低钾血症
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症
钾的来源与排出
1、来源
主要是食物
天然食物含钾都比较丰富，正常人每日摄入量约为2～4g 2、排出 （1）以肾为主：90% 经肾由尿排出 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
钾平衡的调节
肾的调节：肾是调节血钾浓度的主要器官
原则
多吃多排
少吃少排
不吃还排
低血钾的分度
1 2 3
轻度
血清K+为 3.0~3.5mmol/ l,可不出现症 状
中度
血清K+为 2.5~3.0mmol/l ,出现临床症状
重度
血清k+ <2.5mmol/l,可 出现严重症状
病因
1.钾摄入减少： 一般饮食含钾都比较丰富。正常进食能保证机体不缺钾 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者 静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够 就可导致缺钾和低钾血症
.钾排出过多
1）经胃肠道失钾 : 小儿失钾最
重要的原因
常见：严重腹泻、呕吐等伴有
病因
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体
的含钾总量并不因此减少。
细胞内液 K+ 细胞外液 K+ 内流
症状
出现横纹肌裂解，肌球 蛋白大量从肾排出，可 诱发急性肾功能衰竭
神经肌肉 系统 横纹肌肉 裂解症
1. 遵医嘱补钾
2. 加强防跌倒宣教，将其需要物品放于
易拿到的地方。
护理措施
疼痛的护理
①选择粗、大、直的血管穿刺，更换输液部位， 减慢输液速度。 ②采用物理方法（局部热敷）来减轻疼痛。 ③加强宣教，向病人讲解出现疼痛的原因。
护理措施
知识缺乏的护理
低钾血症ppt课件
固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄 染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正 常，双侧病理征（-）。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助，如果血K<3.7mmol/L，
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L，尿 K>25mmol/L，或血K<3.00mmol/L，尿 K>20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现：低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子， Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在）
高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）
低钾血症.ppt
低钾血症的诊断思路
• 1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清 • 2. 确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量
血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol/24h
血K+<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol/24h
肾性失钾
血K+<3.0mmol/L，24h尿K+>20n综合征，绒毛状腺瘤，长 期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂 过度，霍乱。
经皮肤失钾
• 汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出 汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的 丧失。
肾脏失钾过多
• 1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等 渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享 氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远 端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可 引起继发性醛固酮分泌增加。
• 3. 检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸 碱平衡状态。
肾性失钾
肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+ 尿H 酸碱平衡
