多代连续饮用四种饮水的雌性大鼠骨生物力学性能和骨代谢水平的比较
大鼠骨质疏松诊断标准-概述说明以及解释
大鼠骨质疏松诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，特别容易发生在老年人和骨骼系统疾病患者中。
它主要是由于骨组织的细胞增生不足或吸收增多，导致骨密度减少、骨质变薄和骨质疏松。
大鼠是一种常用的动物模型，可以用来研究骨质疏松的发生机制和评价骨质疏松的治疗效果。
因此，建立大鼠骨质疏松的诊断标准对于相关研究和临床治疗具有重要意义。
本文将系统地介绍大鼠骨质疏松的诊断标准，希望对相关领域的研究工作有所帮助。
1.2 文章结构:本文主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将介绍骨质疏松疾病的概念和背景，引出本文关注的重点：大鼠骨质疏松的诊断标准。
正文部分将分为三个部分：骨质疏松概述、大鼠骨质疏松症状和大鼠骨质疏松诊断标准。
其中骨质疏松概述将介绍骨质疏松的定义、发病机制和流行病学特征；大鼠骨质疏松症状将详细描述大鼠出现骨质疏松时可能表现出的症状和体征；大鼠骨质疏松诊断标准将重点讨论目前使用的诊断方法和标准，为进一步研究提供参考和指导。
结论部分将对本文的主要内容进行总结，展望未来可能的研究方向和发展趋势，并提出结论。
1.3 目的本文旨在探讨大鼠骨质疏松的诊断标准，通过系统性地总结相关文献和研究成果，提出一套科学合理的诊断标准，以帮助研究人员和临床医生更准确地诊断大鼠骨质疏松症状，为疾病的早期诊断和治疗提供参考依据。
同时，通过本文的研究，也有助于增进我们对骨质疏松这一疾病的深入理解，为今后的相关研究提供指导和参考。
2.正文2.1 骨质疏松概述：骨质疏松是一种常见的慢性骨病，主要表现为骨密度降低，骨质结构疏松，容易发生骨折。
骨质疏松是一种全身性骨代谢异常的疾病，主要发生在老年人身上，但也会影响到一些中年人和甚至年轻人。
骨质疏松会对患者的生活质量造成严重影响，增加骨折的风险，尤其是髋部、腰椎和桡骺等部位的骨折，严重影响患者的生活能力。
因此，了解骨质疏松的病因、症状和诊断标准对于预防和治疗骨质疏松至关重要。
大鼠骨质疏松诊断标准
大鼠骨质疏松诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，通常发生在中老年人群中，特别是女性更容易患上骨质疏松症。
骨质疏松症会导致骨骼变得脆弱和易碎，容易发生骨折，严重影响患者的生活质量。
大鼠是一种常用的实验动物，也经常被用来研究骨质疏松症的相关机制。
建立一套适用于大鼠的骨质疏松诊断标准显得尤为重要。
1. X光检查：X光检查是诊断骨质疏松的常规手段之一。
通过X光片可以清晰显示骨骼的密度和结构，从而判断骨质是否疏松。
骨质疏松患者的骨骼会出现明显的密度减少和骨质疏松的表现。
在大鼠诊断中，X光检查也可以作为重要的诊断手段，但需要结合其他相关指标进行综合分析。
2. 骨密度检测：骨密度是评估骨质疏松程度的重要指标。
骨质疏松患者的骨密度会显著降低，因此通过骨密度检测可以对骨质疏松进行准确的诊断。
对于大鼠的骨质疏松诊断，同样可以通过骨密度检测来评估其骨骼密度的变化，从而判断是否存在骨质疏松的情况。
3. 生化指标检测：除了常规的影像学检查外，还可以通过检测一些血清生化指标来辅助诊断骨质疏松。
血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
在大鼠模型中，也可以通过检测相应的生化指标来帮助判断是否患有骨质疏松。
4. 骨组织切片检查：骨组织切片检查是一种直观的诊断方法，通过显微镜观察骨组织的形态和结构变化，可以进一步确认骨质疏松的诊断。
在大鼠模型中，同样可以通过骨组织切片检查来评估其骨骼的状况，从而判断是否存在骨质疏松的情况。
5. 模型建立与评估：除了以上几种诊断方法外，建立骨质疏松的动物模型也是研究的重要内容。
通过建立适合的实验动物模型，可以更好地模拟人类骨质疏松的发生机制，为相关研究提供重要依据。
在大鼠模型中，也需要建立适合的骨质疏松模型，并通过相应的评估指标来评价模型的成功程度。
建立一套适用于大鼠的骨质疏松诊断标准对于相关研究和临床诊断具有重要意义。
通过多种方法的综合应用，可以更准确地判断大鼠是否患有骨质疏松，并为后续的研究和临床治疗提供重要参考。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineraldensity，BMD）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。
骨质疏松常见模型(1)
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG，4g/kg），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG）大鼠骨质疏松模型。被命名为脑源性骨质疏松症。其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
骨质疏松常见模型
1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类
4.骨密度（BMD）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
自然衰老大鼠不同部位骨组织形态、骨密度及骨代谢指标的变化
4118 ｜中国组织工程研究｜第25卷｜第26期｜2021年9月自然衰老大鼠不同部位骨组织形态、骨密度及骨代谢指标的变化游 斌，黄秀珠，林 煜，黄 浠文题释义：自然衰老：又称为内源性衰老或固有性衰老，是由于生物体内在因素引起的身体内各组织器官的衰老。
