． ２０ ０ １ ９ ｓ ６ ０ ３０
本 世 纪初 ， 国南 方及 中西 部省 份酒 精 性 肝 病 我 （ｌｏｏｉ ｌｅ ｉ ａｅＡ Ｄ） 行 病 学 调 查 资 料 显 ａ ｈｌ ｉ ｒｄｓ ｓ， Ｌ 流 ｃ ｃ ｖ ｅ
肝脏 脂 质 堆积 及纤 维 化 等方 面 ， 阐述酒 精 性 肝病 的
响肝脏病理生理的发展 ， 但其对酒精产生偏爱或厌 恶的调节作用却深深地影响了 Ａ Ｄ的发展进程 ， Ｌ 毕
竟饮 酒 是 Ａ Ｄ发 生发展 的基 础 。 Ｌ
二、 遗传 变异 与 酒精代 谢 酶
遗传危险因素 。
一
胞浆 内的乙醇脱氢酶 （ｌ ｈｌ ｅｙｒ ｅａ ， ａ ｏｏ ｄｈｄ ｇｎｓ ｃ ｏ ｅ Ａ Ｈ） 以 及 线 粒 体 内 乙 醛 脱 氢 酶 （ｌ ｈｄ Ｄ ａ ｅｙｅ ｄ
因病 例 对 照 研究 表 明 与酗 酒 相 关 的基 因属 于神 经
传递基因。其 中， 最受关注的是神经递质 一氨基
丁 酸（ｙ ａ ｉｏｕｙｉ ａｉ， Ａ Ａ） ＾—ｍｎｂｔｒ ｃｄＧ Ｂ 及其 受体 在酒 精 ｃ 偏 爱或戒 断 中的调 节 作用 【 ５ Ｊ 基 因组 关 联 研究 明 。全 确 了酒精 依赖 与染 色 体 ４ １— 上 的 Ｇ Ｂ Ａ簇之 ｑ３ １ １ ＡＡ 间 的 关 联 ，后 者 被 定 义 为 Ｇ Ｂ Ａ Ａ Ｒ ２基 因 。 而 Ｇ ＢＡ Ａ Ｒ ２的基 因多态 性 与酒精 戒 断 症 状 、 日常饮 酒 量 密切 相 关 ， 并且 可 促进 非 酒精 依 赖 者对 饮 酒 的依 赖［ ６ １ 。虽然 与 嗜酒 相 关 的遗传 因素 在功 能 上 不 能 影
酒精性肝病64例临床分析
酒精性肝病64例临床分析【摘要】目的：探讨酒精性肝病（Alcoholic liver disease，ALD）发病情况、临床特征等。
方法：回顾分析酒精性肝病的易感因素。
结果：酒精性肝病患者以少数民族多见，尤以哈族及蒙古族为主，占44.35%和30.64%；发病年龄以35~47岁多见，饮酒年限以12~27年居多，体重异常占44.54%；临床症状以乏力、纳差、黄疸、腹胀为主；血清学改变以天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、胆红素升高为主。
结论：酒精性肝病对肝脏损害程度与饮酒量、饮酒种类等有关，长期大量饮酒可造成多器官损害。
【关键词】酒精性；肝病；分析酒精性肝病（ALD）是西方国家导致肝硬化的最主要病因，也是常见死因之一。
近年来，我国因乙醇所致的肝损害亦呈逐年上升趋势，乙醇已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1]。
尤其是新疆为多民族地区，饮酒量较大，ALD的发生率尤为突出。
本组就住院ALD患者的临床表现等进行回顾性分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：参照中华肝脏病分会脂肪肝和酒精肝病组2006年2月修订的酒精性肝病诊疗指南[2]，收集布尔津县医院2004年1月~2007年8月住院确诊为ALD患者，排除合并嗜肝病毒感染及资料不完整的病历，有效病历124例。
1.2 方法：统计近4年ALD患者病例，逐份填写个案调查表，包括性别、年龄、族别、身高、体重等一般情况和饮酒情况（每次饮酒量、饮酒年限等）临床表现、肝功能、肝炎病毒指标、肝脏影像学检查及其并发症，对其进行回顾性分析。
1.3 统计学处理：应用SPSS13.0软件，采用卡方检验、秩和检验等对数据进行统计处理。
P2者占42.33%；平均红细胞容积（MCV）升高者占48.36%。
2.5 乙醇相关性损害表现：33例出现乙醇相关性精神障碍表现，轻者情绪改变，中、重者出现言语不清、幻觉等症状。
30例出现戒断症状，部分出现酒精性胰腺炎及乙醇性心肌病。
酒精性肝病的研究
酒精性肝病的研究作者：范吉军杨重锐来源：《医学信息》2014年第20期酒精性肝病（ALD）是指长期过量饮酒导致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝（AFL）、酒精性肝炎（AH）、酒精性肝纤维化（AHF）、酒精性肝硬化（AC）和肝细胞癌（HCC）。
酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的最重要原因之一，约占全球死亡率的3.6%，在发达国家十分常见。
在英国各类肝硬化患者中酒精性肝硬化占80%[1]。