原发性醛固酮增多症
↓↑ 有 —
↑
碱血症
继发性醛固酮增多症（除肝功能 衰竭）
↑
↑
有
—
↑
碱血症
表观盐皮质类固醇激素过多综合 征
↓
↓
有
—
↑
碱血症
ACTH依赖性Cushing综合征
H+ K+
主细胞 Na+ K+
H+（－）
闰细胞 H+ K+
Na+ K+ Na+ K+ H+
护理诊断低钾血症
护理诊断低钾血症护理诊断：低钾血症引言：低钾血症是一种常见的电解质紊乱，是指血小于正常范围（通常定义为血清钾小于3.5mmol/L）。
本文旨在介绍低钾血症的护理诊断及相关护理措施。
护理诊断：1.食欲不振和消化不良：低钾血症可以导致恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状，影响患者的食欲和饮食习性。
2.肌肉无力和肌痉挛：低钾血症会使神经肌肉接头的传导受阻，导致肌肉无力、麻木和痉挛。
3.心律失常：低钾血症影响心肌细胞内外钾浓度的平衡，容易导致心室颤动、房室传导阻滞等心律失常。
4.肾功能异常：低钾血症会影响肾小管对钠和水的再吸收，增加肾小球滤过率，导致尿量增多、多饮和尿失钠。
5.精神状态改变：低钾血症可能导致患者情绪不稳定、疲乏无力等精神状态改变。
护理措施：1.监测病情：定期监测血钾水平，包括动态监测、24小时尿囊钾测定等，以及密切观察病情变化和相关症状。
2.饮食指导：提供钾丰富的食物，如香蕉、土豆、奶制品等，鼓励患者多摄入富含钾的食物来补充体内缺少的钾元素。
3.注意药物使用：避免或减少使用利尿剂、酮咯酸盐、口服泻药等增加钾排出的药物，如必需使用该类药物，应及时调整剂量并增加钾补充。
4.补充钾元素：提供口服或静脉补充的钾盐，根据患者的具体情况和血清钾水平来确定剂量和途径。
5.提供舒适的环境：提供舒适的环境、避免情绪波动和精神压力，有益于患者的康复和情绪稳定。
6.进行心电监护：定期进行心电监护，以及观察心率、心律、ST段、T波等心电图变化，早期发现心律失常等异常情况，及时采取干预措施。
7.防治并发症：如肌肉麻痹、呼吸困难、肾功能异常等，并配合医生进行相关治疗，如补充镁元素、调整药物剂量等。
总结：低钾血症是一种常见的电解质紊乱，护理人员在对患者进行护理时，需要关注食欲不振和消化不良、肌肉无力和肌痉挛、心律失常、肾功能异常和精神状态改变等方面的症状，并采取相应的护理措施。
通过合理的护理干预，能够有效缓解患者症状，促进康复。
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾〔主任医师〕复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军〔主治医师〕百科名片低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丧失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia所属科室：内科-主要病症：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原那么低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
〔一〕急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。
由于钾丧失增多或合并摄入缺乏导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1〕摄入缺乏〔1〕禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食缺乏，而静脉补液中又缺钾时那么会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食缺乏的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食缺乏，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食缺乏。
〔2〕偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2〕丧失增多主要见于各种分泌液的急性丧失；或大量利尿，而补钾缺乏的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
〔1〕经消化道丧失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症ppt课件
病例三：重度低钾血症的治疗与预后
总结词
重度低钾血症可能导致心律失常、呼吸衰竭等严重症 状，需要及时救治，并密切关注病情变化。
详细描述
重度低钾血症患者血清钾浓度低于2.5mmol/L，可能 出现心律失常、呼吸衰竭等严重症状。此时，患者应立 即就医，接受紧急治疗。在救治过程中，医生会根据患 者病情采取相应的治疗方案，如静脉输液补充钾离子、 使用抗心律失常药物等。同时，患者应密切关注病情变 化，定期检测血清钾浓度，以便及时调整治疗方案。对 于重度低钾血症患者，预后情况因个体差异而异，需要 长期治疗和日常管理。
