低钾血症
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）
百科名片
低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机
体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而
稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-
主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录
低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则
低钾血症的分类
大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾
丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因
1）摄入不足
（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
低钾血症的治疗方法
低钾血症的治疗方法
低钾血症的治疗方法包括：
1. 饮食调整：增加摄入含钾丰富的食物，如香蕉、土豆、西瓜、菠菜、豆类等。
2. 补充口服钾剂：口服含钾药物，如氯化钾、乳酸钾等，根据医生的指导进行剂量和频次的调整。
3. 静脉输液：严重低钾血症患者可通过静脉输液迅速补充钾离子。
4. 病因治疗：针对低钾血症的原因进行治疗，如停用引起钾丢失的药物（如利尿剂、酮症酸中毒治疗等），治疗原发疾病，如肾脏疾病、肠道疾病等。
5. 注意合并症的处理：对于低钾血症引起的心律失常、肌无力等症状，需采取相应处理措施，如给予心脏药物、电解质酸碱平衡治疗等。
请注意，低钾血症的治疗需根据具体病情和医生的指导进行，患者应遵循医生的建议进行治疗。
低钾血症防治原则
低钾血症防治原则
低钾血症是指体内钾离子水平过低的一种病理状态，其可能导致心律失常、肌肉无力和神经功能异常等症状。钾是人体内维持细胞内外电位平衡和细胞代谢等重要功能的电解质。以下是低钾血症防治的相关参考内容。
1. 高钾饮食摄入：通过饮食补充富含钾的食物来提高血液中钾的浓度。一般来说，新鲜的水果（如香蕉、橙子）、深绿色蔬菜（如菠菜、西兰花）以及豆类（如黑豆、红豆）都是富含钾的良好来源。然而，饮食调整应该依据患者的具体情况进行，如有肾脏疾病或其他相关疾病需要咨询专业医生。
2. 避免使用引起低钾血症的药物：某些药物可能导致低钾血症，包括利尿剂（如氢氯噻嗪）、泻药、某些高血压药物和某些抗生素。应该避免或者减少使用这些会导致低钾血症的药物，并在必要时咨询医生。
3. 纠正酸碱平衡：酸中毒可以导致钾从细胞内溢出，造成低钾血症。因此，控制酸碱平衡对于防治低钾血症很重要。适当的呼吸深度和频率有助于维持酸碱平衡。
4. 防止肠道液体丧失：积极预防或治疗呕吐、腹泻和大量出汗等情况，这些都会增加钾的丧失。保持良好的水分摄入有助于防止液体丧失。
5. 控制血糖水平：高血糖状态会导致钾从细胞内溢出，造成低钾血症。对于糖尿病患者来说，控制血糖水平非常重要。
6. 避免过度使用催吐剂：有些人可能因为饮食习惯、心理问题等原因而滥用催吐剂。过度使用催吐剂会导致频繁呕吐，从而增加血液中钾丧失的风险。
7. 定期检查血钾水平：对于高风险患者，如肾脏疾病患者、长期使用某些药物的患者或者容易出现低钾血症的人群，应定期检查血钾水平以及其他相关指标。早期发现低钾血症可以及时采取干预措施。
名词解释低钾血症
名词解释低钾血症
低钾血症：是指血清钾小于3.5mmol/L的一种病理生理状态。低钾血症的总体表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度低。低钾血症的原因主要有两个方面，一方面是摄入钾不足，另一方面是排除钾过多。摄入钾不足是由于长期禁食、偏食和厌食造成的。排除钾过多主要经胃肠或肾失去过多的钾，如长期大量的呕吐、腹泻、服用利尿药等原因。
低钾血症的鉴别诊断
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能由多种病因引起。本演示将介绍低 钾血症的诊断方法和治疗选择，以及预防该疾病的措施。
低钾血症的病因和症状
1 病因多样性
2 症状体征
3 危险因素
低钾血症可能由肾脏问题、 药物使用、失水、饮食不 平衡等多种原因引起。
低钾血症可导致疲劳、肌 肉无力、心律不齐等症状， 严重时可能危及生命。
运用实验室检查进行鉴别诊断
血清钾浓度
实验室检查血清钾浓度是确诊 低钾血症的关键步骤。
尿钾排泄率
测量尿钾排泄率可以帮助判断 低钾血症的病因。
血液pH值
低钾血症可能与酸碱平衡紊乱 有关，测量血液pH值可提供重 要信息。
常见的低钾血症治疗方法
1
口服补钾