在我国，随着经济、生活水平的提高以及"酒文化"的影响，ALD发病率大幅提高，在某些地区已成为继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病因[2]。
邹正升[3]分析显示2002年酒精性肝病患者占所在医院住院肝病患者的1.76%，2011年上升到了4.18%。
发病率快速增高引起了人们的重视，进行了大量的研究，现从以下几个方面简要介绍近几年的研究进展。
1ALD发病的危险因素1.1酒精的的摄入量酒精的摄入量是ALD最重要的危险因素。
饮酒12~24g/d就会使肝硬化的死亡风险增加[4]。
酒精摄入量为30g/d者其肝脏疾病或肝硬化的发病率是非饮酒者的23.6倍和13.7倍[5]。
1.2饮酒的方式和种类空腹饮酒、同时饮用多种类型的酒、均可增加ALD的发病风险。
急性大量饮酒（24h内过多过快）和慢性过量饮酒（4~6w内过频）也是增加ALD发病风险的决定性因素[6]；红酒诱发ALD的风险低于其它类型的酒[7]。
1.3个体因素对酒精敏感性的个体差异是显而易见的，与男性相比，女性对酒精有更高的敏感性；同卵双胞胎同患ALD的几率是异卵双胞胎的3倍；肥胖者对酒精的敏感性也升高，可能与非酒精性脂肪肝病存在某些相同的发病机制；慢性乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒感染与酒精有协同作用[8,9]。
2ALD的发病机制2.1酒精及其代谢产物乙醛对肝脏具有直接毒性，正常情况下乙醛通过氧化代谢为乙酸，乙酸加入三羧酸循环代谢而解毒；过量饮酒，导致乙醛产生过多，不能及时代谢导致乙醛堆积，后者是酒精引起ALD最主要的毒性物质，可以引起肝细胞损伤、炎症以及细胞外基质产生和纤维化的形成。
酒精性肝病调查问卷模板
尊敬的受访者：您好！为了解我国酒精性肝病的现状、流行趋势以及相关影响因素，我们特开展此次调查。
本问卷旨在收集您的个人信息、饮酒习惯、肝病相关知识以及肝病相关症状等，所有信息仅用于科学研究，请您放心填写。
本问卷预计耗时约10分钟，感谢您的支持与配合！一、基本信息1. 性别：（1）男（2）女2. 年龄：（1）18-30岁（2）31-45岁（3）46-60岁（4）60岁以上3. 文化程度：（1）小学及以下（2）初中（3）高中/中专（4）大专（5）本科及以上4. 职业：（1）农民（2）工人（3）干部/公务员（4）教师（5）医务人员（6）企事业单位员工（7）自由职业者（8）其他5. 家庭月收入：（1）5000元以下（2）5000-10000元（3）10000-20000元（4）20000-50000元（5）50000元以上二、饮酒习惯6. 您是否饮酒？（1）是（2）否7. 您饮酒的种类：（1）白酒（2）啤酒（3）红酒（4）黄酒（5）其他（请注明：______）8. 您平均每周饮酒次数：（1）每天（2）每周3-4次（3）每周1-2次（4）每月1-2次（5）偶尔饮酒（6）从不饮酒9. 您每次饮酒的量：（1）小于50ml（2）50-100ml（3）100-200ml（4）200-300ml（5）300ml以上10. 您饮酒的原因：（1）社交应酬（2）工作压力（3）娱乐消遣（4）治疗疾病（5）其他（请注明：______）三、肝病相关知识11. 您是否了解酒精性肝病？（1）非常了解（2）了解一些（3）不太了解（4）完全不了解12. 您认为以下哪些因素与酒精性肝病的发生有关？（可多选）（1）饮酒量（2）饮酒年限（3）饮酒方式（4）性别（5）遗传因素（6）其他（请注明：______）四、肝病相关症状13. 您是否出现过以下症状？（可多选）（1）右上腹疼痛（2）恶心、呕吐（3）乏力、疲倦（4）食欲不振（5）体重减轻（6）尿黄、皮肤发黄（7）其他（请注明：______）14. 您是否曾到医院就诊，并诊断为酒精性肝病？（1）是（2）否15. 您认为酒精性肝病对您的生活和工作有何影响？（1）有很大影响（2）有一定影响（3）影响不大（4）没有影响感谢您抽出宝贵时间填写此问卷！您的参与对我们研究酒精性肝病具有重要意义。
酒精性肝病研究进展
酒精性肝病研究进展贠建蔚;苌新明【摘要】近年来随着生活水平的提高和生活方式的改变,中国酒类饮料的产量和消费量均迅速上升,人群中嗜酒者的数量也有明显增加,从而导致酒精性肝病在人群中的发病率有明显上升的趋势.在中国,乙醇已成为仅次于肝炎病毒的导致肝脏损害的第二大原因,因此酒精性肝病的相关研究应引起充分重视.此文就酒精性肝病的流行病学、易感因素、发病机制和治疗策略等方面的进展作一综述.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2012(032)001【总页数】4页(P44-47)【关键词】酒精性肝病;流行病学;易感因素;发病机制;治疗【作者】贠建蔚;苌新明【作者单位】730030,兰州大学第二医院消化科;710061,西安交通大学医学院第一附属医院消化内科【正文语种】中文酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。
