组织因子在肿瘤细胞的表达及作用

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组织因子在神经胶质瘤中的表达及临床意义

摘要：目的研究组织因子在胶质细胞瘤ｑ的表达规律及临床意义。方法收集１８例胶质细胞瘤标本，－０用免疫组化方法
检测ＴＣ３Ｆ、Ｄ４在胶质细胞瘤中的表达情况，并计算不同级别胶质细胞瘤ＴＦ阳性细胞率及微血管数量（ＭＶＱ）。结果ＴＦ在各级胶质细胞瘤中均有表达，着肿瘤组织学分级的增加，Ｆ的表达明显增强。ＴＦ分级计数统计结果显示其表达与肿瘤的大小、随Ｔ
ＺＨＯＵＣｈｕ，ＵＭｉ — ｎＸｎｈｕｉ，Ｕａｉ，ｔａ１ＷＨｅ．
（ｐｒｍｅｔｆＮｕｒｓｒｅｙ，ｐｉｇＨｏｐｔｌＳｒｒｓａｃ［ｓｉｕｅ，ｈｉｄＭｉｉｒＤｅａｔｎｅｏｕｇｒＤａｎｓｉａ，ｕｇｅｙＲｅｅｒｈｎｔｔｔＴｒｌｔｙｏａ
新方法。
关键词：织因子；质瘤；血管数量组胶微中图分类号：３．６Ｒ７０２４文献标识码：Ａ文章编号：６１８４（０７２ — ５９０１７３８２０）４２２—４
Ｅｘｐｅｓｏｎｏｉｓａｔｒｉａｎｇｉｍａｎｄｉｓｃｉｉａｉｎｉｉａｃｒｓｉｆｔｓｕｅｆｃｏｎｂｒｉｌｏｓａｔｌｎｃｌｓｇｆｃｎｅ
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重庆医学２０年１０７２月第３卷箍２６４

组织因子表达在非小细胞肺癌转移中的意义

ｐｓｉｅｅｐｅｓｏｓｏＦｗｅｅｄｔｃｅｎ４ａｅ，ｔｅｐｓｔｅｒｔａ５３．Ｏｆｔｅ４ａｅｔｍｐｏｅｍｅａｔｓ，０ｃ — ｏｉｖｘｒｓｉｎｆｒｅｅｔｄｉ９ｃｓｓｈｏｉｖａｅｗｓ６．％ｔＴｉ８ｃｓｓｗｉｌｈｈｙｈｎｄｔｓａｉ４ａｓ
滨州医学院学报２１００年８月第３３卷第４期
Ｂｏｒａ，ｕ．００，１３，ｏ４ＭＵＪｕｎｌＡｇ２１Ｖｏ．３Ｎ表达在非小细胞肺癌转移中的意义
张庆广王玉玖徐海涛封赞祥赵铭峰
１ＤｅａｔｎｆＴｏａｉｕｇｒｐｒｍｅｔｈｒｃｃＳｒｅｙ，ＡｌｔｄＨｏｐｔｌｏｉｚｏｄｃｉｅｓｔｏｉａｆｉｅｓｉｆＢｎｈｕＭｅｉａＵｎｖｒｉａｌｙ。Ｂｎｈｕ２６０ｉｚｏ５６３；
ｓｓｅｅｐｓｉｅＦｅｐｅｓｎ１ａｅｅｅｔｎｏｉｖＦｅｐｅｓｎ，ｈｏｉｖｔｉｅｌｐｏｅｍｔｔｓｒｕａｅｒｏｉｖｘｒｓｉ（９ｃｓｓｒｓｏｇｓｉＴｘｒｓｏ）ｔｅｐｓｉｅａｅｎｔｍｈｎｄｅｓｉｇｏｐｗｓｗｔＴｏｗｒｐｔｅｉｔｒｈｙａａｓ
性）阳性率为３．％。结论，３３伴有淋巴转移的非小细胞肺癌原发灶高水平表达Ｔ，Ｆ与肿瘤的转移密切相关。ＦＴ
【关键词】组织因子；肺癌；非小细胞肺癌；转移