轻度低钾血症可通过口服补钾药物纠正。
2
静脉补钾
严重低钾血症需要通过静脉注射补钾溶液来快速纠正钾离子不足。
完整案例分析
通过一个临床案例，了解如何进 行低钾血症的鉴别诊断和治疗。
饮食调控示例
介绍一位患者如何经过饮食调控 成功预防低钾血症的案例。
急性补钾治疗
展示一个急性低钾血症患者接受 静脉补钾治疗后的恢复情况。
结论和建议
低钾血症是一个需要及时诊断和治疗的常见问题。通过合适的实验室检查和 有效的治疗措施，可以帮助患者恢复健康。
某些疾病、药物、饮食不 当等因素增加了低钾血症 的风险。
低钾血症ppt课件
发疾病
伴有下列情况时，需紧急处理
严重低钾血症（<2.0mmol/L) • 可导致心律失常，乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时，心肌对洋地黄敏感性增加，会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降，加重呼吸 机麻痹。
二、体液H+浓度
酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维 持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞 内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3 ，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾 减少，故酸中毒常出现高血钾。
碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此 时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+ 减弱，而泌K+增强，K+排除增多，导致低血钾。故 碱中毒常出现低血钾。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
低钾血症病理生理
低钾血症病理生理
低钾血症是一种常见的电解质紊乱状况，指血清钾浓度低于3.5mmol/L的病理生理状态。其病因多种多样，常见的有钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾向细胞内转移等。低钾血症会对人体造成一系列危害，包括骨骼肌、中枢神经系统和循环系统的功能损害，可能导致四肢无力、呼吸困难甚至心脏骤停等严重后果。
低钾血症的病理生理机制主要涉及钠钾泵的活性调节。钠钾泵由3个钠离子泵入细胞外，同时将2个钾离子泵入细胞内，这个过程消耗了ATP提供的能量。当体内缺钾时，钠钾泵的活性会受到抑制，导致细胞内外的钾浓度差减小，细胞外液的钾浓度相对升高，从而引发低钾血症。
低钾血症对人体有多方面的病理生理影响。首先，钾是维持细胞膜电位的重要离子，低钾血症会导致细胞膜电位异常，引起神经传导和肌肉收缩等功能障碍。其次，低钾血症会干扰心肌细胞的正常兴奋性和自律性，可能导致心律失常甚至心脏骤停。此外，低钾血症还会影响肾脏功能，导致尿浓缩功能障碍和酸碱平衡紊乱。
在治疗低钾血症时，需注意补钾方式的选择。轻度低钾血症可采用口服补钾，而重度低钾血症则需要静脉补钾。同时，针对低钾血症的病因进行治疗也是非常重要的，例如治疗甲亢、醛固酮增多症等疾病，以从根本上解决低钾血症的问题。
在预防低钾血症方面，保持饮食平衡、多食用富含钾的食物、避免长时间禁食或厌食等措施有助于维持体内钾的平衡。对于可能存在
低钾血症风险的人群，如糖尿病患者、长期卧床者、使用利尿剂者等，定期检测血钾水平也是必要的预防措施。
总之，低钾血症是一种常见的电解质紊乱状况，对人体的骨骼肌、中枢神经系统和循环系统等都有严重的危害。了解低钾血症的病理生理机制和治疗方式对于维护人体健康至关重要。在日常生活中，我们也应该注意预防低钾血症的发生，保持饮食平衡并定期检测血钾水平。
低钾血症的定义分类和临床表现
可修改可编辑
定义：低钾血症是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，或是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。分为急性缺钾性低钾血症、慢性缺钾性低钾血症、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
临床表现
临床表现和细胞内外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低钾发生的速度。K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短期内缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