ALD包括轻症酒精性肝病(MAI)、酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AHF)和酒精性肝硬化(AC)[1]。
ALD是西方国家肝硬化的最主要病因，也是肝移植的主要适应证。
相关报道[2]显示，近年来ALD在中国的发病率呈上升趋势，乙醇已成为仅次于肝炎病毒的导致肝损害的第二大病因。
因此，对ALD的研究日益引起广泛关注。
本文就ALD的流行病学、易感因素、发病机制和治疗等方面的进展作一综述。
1 ALD的流行病学嗜酒已成为当今世界日益严重的公共卫生问题。
美国12岁以上人群中约1.11亿人有饮酒习惯，且以青年人为主。
来自英国的研究[3]同样显示饮酒起始年龄的年轻化，且妇女的酒类消费增长速度有赶超男子的趋势。
近年来中国酒类产量不断增加，1993年为1846万吨，2001年为3069.87万吨，2007年达到5203.51万吨。
有报道显示中国饮酒率也有增加趋势。
李欣等[4]报道2002年辽宁省居民饮酒率为22.4%，王丽娜等[5]报道2004年河北省居民饮酒率为41.1%，杨永利等[6]报道2007年河南省居民饮酒率为58.2%，饮酒相关问题已成为中国乃至全世界面临的一大医学和社会问题。
饮酒及酒精性肝病的流行病学现状
饮酒及酒精性肝病的流行病学现状作者：谢艳迪魏来来源：《肝博士》 2017年第6期自20世纪80年代起我国酒类消费急剧增加，过度饮酒所致的一系列社会和经济问题也与日俱增。
有害饮酒已被世界卫生组织( WHO)列入全球过早死亡和致残的第五大主要危险因素，也是发展中国家导致死亡和致残的主要原因，同时Vx/HO已将有害饮酒现象相对减少至少1 0%作为自愿性全球目标，并把酒精使用的监测作为全球非传染性疾病预防控制综合监测框架的指标之一。
为了提高民众对饮酒问题的认识，现介绍中国人群的饮酒及酒精性肝病的流行病学现状。
一、我国的饮酒现状随着国民经济的发展，人民生活水平的提高，我国饮酒人群的队伍越来越壮大。
1991年北京市1 6个区县调查发现嗜酒者在一般人群中占14.3%。
2000年浙江省的流行病学调查研究中嗜酒者占调查人群的14.8%。
2004年湖南省流行病学研究中37.8%的人群有习惯性饮酒史。
2007年在全国31个省份对49527位居民进行的饮酒行为调查结果表明，人群饮酒率男性为55.6%，女性为15.0%，其中过度饮酒在男性饮酒人群中占62.7%，在女性饮酒人群中占51。
O%。
同时，人群平均饮酒量也增速显著，据统计15岁以上人群的年均饮酒量在1952年为0.4 L，1978年为2.5 L．2009年达到4.9 L，2010年攀升至6.7L。
二、长期大量饮酒的危害据2014年WHO统计，每年约有330万人因饮酒致死，占全球总死亡人数的5.9%。
造成1.39亿伤残调整寿命年损失，占全球疾病和伤残负担的5.，1%。
饮酒人群的车祸、外伤、家庭暴力、婚姻不和、旷工等发生率升高。
向小军等对多个城市的大型综合性医院急诊就诊的外伤患者的调查显示，伤害前6小时饮酒增加了故意伤害和非故意的交通伤害风险。
过去1年中饮酒频率≥1次者发生故意伤害和非故意交通伤害的风险增加。
据WHO统计，超过200种疾病或损伤与饮酒相关。
多项研究显示，长期大量饮酒者的头颈部、口腔、肺部、消化道、乳腺、膀胱等部位癌症的发生风险增加。
我国酒精性脂肪肝病的研究进展
我国酒精性脂肪肝病的研究进展
贾艳;付怡静;刘晓阳;杨国庆
【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》
【年(卷),期】2014(023)004
【摘要】酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver disease,AFLD)是过量饮酒引起的肝细胞损伤性疾病,表现为渐进性的肝脏脂肪变性、肝炎和肝硬化.目前我国人民的生活水平不断增高,酒类产品的消耗量也逐年递增,从而导致人群中酒精性脂肪肝病的发病率明显上升.本文就我国酒精性脂肪肝病的流行状况、易感因素、发病机制和预防治疗等方面作一概述,并对瘦素(leptin)在酒精性脂肪肝病治疗中的作用进行展望.