组织因子与肿瘤性血栓研究进展

Ｇ，ｅｔａ１．
ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００５，１０５（４）：１７３４—
１７４１．
２７—３４．
［５］ＥｇｏｒｉｎａＥＭ，ＳｃｖｅｒｓｈａｅｖＭＡ，Ｓｊ？ｒｋ？Ｙ
Ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｎｄｓｕｒｆａｃｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｔｉｓｓｕｅｆａｃｔｏｒａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ
８Ｉ。
目前，临床暂无评估肿瘤性血栓形成风险的具体
预后方法。患者肿瘤患者没有可靠的鉴别个体在血栓
形成方面的高风险的预后方法，因此，凝血生物标记，如循环ＴＦ，可能能用于鉴别患者前血栓形成状态，协
助诊治。４结语近年来ＴＦ与肿瘤性血栓的研究已逐渐成为热
点。Ⅱ．与肿瘤性血栓的形成、治疗和预后有着密切关
系，其间的具体信号途径尚未完全阐明。而用ＴＦ作为靶标的抗肿瘤抗血栓治疗仍停留基础实验阶段。随着研究的深入，抗ＴＦ必将成为一条有效的抗肿瘤抗血栓治疗途径。参考文献：［１］
ｖｅｎｏｕｓ
ｍｕｔａｔｉｏｎｓ，ａｎｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆ
ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００５，２９３：７１５—
ｍａｎｙ［Ｊ］．Ｔｈｒｏｍｂ
Ｈａｅｍｏｓｔ，２００７，９７
７２２．
（１）：５—８．［４］
ＳｉｅｇｂａｈｎＡ，ＪｏｈｎｅｌｌＭ，ＳｏｒｅｎｓｅｎＢＢ，ｅｔａ１．Ｂｅｇ－ｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｈｅｍｏｔａｘｉｓｂｙｔｈｅｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｄｏｍａｉｎｏｆｔｉｓｓｕｅ
［１４］
ＹｕＪＬ，ＭａｙＬ，ＬｈｏｔａｋＶ，ｅｔａ１．Ｏｎｃｏｇｅｎｉｃｒｅｇｕｌａｔｅ
ｃａｎｃｅｒ
ｅｖｅｎｔｓ
ｔｉｓｓｕｅ
ｆａｃｔｏｒ

大肠癌肿瘤细胞组织因子的表达及其临床意义

岭南现代ｌ临床外科２１年４００月第ｌ卷第２Ｌｇａｏｅｌｉ０期ｉｎｎＭｄｍＣｉｃｉｎｎｓｎ
，巳：！！．：！Ｑ
８９
症的预防［］Ｊ．中华肝胆外科杂志，２０，０（１：０４１１）
大肠癌肿瘤细胞中，组织因子蛋白的
化染色检测３例大肠癌手术切除标本中组织因子蛋白的表达，析组织因子蛋白过度表达与大２分
肠癌的临床分期、巴结转移以及肝转移等的关系。果淋结
过度表达率为６．％（０３２５２／２例）Ｄｋ；ｕｅ分期高的大肠癌病例，肿瘤细胞的组织因子蛋白过度表达率较高：肿瘤细胞的组织因子蛋白过度表达的病例倾向于发生大肠癌淋巴结转移和肝转移。结论
ｆｔＴ）ｉｈｍｎｃｌｅｔａｃｒｃｌ．ｅｏｓＩｅｓｒｉａｒｓｃｄｓｅｉｅｆ３ａｅａｏｃｒ（ＦｎｕａｏｒｃａｃｎｅｅｓＭｔｄｎｔｕｇｃｌｅｅｔｐｃｍｎｏ２ｃｓｓｏｌｌｈｈｅ
ｗｔｏｏｅｔｌｃｎｅ，ｈｅｐｅｓｏｓｏＦｐｏｅｎｗｅｅｄｔｃｅｙｉｉｃｌｒｃａａｃｒｔｅｘｒｓｉｎｆＴｒｔｉｒｅｅｔｄｂｍｍｕｏｉｔｃｅｃｌｓａｎｎ．ｈｎｈｓｏｈｍｉａｔｉｉｇ
ＥｘｒｓｉｎａｄｃｉｉａｉｎｆａｃｆｔｓｅｆｃｏｎｈｍａｏｏｅｔｌｃｎｅｅｌＳｅｉ，ｐｅｓｏｎｌｃｌｓｉｃｎｅｏｓｕａｔｒｉｕｎｃｌｒｃａａｃｒｃｌｎｇｉｉｓｈｎＪｅ