其他电解质紊乱
低钠血症、低钙血症等也 可能出现类似低钾血症的 临床表现，需要通过实验 室检查进行鉴别。
03
低钾血症的治疗
口服补钾
01
02
03
04
适用情况
轻度低钾血症，患者可以正常 吞咽和消化。
补钾剂选择
优先选择氯化钾，也可选用枸 橼酸钾或醋酸钾。
剂量与频次
根据血钾水平调整剂量，通常 每日3次，餐后服用。
精神萎靡、嗜睡、昏迷 等。
02
低钾血症的诊断
实验室检查
01
02
03
血清钾测定
低钾血症患者的血清钾浓 度低于3.5mmol/L。
尿液检查
尿液中钾离子的排泄量增 多，低钾血症时尤为显著 。
其他电解质检查
低钾血症常伴随其他电解 质特殊，如低镁血症、低 钙血症等。
诊断标准
临床表现
低钾血症患者常出现肌无力、心律失常、腹胀等 症状。
饮食调整
保持均衡饮食，增加富含钾的食物摄入，如 香蕉、土豆、蘑菇和绿叶蔬菜。
避免高钠食品
限制高钠食品的摄入，如加工食品和快餐， 以降低肾脏排钾的量。
低钾血症护理常规
05
CATALOGUE
健康教育与康复指导
疾病知识教育
总结词
了解低钾血症的病因、症状、治疗方法 及预防措施，提高患者自我管理和预防 意识。
VS
详细描述
向患者及家属介绍低钾血症的基本知识， 包括病因、症状、治疗方法及预防措施， 强调定期监测血钾水平的重要性，以及在 出现相关症状时及时就医的必要性。
康复训练指导
病因与发病机制
病因
低钾血症的常见病因包括摄入不足、 丢失过多、肾脏排钾过多等。
发病机制
低钾血症的发病机制涉及神经传导、 肌肉收缩、心脏电生理等方面的变化 。
临床表现与诊断
临床表现
低钾血症的典型表现为肌肉无力、心律失常、消化系统症状 等。
诊断
通过血清钾浓度的测定可确诊低钾血症，同时需排除其他可 能导致类似症状的疾病。
低钾血症护理常规
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理措施 • 并发症预防与护理 • 健康教育与康复指导
01
CATALOGUE
疾病概述
定义与分类
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于正 常水平，通常是3.5mmol/L，导 致肌肉无力、心律失常等症状的 疾病。
分类
低钾血症可分为急性低钾血症和 慢性低钾血症，根据病因可分为 原发性低钾血症和继发性低钾血 症。
饮食习惯
评估患者的饮食习惯，包 括摄入的食物种类、量以 及烹饪方式等。
生活习惯
了解患者的生活习惯，如 作息时间、运动情况等。
护理问题与诊断
诊断依据
根据患者的临床表现、实验室检查结果等，确定是否为低钾血症。
护理问题
针对患者的具体情况，提出相应的护理问题，如饮食指导、补钾治疗等。
低钾血症_精品文档
正常 测尿钾
高血压 测血浆肾素
<20mmol/d 测血清HCO3¯
低或正常
高
>20mmol/d
高
测血清HCO3¯ 恶性高血压 肾素瘤
低
高
低 血浆醛固酮高低消化 Nhomakorabea丢 失摄入少
利尿剂 应用
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
呕吐 利尿剂
高醛固酮 糖皮质激素分泌
血症
过多
根据尿钾鉴别
治疗
钾的补充 治疗原发病 防止钾的进一步丢失
低血钾症
血钾代谢
钾是细胞内液中最主要的阳离子，体内98% 的钾在细胞内液，其余仅2%在细胞外液。血 清钾正常浓度为3.5~5.5mmol/L。钾代谢紊乱 主要是指细胞外液中钾浓度的异常变化，尤 其是血钾浓度的变化。
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾。 当体内缺乏钾300mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失
静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重 酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情 况。 15%KCL10ml入500ml NS ——1.5gKCL含K 20mmol ②枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳 酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不 宜应用。 10%枸橼酸钾 10-20ml Tid ——10ml含K 8mmol
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d，提示存 在肾性丢钾
②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性 ④醛固酮 ⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 综合征
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
低钾血症Word
低钾血症通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾，严重低血钾可降至2.0mmol/L以下。
低钾血症的临床表现和血钾降低程度与速度有关，但存在个体差异。
一、发病因素低血钾和钾缺乏症的病因可归纳为下列三类，有的可多个原因同时存在（见表3-9-7）。
（一）摄入过少1．禁食或厌食肾脏保钾的功能较差，从摄钾减少到排钾减少，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。
若长期摄钾过少，最终可导致总体钾减少和低钾血症。
在饥饿、厌食、酗酒者进食过少、老年人、吞咽困难、消化道梗阻或昏迷患者长期禁食、肠外补给无钾溶液，而肾脏却仍然不断排钾，此种情况若超过1周，可发生低血钾。
慢性消耗性疾病晚期以及手术后长期禁食者，如用利尿剂或伴有其他失钾因素，则更易出现低钾血症。
2．偏食表3-9-7 低钾血症和钾缺乏的原因摄入不足禁食（昏迷、消化道梗阻、吞咽困难）偏食厌食排出过多胃肠道丢失过多呕吐频繁（幽门梗阻）胃肠、胆道引流腹泻（霍乱、VIP瘤、滥用泻药）皮肤长期高温作业随大量汗液排出未补充肾脏利尿剂（不保钾的噻嗪类、呋塞米等）渗透性利尿（糖尿、甘露醇等）盐皮质激素作用增强原发性ALD增多症继发性ALD增多症(恶性高血压、Bartter综合征、肾小球旁器细胞瘤)食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮）糖皮质激素增多(Cushing综合征、类Cushing综合征、异源性ACTH综合征)肾小管疾患肾小管酸中毒白血病伴溶菌酶尿Liddle综合征钾分布变化（钾向细胞内转移，体钾不缺乏）低钾性周期性麻痹胰岛素的作用（二）排出增加1．消化道失钾正常情况下，分泌到胃肠道的消化液约6000ml/d，其中含钾5~10mmol/L。
呕吐、胃肠引流均可引起低血钾，主要原因为肾脏排钾、未进食、呕吐或胃肠引流物直接丢钾。
呕吐时盐酸和钠丢失可导致代谢性碱中毒，可使肾脏排钾增加，并使钾进入细胞，从而造成低血钾。
呕吐和尿中失钠使血容量减低，继发ALD增多亦促进肾脏排钾。
低钾血症-精品医学课件
髓襻升枝粗段 (TAL)
远端小管 (DCT)
分类
类别
突变基因 突变蛋白 部位
Gitelman Bartter Ⅰ Bartter Ⅱ
SLC12A3 NCCT SLC12A1 NKCC2 KCNJ1 ROMK
DCT TAL TAL
Bartter Ⅲ CLCNKB ClC-Kb TAL
Bartter Ⅳ BSNC Barttin TAL
原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质腺瘤、增生所致 的高醛固酮分别占原醛的60%和40%，罕见的还有 肾上腺皮质癌或旁肿瘤（如淋巴瘤）。原醛的诊断， 除常规查血浆肾素-血管紧张素-醛固酮以外，检查血 浆醛固酮（PAC）/血浆肾素活（PRA）之比值，以 提高原醛在高血压普查中的发生率。
• 由于 PAC 和 ARR 受多种因
Gitelman综合征
病因 常染色体隐性遗传性疾病, 有人认为Gitelman 综合征（GS）为 BS的特殊类型
临床特点 GS与BS共同临床特点为低血钾、代谢性碱中毒、血浆肾素及醛 固酮水平升高、血压正常、肾活检肾小球旁细胞增生等. GS决不发生于新生儿时期，没有儿童期发育障碍，于较大儿童 或成人发病。100%有低血镁、肾脏镁排泄过多、且低血镁很难纠 正。BS 多伴有PGE2升高,而GS的PGE2 大多正常。 GS发病本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或 抽搐史，这可能由于继发于低血镁所致。
➢根据尿钾多少对低 血钾进行鉴别
低肾素
原发醛固 酮增多症
高肾素
肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压
酸中毒
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
正常或低醛固酮
低肾素
Liddle综合征 去氧皮质酮 分泌过多
正常或高肾素
完整版)低钾血症
完整版)低钾血症低钾血症是指血清中钾离子浓度低于3.5mmol/L的情况。
它可能是由于总体钾含量不足或者正常总体钾含量但钾在细胞内外重新分布所致。
严重的低钾血症可能会导致严重的并发症，甚至危及生命，因此需要积极处理。
正常人体内的总钾含量平均为3500mmol/L，其中90%分布在细胞内，8%分布在骨骼和软骨中，只有2%分布在细胞外。
因此，钾是细胞内的主要阳离子。
每天从饮食中摄入的钾量因饮食类型、年龄和种族而异。
年轻人每天消耗饮食中的钾可达85mmol/L，而老年人则摄入钾量很低。
低钾血症的发病机制是由于钾的生理功能已经失调。
当细胞内缺乏钾，同时细胞外缺乏钾和酸中毒时，细胞内钾减少，与细胞外的氢离子交换的钾也会减少，因此低钾血症常伴有代谢性酸中毒。
慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现为肾小管功能不全。
血钾降低还可能会使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。
由于心肌细胞内钾降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。
也可能出现房室传导阻滞。
低钾血症在临床中很常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都需要从饮食中补充。
引起低钾血症的原因主要有三类，即摄入不足、丢失增加和分布异常。
摄入不足通常见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
丢失增多则可能是由于消化道、皮肤和唾液排钾增加。
消化道丢失通常是由于严重呕吐和腹泻引起的，长期胃肠减压、胆道引流和服用泻药等也可能使胃肠丢失钾增多。
肾脏丢失的疾病很多，包括肾小管疾病、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿等。
1.肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，导致继发性醛固酮增多症，其中包括恶性高血压、XXX(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。
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低钾血症(hypokalemia)
血清钾浓度<3.5 mmol/L称为低钾血症 发生率：
一般认为有超过20%住院病人，经历过血钾 <3.5mmol/L 在服用噻嗪类利尿剂的门诊病人中，血钾低于正常 的 >40% 有报道称>40%的外科病人住ICU的2.3天中，经历 过低钾血症
外周静脉补钾，
补钾液配制：5-10%GS 500 ml+15%KCl 10 ml 注射速度30-70ml/hr 适合强烈到中等补钾指征的患者，没有合并严重的 心律紊乱 快速有效，住院病人常用 缺点是速度过快，会刺激静脉疼痛
深静脉补钾：
适用有低钾合并严重心率紊乱者，如室速等绝对指 证病人 最快补钾可达 40-60 mmol/hr 前提条件
随着低血钾进展，RMP出现超极化现象 心室肌病灶自律性异常活跃，极易触发危险的 室速和Torsade de Points
低血钾还会增强地高辛，胺碘酮等心脏副作用， 引发严重的心律失常 事实上，血钾并不能准确反映体内缺钾的严重程 度
低钾常见原因
摄入不足
饮食内缺钾 补入不够
体内分布异常
代谢性碱中毒 糖尿病酮症恢复期 合成代谢旺盛 胰岛素过量 拟交感神经药物(β2 兴奋剂,肾上腺素) 异搏定中毒 茶碱 多巴酚丁胺 低钾周期性麻痹 （HOPP)
检测肾排钾方法
预测值 方法 24hr尿钾
(mmol/d)
优势 反映肾脏疾 病 随时采样
不足
HypoK HyperK
尿K+/Cr
(mmol/mmol)
跨小管钾浓 能辨别CCD 度梯度(TTKG) 排钾浓度
不指示病生 <15 理改变 需知尿肌酐 <1 清除率 效果不肯定 <2
>200
>20
>10
临床表现
PRA↓PAC↑
醛固酮增多症
两者增高
肾素分泌瘤 肾血管高血压
代酸
肾小管酸中毒I,II型 酮症酸中毒
代碱
呕吐 利尿剂 Bartter/Gitelman
Farahnak Assadi Diagnosis of hypokalemia – A problem-solving to clinical cases. IJKD 2008;2:115-22
呕吐引起低钾的原因？
呕吐会导致碳酸氢根离子从尿中排除增加，从 而抑制CCD重吸收Cl-，导致TEPD增加，致钾 离子排除增多，最后致低血钾发生 呕吐引起低钾是由于：
继发性醛固酮增高，经肾脏丢钾增多 碳酸氢根离子（以非可重吸收性阴离子）由肾脏排 出增加，引起钾离子经肾脏丢失
对高血压病人，不愿或不能降低钠盐摄入者， 应该补钾
因为较高的血钾水平，有利于降低血压 较高的钠摄入，常引起钾从尿中丢失
中风倾向病人
对中风倾向病人(如动脉粥样硬化和脑血管意外史)， 血钾应维持在最佳水平(4.0 mmol/L ) 对补钾会降低能降低中风的发生率的随机对照证据 还不够 前瞻性实验表明高钾饮食降低中风致死，或非致死 结果的发生率
低血钾心点图改变
Dale Dubin MD Rapid interpretation of EKG’S 6th ED 2008
低钾原因诊断路线图
尿K+/Cr
<1.5
钾摄入不足 GI丢失 甲状腺中毒PP 家族性PP
≥1.5
血压 升高 血浆肾素活性 醛固酮浓度 正常或下降 酸碱失衡
两者下降
Cushing 综合症 Liddle综合症
丢失过多