(1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)、消化系统引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重可引起腹胀、麻痹性肠便阻。
(3)、心血管系统一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。
(4)、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
(5)、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。
低钾血症诊断标准
低钾血症诊断标准
低钾血症是血液测定所显示的血液钾值低于正常范围的疾病，它可能是普通感染或慢性疾病的后遗症，也可能是由胃肠功能障碍，肾功能受损或服用抗钾药物引起的危险。
1. 血液检验检查：血液检查是低钾血症的确诊标准，它是通过测量血清钾值（K）来确定钾紊乱的。正常血液钾水平应该在3.5-5.1 mmol/L 的范围内，血清钾值低于3.5 mmol/L 时即属于低钾血症。
2. 血清电解质检测：血清电解质检测是诊断低钾血症的重要依据，它能帮助医生了解疾病的程度和原因，更好的为患者设计治疗方案。
3. 放射性同位素检查：放射性同位素检查是诊断低钾血症最有效的检查方法，通过注射一定量的钾示踪剂，可以通过脑部或全身接受放射性检查，看低钾血症患者的钾在身体各部位的分布情况，从而确定诊断。
4. 其它检查：测定血清尿酸、血糖、血清肌酐、血清乳酸、血尿素氮等检查也对低钾血症的诊断有重要意义。
通过以上检查可以明确诊断低钾血症，早期诊断及治疗有助于有效控制其症状以及预防低钾血症并发症及危险性的发展。
低钾血症
2017 04
目录
病历 简介
低钾 血症
补钾 要点
护理 问题
护理 措施
病历简介
问题：
1.钾的正常值是多少？ 2.什么是低钾血症？临 床表现是什么？ 3.引起低钾血症的原因 ？ 4.针对低钾血症患者怎 样补钾？ 5.低钾血症患者怎样护 理？
低钾血症的定义
低钾血症（hypokalemia）：正常血清钾浓度为 3.5~5.5mmol/L，小于3.5 mmol/L称为低钾血症。 造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失， 称为钾缺乏(potassium depletion)。
钾的来源与排出
1、来源
主要是食物
天然食物含钾都比较丰富，正常人每日摄入量约为2～4g 2、排出 （1）以肾为主：90% 经肾由尿排出 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
钾平衡的调节
肾的调节：肾是调节血钾浓度的主要器官
原则
多吃多排
少吃少排
不吃还排
低血钾的分度
1 2 3
轻度
血清K+为 3.0~3.5mmol/ l,可不出现症 状
饮食指导
• 口服补钾
• 方法：生理盐水20ml+10%氯化钾 20ml雾化吸入。
• 静脉补钾
• 超声雾化吸入 • 保留灌肠
• 有效提高血钾浓度，效果确切、 给药方便。
(完整版)低钾血症
低钾血症
当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K
过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达
85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。
发病机制
K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
病理病因
在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。
1.摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
低血钾症
低钾血症
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
低钾血症的分类
大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因
1）摄入不足
（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都
含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl －和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当
低钾血症.ppt
K+的生理学意义
• 1、维持细胞的新陈代 • 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡 • 3、保持神经肌肉应激性能 • 4、维持正常心肌收缩运动的协调
