神经病学重点总结
神经病学重点总结
神经病学重点总结霍纳Horner综合症：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧脸部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别：前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。
后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉的分类：1浅感觉。
来自皮肤和粘膜的触觉、温度觉和痛觉。
2深感觉。
来自肌腱、肌肉、鼓膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。
3复合感觉。
是大脑顶叶感觉皮质对各类深浅感觉进行分析比较和整合而产生，包括实体觉、图形觉、定位觉、两点分辨觉和重量觉等。
感觉障碍的常见类型（定位诊断）：一末梢型。
双侧对称性以四肢结尾为主的各类感觉障碍，越向远端越明显。
二神经干型。
某一周围神经干受损时，其支配区各类感觉呈条块状障碍。
三后根型。
后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段散布一致，伴放射性痛。
四脊髓型。
部位不同临表各异。
1传导束型。
受损节段平面以下感觉缺失或消退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并显现感觉性共济失调。
侧索病变，对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保留。
脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。
2后角型。
节段性散布的感觉障碍仅阻碍痛温觉，保留触觉和深感觉。
3前联合型。
双侧对称性节段性痛温觉缺失或消退，触觉保留。
五脑干型。
为交叉性感觉障碍。
六丘脑型。
对侧偏身感觉缺失或消退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
七内囊型。
对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
八皮质型。
为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别：1分布：整肢体为主|肌群为主。
2肌张力：增高|降低。
3腱反射：增强|减低。
4病理反射：有|无。
5肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。
6肌束颤动：无|可有。
7神经传导：正常|异常。
8失神经电位：无|有。
大脑半球损害的症状和定位：1额叶。
要紧为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2颞叶。
一侧颞叶的局部病症较轻，专门在右边时，有时称为静区。
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学重点考点总结
神经病学一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
二失语1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2）经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3）完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。
优势半球大范围病变所致。
4）命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1．颈内动脉系统TIA(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
神经病学 重点
1、去皮层综合征:是一种较广泛的皮层缺氧性损害,在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质因受损较重而处于抑制状态而出现的一系列症状。
2、急性脊髓炎:是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。
3、基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。
临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。
4、癫痫持续状态:或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止5、亨特氏（Hunt）综合征:又称膝状神经节炎，是一种常见的周围性面瘫。
主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。
6、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症，临床表现具有发作性、短暂性、重复复兴和刻板性的特点。
7、闭锁综合症：当双侧脑桥基底部病变，累及双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束时，出现双侧中枢性面瘫，舌瘫，和四肢中枢性瘫痪，意识存在，只能用眼球示意，不能吞咽和讲话。
8、运动神经元病:是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。
9、帕金森病的主要临床表现：1静止性震颤，2肌强直，3运动迟缓，4姿势步态障碍5 其他症状 Myerson征，言语缓慢，多汗，便秘和溢脂性皮炎治疗：综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。
常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DA受体激动剂：如溴隐亭、培高利特，通常与美多巴合用，年轻患者可单用；⑤单胺氧化酶B抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂10、重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。
神经病学重点
1.总论—-定位诊断、体格检查、辅助检查 (1)2.周围神经病 (10)3。
脊髓疾病 (12)4。
脑血管疾病 (15)5。
运动障碍疾病 (19)6.癫痫 (21)7。
重症肌无力 (23)8。
其他 (25)注释：本文档页码标注以八年制第2版《神经病学》为准.●问答◆选择✧名解●记忆(仅供参考）(总论很重要！）1。