胃肠道丢失 长期呕吐，胃肠道引流， 腹泻，滥用泻药 经肾脏丢失 利尿剂,甘露醇,大量糖皮质激 素,两性霉素B 醛固酮增多症,Cushing综合征, 低镁血症,充血性心衰 I和II型肾小管酸中毒 Bartter & Gitelman综合症
低血钾几乎不会单纯由于摄入钾不足引起 正常时，钾离子很少经粪便排出，但腹泻或滥 用泻药时会大量丢失 当肾功能不全时，经粪便排出会增加 不管任何原因引起低血钾，一旦发展成慢性低 钾时，事实上肾脏排钾均会增加
K+由ECF转入ICF
醛固酮
激活醛固酮受体
肾脏重吸收NaCl ↑ 并分泌K+ ↑
肾脏是主要的排钾途径
肾脏在调节体内钾平衡中，扮演重要角色 肾皮层集合管(CCD)是调节钾离子重要部位 尿中排钾量 = 尿「K+」×尿量
生理状态下，在CCD中生电性Na+重吸收程度，决 定了尿液中的排出钾离子浓度「K+」 经过CCD中尿液量，取决于抗利尿激素(ADH)对水的
心律失常补钾
对心脏疾病致心律失常的病人，维持血钾在 4.0mmol/L 以上最为理想 需常规监测血钾
此类病人易于出现致死性心律失常 尤其对心衰，左室肥厚，心肌缺血，心梗急性期和心肌 重构阶段
注意联合补镁，能够促进细胞吸收钾离子
高血压病人补钾
病人出现用药有关的低钾（如未使用保钾利尿剂）， 应该启动补钾 补钾目标是维持血钾4.0 mmol/L 不能把无症状的高血压，低钾患者视为无足轻重
补钾途径
对于中等剂量的补钾，以口服最佳，可延续数天到 数周时间 遇有补钾绝对和强烈指征时，多采用深静脉补钾途 径 尽管查血钾很便利，但它并不能准确反映体内总钾 水平 检测24小时尿钾量，对那些高危病人最为适合
病人的依从性对补钾治疗很重要
剂型适当，减少口味不适和胃肠道反应 补钾处方要尽可能简单，以便于患者使用
入院第12天下午，突发抽搐，EKG示房颤， 急行电极除颤。后紧急转入ICU，行呼吸支持 治疗，检查发现： 时间 k+ Na+ ClMg2+ Ca 2+
12:00 15:30 19.30 22:50 04:30 3.1 2.9 3.4 3.2 3.6 136 140 137 138 142 99 100 103 108 107 2.15
建立深静脉通道 输液泵控制入液速度 严密监测EKG，及时复查血钾等 只能在ICU内实施
紧急补钾的指征
绝对指征
室速，Torsade de
points
强烈指征
心肌病
中等指征
出现糖不耐受 轻度低钾(血钾接近 3.5mmol/L) 需要更好控制高血压
地高辛治疗，心脏疾病 预计出现的肝性脑病 酮症酸中毒开始胰岛素 预计使用使钾转入ICF 治疗 的药物(β2-肾上腺素， 胰岛素) 呼吸抑制表现，低通气 状态
肾脏功能障碍
夜尿，多尿，尿崩 肾间质疾病，肾小管疾病 低钾使心室肌自律病灶异常敏感，尤其合并心脏疾 病时，易出现室速，室颤 可触发致命的尖端扭转型室速(Torsade de Points) 增强地高辛中毒效应 心电图出现T波低平或倒置，QT期间延长，出现U 波
心脏表现为心律异常
Content
钾离子的基本知识 影响钾离子分布的因素 引起低血钾的原因 常见临床表现 诊断路线图 补钾方法及策略胞内液(ICF)保存了体内90-98%的钾离子
ICF含钾量约40-50 mmol/kg 细胞外液(ECF)含钾量约1 mmol/kg 单位换算：25 mmol = 1000mg
肌体具有将ECF过多的K+通过Na+-K+ATP酶， 快速转移至ICF的保护机制 同时K+可以弥散由ICF进入ECF
ICF中大分子阴离子，不能自由离开
由此产生细胞膜静息电位(RMP) ，对细胞功能 有重要的影响 钾离子临床意义是，人体内钾过少或过多，均 会引起心律失常 每日最小钾摄入量约40-50 mmol (1.6-2.0 g) 血钾正常值范围：3.5-5.5 mmol/L 日常食物中含有丰富的钾离子
食物中的含钾量
最高含量
干无花果 糖浆(molasses)
较高含量
椰蓉，西梅干 坚果，鳄梨(油梨) 麦片，小麦芽胚 青豆
高含量
(>250mg「6.2mmol」/100g)
(>1000mg「25mmol」/100g） (>500mg「12.5mmol」/100g)
蔬菜：土豆,菠菜,西红
柿, 甜菜,胡萝卜,西兰 花,菜花
低血钾的危害
严重心律失常
尤其心脏病，使用地高辛 由于呼吸肌受累，无力，导致低通气 低钾引起肾脏产氨(NH4+)增多，会恶化肝性脑病症 状
低通气状态
恶化肝性脑病
治疗
积极处理原发疾病 分次补钾，边观察边治疗 口服补钾：
枸橼酸钾，氯化钾口服液 是最安全的补钾方法，但外科有时无法实施 一般效果良好 适合中等补钾指征及以下的情况 但液体口味不佳, 补钾速度慢，用量大时，会增加胃肠道反 应
补钾剂量
每日20 mmol(800 mg) 能预防低钾发生 每日40-100 mmol(1.6-4 g)为治疗性补钾
慢性心衰(CHF)补钾
对慢性心衰病人要考虑常规补钾，即使开始时血钾 正常(如：4.0mmol/L) 大部分慢性心衰病人会出现低钾危险 在慢性心衰和心脏缺血患者，轻微到中度低钾，就 会引发心律失常 在使用ACEI，ARB患者，要警惕高血钾出现，注 意监测血钾 任何时候，应急反应都会加重CHF病人的钾丢失