K+的代谢
每日需要 40～80mmol (氯化钾3～6g)
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L）
• 3. 检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸 碱平衡状态。
肾性失钾
肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+ 尿H 酸碱平衡
原发性醛固酮增多症
↓↑ 有 —
↑
碱血症
继发性醛固酮增多症（除肝功能 衰竭）
↑
↑
有
—
↑
碱血症
表观盐皮质类固醇激素过多综合 征
↓
↓
有
—
↑
碱血症
ACTH依赖性Cushing综合征
低钾血症的诊断思路
• 1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清 • 2. 确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量
血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol/24h
血K+<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol/24h
肾性失钾
低钾血症防治原则
低钾血症防治原则
低钾血症（hypokalemia）是指人体血液中钾离子的浓度低于
正常范围的一种病理状态。它通常是由于钾离子的摄入不足、排出增加或再分布导致的。低钾血症会影响心脏和肌肉的正常功能，甚至可能威胁生命。因此，预防和治疗低钾血症非常重要。以下是一些相关的参考内容，旨在帮助人们了解低钾血症的防治原则。
一、饮食管理
1.增加高钾食物的摄入量：鱼类、蔬菜（如菠菜、土豆、胡萝卜、豆类）、水果（如香蕉、橙子、草莓）、坚果和一些豆腐制品都富含高钾。适当增加这些食物的摄入可以提高钾的血液浓度。
2.减少高钠食物的摄入量：高钠食物会导致钾的排出增加，所
以尽量减少盐、腌制食品、咸菜、罐装食品等高钠食物的摄入。
二、补充钾
1.口服钾补充剂：对于轻度低钾血症，可以通过口服钾补充剂
来补充钾。但需要遵循医生的建议，并遵守剂量和频率的规定。
2.静脉输液：对于中度或严重的低钾血症，可能需要通过静脉
输液来迅速补充钾。这需要由医生在医院控制下进行。
三、调整药物治疗
某些药物可能会导致低钾血症，如利尿剂（尤其是噻嗪类利尿剂）、泻药、某些抗生素和某些化疗药物。如果使用这些药物导致低钾血症，可能需要调整剂量或尝试替代药物。
四、监测血钾浓度
定期检查血钾浓度可以帮助早期发现低钾血症。对于患有潜在原因的个体，如肾功能受损、使用某些药物的人，更应该密切监测血钾浓度，以及根据需要调整治疗方案。
五、注意早期症状
低钾血症的早期症状可能包括肌肉无力、疲劳、心悸、肌肉抽筋和腹部膨胀等。一旦出现这些症状，应该立即就医并告知医生可能存在低钾血症的风险。
低钾血症的临床表现
低钾血症
本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑
朱蕾〔主任医师〕复旦大学附属中山医院呼吸科
沈勤军〔主治医师〕
百科名片
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丧失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症
英文名称：hypokalemia
所属科室：内科-
主要病症：乏力，心律失常
主要病因：血钾降低
传染性：无传染性
目录
低钾血症的分类
常用含钾物质
不同疾病患者的低钾血症
防治原那么
低钾血症的分类
大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
〔一〕急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丧失增多或合并摄入缺乏导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因
1〕摄入缺乏
〔1〕禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食缺乏，而静脉补液中又缺钾时那么会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食缺乏的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食缺乏，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食缺乏。
低钾血症ppt课件