骨代谢：骨的功能是为肌肉收缩提供附着处及保护内脏等重要的生命器官。
一般认为骨在细胞水平上是不活跃的，事实上骨细胞在不停地进行着细胞代谢，不仅骨细胞之间会相互作用，还存在骨髓中的红细胞生成细胞和基质细胞相互作用，以进行骨的改建和重建。
摘要背景：大鼠是四足啮齿动物，其骨骼负重方面与直立行走的人类并不相同，且大鼠最大寿限内出现骨稳态破坏的时程变化与人也是不一致的。
目的：分析不同大鼠自然衰老过程中骨代谢的变化。
方法：将SD 大鼠分为雌性组与雄性组，各40只。
其中雌性组随机分为雌性7，10，15，20月龄组，各10只；雄性组随机分为雄性7，10，15，20月龄组，各10只。
实验于2016年6月经厦门大学附属福州第二医院动物实验伦理委员会批准，批准号20160012。
结果与结论：①雌性及雄性SD 大鼠在7-10月龄时腰椎、股骨头及胫骨上段骨小梁排列规则，形成均匀致密网状；雌性SD 大鼠在15-20月龄骨小梁纤细，间距增宽，排列散乱稀疏，可见多处中断；雄性SD 大鼠在15月龄骨小梁稍细小，间距增宽，排列仍较整齐，20月龄骨小梁出现部分中断。
②雌性及雄性SD 大鼠各部位骨小梁面积百分比在10月龄起随月龄增加而下降，在20月龄达到最低值。
骨密度结果也呈现相同趋势。
③雌性及雄性SD 大鼠骨碱性磷酸酶水平随着月龄增加逐渐降低。
雌性SD 大鼠1型胶原羧基末端肽水平随着月龄增加逐渐升高，雄性SD 大鼠1型胶原羧基末端肽水平自10月龄起随着月龄增加逐渐降低。
④提示SD 大鼠骨骼7月龄处于生长平衡，10月龄开始衰退，15月龄衰退加速，20月龄完全衰退；其中雌性SD 大鼠在15-20月龄骨代谢处于高转换状态，雄性SD 大鼠在15-20月龄骨代谢处于低转换状态。
类糖皮质激素的中药研究进展
类糖皮质激素的中药研究进展摘要】糖皮质激素（Glucocorticoid, GC）是临床上应用广泛，主要用于治疗炎症、哮喘、类风湿性关节炎等。
由于不可避免的副作用如骨质疏松、糖尿病、水钠潴留状等，极大的限制了激素的使用。
一些中药如人参、甘草、雷公藤、知母含有与甾体类激素相似的结构，具有类似于GC样的抗炎作用，而较少发挥GC样的副作用。
【关键词】类糖皮质激素；人参；甘草；雷公藤；知母【中图分类号】R28 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）02-0006-02糖皮质激素的生理和药理作用主要是由糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor，GR)介导的。
GR作为配基依赖性的转录调节因子调节基因表达，GC与GR结合导致GR的活化，活化的GR以同源二聚体的形式转移到核内，通过转录激活或转录抑制作用调节基因转录。
现在普遍认为，转录抑制作用是GC发挥抗炎效应的关键机制，而一些严重副作用则主要与它的转录激活作用有关[1]。
因此，如果有一种GC类药物与GR结合后保留转录抑制作用，而没有或较少发挥转录激活作用，从而在发挥治疗作用的同时，没有或较少产生副作用，则对于炎性疾病的临床治疗具有重要价值[2]。
本文将主要介绍具有糖皮质激素样作用的几类中药。
1.中药类糖皮质激素作用介绍1.1 人参类糖皮质激素作用研究人参为五加科植物人参的干燥根，是一味传统的补益药。
人参具有抗炎、抗肿瘤、抗疲劳等作用[3]。
人参皂苷（Ginsenoside，GSS）是人参的主要活性成分，是由三十个碳原子组成的三萜达玛烷环类衍生物。
人参皂苷具有类糖皮质激素样化学结构，药理上重要的一个特点是具有适应原样作用，即其药理活性常因机体功能状态不同呈现双向作用，如对垂体-肾上腺皮质系统，既能阻止促肾上腺皮质激索(ACTH)引起的肾上腺肥大，又可阻止可的松引起的肾上腺萎缩[4]。
吕祥等学者研究了GSS对糖皮质激素诱发的骨质疏松大鼠骨生物力学及骨密度的影响，结果发现，GSS可通过改善骨代谢生化指标及骨生物力学性能，拮抗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨丢失，起到防治骨质疏松的作用[5]。
omega3多不饱和脂肪酸联合右归饮对骨质疏松模型大鼠的实验研究
应 的为去 卵巢 大 鼠 ， 建立 去卵巢动物模 型 ， 造模 均成功 。
１ ． ４ 给 药方 法 造 有 一定 的报 道 。本研 究用 雌性 大 鼠去 卵巢 建立 绝 经后 Ｏ Ｐ动 物模 型 ， 探 讨补 肾中药 右归 饮 和 【 １ ） 一 ３ Ｐ Ｕ Ｆ Ａ ｓ 进一 步 的应用 提 供实 验依 据 。
药 １ ｇ ，然后 去火 趁热 将 肉桂 加入 药 液 中煽 ３ ０ ｍｉ ｎ ， 用
（ ３ ０ ０ ０ ｒ ／ ｍ ｉ ｎ ， １ ５ ｍ ｉ ｎ ）分 离血 清 。一 ２ ０℃冰箱 保存 待 检 （ ７ ｄ内检测 ） 。 日本 日立 ７ ０ ８ ０全 自动 生化 分析 仪分 别 测 定 血 清钙 （ ｃ ａ ） 、 磷（ Ｐ ） 、 碱性磷酸酶 （ Ａ Ｌ Ｐ ） 。雌 二 醇 （ Ｅ ： ） 的检 测 ： 采用 放 射 免 疫 法 测 定 血清 Ｅ ： 含量 ， Ｅ 试 剂盒 购于 北京 北方 生物技 术研 究所 ．严 格按 使 用说 明
中 国 中 医急 症 ２ ０ １ ３年 ８月 第 ２ ２卷第 ８ 期 Ｊ Ｅ Ｔ Ｃ Ｍ． Ａ ｕ ｇ ． ２ ０ １ ３ ， Ｖｏ １ ． ２ ２ ， Ｎ ｏ ． ８
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ｌ ３ ６ｌ ・
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实 验 报 告 ・
ｏ ｍ ｅ ｇ ａ ３ 多不饱 和脂肪酸联合右归饮对骨质 疏松模 型大 鼠的实验研 究
钱 康