总论—-定位诊断、体格检查、辅助检查✧绪论——症状分类P11.缺失（破坏）症状（Destruction）2.释放症状（Release）3.刺激症状(Irritation）4.休克症状(Shock）急性、严重第二章第一节脑神经✧大脑分叶:Frontal lobe，Temporal lobe ,Parietal lobe，Occipital lobe●☆☆十二对脑神经cranial nerves的英文名I—Olfactory，II-optic，III-oculomotor, IV—trochlear, V-trigeminal, VI-abducent，VII—facial，VIII—vestibulocochlear，IX—glossopharyngeal，X—vagus, XI-accessory，XII—hypoglossal●12对脑神经连接脑的部位（用于理解损伤的定位）——表2-1 脑神经的解剖生理概况；图2—4脑神经进出脑的部位P3I—端脑,II—间脑，III、IV-中脑，V-脑桥,VI、VII、VIII桥延沟，IX、X、XI、XII-延髓✧脑神经功能：128感觉，579 11 12运动，579 10混合369 10副交感●☆☆除支配面下部肌的面神经核（即面神经核下半）和舌下神经核只接受单侧(对侧)皮质核束支配外,其他脑神经运动核均接受双侧皮质核束的纤维。
（两个下，一个半神经是单侧的P5）1、嗅神经Olfactory:嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传导皮质的感觉系统。
神经病学重点总结
一中枢神经：中枢神经系统CNS包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。
（一）大脑半球（优势半球为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧。
非优势半球多为右侧大脑半球，主要在音乐、美术、综合能力、空间、几何图形和人物面容的识别及视觉记忆功能等方面占优势。
）1额叶：与精神、语言和随意运动有关。
（1）中央沟与之前的中央前沟之间为中央前回，是大脑皮质运动区。
（2）额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶凝视，更后部位的病变产生书写不能。
2顶叶：与躯体感觉有关。
顶下小叶（缘上回和角回）病变：①体像障碍②古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。
（3）失用症3颞叶①优势半球颞上回后部损害—感觉性失语②优势半球颞中回后部损害—命名性失语③颞叶钩回损害—幻嗅和幻味，做添舌咀嚼动作，称钩回发作④海马损害—近记忆障碍⑤优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变—精神症状⑥颞叶深部的视辐射纤维和视束受损—视野改变4枕叶（1）视觉中枢受损—①全盲：视物不见，对光反射存在②黄斑回避：一侧视中枢病变可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响③距状裂以下舌回受损可产生所测同向性上象限盲，距状裂以上楔回损害可产生对侧同向性下象限盲。
（2）优势侧纹状区周围病变—视觉失认（3）顶枕颞交界区病变—视物变形5岛叶：内脏运动和感觉。
6边缘叶：包括隔区、扣带回、海马回、海马旁回和钩回。
【边缘系统：边缘叶与杏仁核、丘脑前核、下丘脑、中脑被盖、岛叶前部、额叶眶面等结构共同组成。
损害时可出现情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉，反应迟钝等精神障碍及内脏活动障碍。
】（二）内囊（位于基底节区）位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，有纵行的纤维束组成。
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1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
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神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括：①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内侧面。
②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基底节和红核等处，与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。
神经病学完整版重点总结
神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学，包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。
本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。
神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞，可分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
大脑是人类最为复杂的器官，分为左右两个半球，每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
大脑皮层由许多不同功能的区域组成，包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。
小脑位于脑干和脑室下方，在运动协调等方面发挥重要作用。
脑干连接大脑和脊髓，并且控制许多生命支持功能，如呼吸、循环和吞咽。
脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。
脑神经包括12对神经，分布在头颈部区域。
其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动，五对神经主要控制咀嚼和面部表情，七对神经负责面部感觉和味觉，八对神经控制听觉和平衡感。
脊神经由31对神经组成，处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓，负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。
神经系统疾病神经系统疾病的类型很多，其中一些比较常见的神经系统疾病包括：脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。
脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。
治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。
癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍，表现为反复发作的癫痫发作，其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。
治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病，表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。
多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，表现为中枢神经系统的损害，主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。
治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。