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
低钾血症
1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项
概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。 轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L. 但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只 能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时 ，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临 床表现分析判断。 慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
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PRA↓PAC↑
醛固酮增多症
两者增高
肾素分泌瘤 肾血管高血压
代酸
肾小管酸中毒I,II型 酮症酸中毒
代碱
呕吐 利尿剂 Bartter/Gitelman
Farahnak Assadi Diagnosis of hypokalemia – A problem-solving to clinical cases. IJKD 2008;2:115-22
外周静脉补钾，
补钾液配制：5-10%GS 500 ml+15%KCl 10 ml 注射速度30-70ml/hr 适合强烈到中等补钾指征的患者，没有合并严重的 心律紊乱 快速有效，住院病人常用 缺点是速度过快，会刺激静脉疼痛
深静脉补钾：
适用有低钾合并严重心率紊乱者，如室速等绝对指 证病人 最快补钾可达 40-60 mmol/hr 前提条件
入院第12天下午，突发抽搐，EKG示房颤， 急行电极除颤。后紧急转入ICU，行呼吸支持 治疗，检查发现： 时间 k+ Na+ ClMg2+ Ca 2+
12:00 15:30 19.30 22:50 04:30 3.1 2.9 3.4 3.2 3.6 136 140 137 138 142 99 100 103 108 107 2.15
K+由ECF转入ICF
醛固酮
激活醛固酮受体
肾脏重吸收NaCl ↑ 并分泌K+ ↑
肾脏是主要的排钾途径
肾脏在调节体内钾平衡中，扮演重要角色 肾皮层集合管(CCD)是调节钾离子重要部位 尿中排钾量 = 尿「K+」×尿量
生理状态下，在CCD中生电性Na+重吸收程度，决 定了尿液中的排出钾离子浓度「K+」 经过CCD中尿液量，取决于抗利尿激素(ADH)对水的
低血钾心点图改变
Dale Dubin MD Rapid interpretation of EKG’S 6th ED 2008
低钾原因诊断路线图
尿K+/Cr
<1.5
钾摄入不足 GI丢失 甲状腺中毒PP 家族性PP
≥1.5
血压 升高 血浆肾素活性 醛固酮浓度 正常或下降 酸碱失衡
两者下降
Cushing 综合症 Liddle综合症
补钾剂量
每日20 mmol(800 mg) 能预防低钾发生 每日40-100 mmol(1.6-4 g)为治疗性补钾
慢性心衰(CHF)补钾
对慢性心衰病人要考虑常规补钾，即使开始时血钾 正常(如：4.0mmol/L) 大部分慢性心衰病人会出现低钾危险 在慢性心衰和心脏缺血患者，轻微到中度低钾，就 会引发心律失常 在使用ACEI，ARB患者，要警惕高血钾出现，注 意监测血钾 任何时候，应急反应都会加重CHF病人的钾丢失
血钾< 2.0 mmol/L
重要的辅助治疗手段
转入ICU 呼吸支持
病人出现呼吸浅慢 血气检查PCO2增加 快速心律失常合并：
心脏除颤
低血压，休克症像，急性心力衰竭 急性意识状态改变
Torsade de points，室颤
补钾特别提醒
尿量必须在30ml/hr以上是方可补钾 切忌滴注过快，血钾突然升高可导致心跳骤停 K+达到细胞内外平衡速度很慢，约15小时，纠 正缺钾需数日时间，勿操之过急或中途停止补 钾 易伴有低镁，低钙，应注意补充 短期大量补钾或长期补钾时，应加强监测
合并使用地高辛，非典型抗精神病药(氯丙嗪)， 胺碘酮等延长QT间期药物者
病例举例
患者女，83岁，因恶心、呕吐三小时入院。既 往有老年痴呆数年，高血压，冠心病；进食不 良。 PE：意识清，生命体征稳定，中度肥胖， 心肺腹(-) LT: k+ 3.7 Na+ 141 Cl- 102 入院诊断：急性脑梗塞，高血压，老年痴呆。
食物中的含钾量
最高含量
干无花果 糖浆(molasses)
较高含量
椰蓉，西梅干 坚果，鳄梨(油梨) 麦片，小麦芽胚 青豆
高含量
(>250mg「6.2mmol」/100g)