细胞因子种类及作用-概述说明以及解释

细胞因子种类及作用-概述说明以及解释1.引言1.1 概述细胞因子是一类具有分泌功能的蛋白质分子，它们在人体的免疫系统中起着重要的调节作用。

细胞因子可以由多种不同类型的免疫细胞产生，并在免疫和炎症反应中发挥着重要的作用。

细胞因子可以被广泛地分为多个不同的类别，包括细胞生长因子、细胞激活因子、细胞死亡因子和细胞趋化因子等。

每个类别的细胞因子在人体内都有各自特定的功能和作用机制。

细胞因子的作用机制主要包括通过与特定的细胞膜受体结合来传导信号，从而调节免疫细胞的增殖、分化和活化等过程。

此外，一些细胞因子还可以直接作用于病原体，促进免疫细胞对病原体的识别和清除。

在免疫调节方面，细胞因子在调节免疫应答过程中起着重要的作用。

它们可以刺激或抑制免疫细胞的功能，调节炎症反应的程度和持续时间。

此外，细胞因子还能够促进免疫细胞的相互作用和信号传导，从而协调免疫系统的整体功能。

对于细胞因子的研究具有重要的意义。

深入了解细胞因子的种类和作用机制，有助于揭示免疫调节的分子机制，为治疗免疫相关疾病提供新的思路和方法。

此外，细胞因子的研究还可以为疫苗研发、抗肿瘤治疗和器官移植等领域的进展提供理论支持和指导。

综上所述，细胞因子作为一类重要的免疫调节分子，在人体的免疫系统中发挥着不可替代的作用。

深入研究细胞因子的种类和作用，对于推动医学科学的发展和提高人类健康水平具有重要意义。

1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容:文章结构部分主要介绍整篇文章的组织结构和各个章节的内容安排。

通过清晰的结构安排，读者可以更好地理解文章的逻辑结构和知识框架。

在这篇文章中，结构部分可以按照以下方式编写:2. 正文：本部分将对细胞因子的相关知识进行详细介绍和讨论。

主要包括细胞因子的定义和分类、细胞因子的作用机制以及细胞因子在免疫调节中的作用。

通过详细介绍这些内容，读者可以全面了解细胞因子的种类和作用。

3. 结论：本部分对全文进行总结，并对细胞因子的研究前景进行展望。

组织因子功能的多样性

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．
．
—
—
４２・— ２－ —
《生命的化学｝０２年２２０２卷５期
文章编号：００１３２０）５３２－３１０－３６（０２０４４２０
组织因子功能的多样性
白玲陈江曾武威吴刚陈保生
管化程度很低的肿瘤。Ｚａｇ等分别将稳定高表ｈｎ
达ｒｒ反义ＴＦ和Ｆ的Ｍｅ — 肉瘤细胞植入小鼠皮下，ｔＡｈ
暴露于循环系统中，因此不会有病理性的凝血现象。但当血管受到损伤，Ｔ使Ｆ暴露出来，Ｖ便很快和ＦＩＩＴＦ结合，并迅速被水解成有酶解活性的ＦＩＶａ因子．Ｉ凝血途径被启动，防止了大量出血。然而，近年来研究发现，Ｆ除了具有启动凝血Ｔ的功能外，在肿瘤血管形成，肿瘤生长，信号传导，炎症，脉粥样硬化和胚胎发育等方面都有一定的作动
因子 Ⅸ激活为ＩａＩａ在其辅激活水解因子Ｘ为有活性的Ｘａ第二种方式为Ｔ／；Ｆ
生长
Ａｅ等分别将ＴｂＦ和血管内皮生长因子
（ＥＦ高表达的黑色素瘤细胞株（Ｐ一７５）ＶＧ）ＲＭＩ９１以
用。
收稿日期：０２３—９２０４２４
结果高表达ＴＦ的Ｍｅ — ｔＡ肉瘤细胞能很快形成体积ｈ更大、血管化程度更高的肿瘤；稳定表达反义Ｔ而Ｆ
的对照组，瘤的生长缓慢，管化程度很低。用抗肿血凝剂不能抑制这些现象的发生，此，Ｆ可能是促因Ｔ

血凝五项在常见肿瘤患者诊断中的临床应用

血凝五项在常见肿瘤患者诊断中的临床应用血凝五项是指凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）、凝血酶时间（TT）以及纤维蛋白原（FIB）的测定。