神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学，包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。
神经病学完整版重点总结
神经病学完整版重点总结————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期:ﻩ神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→Ｅ－W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）:指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Hoｒnｅr综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉－脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
神经病学重点整理
神经病学重点总结一、名词解释：1、Broca失语（表达性、运动性失语）：由优势侧额下回后部病变引起，临床表现以口语表达障碍最突出（说不清），谈话非流利、电报式语言、讲话费力，找词困难、用词不当、只能讲一两个简单得词，或者仅能发出个别的语音。
2、Wernicke失语（听觉性、感觉性失语）：由优势侧颞上回后部病变引起，临床特点为听理解障（听不懂），听觉正常，但听不懂别人和自己的话；口语表达流利型，语量增多，但混乱割裂，缺有意义词汇，难以理解、答非所问。
3、Hornor症：4,、短暂性脑缺血发作（TIA）：颈内动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足导致的供血区局灶性的神经功能障碍，出现相应的症状与体征，一般5分钟内达高峰，一次持续发作常维持5-20分钟，最长不超过24小时，可反复发作。
5、Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称Jackson发作；严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪，称Todd麻痹。
6、脊髓半切综合征：脊髓半侧损害导致，出现同侧上运动神经元瘫痪和对侧痛温觉障碍。
二、填空选择：1、弯腰侧卧位，L3-4（L2-S3间隙均可）椎间隙穿刺，正常压力80-180mmH2O。
2、缺损症状：正常功能减弱或缺失（偏瘫、失语）刺激症状：神经结构受激惹时所缠身的过度兴奋（痫性发作、根性痛）释放症状：高级中枢受损后，起控制的低级中枢功能释放（锥体束征）休克症状：中枢神经系统局部严重病变引起与之功能相隔的远隔部位神经功能短暂缺失。
（脑休克，脑出血，脊髓休克）3、嗜睡：是意识障碍的早期表现。
患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。
昏睡：是一种比嗜睡较重的意识障碍。
患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊，简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。
(完整word版)神经病学完整版重点总结
②眼睑及眼球能垂直运动， 以睁闭眼动作或眼球运动与外界交流；
③病人面无表情、 不能
张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；
④有正常睡眠周期； ⑤大小便失禁； ⑥脑电图正
常。
延髓外侧综合征 Wallenberg syndrome： ①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核） ； ②
病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经） ； ③病灶侧共济失调（绳状体） ； ④
周围性眩晕：由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，常伴眼震、 耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等；
中枢性眩晕：由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代
表区病变所致。症状较轻，持续时间较长，见于
V-BA ↓、脑干肿瘤等。
舌咽、迷走神经
受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丧失，咽反射消失。
面神经管镫骨肌支水平损害→听觉过敏。
面神经管镫骨鼓索神经水平损害→面瘫、舌前 茎乳孔以外病变→单纯面瘫。
2/3 味觉受累。
动眼神经 【周围性眼肌麻痹】 动眼神经麻痹→上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。上睑
下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调节反射消失、复 视。 滑车神经麻痹→上斜肌。眼球向外下方活动受限，复视。 展神经麻痹→外直肌。眼球内斜视，外展运动受限，复视。 三条神经受损→眼球固定、无复视，见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。
【核性损害】
三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经
运动纤维→支配面上部各肌 (额肌、 皱眉肌和眼轮匝肌 ) 的神经元接受双侧皮质延髓束控制，
神经病学重点总结
名词解释失语；是指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写6个基本方面能力残缺或丧失。
痫性发作：是指由于大脑皮质神经元异常发电而导致的短暂脑功能障碍。
晕厥：由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。
眩晕;是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应是真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉。
特发性面神经麻痹：亦称面神经炎或贝尔麻痹。
是因颈乳孔内面神经非特异性炎症所知周围性面瘫。
癫痫持续状态SE：是癫痫持续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。
大题腰椎穿刺适应症：1留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病等的诊断2测量颅内压或行动力学实验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况3动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗4注入发射性核素行脑、脊髓扫描5注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡，或注入药物治疗相应疾病。
禁忌症：1颅内压明显升高，或已有脑疝迹象，特别是怀疑后颅窝存在占位性病变2穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤3明显出血倾向或病情危重不宜搬动4脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态。
