低钾血症

PRA↓PAC↑
醛固酮增多症
两者增高
肾素分泌瘤 肾血管高血压
代酸
肾小管酸中毒I,II型 酮症酸中毒
代碱
呕吐 利尿剂 Bartter/Gitelman
Farahnak Assadi Diagnosis of hypokalemia – A problem-solving to clinical cases. IJKD 2008;2:115-22

外周静脉补钾，


补钾液配制：5-10%GS 500 ml+15%KCl 10 ml 注射速度30-70ml/hr 适合强烈到中等补钾指征的患者，没有合并严重的 心律紊乱 快速有效，住院病人常用 缺点是速度过快，会刺激静脉疼痛

深静脉补钾：


适用有低钾合并严重心率紊乱者，如室速等绝对指 证病人 最快补钾可达 40-60 mmol/hr 前提条件
入院第12天下午，突发抽搐，EKG示房颤， 急行电极除颤。后紧急转入ICU，行呼吸支持 治疗，检查发现： 时间 k+ Na+ ClMg2+ Ca 2+
12:00 15:30 19.30 22:50 04:30 3.1 2.9 3.4 3.2 3.6 136 140 137 138 142 99 100 103 108 107 2.15
K+由ECF转入ICF
醛固酮
激活醛固酮受体
肾脏重吸收NaCl ↑ 并分泌K+ ↑
肾脏是主要的排钾途径

肾脏在调节体内钾平衡中，扮演重要角色 肾皮层集合管(CCD)是调节钾离子重要部位 尿中排钾量 = 尿「K+」×尿量



生理状态下，在CCD中生电性Na+重吸收程度，决 定了尿液中的排出钾离子浓度「K+」 经过CCD中尿液量，取决于抗利尿激素(ADH)对水的
低血钾心点图改变
Dale Dubin MD Rapid interpretation of EKG’S 6th ED 2008
低钾原因诊断路线图
尿K+/Cr
<1.5
钾摄入不足 GI丢失 甲状腺中毒PP 家族性PP
≥1.5
血压 升高 血浆肾素活性 醛固酮浓度 正常或下降 酸碱失衡
两者下降
Cushing 综合症 Liddle综合症

补钾剂量


每日20 mmol(800 mg) 能预防低钾发生 每日40-100 mmol(1.6-4 g)为治疗性补钾

慢性心衰(CHF)补钾




对慢性心衰病人要考虑常规补钾，即使开始时血钾 正常(如：4.0mmol/L) 大部分慢性心衰病人会出现低钾危险 在慢性心衰和心脏缺血患者，轻微到中度低钾，就 会引发心律失常 在使用ACEI，ARB患者，要警惕高血钾出现，注 意监测血钾 任何时候，应急反应都会加重CHF病人的钾丢失
血钾< 2.0 mmol/L
重要的辅助治疗手段

转入ICU 呼吸支持

病人出现呼吸浅慢 血气检查PCO2增加 快速心律失常合并：


心脏除颤


低血压，休克症像，急性心力衰竭 急性意识状态改变

Torsade de points，室颤
补钾特别提醒


尿量必须在30ml/hr以上是方可补钾 切忌滴注过快，血钾突然升高可导致心跳骤停 K+达到细胞内外平衡速度很慢，约15小时，纠 正缺钾需数日时间，勿操之过急或中途停止补 钾 易伴有低镁，低钙，应注意补充 短期大量补钾或长期补钾时，应加强监测

合并使用地高辛，非典型抗精神病药(氯丙嗪)， 胺碘酮等延长QT间期药物者
病例举例

患者女，83岁，因恶心、呕吐三小时入院。既 往有老年痴呆数年，高血压，冠心病；进食不 良。 PE：意识清，生命体征稳定，中度肥胖， 心肺腹(-) LT: k+ 3.7 Na+ 141 Cl- 102 入院诊断：急性脑梗塞，高血压，老年痴呆。
食物中的含钾量
最高含量
干无花果 糖浆(molasses)
较高含量
椰蓉，西梅干 坚果，鳄梨(油梨) 麦片，小麦芽胚 青豆
高含量
(>250mg「6.2mmol」/100g)
(>1000mg「25mmol」/100g） (>500mg「12.5mmol」/100g)
蔬菜：土豆,菠菜,西红
柿, 甜菜,胡萝卜,西兰 花,菜花
低血钾的危害

严重心律失常

尤其心脏病，使用地高辛 由于呼吸肌受累，无力，导致低通气 低钾引起肾脏产氨(NH4+)增多，会恶化肝性脑病症 状

低通气状态


恶化肝性脑病

治疗

积极处理原发疾病 分次补钾，边观察边治疗 口服补钾：

枸橼酸钾，氯化钾口服液 是最安全的补钾方法，但外科有时无法实施 一般效果良好 适合中等补钾指征及以下的情况 但液体口味不佳, 补钾速度慢，用量大时，会增加胃肠道反 应
影响K+在细胞内外分布的因素

酸碱平衡紊乱


代谢性碱中毒时，促使钾离子从细胞外(ECF)转移 到细胞内(ICF) 呼吸性碱中毒时，没有这种现象 糖尿病酮症恢复期 营养不良患者，恢复饮食或TPN后

合成代谢旺盛

影响钾的激素
激素 胰岛素 机制 效果
K+由ECF转入ICF
刺激Na+/H+逆向转 移因子和 Na+/K+-ATP酶 β2-肾上腺素 刺激Na+/K+-ATP酶
Content


钾离子的基本知识 影响钾离子分布的因素 引起低血钾的原因 常见临床表现 诊断路线图 补钾方法及策略 病例及问题
钾离子的基本知识

细胞内液(ICF)保存了体内90-98%的钾离子

ICF含钾量约40-50 mmol/kg 细胞外液(ECF)含钾量约1 mmol/kg 单位换算：25 mmol = 1000mg

对高血压病人，不愿或不能降低钠盐摄入者， 应该补钾


因为较高的血钾水平，有利于降低血压 较高的钠摄入，常引起钾从尿中丢失

中风倾向病人



对中风倾向病人(如动脉粥样硬化和脑血管意外史)， 血钾应维持在最佳水平(4.0 mmol/L ) 对补钾会降低能降低中风的发生率的随机对照证据 还不够 前瞻性实验表明高钾饮食降低中风致死，或非致死 结果的发生率
ຫໍສະໝຸດ Baidu


肌体具有将ECF过多的K+通过Na+-K+ATP酶， 快速转移至ICF的保护机制 同时K+可以弥散由ICF进入ECF
ICF中大分子阴离子，不能自由离开




由此产生细胞膜静息电位(RMP) ，对细胞功能 有重要的影响 钾离子临床意义是，人体内钾过少或过多，均 会引起心律失常 每日最小钾摄入量约40-50 mmol (1.6-2.0 g) 血钾正常值范围：3.5-5.5 mmol/L 日常食物中含有丰富的钾离子
0.6 0.8 1.8 1.7
当时处理




开始以外周静脉补钾方式，后又两次出现快速 房颤，均除颤成功 后改为深静脉补钾方式，输入速度1 g/hr 16hr内共发生8次室颤，共补钾13 g 复习病历时注意到曾经使用过西地兰， 最终病人存活，一个月后，康复出院
Quiz

我们知道，胃液中钾含量是5-10mmol/L，肠 液中钾含量40-60mmol/L，那么腹泻由于肠液 大量丢失引起钾可以理解，而呕吐引起低钾道 理何在？

心律失常补钾


对心脏疾病致心律失常的病人，维持血钾在 4.0mmol/L 以上最为理想 需常规监测血钾

此类病人易于出现致死性心律失常 尤其对心衰，左室肥厚，心肌缺血，心梗急性期和心肌 重构阶段

注意联合补镁，能够促进细胞吸收钾离子

高血压病人补钾


病人出现用药有关的低钾（如未使用保钾利尿剂）， 应该启动补钾 补钾目标是维持血钾4.0 mmol/L 不能把无症状的高血压，低钾患者视为无足轻重

随着低血钾进展，RMP出现超极化现象 心室肌病灶自律性异常活跃，极易触发危险的 室速和Torsade de Points
低血钾还会增强地高辛，胺碘酮等心脏副作用， 引发严重的心律失常 事实上，血钾并不能准确反映体内缺钾的严重程 度


低钾常见原因
摄入不足
饮食内缺钾 补入不够
体内分布异常
代谢性碱中毒 糖尿病酮症恢复期 合成代谢旺盛 胰岛素过量 拟交感神经药物(β2 兴奋剂,肾上腺素) 异搏定中毒 茶碱 多巴酚丁胺 低钾周期性麻痹 （HOPP)
呕吐引起低钾的原因？


呕吐会导致碳酸氢根离子从尿中排除增加，从 而抑制CCD重吸收Cl-，导致TEPD增加，致钾 离子排除增多，最后致低血钾发生 呕吐引起低钾是由于：


继发性醛固酮增高，经肾脏丢钾增多 碳酸氢根离子（以非可重吸收性阴离子）由肾脏排 出增加，引起钾离子经肾脏丢失

补钾途径




对于中等剂量的补钾，以口服最佳，可延续数天到 数周时间 遇有补钾绝对和强烈指征时，多采用深静脉补钾途 径 尽管查血钾很便利，但它并不能准确反映体内总钾 水平 检测24小时尿钾量，对那些高危病人最为适合

病人的依从性对补钾治疗很重要

剂型适当，减少口味不适和胃肠道反应 补钾处方要尽可能简单，以便于患者使用
水果：香蕉,橙子,芒果,
猕猴桃,哈密瓜
肉类：牛肉糜,牛排,
小牛肉,猪肉,火腿
Cohn JN Kowey PR et al. New guidelines for potassium replacement in clinical practice Arch Intern Med. 2000;160:2429-36.

肾脏功能障碍

夜尿，多尿，尿崩 肾间质疾病，肾小管疾病 低钾使心室肌自律病灶异常敏感，尤其合并心脏疾 病时，易出现室速，室颤 可触发致命的尖端扭转型室速(Torsade de Points) 增强地高辛中毒效应 心电图出现T波低平或倒置，QT期间延长，出现U 波

心脏表现为心律异常

水电解质紊乱
Part III 低血钾及处理策略
中日友好医院 重症医学科(ICU) 尹培刚
2012.2.版顺义医院讲课稿
Preface


低钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一 而资料表明，临床往往低估了预防和纠正钾缺 失的重要性 只有少数医生常规监测，并注重提升体内钾储 备

监测体内钾储备不便 实际操作上，由于目标不明，难以达到和维持合理 血钾水平

除非血钾<3.0mmol/L，一般不出现低钾的临床 症状 骨骼肌无力，严重时可累及躯干和呼吸肌

常伴有肢体麻木，肌肉压痛 严重低钾时，可见横纹肌溶解症，严重时可致肾衰 竭 有的病人表现为周期性麻痹（periodic paralysis PP）

平滑肌活动降低，腹胀，肠麻痹 神经系统为感觉异常，腱反射减弱
检测肾排钾方法
预测值 方法 24hr尿钾
(mmol/d)
优势 反映肾脏疾 病 随时采样
不足
HypoK HyperK
尿K+/Cr
(mmol/mmol)
跨小管钾浓 能辨别CCD 度梯度(TTKG) 排钾浓度
不指示病生 <15 理改变 需知尿肌酐 <1 清除率 效果不肯定 <2
>200
>20
>10
临床表现
重吸收 任何原因，增加尿「K+」或/和尿量，均会加大K+ 由尿 丢失
低钾血症(hypokalemia)

血清钾浓度<3.5 mmol/L称为低钾血症 发生率：



一般认为有超过20%住院病人，经历过血钾 <3.5mmol/L 在服用噻嗪类利尿剂的门诊病人中，血钾低于正常 的 >40% 有报道称>40%的外科病人住ICU的2.3天中，经历 过低钾血症
丢失过多
胃肠道丢失 长期呕吐，胃肠道引流， 腹泻，滥用泻药 经肾脏丢失 利尿剂,甘露醇,大量糖皮质激 素,两性霉素B 醛固酮增多症,Cushing综合征, 低镁血症,充血性心衰 I和II型肾小管酸中毒 Bartter & Gitelman综合症



低血钾几乎不会单纯由于摄入钾不足引起 正常时，钾离子很少经粪便排出，但腹泻或滥 用泻药时会大量丢失 当肾功能不全时，经粪便排出会增加 不管任何原因引起低血钾，一旦发展成慢性低 钾时，事实上肾脏排钾均会增加

建立深静脉通道 输液泵控制入液速度 严密监测EKG，及时复查血钾等 只能在ICU内实施
紧急补钾的指征
绝对指征
室速，Torsade de
points
强烈指征
心肌病
中等指征
出现糖不耐受 轻度低钾(血钾接近 3.5mmol/L) 需要更好控制高血压
地高辛治疗，心脏疾病 预计出现的肝性脑病 酮症酸中毒开始胰岛素 预计使用使钾转入ICF 治疗 的药物(β2-肾上腺素， 胰岛素) 呼吸抑制表现，低通气 状态