(>1000mg「25mmol」/100g） (>500mg「12.5mmol」/100g)
蔬菜：土豆,菠菜,西红
柿, 甜菜,胡萝卜,西兰 花,菜花
低血钾的危害
严重心律失常
尤其心脏病，使用地高辛 由于呼吸肌受累，无力，导致低通气 低钾引起肾脏产氨(NH4+)增多，会恶化肝性脑病症 状
低通气状态
恶化肝性脑病
治疗
积极处理原发疾病 分次补钾，边观察边治疗 口服补钾：
枸橼酸钾，氯化钾口服液 是最安全的补钾方法，但外科有时无法实施 一般效果良好 适合中等补钾指征及以下的情况 但液体口味不佳, 补钾速度慢，用量大时，会增加胃肠道反 应
影响K+在细胞内外分布的因素
酸碱平衡紊乱
代谢性碱中毒时，促使钾离子从细胞外(ECF)转移 到细胞内(ICF) 呼吸性碱中毒时，没有这种现象 糖尿病酮症恢复期 营养不良患者，恢复饮食或TPN后
合成代谢旺盛
影响钾的激素
激素 胰岛素 机制 效果
K+由ECF转入ICF
刺激Na+/H+逆向转 移因子和 Na+/K+-ATP酶 β2-肾上腺素 刺激Na+/K+-ATP酶
Content
钾离子的基本知识 影响钾离子分布的因素 引起低血钾的原因 常见临床表现 诊断路线图 补钾方法及策略 病例及问题
钾离子的基本知识
细胞内液(ICF)保存了体内90-98%的钾离子
ICF含钾量约40-50 mmol/kg 细胞外液(ECF)含钾量约1 mmol/kg 单位换算：25 mmol = 1000mg
对高血压病人，不愿或不能降低钠盐摄入者， 应该补钾
因为较高的血钾水平，有利于降低血压 较高的钠摄入，常引起钾从尿中丢失
中风倾向病人
对中风倾向病人(如动脉粥样硬化和脑血管意外史)， 血钾应维持在最佳水平(4.0 mmol/L ) 对补钾会降低能降低中风的发生率的随机对照证据 还不够 前瞻性实验表明高钾饮食降低中风致死，或非致死 结果的发生率
ຫໍສະໝຸດ Baidu
肌体具有将ECF过多的K+通过Na+-K+ATP酶， 快速转移至ICF的保护机制 同时K+可以弥散由ICF进入ECF
ICF中大分子阴离子，不能自由离开
由此产生细胞膜静息电位(RMP) ，对细胞功能 有重要的影响 钾离子临床意义是，人体内钾过少或过多，均 会引起心律失常 每日最小钾摄入量约40-50 mmol (1.6-2.0 g) 血钾正常值范围：3.5-5.5 mmol/L 日常食物中含有丰富的钾离子
0.6 0.8 1.8 1.7
当时处理
开始以外周静脉补钾方式，后又两次出现快速 房颤，均除颤成功 后改为深静脉补钾方式，输入速度1 g/hr 16hr内共发生8次室颤，共补钾13 g 复习病历时注意到曾经使用过西地兰， 最终病人存活，一个月后，康复出院
Quiz
我们知道，胃液中钾含量是5-10mmol/L，肠 液中钾含量40-60mmol/L，那么腹泻由于肠液 大量丢失引起钾可以理解，而呕吐引起低钾道 理何在？
心律失常补钾
对心脏疾病致心律失常的病人，维持血钾在 4.0mmol/L 以上最为理想 需常规监测血钾
此类病人易于出现致死性心律失常 尤其对心衰，左室肥厚，心肌缺血，心梗急性期和心肌 重构阶段
注意联合补镁，能够促进细胞吸收钾离子
高血压病人补钾
病人出现用药有关的低钾（如未使用保钾利尿剂）， 应该启动补钾 补钾目标是维持血钾4.0 mmol/L 不能把无症状的高血压，低钾患者视为无足轻重
随着低血钾进展，RMP出现超极化现象 心室肌病灶自律性异常活跃，极易触发危险的 室速和Torsade de Points
低血钾还会增强地高辛，胺碘酮等心脏副作用， 引发严重的心律失常 事实上，血钾并不能准确反映体内缺钾的严重程 度
低钾常见原因
摄入不足
饮食内缺钾 补入不够
体内分布异常
代谢性碱中毒 糖尿病酮症恢复期 合成代谢旺盛 胰岛素过量 拟交感神经药物(β2 兴奋剂,肾上腺素) 异搏定中毒 茶碱 多巴酚丁胺 低钾周期性麻痹 （HOPP)
呕吐引起低钾的原因？
呕吐会导致碳酸氢根离子从尿中排除增加，从 而抑制CCD重吸收Cl-，导致TEPD增加，致钾 离子排除增多，最后致低血钾发生 呕吐引起低钾是由于：
继发性醛固酮增高，经肾脏丢钾增多 碳酸氢根离子（以非可重吸收性阴离子）由肾脏排 出增加，引起钾离子经肾脏丢失
补钾途径
对于中等剂量的补钾，以口服最佳，可延续数天到 数周时间 遇有补钾绝对和强烈指征时，多采用深静脉补钾途 径 尽管查血钾很便利，但它并不能准确反映体内总钾 水平 检测24小时尿钾量，对那些高危病人最为适合
病人的依从性对补钾治疗很重要
剂型适当，减少口味不适和胃肠道反应 补钾处方要尽可能简单，以便于患者使用
水果：香蕉,橙子,芒果,
猕猴桃,哈密瓜
肉类：牛肉糜,牛排,
小牛肉,猪肉,火腿
Cohn JN Kowey PR et al. New guidelines for potassium replacement in clinical practice Arch Intern Med. 2000;160:2429-36.