（ 浙 江省杭 州市第 一人 民 医院 ， 浙江 杭 州 ３ １ ０ ０ ０ ６ ）
中 图分 类 号 ： Ｒ ２ ８ ５ ． ５ 文 献 标 志码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ４ — ７ ４ ５ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） ０ ８ — １ ３ ６ １ — ０ ３
不同方式运动对去卵巢大鼠骨密度、骨生物力学及代谢指标的影响
不同方式运动对去卵巢大鼠骨密度、骨生物力学及代谢指标的影响李世昌;季浏;刘体伟;马涛;陈祥和【摘要】通过雌性大鼠去卵巢模型来模拟女性绝经后的状态,比较研究跳跃和游泳两种不同方式运动对去卵巢大鼠骨的影响,以期为骨质疏松的预防发现更为有效的运动模式.将32只3月龄SD雌性大鼠随机分为4组:假手术组、安静组、游泳组和跳跃组.其中安静组、游泳组和跳跃组行卵巢摘除手术,假手术组只行假手术(即不摘除卵巢).8周后,测定各组大鼠体重、骨密度(BMD)、骨生物力学和骨代谢相关指标.结果发现:与安静组比较,跳跃组大鼠股骨BMD、最大载荷、弹性载荷、破坏载荷、能量吸收和弹性应力均显著性升高；跳跃组大鼠血清Ca和抗酒石酸酸性磷酸酶(STR-ACP)水平显著性降低.与安静组比较,游泳组大鼠除了血清Ca水平显著性降低外(P＜0.05),其他指标虽有变化趋势,但变化不显著.结果说明:8周跳跃运动对去卵巢大鼠股骨BMD、骨生物力学以及骨代谢生化指标均起到较明显的改善作用.而8周游泳运动对去卵巢大鼠股骨BMD、骨生物力学以及骨代谢生化指标的改善效果不如跳跃运动.跳跃运动与游泳相比,在改善骨代谢,促进骨健康方面的作用更加明显,提示能更有利于预防绝经后女性出现骨质疏松.【期刊名称】《体育学刊》【年(卷),期】2012(019)002【总页数】6页(P132-137)【关键词】运动生物化学;运动方式;骨质疏松;骨密度;生物力学;动物实验【作者】李世昌;季浏;刘体伟;马涛;陈祥和【作者单位】“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室,华东师范大学体育与健康学院,上海200241;“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室,华东师范大学体育与健康学院,上海200241;上海民办新华初级中学,上海200080;浙江工业大学体育军训部,浙江杭州310014;“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室,华东师范大学体育与健康学院,上海200241【正文语种】中文【中图分类】G804.7骨质疏松是老年人中常见的一种慢性骨病，在绝经后的女性中发病率更高。
雌激素、大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨代谢影响的研究的开题报告
雌激素、大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨代谢影响的研
究的开题报告
1. 研究背景
随着女性绝经期的到来，身体会发生各种变化，其中关节炎和骨质
疏松是比较常见的问题。
这是由于在卵巢功能下降的同时，体内的激素
水平也会出现变化，引起骨代谢的紊乱。
雌激素和大豆异黄酮是两种常
见的替代治疗方案，被广泛应用于改善绝经后妇女的生活质量。
但是，
它们对骨代谢的影响仍有争议。
2. 研究目的
本研究旨在探究雌激素和大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨代谢的影响，
包括骨密度、骨小梁结构和生物力学性能等方面，为临床治疗提供理论
依据。
3. 研究方法
采用去卵巢大鼠模型，将其分为雌激素组、大豆异黄酮组和对照组。
雌激素组和大豆异黄酮组给予不同剂量的雌激素和大豆异黄酮，对照组
给予生理盐水。
通过X光和CT扫描、骨组织染色和机械测试等方法评估不同治疗方案对骨代谢的影响。
4. 研究预期结果
预计雌激素和大豆异黄酮治疗组的骨密度、骨小梁结构和生物力学
性能均会有所提高，而对照组则会出现骨质疏松的症状。
因此，我们期
望本研究能够验证雌激素和大豆异黄酮作为改善绝经后妇女骨健康的有
效治疗手段。
活动障碍综合征的研究进展
活动障碍综合征的研究进展朱国涛１，陈锦成１，刘洪文１，秦晓飞１，罗骏２，陈 明１，陈彦丞３，徐杰２（１．福建中医药大学中医学院，福建 福州 ３５０１２２；２．福建省立医院，福建 福州 ３５０００１；３．福建医科大学，福建 福州 ３５０１２２）摘 要 肌少症和骨质疏松症的发生率均随年龄的增长而增加，二者的发生关系密切，二者相伴出现被称为活动障碍综合征。
单独针对肌少症或骨质疏松症已有大量的实验研究和临床研究，但目前针对活动障碍综合征的研究较少。
本文从动物模型和治疗方法２个方面对活动障碍综合征的研究进展进行了综述。
关键词 骨质疏松；肌少症；模型，动物；治疗学；综述 随着对肌少症和骨质疏松症研究的不断深入，已有相当多的临床证据显示肌少症和骨质疏松症的关系密切，二者相伴出现被称为活动障碍综合征。
活动障碍综合征在老年人群特别是老年女性人群中尤为常见［１－２］，严重影响了老年人的生活质量，同时也给家庭和社会带来了巨大的经济负担［３］。
因此，加大对这种疾病的研究具有重要价值。
本文从动物模型和治疗方法２个方面对活动障碍综合征的研究进展进行了综述。
１ 活动障碍综合征的动物模型研究在医学研究中，选用人体作为研究对象，会受到诸如伦理等多方面的限制，困难重重，因此绝大部分的实验研究都是从动物实验开始开展的。
科学可靠的动物模型可以保证医学研究的顺利进行，否则只会将医学研究引入歧途。
１．１ 非人类灵长目动物 众所周知，非人类灵长目动物是最适合骨与肌肉方面研究的模型动物。