【总页数】4页(P376-379)
【作者】贾艳;付怡静;刘晓阳;杨国庆
【作者单位】河南农业大学农业部动物生化与营养重点开放实验室,河南郑州450002;河南农业大学生命科学学院动物基因工程实验室,河南郑州450002;河南农业大学农业部动物生化与营养重点开放实验室,河南郑州450002;河南农业大学生命科学学院动物基因工程实验室,河南郑州450002;新乡医学院基础医学院;河南农业大学生命科学学院动物基因工程实验室,河南郑州450002
【正文语种】中文
【中图分类】R575
【相关文献】
1.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展 [J], 刘阳;陈冉;于世家;文涛
2.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的中医临床研究进展 [J], 李春秀;庞健丽
3.非酒精性脂肪肝病与2型糖尿病关系的研究进展 [J], 张海伟;傅继华
4.非酒精性脂肪肝病与2型糖尿病关系的研究进展 [J], 张海伟; 傅继华
5.中药复方治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床研究进展 [J], 王悦;李小娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
酒精肝病的研究进展
酒精肝病的研究进展标签：酒精肝病；发病机制；治疗方法；研究进展酒精肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，ALD包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等[1]。
本文综述了ALD发病机制及治疗方法的研究进展。
酒精性肝病的发病机制酒精代谢对肝脏的损害：乙醇本身对肝脏具有毒性作用，其在细胞色素P4502E1的作用下，经过乙醇脱氢酶、微粒体乙醇氧化、过氧化氢酶三个系统，代谢为使大多数肝细胞线粒体和微管损伤的乙醛，乙醛再与多种蛋白结合形成乙醛蛋白加和物（APA），APA不论本身，还是引起免疫反应，均能使肝细胞炎症损伤和凋亡。
刘莉等通过给予大鼠乙醇灌胃，观察肝脏病理组织见较多脂滴，线粒体基质密度增高；重者可见线粒体膜断裂，嵴断裂或消失，形态各异；糖原增多，分布不均；细胞核内染色质分布异常[2-3]。
氧化应激和脂质过氧化：乙醇主要经过乙醇脱氢酶（ADH）及细胞色素P450 2E1（CYP2E1）途径代谢，从而诱导氧化应激反应产生自由基，少量氧自由基对人体有益，过度饮酒则产生的大量活性氧，打破了机体内氧化、抗氧化平衡，进而破坏肝细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，毁坏溶酶体，使肝细胞凋亡[4]。
许传芹通过培养“人永生化正常肝细胞株”，证实CYP2E1的激活是酒精诱导的氧化应激的重要途径。
任伟光通过研究，发现随着酒精性肝炎及肝纤维化的进展，Fas/FasL基因的表达明显增强，证实Fas/FasL系及其下游的外源性细胞凋亡信号转导通路在该病的发展中具有重要的作用。
免疫学对肝脏的损伤：在ALD中，免疫激活是炎症及肝损伤维持的重要因素，肝脏产生的Kupffer细胞和自然杀伤T细胞（NKT）是机体固有免疫系统的重要组成部分，Kupffer细胞具有免疫调节功能，而NKT可直接造成肝细胞损伤。
酒精活化抗炎提呈细胞，使Kupffer细胞功能异常，进而刺激炎性细胞释放各种炎性介质，导致炎性反应损伤肝细胞。
中药对酒精性肝病研究进展
中药对酒精性肝病研究进展摘要：酒精性肝病（alcoholic liver disease）是慢性酒精中毒的主要表现之一，临床上表现为酒精性肝炎、脂肪肝和酒精性肝硬化。
随着我国人民生活水平的提高以及就业工作压力的剧增，过量、长期饮酒的人逐年增加，我国酒精性肝病发病率有明显的上升趋势。
中药对酒精性肝病的治疗有显著效果。
本文对近年来治疗酒精性肝病的中药进行综述，以期指导临床。
关键词：中药;酒精性肝病酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现之一，脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化是它的主要表现，三者可以同时出现或者单独出现。
目前研究发现，酒精性肝病的危险因素包括饮酒量、饮酒时间、饮酒频率、肥胖以及遗传因素等。
我国大部分省市的流行病学研究显示，我国酒精性肝病发病率有明显增高的倾向。
西医认为过量饮酒后，胃黏膜损伤，酒精更易进入血液至肝门静脉，直接损伤肝细胞或者通过氧化应激、线粒体改变等机制损伤肝细胞。
参考中医文献、书籍，中医认为大量饮酒导致酒精性肝病，是因为饮食酒酪，导致湿热内生，侵犯肝胆，故导致肝功能损害。
湿热毒邪蕴结体内，肝循经阴器，过少腹，布两胁，湿热下注。
故可致胁肋胀痛、口苦呕恶、目赤肿痛、身目俱黄等症状。
[1]。
近年来，中医对酒精性肝病的研究在不断进展，现对近年来的中药治疗酒精性脂肪肝的实验研究现状进行综述。