短暂性脑出血：颈内动脉系统TIA：临表与受累血管分布有关。
大脑中动脉供血区TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。
大脑前动脉供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。
颈内动脉供血区可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。
颈内动脉主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫【病侧单眼一过性黑蒙、失明和或对侧偏瘫及感觉障碍】，Horner交叉瘫（病侧Horner征、对侧偏瘫）椎基底动脉系统TIA：最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常的复视。
(完整)神经病学必考重点
神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现：肌力减退、肌张力减低或消失（无“折刀”现象)、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显.P822、单纯疱疹脑炎(HSE）的病理：脑实质中出血性坏死;嗜酸性包涵体；（袖套状淋巴细胞浸润,小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死）。
P2353、几种失语症的特点：①Broca失语：表达性失语或运动性失语；②Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语；③传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）;④经皮质性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；⑤完全性失语；⑥命名性失语：遗忘性失语,命名不能。
P694、延髓麻痹（真性延髓麻痹、球麻痹）的表现：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。
P465、根性感觉障碍特点:剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位：(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能内上、内向、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失.P348、视野缺损定位:①双眼颞侧偏盲:视交叉中部；②双眼对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质；③双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部；④双眼对侧同向下象限盲：顶叶。
P779、脑血栓形成病因：动脉粥样硬、（动脉炎)P17610、帕金森病变部位：黑质P27811、脑干损害表现：交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别：周围：同侧面肌瘫痪；中枢：对侧下面部表情及瘫痪。
P4113、吉兰-—巴雷综合征（G BS、格林巴利）临床表现：肢体对称性物理、肢体感觉异常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。
P35014、多发性硬化（M S）病变特点：多发性、缓解--复发、空间多发性（DI S）、时间多发性（DIT）P26015、重症肌无力临床特点：受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
P36616、偏头痛临床特点：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血S A H并发症：①再出血;②脑血管痉挛（CV S）；③急性或亚急性脑积水；④其他，如癫痫发作、低钠血症等.P19418、老年痴呆（阿尔茨海默病）临床表现：记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍、不能完成日常事项。
神经病学重点总结
20.核上性眼肌麻痹：P37(1)临床表现：双眼同向注视运动障碍：水平注视麻痹；垂直注释麻痹。
(2)特点：①双眼同时受累；②无复视；③反射性运动仍保存21．瞳孔缩小：见于颈上交感神经径路损害。
交感中枢位于下丘脑（1级神经元），发出的纤维至C8~T2侧角的脊髓交感中枢（2级神经元），交换神经元后纤维经胸及颈交感干至颈上交感神经节（3级神经元），一侧颈上交感神经径路损害常见于Horner综合征。
P3822.表2-4 周围型与中枢性面神经麻痹的鉴别：P45特征周围型面神经麻痹中枢性面神经麻痹面瘫程度症状表现恢复速度常见病因重面部表情肌瘫痪使表情动作丧失缓慢面神经炎轻病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额，皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫较快脑血管疾病及脑部肿瘤23.延髓麻痹（球麻痹）：舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称延髓麻痹（真性延髓麻痹），临床上也习惯称为球麻痹。
【名解】P4924.表2-5 真性与假性球麻痹的鉴别：P49特征真性球麻痹假性球麻痹病变部位下颌反射咽反射强哭强笑舌肌萎缩双锥体束征舌咽、迷走神经，（一侧或两侧）正常消失无可有无双侧皮质脑干束亢进存在有无常有25.周围神经损伤的病理类型：【概念】P54⑴华勒变性：是指任何外伤使轴突断裂后，其断端远侧的轴突自近向远发生变化和解体。
⑵轴突变性：由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起的从轴突的远端向近端发展的轴突的变性、破坏和脱失（基本生理病理变化）。
故有“逆死性神经病”之称。
⑶神经元变性：是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，其纤维的病变类似于轴突变性，不同的是神经元一旦坏死，其轴突的全长在短期内即变性和解体，称神经元病。
⑷节段性脱髓鞘：髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称为脱髓鞘，可见于炎症、中毒、遗传性和后天性代谢障碍。
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神经病学复习资料第三章神经系统疾病常见症状一、意识障碍1.意识：个体对周围环境和自身状态的感知能力。
2.意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄）3.嗜睡：睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后勉强配合检查和回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。
4.昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。