这类动物是人类的近属动物，身体能够保持直立，拥有和人类类似的组织结构和生理代谢，骨生物力学特性和骨组织代谢与人极为相似，更难得的是此类雌性动物也具有月经周期，因此作为骨与肌肉方向研究的动物模型具有明显优势。
在单独针对骨质疏松症的研究中，就有研究者直接使用恒河猴进行研究［４］。
但利用此类动物研究的不利因素也较为明显，如驯化困难、购置及饲养费用昂贵、实验操作困难、容易感染，而且目前尚无采用此类动物进行肌少症研究的报道。
不同方式运动对去卵巢大鼠骨密度、骨生物力学及代谢指标的影响
要 ：通过雌性 大鼠去 卵巢模 型来模 拟女性绝经后 的状 态 ，比较研 究跳 跃和游泳 两种 不同
方式运动对去 卵巢大鼠骨的影响 ，以期为骨质疏松 的预 防发现 更为有 效的运 动模 式。将 ３ 只 ３ ２ 月龄 Ｓ 雌性 大鼠随机 分为 ４组 ：假手术组 、安静 组、游泳组和跳 跃组 。其 中安静组 、游泳组和 Ｄ 跳 跃组行 卵巢摘 除手 术 ， 手术组只行假 手术（ 假 即不摘 除卵巢） 。８周后 ，测定各组 大鼠体 重、骨密 度（ ＭＤ） Ｂ 、骨生物力学和骨代谢相 关指标 。结果发现 ：与安静组 比较 ，跳跃 组大鼠股骨 Ｂ ＭＤ、最
第 １ ９卷 第 ２期
２ ２ 年 ３ 月 ０ｌ
体
育
学
刊
ＶＯ１．１ ＮＯ．２ ９ Ｍ ． ２ ０ ２ ａｒ １
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运 动 人 体 科 掌 ．
不 同方 式 运 动 对 去 卵巢 大 鼠 骨 密 度 、 骨生 物 力学 及 代 谢 指 标 的影 响
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GLP-1受体激动剂对老龄大鼠骨质疏松的防治作用
GLP-1受体激动剂对老龄大鼠骨质疏松的防治作用目的观察胰高血糖素样肽-1受体激动剂（Exendin-4）对老龄大鼠骨质疏松的防治作用。
方法选取32只增龄不同阶段的雄性SD大鼠（4、20个月龄），每组各16只，将各年龄段大鼠再随机分为对照组（生理盐水，8只）和药物治疗组[Ex-4，1 nmol/（kg·d），8只]，持续给药12周，测定血清中骨代谢相关的生化指标；进行骨组织切片、双染、骨形态计量学分析及骨生物力学性能测试。
结果Ex-4可以显著增加老龄大鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁间隙、结构模型指数、最大载荷、刚度、压力、弹性模量、血清钙、尿钙/肌酐、尿磷/肌酐、碱性磷酸酶、骨钙素、骨矿化率、骨形成率，各数据依次为：（330.88±27.47）mg/cm3，（35.88±4.35）%，（3.1312±0.2487）个/mm，（0.1275±0.0103）mm，（0.2125±0.0349）mm，（1.4275±0.1462），（106.38±11.64）N，（154.88±13.67）N/mm，（108.13±9.73）MPa，（3.1063±0.1399）GPa，（2.7438±0.2109）mmol/L，（0.1513±0.0180），（3.1500±0.3380），（133.50±14.19）U/L，（39.63±3.50）ng/mL，（1.088±0.172）μm/d，（0.3500±0.0292）μm/d，均相应高于对照组[（249.50±26.72）mg/cm3，（25.38±3.66）%，（2.2950±0.2554）个/mm，（0.1038±0.0168）mm，（0.4000±0.0292）mm，（2.0425±0.2360），（74.88±8.87）N，（99.38±9.66）N/mm，（73.13±7.14）MPa，（2.0050±0.1616）GPa，（2.3363±0.3010）mmol/L，（0.2475±0.0225），（4.5200±0.2512），（89.75±9.06）U/L，（32.13±3.04）ng/mL，（0.663±0.140）μm/d，（0.2675±0.0380）μm/d]，差异均有统计学意义（均P 0.05）；老年大鼠与青年大鼠尿钙/肌酐：生理盐水（0.2475±0.0225）、（0.0713±0.0145），老年大鼠给药前后尿钙/肌酐（0.2475±0.0225）、（0.1513±0.0180），经比较，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；老年大鼠与青年大鼠尿磷/肌酐：生理盐水（4.5200±0.2512）、（2.7850±0.1544），老年大鼠给药前后尿磷/肌酐（4.5200±0.2512）、（3.1500±0.3380），经比较，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；老年大鼠与青年大鼠血清骨特异性碱性磷酸酶：生理盐水（89.75±9.06）、（169.00±13.59）U/L，老年大鼠给药前后血清骨特异性碱性磷酸酶（89.75±9.06）、（133.50±14.19）U/L，经比较，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；老年大鼠与青年大鼠血清骨钙素：生理盐水（32.13±3.04）、（53.88±4.88）ng/mL，老年大鼠给药前后血清骨钙素（32.13±3.04）、（39.63±3.50）ng/mL，经比较，差异有高度统计学意义（P < 0.01）。
人教版高中生物高二上学期生物期末测试题 (3)
高二年级第一学期期末练习（二）生物 2021.01一、选择题（在四个选项中，只有一项最符合题目要求。
每小题2分，共40分。