1.酒精性肝病流行病学现状调查显示，在我国，肝硬化很大一部分是病毒性肝炎后肝硬化，酒精性肝病也在逐年增加，随着我国人民生活质量的显著改善以及酒产品的产量及消耗量不断升高，患酒精性肝病的人数逐年上升。
2002 至 2010 年我国北方地区肝硬化患者病因构成和变化趋势分析表明:酒精性肝病已成为北方肝硬化的第三位病因，乙型病毒性肝炎后肝硬化的构成比由原来的81. 5% 降至66. 8% ，而酒精性肝硬化所占比列却从3% 上升至7.7% ，近10年来上升了2.3%[2] 。
酒精性肝病现已成为我国和大多数发达国家的主要慢性肝病之一。
酒精性肝病60例临床分析
酒精性肝病60例临床分析目的:探讨酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发病情况及临床特征等。
方法:回顾性分析酒精性肝病的易感因素及临床诊治。
结果:酒精性脂肪肝病例中,AST、ALT升高不明显或轻度增高,多小于正常值2倍以下。
酒精性肝炎AST、ALT明显增高,以AST为主,75%的病例AST/ALT>2;98%的酒精性脂肪肝和酒精性肝炎病例GGT均有不同程度的升高,酒精性肝炎升高明显且升高幅度大于AST、ALT,部分病例伴胆红素增高。
结论:酒精性脂肪肝及酒精性肝炎高发年龄均在30～60岁;男性患病率明显高于女性,与男性好酒、交往多有关;酒精性肝病易合并糖尿病及高脂血症,分别占18.3%和85.0%。
标签：酒精性肝病(ALD);酒精性脂肪肝(AFL);酒精性肝炎(AH);AST;ALT酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是临床上常见的一种疾病,随着人民生活水平的提高及饮酒量的增加,其发病率逐年增加,须加以重视。
酒精性肝病一般分为轻型ALD、酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)和酒精性肝硬化(ALC)4种类型。
1 资料与方法1.1 一般资料本组收集2006年3月~2008年10月我院住院的酒精性脂肪肝及酒精性肝炎患者共60例。
其中,男49例(81.7%),女11例(18.3%);年龄23～84岁,平均45.5岁;酒精性肝炎37例,酒精性脂肪肝23例。
1.2 合并症分析依据内科学教材(第6版)糖尿病及高脂血症诊断标准进一步判断有无合并糖尿病及高脂血症,合并糖尿病者11例(18.3%),其中,酒精性脂肪肝中4例(36.4%),酒精性肝炎中7例(63.6%)。
合并高脂血症51例,以高三酰甘油血症为主者28例,以高胆固醇血症者为主15例,混合高脂血症8例,酒精性脂肪肝病例中高三酰甘油血症12例,占52%。
1.3 临床表现ALD患者临床症状无特异性,常见为乏力、纳差、黄疸、腹胀等,少数无明显症状。
酒精性肝病的研究进展
酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、肝硬化的统称，是指由于过量乙醇（酒精）摄入导致的肝脏损坏及其一系列病变。
在欧美，ALD是肝病相关疾病及死亡的主要病因。
在亚洲各国，包括我国，尽管病毒性肝炎所致的各种肝病占主要地位，但是随着消耗酒精量的增加，人们饮食结构的改变，ALD的发病率也日益增加。
因此加强ALD的防治和研究实为当前面临的重要课题。
1ALD的致病因素ALD的主要危险因素与饮酒量、饮酒方式、性别、遗传、营养、肝炎病毒感染等有关。
（1）饮酒量与饮酒方式：目前认为，引起ALD的最低饮酒量及年限为每天160g，连续5年；引起酒精性肝硬化的饮酒量和年限是每天160g，连续20年。
但小于上述摄入量，也可发生ALD。
此外，其危害性与饮酒方式也有关，如一次大量饮用的危险性比小量分次饮用为大，其机制可能与降低胃黏膜乙醇脱氢酶（ADH）和肝脏谷胱甘肽（GSH）水平以及加速胃排空有关。
（2）性别：女性对酒精较男性敏感，安全饮酒剂量较男性低。
女性更容易患ALD，病情也更严重，且治疗后易复发。
其原因可能有二：其一是女性平均体重比男性低，且体内含水分相对较少，而含脂肪较多，因此，饮等量酒精，女性血中酒精浓度较男性高；其二是女性胃内ADH的含量较男性低，其在胃内的代谢减少引起血中乙醇浓度升高。
（3）遗传：本病的发生常有家族倾向，有些患者存在乙醇的氧化障碍，现认为与酒精代谢有关的酶，ADH、ALDH和细胞色素P450编码基因的多态性在ALD的遗传倾向中具有重要意义。
（4）营养状况：在营养充足的情况下，饮酒在一定范围内不会引起肝损害或很轻微，而严重蛋白与热量摄入不足的病人其肝脏损伤很严重，推测营养不良使谷胱甘肽和维生素E等保护性抗氧化剂缺乏促使ALD的发生。
但高热量、高脂饮食也有助于产生酒精性肝病。
体重超过正常值120%，发生酒精性肝炎和肝硬化的危险性增加1倍。
酒精性肝病68例临床分析
酒精性肝病68例临床分析摘要】目的观察酒精性肝炎的临床表现，治疗及预后。
方法对我院2004年2月—2008年4月收治的68例酒精性肝炎患者的资料进行回顾性分析。
结果 68例酒精性肝炎患者，实验室检查均无病毒性肝炎史，血清肝炎病毒标志物检查亦阴性。
经对症治疗后显效38例，有效23例，总有效率89.7%；转为肝硬化6例，死亡1例。