5.昏迷：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
①浅昏迷：有较少的无意识自发动作。
周围事物、声光无反应，强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情，不能觉醒。
吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。
生命征不变。
②中昏迷：正常刺激无反应，自发动作很少。
强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。
生命征改变③深昏迷：任何刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。
眼球固定，瞳孔散大，反射消失，大小便失禁。
生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降6.脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失。
①外界任何刺激均无反应。
②自主呼吸停止。
③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失。
④以上情况持续至少12小时。
⑤腱反射、腹壁反射等可消失。
⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等。
7.意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。
8.谵妄：对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错幻觉，睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧张、恐惧、兴奋不安，甚至有冲动和攻击行为。
白轻夜重，持续数h至数d。
二、特殊类型的意识障碍：1．去皮质综合征（双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失）意识丧失，但睡眠、觉醒周期存在，能无意识的睁闭眼、转动眼球，对外界刺激无反应。
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<<神经病学>>重点总结霍纳Horner综合症：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别：前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。
后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉的分类：1、浅感觉：来自皮肤和粘膜的触觉、温度觉和痛觉。
2、深感觉：来自肌腱、肌肉、鼓膜和关节的运动觉、位臵觉和振动觉。
3、复合感觉：是大脑顶叶感觉皮质对各种深浅感觉进行分析比较和整合而产生，包括实体觉、图形觉、定位觉、两点辨别觉和重量觉等。
感觉障碍的常见类型（定位诊断）：一末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。
二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。
三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。
四脊髓型：部位不同临表各异。
1、传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。
侧索病变，对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。
脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。
2、后角型：节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。
3、前联合型：两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。
五脑干型：为交叉性感觉障碍。
六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别：1、分布：整肢体为主|肌群为主。
2、肌张力：增高|降低。
3、腱反射：增强|减低。
4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。
6、肌束颤动：无|可有。
7、神经传导：正常|异常。
8、失神经电位：无|有。
大脑半球损害的症状和定位：1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2、颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。
颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。
当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。
当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。
双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。
3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。
4、枕叶：主要产生视觉障碍。
5、岛叶：损害时出现情绪改变、记忆丧失、意识障碍、幻觉、行为异常等精神症状。
延髓外侧综合征Wallenberg syndrome又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭赛或部分阻塞所致。
1、眩晕、恶心、呕吐、眼球振颤。
2、吞咽困难、构音障碍，同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失。
3、同侧面部痛温觉障碍。
4、同侧肢体共济失调。
5、同侧Horner综合征。
6、对侧偏身痛温觉障碍。
闭锁综合征：locked-in syndrome双侧脑桥基底部损害，出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损害而表现为双侧中枢性瘫痪，感觉和意识正常，只能以眨眼或眼球垂直运动示意。
中脑腹侧部综合征Weber syndrome大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经，表现为病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。
姿势和步态：1、痉挛性偏瘫步态：患侧上肢内收、旋前，肘、腕、指关节呈屈曲状。
下肢伸直并外旋，行走时患侧骨盆部提高，足尖拖地，向外作半圆形划圈动作。
主要由一侧锥体束损害引起。
2、痉挛性截瘫步态：行走时双下肢强直内收，交叉呈剪刀样，见于先天性痉挛性截瘫和脑性瘫痪等病人。
3、共济失调步态：行走时两腿分开，重心难掌握，左右摇晃，前仆后跌，不能走直线，上下身动作不协调，犹如酒醉。
4、慌张步态：全身肌张力增高，起步和停步困难，走路时步伐细碎，足擦地而行，双上肢前后摆动丧失。