）1．下列有关植物激素应用的叙述不正确．．．的是 A ．用细胞分裂素处理根尖，可促进根尖细胞的增殖B ．用生长素处理未授粉的番茄花蕾，可得到无子番茄C ．用脱落酸处理马铃薯块茎，可抑制其生芽D ．儿童食用乙烯利催熟的水果会导致性早熟2．将甲、乙、丙三株大小相近的同种植物，分别处理如下表，实验结果如右图。
根据图表判断，下列叙述正确的是 A ．细胞分裂素与侧芽的生长无关 B ．顶芽摘除后，侧芽生长停滞 甲 乙 丙 顶芽 摘除 保留 保留细胞分裂素（浸泡浓度） 0 mg/L 2 m g /L0 mg/L丙 甲 乙天数 2 4 6 8 侧芽长度(m m )8 6 4 2 0人教版高中生物试题 2抑制性中间神经元股四头肌股二头肌 C ．顶芽的存在并不影响侧芽的生长D ．细胞分裂素可在一定程度上缓解顶端优势3．为探究神经元动作电位与海水中钠离子浓度的关系，有研究人员测定了正常海水和低钠海水中神经元受到刺激后的电位变化，结果如下图。
下列有关说法错误．．的是A ．降低细胞外钠离子浓度会延缓动作电位峰电位的产生B ．神经元动作电位的幅度与细胞外钠离子的浓度有关C ．用高钠海水重复该实验，动作电位的幅度不会上升D ．低钠海水除了钠离子浓度外，其他与正常海水一致4．下图为膝跳反射的示意图。
下列有关说法正确的是正常海水时间/ms0 1 3 2 膜电位(mV )49 20 0-20 -40 -60-80低钠海水刺激人教版高中生物试题 3A ．该示意图中涉及了4个神经元，其中2个是运动（传出）神经元B ．抑制性神经元不释放神经递质，因此对后续的神经元产生抑制作用C ．股四头肌的收缩通过反射弧抑制了股二头肌舒张D ．兴奋状态下神经细胞膜两侧电位表现为外正内负5．有关运动员剧烈运动时体内的生理变化，下列说法正确的是A ．细胞代谢产生的能量全部用于产热，导致体温升高B ．抗利尿激素分泌增加，促进肾小管对水分的重吸收C ．肌细胞无氧呼吸产生乳酸，使血浆的pH 显著降低D ．胰高血糖素分泌增加，促进肌糖原分解以升高血糖浓度6．大豆中含有大豆异黄酮，其分子结构与人雌性激素相似，进入人体后能发挥微弱的雌性激素效应。
4种药物干预治疗骨质疏松模型大鼠骨三点弯曲力学特性的对比分析
4种药物干预治疗骨质疏松模型大鼠骨三点弯曲力学特性的对比分析杨琦;彭传刚;王野;王强【摘要】BACKGROUND:Mechanical property test is an important method for assessing the therapeutic effect of drug therapy in osteoporosis animal models. But there are rare reports on the three-point bending mechanical test for evaluating the therapeutic effects of a variety of drugs on a female rat model of senile osteoporosis. OBJECTIVE: To explore the interventional effects ofDanqi particles, premarin, ipriflavone and αD3 in a rat model of osteoporosis through the three-point bending mechanical test. METHODS:Forty-eight female Wistar rats were randomized into six groups, and animal models of senile osteoporosis were made in al rats except for those in the normal control group. Then, the rats were givenDanqi particles (0.9g/kg/d), ipriflavone (1 mg/kg/d), αD3 (0.1 mg/ka/d) and premarin (0.3 mg/kg/d) in theDanqi, ipriflavone, αD3 and premarin groups, respectively. An electronic universal testing machine was used to perform the three-point bending mechanical test on the bilateral tibiae of rats. RESULTS AND CONCLUSION: Compared with the model group, the maximum load, maximum stress, maximum bending moment, maximum stress, elastic modulus of the tibia were significantly higher in theDanqi, ipriflavone and premarin intervention groups (P < 0.05). There were no significant differences in the maximum load, maximum stress, maximum strain and modulus of elasticity between αD3 and model groups(P > 0.05). There were also no significant differences in the maximum load, maximum stress and maximum strain between the Danqi and normal control groups (P> 0.05). These findings indicate thatDanqi, ipriflavone and premarin interventions have good achievements in the three-point bending mechanical test, and theDanqi particles have the best intervention effects. αD3 has no obvious effects on the three-point bending mechanical performance.