结论长期大量饮酒是引起酒精性肝病的主要原因，严格戒酒是其良好预后的关键。
【关键词】酒精性肝病酒精性肝硬化酒精性脂肪肝酒精性肝病是长期大量饮酒所致的肝损坏，主要表现为酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化，三者可独立存在或者混合存在。
随着我国国民经济的发展，生活方式、饮食习惯和结构的改变，酒精性肝炎的发病率近年有日益增高的趋势。
1 资料与方法1.1资料收集我院2004年2月—2008年4月收治的68例酒精性肝炎患者，均为男性，年龄27-68岁，饮酒史10-30年，平均酒龄15.8年，平均饮酒量142g/d。
1.2临床表现 68例均有不同程度的食欲不振，倦怠乏力、恶心、呕吐、腹胀等症状，有时伴有上腹部疼痛。
经B超及CT检查，其中18例显示肝硬化和脾肿大。
1.3治疗方法全部病例均严格戒酒，每天50-75g优质蛋白（有意识障碍者除外），保肝治疗静滴还原性谷胱甘肽1.8g/d、口服维生素C、护肝宁、多烯磷脂酸胆碱等对症治疗。
同时每月检查肝功能1次。
1.4疗效观察指标重点观察患者的ALT、r-GT、SB的复常率及复常时间。
2个月内恢复正常者为显效；3个月内恢复正常者为有效；6个月后仍异常者为无效，同时观察患者的不良反应。
1.5统计学方法采用SPSS10.0软件进行t检验。
2 结果2.1疗效治疗6月后显效38例，有效23例，总有效率89.7%，转为肝硬化6例，死亡1例。
2.2实验室检查全部病例均无病毒性肝炎史，血清肝炎病毒标志物检查均阴性。
血清丙氨酸转氨酶（ALT）（262.3±62.3）U、r-谷氨酸转肽酶（r-GT）（480±123.5）U、血清胆红素（SB）(34.5±10.3）umol/l。
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Ｋ ｅ ｙｗ ｏ ｒ ｄ ｓ ： ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ ，ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ；ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃｐ ｒ ｅ ｄ ｉ ｓ ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ；ｐ ｏ ｌ ｙ ｍ ｏ ｒ ｐ ｈ ｉ ｓ ｍ ，ｓ ｉ ｎ ｇ ｌ ｅ ｎ ｕ ｃ ｌ ｅ ｏ ｔ ｉ ｄ ｅ ；ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ ． ２ ０ １ ７ ． ０ ２ ． ０ ３ ９ 收稿日期： ２ ０ １ ６－ ０ ９－ １ ８ ； 修回日期： ２ ０ １ ６－ １ ０－ １ ２ 。 作者简介： 杨馥宁（ １ ９ ９ ０－ ） ， 女， 主要从事临床检验诊断学与免疫学 方面的研究。 通信作者： 黄晶， 电子信箱： ｊ ｌ ｕ ｈ ｕ ａ ｎ ｇ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ＠１ ２ ６ ． ｃ ｏ ｍ 。
Ｏ Ｒ＝ ２ ． ７ ９ ， ９ ５ ％Ｃ Ｉ ： １ ． １ ３ ６ ． ９ ２ ， Ｐ＝ ０ ． ０ ２ ６ ； Ｏ Ｒ 相关（ ＝ ３ ． ５ ０ ， ９ ５ ％Ｃ Ｉ ： １ ． ７ ３ ７ ． ０ ８ ， Ｐ＝ ０ ． ０ ０ １ ） 。研究表明 Ｓ Ｏ Ｄ ２基因多态性可增加对酒精性肝硬化的易感性， 提示氧化应激在酒精性肝硬化发展过程中具有重要 作用。 谷胱甘肽 Ｓ － 转移酶（ Ｇ Ｓ Ｔ ） 是体内生物转化最重 要的Ⅱ相代谢酶， 参与机体解毒并具有抗氧化作用。
Ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈｐ ｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃｓ ｕ ｓ ｃ ｅ ｐ ｔ ｉ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙｔ ｏａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃｌ ｉ ｖ ｅ ｒｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ
Ｙ Ａ Ｎ ＧＦ ｕ ｎ ｉ ｎ ｇ ，Ｈ Ｕ Ａ Ｎ ＧＪ ｉ ｎ ｇ ．（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ，Ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｊ ｉ ｌ ｉ ｎＵ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｃ ｈ ｕ ｎ １ ３ ０ ０ ２ １ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ （ Ａ Ｌ Ｄ ）ｉ ｓ ｏ ｎ ｅ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｍ ｏ ｓ ｔ ｃ ｏ ｍ ｍ ｏ ｎ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ ｉ ｎ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ ｗ ｉ ｔ ｈ ａ ｃ ｏ ｍ ｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｅ ｄ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ
个独立危险因素［ 比值比（ Ｏ Ｒ ）＝ ３ ． ５ ３ ， ９ ５ ％ 可信区间 ９ ５ ％Ｃ Ｉ ） ： １ ． ３ １ ９ ． ４ ７ ， Ｐ＝ ０ ． ０ １ ２ ］ 。 （ Ａ Ｌ Ｄ Ｈ ２基因位于染色体 １ ２ ｑ ２ ４ ， 拥有 ２个等位基 因， 即野生型 Ａ Ｌ Ｄ Ｈ ２ １和 突 变 型 Ａ Ｌ Ｄ Ｈ ２２ 。Ａ Ｌ Ｄ Ｈ ２ ２突变型编码的酶活性明显降低甚至完全丧失， 不能快速将乙醛代谢成乙酸， 使乙醛在体内大量蓄 积， 易出现面色潮红、 心动过速及恶心、 呕吐等醉酒症
９ ］ １ ０ ］ 状［ 。有学者 ［ 研究发现， 这一现象主要存在于日
进行 Ｇ Ｓ Ｔ Ｍ １和 Ｇ Ｓ Ｔ Ｔ １ 基 因 分 型 分 析， 结果发现 Ｇ Ｓ Ｔ Ｔ １基因缺失出现的频率在 Ａ Ｌ Ｄ患者中明显高于 健康对照组 （ Ｏ Ｒ＝１ ． ６ ７ ， ９ ５ ％Ｃ Ｉ ：１ ． ０ ３ ２ ． ７ １ ， Ｐ＝ ） ， 而Ｇ Ｓ Ｔ Ｍ １基因缺失频率在两组间差异无统 ０ ０ ２ ７ 计学意义。Ｇ Ｓ Ｔ Ｔ １联合 Ｇ Ｓ Ｔ Ｍ １基因缺失可显著增加 发生严重 Ａ Ｌ Ｄ 的风险 （ Ｏ Ｒ＝４ ． ３ ０ ， ９ ５ ％Ｃ Ｉ ：１ ． ８ ９
１ ５ ］ Ｌ ａ ｄ ｅ ｒ ｏ 等［ 对１ ５ ３例严重 Ａ Ｌ Ｄ患者和 ２ ４ １例健康者
Ａ Ｄ Ｈ ２ ２有一定的相关性， 携带这 ２种等位基因可减 少发生 酗 酒 的 风 险。德 国 一 项 大 样 本 病 例 对 照 研 究
［ ８ ］
发现， Ａ Ｄ Ｈ １ Ｃ １／ １ 可作为酗酒者发生 ０例受试者进行研究， 其中 Ａ Ｌ Ｄ患者 ３ ２ ２例， 对照 组１ ６ ８例。筛查了乙醇代谢酶基因和氧化应激相关 基因的 １ ４个 Ｓ Ｎ Ｐ位点， 多变量分析结果显示， Ａ Ｄ Ｈ １ Ｂ ｒ ｓ ２ ０ ６ ６ ７ ０ １ Ｃ Ｃ 、 Ｍ ｎ Ｓ Ｏ Ｄｒ ｓ ４ ８ ８ ０ Ｔ Ｔ和 Ｇ Ｓ Ｔ Ｍ １基因缺失是 Ｌ Ｄ的独立危险因素， 各基因之间可 印度酗酒者发生 Ａ 能存在协同作用影响疾病的发生。这一发现可用来 识别发生 Ａ Ｌ Ｄ的高危人群， 也有助于对印度酗酒者的 正确管理。 遗传性血色素沉着症（ ｈ ｅ ｍ ｏ ｃ ｈ ｒ ｏ ｍ ａ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ， Ｈ Ｆ Ｅ ） 基 因编码的 Ｈ Ｆ Ｅ蛋白可调节机体对铁的吸收， 当人体 内铁超载时， 通过促进氧化应激反应造成肝细胞损 伤。近年来， Ｈ Ｆ Ｅ基因多态性与 Ａ Ｌ Ｄ之间的关系引 起了国内外学者的广泛关注。 Ｈ Ｆ Ｅ基因有 ２种常见
Ｐ＝ ０ ． ０ ０ １６ ） ， 同时还发现 酗酒者中要高于酗酒者（
３ ８ ０
临床肝胆病杂志第 ３ ３卷第 ２期 ２ ０ １ ７年 ２月㊀ＪＣ ｌ ｉ ｎＨ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｌ ， Ｖ ｏ ｌ ． ３ ３Ｎ ｏ ． ２ ， Ｆ ｅ ｂ ． ２ ０ １ ７
Ａ Ｄ Ｈ ２与 Ａ Ｄ Ｈ ３存 在 连 锁 不 平 衡， 提示 Ａ Ｄ Ｈ ３ １与
㊀㊀酒精性肝病（ Ａ Ｌ Ｄ ） 是因长期过量摄入酒精所致 的一种慢性肝病， 其疾病谱包括酒精性脂肪肝、 酒精 性脂肪性肝炎、 酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在 西方国家， Ａ Ｌ Ｄ是导致肝硬化最重要的病因， 也是致 死性终末期肝病的主要病因之一
［ １ ］
Ｇ ＷＡ Ｓ ） 和大规模候选基因关联分析技术的发展， 现已 发现多个与 Ａ Ｌ Ｄ发病相关的单核苷酸多态性（ ｓ ｉ ｎ ｇ ｌ ｅ ， Ｓ Ｎ Ｐ ）位 点， 本文就近年来 ｎ ｕ ｃ ｌ ｅ ｏ ｔ ｉ ｄ ｅｐ ｏ ｌ ｙ ｍ ｏ ｒ ｐ ｈ ｉ ｓ ｍ Ａ Ｌ Ｄ的遗传学研究进展作一综述。 １ ㊀酒精代谢基因多态性 饮酒后， 人体摄入的乙醇 ９ ０ ％以上经肝脏进行代 Ａ Ｄ Ｈ ） 和微粒体内细胞色素 谢， 经胞质内乙醇脱氢酶（ Ｐ ４ ５ ０２ Ｅ １ （ Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｅ １ ） 催化， 乙醇被氧化为乙醛， 后者经 乙醛脱氢酶（ Ａ Ｌ Ｄ Ｈ ） 代谢为乙酸， 最终转变为二氧化 碳和水排出体外。Ａ Ｄ Ｈ 、 Ａ Ｌ Ｄ Ｈ ２和 Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｅ １是乙醇代 谢通路的关键酶， 三者均存在基因多态性， 不同基因 个体通过表达不同的酶活性来影响机体对乙醇的易