它们是常见的凝血功能指标，广泛应用于临床肿瘤患者的诊断与治疗。

血凝五项能够反映肿瘤患者凝血功能的改变，对于判断凝血功能异常的类型、程度及原因起着重要作用。

在肿瘤患者中，肿瘤细胞产生的凝血因子活化物质以及组织因子的释放能够引发全身性凝血功能障碍，导致凝血功能异常，常见于肝癌、胃癌、肺癌等几种常见肿瘤。

血凝五项的临床应用主要包括以下几个方面。

血凝五项可以用于评估患者的凝血功能状态。

通过测定PT、APTT和INR可以判断患者的凝血时间，并筛查有无凝血功能异常。

PT、APTT和INR的增加，提示凝血时间延长，可能存在凝血因子缺乏或功能异常。

纤维蛋白原水平的降低，可以反映患者纤维蛋白原的合成和释放异常，从而评估患者的凝血状态。

血凝五项可以用于预测患者的出血风险。

凝血因子的异常活性与出血风险相关，通过测定PT、APTT和INR等凝血功能指标可以评估患者的出血风险。

如果凝血酶原时间延长或活化部分凝血活酶时间延长，表明凝血功能异常，可能存在患者出血的风险。

血凝五项还可以用于监测肿瘤患者治疗的效果。

凝血功能异常的纠正是肿瘤患者治疗中的一个重要目标。

通过定期监测血凝五项的变化，可以评估患者治疗效果以及调整治疗方案。

血凝五项在常见肿瘤患者诊断中的临床应用非常重要。

它们能够评估患者的凝血功能状态、预测患者的出血风险和血栓形成风险，还可以用于监测患者治疗效果。

在临床实践中，医生们应根据患者的具体情况和需要，合理选择血凝五项进行检测，并结合其他临床检查结果进行综合分析，从而为患者提供个体化的诊断和治疗方案。

组织因子在肿瘤细胞的表达及作用

ＴｈｅＥｘｅｓｏａｄＦｕｎｔｏｆＴｉｕｅＦａｔｒｏｍｏｌｓｐｒｓｉｎｎｃｉｎｏｓｃｏｎＴｕｒＣｅｌ
周
红（ＨＯｏｇ。红心（ｏｇｘ）综述ＺＵＨｎ）胡ＨＵＨｎ —ｉｎ
力启动因子，在止血、织修复、组血栓形成等一系列生理、病理
过程中发挥重要作用。近年来研究表明，Ｆ表达于各种细胞，Ｔ
（Ｒ）、ＣＰ自身抗体、肿瘤坏死因子（Ｎ）等均可诱导血ＴＦ管内皮细胞及血液单核细胞表达ＴＦ活性，导致止凝血功能紊
ＭＰ（ｉｇｎａｔａｄｐｏｅｉａｅ）Ｐ（ｈｓｈｔＡＫｍｔｅ－ｃｉｔｒｔｎｋｎｓ，及ＩＫｐｏｐａ— ｏｖｅｉ３ｉ
ＴＦ跨膜区含有２３个氨基酸，为疏水结构，磷脂紧密结与
赖一丝氨酸重复序列，４第９位与５７位及第１６位与２９位半胱８０
氨酸分别形成２个二硫键。ＴＦ的胞外区是凝血因子ＦＨＶａＶ及Ｈ
的受体，４个与连接ＦＨＶａ的关键氨基酸残基。当钙离含Ｖ或Ｈ子存在时，Ｆ与少量激活的Ｖａ成复合物，ＦＶａ的形成使ＴＨ形Ｔ／Ｈ
乱，表现为不同性质与不同程度的血栓形成及出血。
作为跨膜蛋白，当受体作用，担引起信号转导，表现出许多非凝
血功能，如促血管新生、炎症反应、肿瘤侵袭与转移等。本文重点综述ＴＦ在肿瘤细胞的表达及其对肿瘤细胞生物学行为的影

宫颈癌组织中KGFR、TFPI-2的表达及临床意义

宫颈癌组织中KGFR、TFPI-2的表达及临床意义郭瑞玲【摘要】目的探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)、组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达以及临床意义.方法选取2016年1月至2018年1月我院保存的宫颈癌组织标本56例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组织35例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR和TFPI-2表达.结果宫颈癌组KGFR阳性表达率为73.21％,明显高于对照组(P<0.05),而TFPI-2阳性表达率为28.57％,明显低于对照组(P<0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00％,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.05),而TFPI-2阳性表达率为0.00％,明显低于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为85.37％,明显高于高分化患者(P<0.05);宫颈癌有淋巴结转移患者TFPI-2阳性表达率为5.88％,明显低于无淋巴结转移患者(P<0.05);KGFR与TFPI-2表达呈负相关(rs=-0.599,P<0.05).结论宫颈癌组织中KGFR表达上调,而TFPI-2表达下调,两者水平与患者临床病理特征有一定关系,且两者间有一定相关性.【期刊名称】《实验与检验医学》【年(卷),期】2019(037)001【总页数】4页(P12-14,47)【关键词】宫颈癌;角质细胞生长因子受体;组织因子途径抑制物-2;临床病理特征【作者】郭瑞玲【作者单位】安阳市中医院妇产科,河南安阳 455000【正文语种】中文【中图分类】R446.62;R737.33近年来宫颈癌的发生率明显的上升，流行病学研究认为，我国宫颈癌的发病率可达274～483/10万人左右[1]。

临床上宫颈癌的发生发展，能够导致患者无瘤生存时间的缩短，严重降低患者的生存质量[2]。

在研究宫颈癌的病情进展机制的过程中可以发现，癌细胞调控相关因子的改变，能够影响癌细胞的增殖、凋亡及分化等病理过程，进而促进宫颈癌的发生。

TNF-α抗肿瘤作用机制

TNF-α抗肿瘤作用机制实现其细胞毒性、抗病毒、免疫调节等生物学功能。

TNFR存在于多种正常细胞及肿瘤细胞表面，TNF-α通过与靶细胞膜上肿瘤坏死因子受体（tumornecrosifactorreceptorTNFR结合。

有TNFR1和TNFR2两种亚型，由于TNFR1胞内区含死亡结构域，溶细胞活性上起主要作用。

Lyu等[1]用scFv23/TNF免疫因子促使SKBR-3-LPTNF天然耐药）细胞表面TNFR1过表达，可提高HER-2/neu过表达的SKBR-3-LP细胞对TNF敏感性。

当TNF-α三聚体与靶细胞膜上TNFR1胞外区结合，PA DDTNFR1assocideathdomainprotein抑制蛋白被释放，PA DD与TNFR1死亡结构域结合，形成TNFR1/PA DD复合体，该复合体招募一系列相关蛋白，引发不同的下游信号通路，促使肿瘤细胞程序性凋亡。

2.1.1 诱导经典和非经典Caspas依赖型细胞凋亡将FA DD招募到TNFR1/PA DD复合体，TNFR1/PA DD复合体通过其死亡结构域和FA DDFaassocideathdomainprotein死亡结构域结合。

FA DD蛋白N端死亡效应结构域(DED可以激活Caspase-8属于ICE/CED3半胱氨酸蛋白酶家族）从而激活Caspase-3通过级联放大反应，引起DNA 断裂和细胞凋亡形态学改变，诱导细胞凋亡。

Chosa等[2]发现用TNF-α预处理HSG细胞，促使Fa受体表达增加，激活Caspas促进HSG细胞凋亡。

TNF-α可通过诱导凋亡启动子如凋亡前体蛋白BidBax表达，激活Caspase-8引起级联放大反应，从而诱导肿瘤细胞凋亡。

同时TNF-α也可诱导非经典的Caspas依赖型细胞凋亡，即改变肿瘤细胞质中线粒体的通透性，释放细胞色素C分泌ROS通过调节凋亡和抗凋亡因子，诱导肿瘤细胞死亡。

2.1.2 招募PA F2激活NF-κB和JNK信号通路PA F2TNFRassocifactor2可以与PA DDN端结合, 当TNF结合TNFR1后。

组织因子在肿瘤中的作用

[13]
电荷的磷脂酰丝氨酸，从而增加TF的表达。总之，大量的数据已表明肿瘤患者高表达的
TF促进了凝血酶的产生和纤维蛋白的沉积，从而触发局部凝血激活的增高，进一步引起血栓性疾病。 TF与 Tmusseaug综合征之间的关系已很明确，但是否能将TF作为血栓性疾病发生的生物性指标还有待进一步的研究。 3.2 TF在肿瘤血管新生中的作用
肿瘤在体内的生长与肿瘤新生血管的形成有关。许多研究表明，TF可以调节肿瘤细胞的血管生
[14]
成/抗血管生成平衡。高表达和低表达TF的肿瘤细胞在体外生长基本无差异，但在体内则前者生长明显加快、肿瘤体积大、血管丰富、有丝分裂活性、
[4]
VEGF表达等增强。TF促血管生成的确切机制还不清楚，可能的机制有：第一，TF通过凝血途径激活凝血酶，进而调整细胞外基质的成分，如增加纤维蛋白等，使之有利于内皮细胞的移行，促进内皮细胞的有丝分裂，从而促进肿瘤血管的形成。第二， TF促进VEGF的释放，VEGF可以通过促进肿瘤血管新生和促进肿瘤细胞自身生长的两种方式来促进肿瘤生长。第三，TF通过与其配体FVIIa结合后，激活 TF细胞内区的酪氨酸激酶，引起第二信使钙离子的内流，进而通过丝裂原活化蛋白激酶 (Mitogenactivated Protein Kinase， MAPK)或蛋白激酶 C (Protein Kinase C，PKC)途径引起细胞内外信号传导，从而影响肿瘤微血管的形成过程。
1 TF的分子结构和生物学功能
TF是一种由 263个氨基酸组成的分子量为 47 kD的单链跨膜糖蛋白，它由胞外区、跨膜区及胞内
[1]
区三部分组成。TF胞外区是与凝血因子Ⅶ/Ⅶa 结合并激发凝血的关键部位，含有219个氨基酸，其中与FⅦ/FⅦa结合的关键氨基酸有4个；跨膜区含23个氨基酸，为一疏水结构，与磷脂紧密结合，该区参与FⅦ的活化，并锁定TF/Ⅶ复合物于细胞表面，在 TF发挥促凝作用中有重要意义[1]。跨膜区缺失突变的TF不能促进黑色素瘤细胞和中国仓鼠卵巢癌细胞的转移，用丙氨酸替代TF跨膜区的两个丝氨酸磷酸

2007年第14卷总目录

ＣｉｉａｕｅｏｌｍａａｄＰａｍａＦａｔｎｎＢｅｄｎｉｒｅｓ５５ｌｃｌｓｆａｎｌｓｒｃｏｓｌｅｉｇＤｓｄｒｆ９）ｎＰｓｉｉｏ１
ＡｎｉｈｓｈｌｉｔｂｄｎｔｈｏｐｏｉｉｙｄｏｔｏｐｏｉｄＡｎｉｏｙａｄＡｎｉｓｈｌｄＳｎｒｍｅｐｐＰｐ
２７）（１
２７）（４２７）（８
冠心病患者抗凝、纤溶功能及单核细胞上ｃＯＣ０Ｄ４ — Ｄ４Ｌ系统表达的研究６２０（５）
Ｎ — Ｂ在炎症介质诱导的大鼠脑微血栓形成分子发病机制中的作用ＦＫ
出血性血小板病患者凝血酶受体ＧｂＩ／ＰＩ／ＸＶ复合物表达研究６２４（５）
３１１（０）
重组人凝血因子Ⅷ在中国血友病Ａ患者的有效性及抑制物产生的观察
６２７（５）
脓毒症患者血栓前体蛋白测定的临床价值探讨
３１３（０）
白血病患者炎症因子、ＥＦ表达与易栓状态关系的研究ＶＧ
血小板减少症患者血小板参数检测的临床意义
人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化
６２３（４）
ＶＥＦ、Ｄ６Ｐ和ＰＧＣ２ＭＡ与ＳＥ患者易栓状态关系研究Ｌ
４１７（５）
肝素联合华法林治疗脑静脉窦血栓形成１例临床探讨２
４１０（６）
４１４（６）４１８（６）４１１（７）４（７）１５
论
著
１５（）
人工肝治疗重症药物性肝损伤后凝血指标的观察ＧＣＦ体外诱导新生小鼠心肌干细胞分化的研究．Ｓ体外血小板流动腔研究方法的建立和应用