%背景：力学性能指标是评价药物治疗骨质疏松动物模型效果的重要方法，以3点弯曲力学性能指标评价多种药物治疗老龄雌性骨质疏松模型动物的效果鲜有报道。
模拟失重雌雄大鼠骨密度、骨代谢指标与骨折风险的相关性
模拟失重雌雄大鼠骨密度、骨代谢指标与骨折风险的相关性张恒;任宁涛;刘宁;李洁;王征;毛克亚;崔赓【摘要】目的分析模拟失重雌、雄性大鼠模型骨密度及骨代谢生化指标和生物力学之间的相关性,与骨折风险建立联系,探讨航天医疗基础工作.方法 3个月龄雌、雄性SD大鼠各20只,按照性别及是否失重分为4组.采用尾部悬吊模拟失重方法,实验4周后处死SD大鼠,双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption,DEXA)测定L4椎体、股骨髁部骨密度,骨组织切片染色,ELISA法检测骨代谢生化标志物:骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistant acid phosphatase,TRAP),生物力学测试骨强度.结果悬吊组大鼠较对照组大鼠BMD均显著下降,雌性悬吊组较雄性组下降明显;组织切片悬吊组较对照组骨组织及骨细胞间隙明显增宽,细胞肿胀;BALP、TRAP雄性悬吊组分别较对照组升高3.09和1.72倍,雌性悬吊组分别较对照组升高3.43和2.14倍;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、最大压缩压力(MPa)、股骨最大抗弯曲载荷(N)悬吊组较对照组显著下降.骨密度(bone mineral density,BMD)、BALP、TRAP与椎体最大力学强度Fmax相关性系数r值,雄性组分别为0.985、-0.949、-0.970,雌性组分别为0.908、-0.858、-0.921.结论失重4周后大鼠出现明显的骨质疏松、骨小梁结构破坏、力学强度显著下降.雌性大鼠骨质疏松较雄性组明显加重.最大力学强度Fmax与骨密度成正相关,与BALP、TRAP成负相关,未来精准、便捷的骨代谢指标可能成为航天医学预测骨折风险的手段之一.【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2016(027)006【总页数】5页(P545-549)【关键词】模拟失重;骨质疏松;骨生化标记物;生物力学;相关性【作者】张恒;任宁涛;刘宁;李洁;王征;毛克亚;崔赓【作者单位】100853 北京,解放军总医院骨科;100853 北京,解放军总医院骨科;710032 西安,第四军医大学西京医院骨科;100853 北京,解放军总医院妇产科;100853 北京,解放军总医院骨科;100853 北京,解放军总医院骨科;100853 北京,解放军总医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R852.22失重状态下导致的骨质疏松、肌肉萎缩、心血管功能紊乱、泌尿系结石等成为近年来航天医学研究的重点[1, 2]。
不同年龄段雌性Wistar大鼠不同骨骼区域骨密度值的测定与比较
不同年龄段雌性Wistar大鼠不同骨骼区域骨密度值的测定与比较叶尤松;王陈芸;李哲丽;马开利;唐东红【摘要】目的提供不同年龄段雌性Wistar大鼠不同骨骼区域骨密度参考值.方法选取30只SPF级雌性Wistar大鼠,分别在6月龄、10月龄、12月龄、24月龄和30月龄时,采用双能X线骨密度仪依次测量大鼠头部、上肢、大腿、躯干、肋骨、骨盆、脊柱及全身等骨骼区域的骨密度,并进行不同年龄段间和同一年龄段不同骨骼区域间骨密度值的比较.结果随着月龄的增加雌性大鼠头部、上肢、大腿、躯干、肋骨、骨盆、脊柱和全身骨密度值迅速增加至10月龄达到峰值;大鼠头部、上肢、大腿、躯干和肋骨部骨密度值均显著或极显著高于同月龄全身骨密度值(P< 0.05或P< 0.01),而骨盆和脊柱部骨密度值和同月龄全身骨密度值比较差异无显著性(P> 0.05),相关性分析三者均呈显著正相关(P< 0.01).结论本文提供了雌性Wistar大鼠骨生物学指标的部分背景数据,为以Wistar大鼠为对象的骨代谢研究及其在生物医学领域的应用补充了基础参考资料.