２ ０ ％ ４ ０ ％ 发生酒精性肝炎， ８ ％
２ ０ ％ 发展为酒精
［ ４ ］
性肝硬化。提示除了饮酒量本身之外， 还有其他因素 影响 Ａ Ｌ Ｄ的发生与发展。一项双胞胎研究 发现， 同卵双胞胎和异卵双胞胎之间的疾病一致性可相差 ３ 倍， 说明 Ａ Ｌ Ｄ的发生与发展存在个体间的遗传差异。随 着全基因组关联研究（ ｇ ｅ ｎ ｏ ｍ ｅｗ ｉ ｄ ｅａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ，
５ ］ 感性， 进而导致不同的饮酒行为。我国学者 ［ 研究发 Ａ Ｄ Ｈ ２ ２编码的酶具有较高活性， 可使乙醇分解 现，
。近年来， 随着经
济发展和人们生活水平的不断提高， 人均饮酒量在中 国和印度等发展中国家呈快速增长趋势， 尤其是在中 国， Ａ Ｌ Ｄ已成为继病毒性肝炎之后导致肝损伤的第二
２ ］ 大病因 ［ 。Ａ Ｌ Ｄ发病机制复杂， 可能是环境与遗传易 ３ ］ 感性相互作用的结果。研究 ［ 发现， 长期酗酒者中仅
杨馥宁， 等．酒精性肝病的遗传易感性研究现状
３ ７ ９
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杨馥宁，黄㊀晶
（ 吉林大学白求恩第一医院 检验科，长春 １ ３ ０ ０ ２ １ ）
摘要： 酒精性肝病（ Ａ Ｌ Ｄ ） 是临床上最常见的慢性肝脏疾病之一， 其发病机制复杂。遗传因素在 Ａ Ｌ Ｄ的发病中具有重要作用， 可 能是潜在的 Ａ Ｌ Ｄ治疗靶点。综述了近年来与 Ａ Ｌ Ｄ相关的遗传易感基因， 探索这些基因在 Ａ Ｌ Ｄ发生发展中的作用机制， 可为临床 Ｌ Ｄ提供理论依据。 有效评估、 诊断以及防治 Ａ 关键词： 肝疾病，酒精性；疾病遗传易感性；多态性，单核苷酸；综述 中图分类号： Ｒ ５ ７ ５ ． ５ ㊀㊀㊀文献标志码： Ａ ㊀㊀㊀文章编号： ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ （ ２ ０ １ ７ ） ０ ２－ ０ ３ ７ ９－ ０ ５
ｓ ｉ ｓ ． Ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｐ ｌ ａ ｙ ａ ｎｉ ｍ ｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｅ ｉ ｎｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ Ａ Ｌ Ｄａ ｎ ｄ ｍ ｉ ｇ ｈ ｔ ｂ ｅ ｔ ｈ ｅ ｐ ｏ ｔ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｔ ａ ｒ ｇ ｅ ｔ ｓ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ａ Ｌ Ｄ ． Ｔ ｈ ｉ ｓ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｌ ｅ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｓ ｔ ｈ ｅｓ ｕ ｓ ｃ ｅ ｐ ｔ ｉ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄｗ ｉ ｔ ｈＡ Ｌ Ｄｉ ｎｒ ｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ａ ｎ ｄｐ ｏ ｉ ｎ ｔ ｓ ｏ ｕ ｔ ｔ ｈ ａ ｔ ｔ ｈ ｅｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｎｔ ｈ ｅ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｍ ｅ ｎ ｔ ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｏ ｆ Ａ Ｌ Ｄｃ ａ ｎ ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｄ ｅ ａ ｔ ｈ ｅ ｏ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｂ ａ ｓ ｉ ｓ ｆ ｏ ｒ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ， ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｎ ｄｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ａ Ｌ Ｄｉ ｎｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ ．