低钾血症+

严重低钾血症对机体的影响
最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹
PR间期延长 ST段降低 T波低平、双向或倒置 U波明显
• K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST 段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾 400mmol以上。 • K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K ＋﹤2.5：出现软瘫。 • 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害 也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及 肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出 现嗜睡、定向力障碍及昏迷。
经肾丢失 1.利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等 2.各种伴盐皮质激素过多的疾病 原发或继发性醛固酮增多 库欣病 甘草：具有盐皮质激素作用 3.遗传性疾病： 肾小管性酸中毒：I型或II型 Lidder’s syndrome Fanconi syndrome 4.某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、 两性霉素、庆大霉素等
• 重分布 1.代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 2.胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸 中毒时，发生低钾血症。 3.低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞 内转移 4.甲状腺功能亢进 5.钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细 胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。 6.低体温
高
正常或低
呕吐、鼻 胃管抽吸 肾小管性 酸中毒
利尿剂的应用 肾性镁丢失 Bartter& Gitelman 综合征 低
血肾素
血肾素
高
低
高
原醛
肾素瘤 肾动脉 狭窄
Lidder 综合征
Cushing 服用甘草
严重低钾血症的界定和特点
• • • • • 低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L。 轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少。 中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状。 严重低钾血症：血清钾< 2.5 mmol/L，出现严重症状。 致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生命危 险。 • 患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度 和机体所处的状态。
横纹肌溶解综合征病因
非创伤因素：
至少是创伤性因素的5倍以上
过度劳累： 肌肉缺血： 遗传和自身免疫性疾病： 包括肌肉萎缩、多肌炎、 皮肌炎、 药物和酒精： 他汀类、氯氮平等
过度的高温和低温 ：
电解质和渗透压的改变及代 谢性疾病：
低钾血症
感染： ……
低钾引起肌肉无力的原因：
细胞兴奋性 • 细胞膜电位改变：负值增大 降低 • 膜电位与阈电位差增大
临床表现
• (2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者 有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可 引起腹胀、麻痹性肠便阻。
临床表现
• (3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性 增强，可出现心悸、心律失常。严重者可 出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最 后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心 肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张， 血压下降等。心电图可出现U波。
临床表现
• (4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和 肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿 且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远 曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降 低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾 后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留， 病人常易合并肾盂肾炎。
低钾血症的治疗
• 1.进行原发病的治疗，有利于血钾恢复正常 • 2.少尿或无尿时，首先改善肾功能，每日尿 量>500ml时补钾才较安全 • 3.一般口服途径较安全，但血钾 <2.5mmol/L、有心律失常或严重肌肉病变 者，推荐静脉补钾，但需要控制补钾的浓 度和速度 • 4.枸橼酸钾适用于低氯血症低血钾的治疗， 如肾小管性酸中毒
• 低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+ • 代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒
急性肾功能衰竭
• 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。 • 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。
RM定义：
• 横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损 伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生 理改变的临床综合征。肾脏是最常见的 受累器官。
病理生理及临床表现