%Objective To provide reference values for bone mineral density(BMD)in different skeletal regions of female Wistar rats at different ages. Methods Thirty SPF female Wistar rats were selected. The BMD of different skeletal regions(skull,upper limbs,thighs,trunk,ribs,pelvis,spine and the whole body)was measured by dual energy X-ray absorptiometry(DXA)at 6,10,12,24 and 30 months of age. The bone mineral densities between different age groups and that of different skeletal regions in the same age groups were compared. Results The BMD of the skull,upper limbs,thighs,trunk,ribs,pelvis, spine and the whole body was increased rapidly with age, and reached a peak at 10months of age. The BMD of the skull,upper limbs,thighs,trunk,ribs were significantly higher than the whole body BMD in the same month-age group(P< 0.05 or P< 0.01). However,there was no significant difference between the pelvic, spine and the whole body BMD(P> 0.05). There was a significant positive correlation among the three correlations(P<0.01). Conclusions Some background data are provided for the bone biology studies of female Wistar rats, and provide useful supplementary reference for the studies of bone metabolism in rats and their application in biomedicine.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2018(028)004【总页数】4页(P65-68)【关键词】Wistar大鼠;骨骼区域;骨密度【作者】叶尤松;王陈芸;李哲丽;马开利;唐东红【作者单位】中国医学科学院/北京协和医学院医学生物学研究所,昆明 650118;中国医学科学院/北京协和医学院医学生物学研究所,昆明 650118;中国医学科学院/北京协和医学院医学生物学研究所,昆明 650118;中国医学科学院/北京协和医学院医学生物学研究所,昆明 650118;中国医学科学院/北京协和医学院医学生物学研究所,昆明 650118【正文语种】中文【中图分类】R-33骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统的疾病[1]，它已成为最常见的老年病之一，严重危害老年人的健康和生活质量。
骨质疏松常见模型(1)
骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加)为特征的全身性骨骼疾病.2.临床表现：腰背部疼痛,体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分:骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折.依次程度增加.4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症（primary osteoporosis,POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断:依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineraldensity，BMD）及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法（pDXA)、定量计算机断层照相术（QCT)及定量骨超声(QUS）等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”.②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。
二甲双胍治疗骨质疏松症的机制及研究进展
二甲双胍治疗骨质疏松症的机制及研究进展MA Zhaoxia;LIU Dian【摘要】糖尿病和骨质疏松症是影响老年人健康和寿命的两大常见疾病,糖尿病患者往往伴有骨密度降低、骨量下降、容易骨折等症状.二甲双胍作为一种治疗Ⅱ型糖尿病的传统口服降糖药,在治疗骨质疏松症方面能够发挥一定的作用.近年来,二甲双胍在骨代谢中发挥的作用备受研究人员的关注.基于此,从动物模型、细胞水平和分子水平3个方面综述了二甲双胍治疗骨质疏松症的机制及研究进展.【期刊名称】《昆明学院学报》【年(卷),期】2019(041)003【总页数】4页(P104-107)【关键词】糖尿病;骨质疏松症;二甲双胍;骨代谢【作者】MA Zhaoxia;LIU Dian【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R681骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是以骨量降低、骨组织微结构破坏等为特征，导致骨的脆性增加、易于骨折等的代谢性骨病．而Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱ diabetes mellitus，TⅡDM)患者往往伴发骨密度减低、骨量下降、容易骨折等症状[1-2]．