肾脏功能障碍
夜尿，多尿，尿崩 肾间质疾病，肾小管疾病 低钾使心室肌自律病灶异常敏感，尤其合并心脏疾 病时，易出现室速，室颤 可触发致命的尖端扭转型室速(Torsade de Points) 增强地高辛中毒效应 心电图出现T波低平或倒置，QT期间延长，出现U 波
心脏表现为心律异常
水电解质紊乱
Part III 低血钾及处理策略
中日友好医院 重症医学科(ICU) 尹培刚
2012.2.版顺义医院讲课稿
Preface
低钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一 而资料表明，临床往往低估了预防和纠正钾缺 失的重要性 只有少数医生常规监测，并注重提升体内钾储 备
监测体内钾储备不便 实际操作上，由于目标不明，难以达到和维持合理 血钾水平
除非血钾<3.0mmol/L，一般不出现低钾的临床 症状 骨骼肌无力，严重时可累及躯干和呼吸肌
常伴有肢体麻木，肌肉压痛 严重低钾时，可见横纹肌溶解症，严重时可致肾衰 竭 有的病人表现为周期性麻痹（periodic paralysis PP）
平滑肌活动降低，腹胀，肠麻痹 神经系统为感觉异常，腱反射减弱
检测肾排钾方法
预测值 方法 24hr尿钾
(mmol/d)
优势 反映肾脏疾 病 随时采样
不足
HypoK HyperK
尿K+/Cr
(mmol/mmol)
跨小管钾浓 能辨别CCD 度梯度(TTKG) 排钾浓度
不指示病生 <15 理改变 需知尿肌酐 <1 清除率 效果不肯定 <2
>200
>20
>10
临床表现
重吸收 任何原因，增加尿「K+」或/和尿量，均会加大K+ 由尿 丢失
低钾血症(hypokalemia)
血清钾浓度<3.5 mmol/L称为低钾血症 发生率：
一般认为有超过20%住院病人，经历过血钾 <3.5mmol/L 在服用噻嗪类利尿剂的门诊病人中，血钾低于正常 的 >40% 有报道称>40%的外科病人住ICU的2.3天中，经历 过低钾血症
丢失过多
胃肠道丢失 长期呕吐，胃肠道引流， 腹泻，滥用泻药 经肾脏丢失 利尿剂,甘露醇,大量糖皮质激 素,两性霉素B 醛固酮增多症,Cushing综合征, 低镁血症,充血性心衰 I和II型肾小管酸中毒 Bartter & Gitelman综合症
低血钾几乎不会单纯由于摄入钾不足引起 正常时，钾离子很少经粪便排出，但腹泻或滥 用泻药时会大量丢失 当肾功能不全时，经粪便排出会增加 不管任何原因引起低血钾，一旦发展成慢性低 钾时，事实上肾脏排钾均会增加
建立深静脉通道 输液泵控制入液速度 严密监测EKG，及时复查血钾等 只能在ICU内实施
紧急补钾的指征
绝对指征
室速，Torsade de
points
强烈指征
心肌病
中等指征
出现糖不耐受 轻度低钾(血钾接近 3.5mmol/L) 需要更好控制高血压
地高辛治疗，心脏疾病 预计出现的肝性脑病 酮症酸中毒开始胰岛素 预计使用使钾转入ICF 治疗 的药物(β2-肾上腺素， 胰岛素) 呼吸抑制表现，低通气 状态