生物活性肽在肿瘤治疗中的应用

生物活性肽在肿瘤治疗中的应用生物活性肽是由氨基酸组成的多肽，可以在生物体内发挥特定的生理效应。

其中，一些生物活性肽因其具有特定的生理功能，而被广泛用于肿瘤治疗。

本文旨在探讨生物活性肽在肿瘤治疗中的应用。

一、生物活性肽的分类与特点根据其来源和生理功能的不同，生物活性肽可分为多种类型。

其中，结构和功能较为相似的肽可以被划分为一类。

比如，脑源性肽（如真视肽、镇痛肽等）和肠道源性肽（如胰高血糖素、胃泌素等）就是两类不同的生物活性肽。

生物活性肽具有以下几个特点：1.生理活性特异性。

生物活性肽只对某些特定的细胞或组织具有生理活性，而对其他细胞或组织则没有作用。

2.作用时间短暂。

生物活性肽和其受体的结合通常只持续数分钟，而且肽分子容易被降解。

3.剂量依赖性。

生物活性肽的生理效应通常与其浓度成正比，但过高的浓度则会导致毒性反应。

二、生物活性肽在肿瘤治疗中的应用1.组织因子和其受体在肿瘤细胞中的表达组织因子是一类调节细胞增生、凋亡、迁移等过程的生物活性肽，与肿瘤的发生和发展密切相关。

某些组织因子和其受体在肿瘤细胞中会被过表达，从而促进肿瘤细胞的生长和转移。

因此，使用能够特异性靶向肿瘤细胞的生物活性肽来阻断组织因子和其受体的相互作用，就成为了一种常见的肿瘤治疗策略。

2.生长因子刺激剂和其抑制剂在肿瘤治疗中的应用生长因子是一类能够刺激细胞增殖和存活的生物活性肽。

在肿瘤细胞中，生长因子和其受体的异常表达往往会导致肿瘤细胞不受调控地增生和转移。

因此，研究和开发生长因子受体拮抗剂，以及特异性靶向肿瘤细胞的生长因子受体抑制剂，已成为一种常见的肿瘤治疗策略。

3.免疫调节肽在肿瘤治疗中的应用免疫调节肽是一类具有调节免疫功能的生物活性肽。

研究表明，肿瘤细胞能够通过抑制免疫功能来逃避免疫监视和攻击。

针对这一问题，研究人员已经开发出多种能够调节免疫功能的生物活性肽，并将其广泛应用于肿瘤治疗中。

例如，脾脏靶向的肽可以促进肿瘤细胞被天然杀伤细胞所攻击。

组织因子(TF)和蛋白酶激活受体(PARs)在肿瘤细胞的表达及其作用

ｔｅｄｏｎｔｕｍｏｒｃｅｌｌｌｉｎｅｓＳＷ６２０，ＳＷ４８０，９５Ｄ，ＬＴＥＰ一仅．２，ＢＧＣ８０３，ＳＧＣ７９０１ａｎｄＭＧＣ８０３ｗｉｔｈｍｅｔｈｏｄｓｏｆ
ｔｈｅｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ（ＥＬＩＳＡ），ｔｈｅｃｈｒｏｍｏｇｅｎｉｃａｓｓａｙｓ，ｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎＰＣＲ（ＲＴ—ＰＣＲ）．ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＴＦ，ＰＡＲ１ａｎｄＰＡＲ２ｏｎｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕ— ｋｉｎ８（ＩＬ一８）ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｗｅｒｅｅｖａｌｕａｔｅｄａｆｔｅｒｔｒｅａｔｉｎｇＳＷ６２０ｃｅｌｌｓｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ，ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓａｎｄａｎｔｉ—
ｈｉｂｉｔｅｄｂｙＰＡＲ２ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，ａｎｔｉ—ＰＡＲ２ａｎｄａｎｔｉ—ＴＦａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴＦａｎｄＰＡＲｓ（ｍａｉｎｌｙＰＡＲ２）
ａｒｅｒｉｃｈｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｏｎＳＷ６２０ｃｅｌｌｓ，ｔｈｅｒｅｆｏｒｅｐｒｏｍｏｔｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄＩＬ一８ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ．ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＴＦｏｎｔｕｍｏｒｃｅｌｌｂｅｈａｖｉｏｕｒｓａｒｅｐａｒｔｌｙｖｉａＰＡＲ２ｐａｔｈｗａｙ．
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血栓与止血学２００８年第ｌ４卷第２期
· ５３ ·
论著
组织因子（ＴＦ）和蛋白酶激活受体（ＰＡＲｓ）在肿瘤细胞的表达及其作用