细胞膜完整性的改变：
细胞内物质释出，
[包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶 类、离子和小分子毒性物质]
常伴有严重的代谢 紊乱和急性肾衰竭
能量的产生 • 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 和利用障碍 • 从而使肌肉收缩力减弱
• 血管扩张受限，可导致肌肉缺血 • 加上肌细胞内代谢障碍，就会发 生缺血性坏死和横纹肌溶解
骨骼肌 供血不足
低钾血症时CK升高的原因：
• 细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈 值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK 直接释放入血，从而导致血清CK升高。 • 横纹肌溶解 ： 骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。
低钾血症的诊断思路
• 1.确定低血钾：典型症状+心电图+血钾 <3.5mmol/L • 2.确定是肾性或肾外性：24小时尿钾定量 • 肾性失钾： • 血钾< 3.7mmol/L，尿钾>30mmol/24h
• • 血钾< 3.5mmol/L，尿钾>25mmol/24h 血钾< 3.0mmol/L，尿钾>20mmol/24h
• 低血钾引起横纹肌溶解的机制主要是：低 血钾时细胞内钾大量外流,主要影响钠钾泵 的功能，钠钾泵的功能障碍，细胞外钙进 入细胞内，细胞内游离钙离子浓度升高， 钙超载对机动蛋白和肌球蛋白产生病理性 影响，并激活细胞内的蛋白酶，引起肌肉 破坏和肌纤维坏死，导致肌细胞内的物质 进入细胞外液和血循环
横纹肌溶解综合症的实验室特点
初步诊断
1.四肢无力原因待查 低钾血症？格林巴利综合征？ 2.高血压病（2级，极高危） 3.心律失常 频发室性早搏 4.慢性支气管炎 5.食管裂孔疝
辅助检查
• • • • • • 钾:1.20mmol/L、 氯:74mmol/L 二氧化碳结合力:48.8mmol/L； 心电图示频发室性早搏，呈二联律； 肌红蛋白MYO:>4048.0ng/ml 谷丙转氨酶:147U/L、谷草转氨酶:596U/L 24小时尿钾:40mmol/24h （血钾:1.80mmol/L ）
2005国际心肺复苏与心血管急救指南
• 有心律失常或严重低钾（血钾＜2.5mmol/L）是静脉补钾的 适应症。 • 在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾 的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图 连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大， 但要避免导管的顶端伸入右心房 • 低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性 室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静 脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。
• 肌酸激酶:8346U/L、肌酸激酶同工酶:75U/L （住 院第8日）
• 经补钾、补液、保肝、营养心肌、对症等 药物治疗，住院第8日血钾恢复正常水平， 第10日复查肌酸激酶:340U/L 、钾 3.9mmol/L，好转出院。
诊断
1.低钾血症 2.横纹肌溶解 3.肝功异常 4.高血压病（2级，极高危） 5.心律失常 频发室性早搏 6.慢性支气管炎 7.食管裂孔疝
• 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态 等
低血钾 有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物 询问病史 尿钾
<25mmol/L 腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
>25mmol/L 测血压
正常或降低
升高
尿氯
血醛固酮
尿氯
血醛固酮
<20mmol/L
>20mmol/L
低钾血症
病历资料
• 患者女，82岁，四肢无力半月余，加重1天。既往高血压 病史；近4个月咳嗽频繁，咳少量白痰，自服“甘草片”， 效果尚可，1月前到省中医就诊，给予口服中药治疗。1月 前检查时发现食管裂孔疝。 • 查体：意识清，精神差，言语清晰， BP 183/84mmHg， 心率90次/分，心律不齐，可闻及频发早搏，未闻及病理 性杂音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，颅神经（— ），四肢肌张力正常，双上肢近端肌力Ⅰ级，远端肌力Ⅲ 级，双下肢近端肌力Ⅱ级，远端肌力Ⅳ级，左膝反射 （++），右膝反射（+++），余腱反射（+），双侧 Babinski征（±），Chaddock征（-），感觉查体大致正 常，颈软，双侧Kernig征（-）。
一般治疗原则：
• • • • 阻止进一步肌肉损害 纠正低血容量和肾脏缺血 促进肌红蛋白从肾脏排出 血液净化疗法
经典的静脉补钾四不宜原则
不宜过早：见尿补钾（尿量≥40ml/h） 不宜过浓：≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快：≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注
• 抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，可 用微泵高浓度氯化钾溶液中心静脉注射，使血清 钾上升至3.0mmol/L
第十部分：威胁生命的电解质异常
补钾注意点
• K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到 细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺 氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长， 约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日， 勿操之过急或中途停止补给 ，成人静脉点 滴的速度一般为60滴/分
补钾注意点
• 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 纠正后，可出现低血钙性搐搦 • 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观 察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。