由于重心前移，患者行走时不得不追逐中心而小步加速前冲。
形似慌张不能自制，主要见于震颤麻痹。
5、跨阔步态：周围神经病变时常出现足部下垂而不能背屈，行走时拖拽病足或将该侧下肢抬的很高，落脚时足尖先触地。
见于腓总神经麻痹。
脑脊液检查（腰穿）适应证：1、脑膜刺激症疑颅内感染。
2、疑有蛛网膜下腔出血但颅脑CT正常。
3、剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等原因不明。
4、疑有脑膜白血病患者。
5、某些颅内占位性病变，腰穿可能找到肿瘤标志物。
6中枢神经系统疾病椎管内给药、手术前腰麻、造影等。
禁忌证：凡疑有颅内压升高必须作眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者，禁忌。
穿刺部位有炎症、化脓性感染、结核或有出血倾向者，病人处于休克、衰竭或濒危状态及颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者禁忌。
脑底动脉环Willis环：由双侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉和前后交通动脉连接而成。
短暂性脑缺血发作transient ischemic attack,TIA是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。
每次症状和体征数秒至数十分钟，24小时完全恢复，可反复发作。
临表：50岁以上，有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病者。
1颈内动脉系统TIA：短暂性偏侧或单肢无力，面部、单肢或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状组合。
2椎-基底动脉系统TIA：眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状，眩晕伴恶心呕吐无耳鸣。
脑干损害可有交叉性瘫痪，网状结构缺血所致猝倒发作。
少数出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。
治疗：1、抗凝治疗：用肝素、华发林等。
2、抗血小板聚集：阿司匹林、噻氯匹啶。
3、扩张血管治疗：倍他司丁、烟酸。
4、钙离子拮抗剂。
5、中药活血化瘀治疗。
基底动脉尖综合征top of the basilar artery syndrome：由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，表现为视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
动脉血栓性脑梗死与脑出血的鉴别：1、好发年龄：60以上|50-60.2、主要病因：脑动脉粥样硬化|高血压脑动脉硬化。
3诱因：血流慢，血压下降|情绪激动，用力。
4、发病方式：较缓|急。
5、起病时血压：正常或低|明显升高。
6、好发部位：脑内各大动脉分支|脑内穿通动脉。
7、全脑症状：无或轻|持续较重。
8、眼底变化：动脉硬化|动脉硬化或视网膜出血。
9、瞳孔改变：一般无|有时患侧散大。
10、局灶性脑损害：有|有。
11、脑膜刺激征：一般无|可有。
12、颅CT：低密度灶|颅内高密度灶。
13、脑DSA：大动脉狭窄或闭塞|大动脉一般通畅。
动脉血栓性脑梗死的治疗：一急性期治疗：1、一般治疗：维持呼吸功能，调整血压，控制血糖，控制体温，预防并发症，营养支持。
2、溶栓治疗：起病3小时内，3-6小时慎重选择病例，6小时后疗效不佳。
适用于75岁以下，瘫痪肢肌力3级以下、无明显意识障碍、用药时血压低于180/110mmHg的动脉血栓性脑梗死者。
常用Tpa、UK、SK等。
3、降纤治疗4、抗凝、抗血小板凝集治疗5、血液稀释疗法6、扩血管治疗7、脱水降颅压8、脑保护治疗9、高压氧舱疗法10、中医中药治疗11、外科治疗二恢复期治疗：1、康复治疗；2、药物治疗。
腔隙性脑梗死lacunar infarction是脑梗死常见类型。
只发生在大脑半球深部或脑干的小灶性梗死，主要由高血压所致脑内细小动脉硬化引起，少数可能与动脉粥样硬化或心源性栓子有关。
梗死灶直径一般在0.2-15mm 之间，不超过20mm，临表与病灶部位有关。
丘脑出血的临表：即内囊内侧型出血。
偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。
向内破入脑室引起高热、昏迷、瞳孔改变，向下损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。
蛛网膜下腔出血并发症：1、再出血：破裂口修复尚未完好，活动、情绪激动等诱发再出血，表现为症状、体征又复出现或加重。
2、脑积水：急性梗阻性脑积水出现头痛呕吐、意识障碍加重，腰穿发现脑积液压力明显增高。
交通性脑积水表现为智力、双下肢活动和大小便控制障碍，腰穿脑积液压力升高不明显。
3、脑动脉痉挛：意识障碍加重，颅内压增高。
4、上消化道出血。
5、发热。
单纯疱疹病毒脑炎诊断：据典型的临表，急性或亚急性起病、发热、精神症状、癫痫发作不同程度意识障碍，颅内压力增高及局灶神经功能缺失征、伴或不伴脑膜刺激征，CSF细胞数轻到中度增多，蛋白质轻到中度增高，糖、氯正常，口唇周围有疱疹即可做出诊断。
头颅CT或MRI显示颞叶低密度灶，无强化。
病原学发现HSV-1病毒颗粒或包涵体可明确诊断，必要时作活检。
帕金森病Parkinson`s disease,PD又称震颤麻痹paralysis agitans临表：1、震颤：常开始于一侧上肢或下肢，可累及头、下颌和躯体双侧。
休息时明显，运动时减轻，称静止性震颤。
受表现为搓丸样运动。
当静止性震颤加剧或与原发性震颤并存时，可出现姿势性震颤。
2、强直：开始于一侧，上肢先于下肢，肌张力增高，出现头前倾、躯干和下肢屈曲，与震颤合并者常出现齿轮样强直或铅管样强直。
3、运动障碍。
由于肌肉强直，病人常感肢体僵硬无力，动作缓慢，日常活动难以完成，严重者运动困难。
面具脸，慌张步态，流涎或吞咽困难等。
4、其他表现：眼睑或眼球运动缓慢，情绪障碍，静坐不能；疼痛，麻木等感觉异常；下肢浮肿，尿频尿急和认知功能障碍等。
5、通常，老年以步态障碍和运动不能为主，年轻者以震颤为主，儿童和青春期多表现为肌张力异常和帕金森综合征。
帕金森病治疗：1神经保护治疗：通过保护黑质中尚存活神经元，达到减慢疾病进展的目的。
2非多巴胺能药物治疗：如抗胆碱能药物，对静止性震颤和肌肉强直有效。
还有金刚烷胺和其他药物。
3多巴胺能药物治疗：目的是提高黑质-纹状体内已降低的DA水平，减轻或逆转已出现的功能障碍。
*左旋多巴及其复方制剂，补充黑质-纹状体内DA不足。
较长时间或较大剂量应用多巴胺制剂常出现症状波动和运动障碍，又称异动症等副作用。
*多巴胺能受体激动剂，减少多巴胺D1或/和D2受体，可减少L-dopa的用量，对DA神经元有保护作用，常与L-dopa合用。
*儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂COMT能阻止DA的降解，延长L-dopa的半衰期和生物利用度，减少运动波动的发生。
四外科治疗。
适合那些经药物治疗效果不佳者。
肝豆状核变性hepatolenticular degeneration,HLD又称Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。