肿瘤细胞微环境的分子机制研究

肿瘤细胞微环境的分子机制研究科学家们已经认识到，肿瘤细胞的行为和微环境密切相关。

有关肿瘤的研究中，重点已经从研究单个肿瘤细胞的变化，转向了研究多个细胞之间的相互作用。

这些作用通过分子信号传递、生物材料、细胞外基质以及其他机制来发挥作用。

从这些相互作用中，科学家们可以更深入地研究肿瘤的生长和转移的机制，从而设计出新的治疗方法。

幸运的是，肿瘤细胞的微环境机制不被其他微生物所破坏，这为肿瘤的研究和治疗提供了一条契机，使大家可以有效地开发治疗方法。

因此，研究微环境机制的分子基础是至关重要的。

细胞外基质细胞外基质（ECM）是肿瘤细胞微环境中的一个重要成分。

它包括许多生物材料，例如胶原蛋白、纤维蛋白素、载脂蛋白、静脉血管生成素等，这些物质在细胞分化，生长和分裂，运动和侵袭中发挥着重要作用。

ECM 对肿瘤细胞功能的调节主要通过对其受体的调节完成。

肿瘤细胞与外界的交互肿瘤细胞从正在增长的正常细胞中迅速分化出来，没有受到机体的免疫系统的抑制。

这种细胞状态使得非癌细胞组和的相互作用受到破坏，导致了肿瘤微环境的紊乱。

因此，肿瘤细胞之间的相互作用也具有非常重要的意义。

这种相互作用的生物化学机制与正常组织之间的交互有所不同，主要体现为嗜好性，选择性，以及不确定性等特点。

这种交互涉及到许多细胞因子、信号分子和细胞表面受体。

这些因子及受体可能起源于肿瘤细胞自身，也可能源于与之相互作用的正常细胞。

具体而言，它们涉及到的方面有以下几点：1. 细胞因子及其受体：根据肿瘤细胞的分子分型和生长状态，大量的细胞因子和细胞因子受体存在于肿瘤微环境中。

例如，EGFR、VEGF、HGF、FGF等因子及其受体在肿瘤微环境中普遍存在。

这些因子通过激活其受体，从而影响肿瘤细胞增殖、生长和迁移等方面。

2. 细胞外基质受体：肿瘤细胞与 ECM 之间的交互具有特定的化学特性。

许多细胞表面分子能够结合到 ECM 中。

这些蛋白质染色体突变可诱导肿瘤细胞通过这些结合位点发挥其生长和迁移的各种生物学行为。

TFPI-2的生物学作用及其与肿瘤的关系

TFPI-2的生物学作用及其与肿瘤的关系王蒙;汤志刚【摘要】组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)属于Kuniz型丝氨酸蛋白酶抑制物家族的一员.近来研究发现,组织因子途径抑制物-2在多种肿瘤增殖、侵袭和转移过程中发挥明显的抑制作用,然而目前其作用机制尚不明确.该文就组织因子途径抑制物-2的生物学作用及其与肿瘤的关系方面做一总结.%Tissue factor palhway inhibitor-2(TFPI-2) is a member of the Kunilz-lype family of serine prolease inhibitor. Recenl invesligalion found that tissue factor palhway inhibitor-2 had a significant inhilitory effecls on lumor growlh, invaslion and melaslasis. Nevertheless, the mechanism of its function is not very clear so far . The biotogical function and the raletionship with tumor for TFPI-2 is reviewed in this article.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2012(016)007【总页数】2页(P1016-1017)【关键词】组织因子途径抑制物-2;肿瘤;转移【作者】王蒙;汤志刚【作者单位】安徽医科大学附属省立医院胆胰外科,安徽,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院胆胰外科,安徽,合肥,230001【正文语种】中文组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2，TFPI-2)又称胎盘蛋白-5(placental protein 5，PP-5)和视网膜色素上皮生长因子-1［(RPE cell factor-1(REF-1)］是一种库尼(Kunitz)型丝氨酸蛋白酶抑制物，与TFPI-1有高度同源性。

值得重视的凝血调节因子生力军——组织因子途径抑制物(TFPI)_百替生物

值得重视的凝血调节因子生力军值得重视的凝血调节因子生力军——————组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物(TFPI)(TFPI)上海第二医科大学02级临床七年制一大班吕婵叶维洁金莉关键词：组织因子途径抑制物(TFPI)组织因子(TF)外源性凝血途径凝血因子摘要：作为外源通路抑制因子的组织因子途径抑制物(Tissue Factor Pathway Inhibitor,TFPI)是近十年来凝血途径抑制物研究中较为活跃的一个领域，本文首先介绍其结构、作用机制，再对TFPI 在临床检测中的新动态作了详尽的概述，尤其是在冠脉综合征、脑血管疾病、肝脏疾病、新生儿疾病等领域的探讨。

组织因子途径抑制物(TFPI)是一种新发现的、在正常生理条件下血液中存在的天然抗凝物质,主要作用于依赖组织因子(Tissue Factor,TF)的外源性凝血途径,对体内凝血系统有重要调节作用,它在许多疾病诊断和临床治疗中起着不可忽视的作用。

本文仅就此及相关内容作一综述：一、组织因子途径抑制物(TFPI)的结构及其作用机制经典凝血学说的基本观点：凝血过程依其始动环节不同分为内源（以FⅫ激活为起点）与外源（以血液与组织因子接触为起点）二个启动途径，二个途径的汇合点在Xa 的形成。

在Xa 之后直至纤维蛋白形成是共同通路。

鉴于血友病甲(FⅧ缺乏)与血友病乙（FⅨ缺乏）的激活部分凝血活酶时间（反映内源途径）显著延长，但凝血酶原时间（反映外源途径）正常，因此认为内源途径为主，外源途径为辅。

但不久后就有人对此进行了修正。

其原因在于经典凝血学说存在以下两个重要矛盾：1.参与启动内源途径的FXII、前激肽释放酶(prekallikrein,PK)与高分子激肽原(HMWK)的纯合子缺陷患者不仅没有出血倾向，反而存在血栓倾向。

实验研究表明，在体内HMWK 与血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)表面结合后，可作为PK 的受体,然后在一种巯蛋白酶作用下PK 活化成为激肽释放酶(kallikrein，KK)。