二甲双胍作为一种对抗Ⅱ型糖尿病的传统常用口服药物，其治疗糖尿病的临床药效已得到充分肯定[3]．近年来，越来越多的研究人员开始关注二甲双胍对骨代谢的影响．因此，本文结合相关文献，分别从动物模型、细胞水平和分子水平3个方面，综述二甲双胍治疗骨质疏松症的机制及研究进展．1 在动物模型水平方面的研究进展在进行疾病和药物、药理及药效研究时，动物模型一直发挥着重要作用，二甲双胍治疗骨质疏松症也不例外．Gao等[4]将32只雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为SHAM组(假手术组)和OVX组(去势组)，去势3个月后，OVX组再分为OVX+0 mg/(kg·day)二甲双胍组、OVX+50 mg/(kg·day)二甲双胍组和OVX+100 mg/(kg·day)二甲双胍组，SHAM组正常饮食．大鼠饲喂2个月后，取各组大鼠的胫骨进行骨密度检测、micro-CT检测和组织病理分析(HE染色)．结果显示，和SHAM组相比，OVX+0 mg/(kg·day)二甲双胍组大鼠的骨密度下降，骨小梁稀疏、变薄，而饲喂二甲双胍组的大鼠，骨密度升高，骨小梁的连贯性和厚度都有一定程度的恢复，并且饲喂高质量分数[100 mg/(kg·day)]二甲双胍组比饲喂低质量分数[(50 mg/(k g·day)]二甲双胍组的大鼠恢复得好．Mai等[5]用100 mg/(kg·day)二甲双胍饲喂OVX大鼠，结果表明，和SHAM组相比较，OVX组骨密度和骨矿物含量都降低(P<0.05)，而和OVX组相比较，OVX+100mg/(kg·day)二甲双胍组的骨密度和骨矿物含量都升高(P<0.05)．通过胫骨近端的冯库萨(Von Kossa)染色对骨的钙化进行分析，以及抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase，TRAP)染色研究破骨细胞的数量，结果显示，二甲双胍提高了OVX大鼠的骨小梁数量，抑制了破骨细胞的分化．周根祥等[6]探讨了二甲双胍对去势大鼠胫骨生物力学的影响，发现二甲双胍可提高去势大鼠骨密度及骨生物力学参数，具有改善停经后骨质疏松性骨折的作用．以上对动物模型的研究结果表明，二甲双胍能阻止去势大鼠的骨流失．2 在细胞水平方面的研究进展骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells，BMSCs)在体内或体外特定的诱导条件下，可分化为脂肪、骨、软骨等．而BMSCs的成骨分化和成脂分化相互拮抗并形成动态平衡，当骨质疏松症发生时，出现骨量减少及骨髓中脂肪组织增多相伴行的现象．有研究[7-8]发现，多种原因引起的骨质疏松症均存在BMSCs 成骨分化减弱，成脂分化增强，从而导致骨量减少和骨髓脂肪含量增多的现象，提示BMSCs异常分化可能是骨质疏松症的主要原因之一．体外培养SD大鼠的BMSCs，对其进行成骨诱导分化和成脂肪诱导分化，并分别于实验组添加100 μmol/L二甲双胍干预，利用四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium，MTT)检测，碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase，ALP)活性分析，茜素红(Alizarin red)染色，油红O(Oil red O)染色，RT-PCR分析等方法进行BMSCs增殖、成骨和成脂的检测，得出二甲双胍对体外培养的骨向分化BMSCs细胞具有促增殖、促分化作用，而对体外培养的脂向分化BMSCs细胞具有显著的促进增生、抑制分化作用的结论[9-11]．除了研究二甲双胍对BMSCs骨向分化和脂向分化的作用外，也有研究人员在其他类型的细胞中研究二甲双胍抗骨质疏松症的作用．Wang等[12]用人类诱导多能干细胞衍生的间充质干细胞(Human induced pluripotent stem cell-derived mesenchymal stem cells，iPSC-MSC)做研究，结果显示，二甲双胍不影响iPSC-MSC的生存能力，能显著提高其ALP的活性，促进矿化结节形成，并提高成骨标志基因RUNX2和osterix的表达水平．以上结果表明，二甲双胍能促进iPSC-MSC细胞的成骨分化[12]．同理，体外培养人类绒膜绒毛间充质干细胞(Chorionic villous mesenchymal stem cells，CV-MSCs)，并在CV-MSCs培养基中分别加入成骨诱导分化液、成脂诱导分化液及0.05 mmol/L二甲双胍，在加入二甲双胍的成骨诱导液中培养7 d，包括ALP、RUNX2和骨桥蛋白等成骨相关基因的表达量升高，并促进CV-MSCs的矿化能力．在加入二甲双胍的成脂诱导液中培养14 d，包括PPARγ和C/EBPα等成脂相关基因的表达量下降．培养28 d 后，加入二甲双胍的成脂诱导培养基中，脂滴形成减少．结果表明，二甲双胍能够促进CV-MSCs的成骨分化，抑制其成脂分化[13]．骨骼中成骨细胞和破骨细胞的动态平衡是维持正常骨量的关键，Cortizo等[14]通过在两个成骨细胞样细胞UMR106和MC3T3E1中加入不同浓度(25～500μmol/L)二甲双胍培养24 h，发现两种成骨细胞样细胞都呈现二甲双胍剂量依赖性增殖，二甲双胍促进两种成骨细胞样细胞的成骨分化[14]．吕娇等[15]通过体外培养大鼠原代下颌骨成骨细胞，并给予不同浓度的二甲双胍进行干预，结果表明，在一定的浓度范围内，二甲双胍能够提高成骨细胞的数量及碱性磷酸酶(ALP)的活性，促进钙吸收和矿化结节形成，提高成骨细胞的成骨能力．Mai等[5]在培养颅骨成骨细胞的上清液中加入二甲双胍来培养破骨细胞Raw264.7，结果二甲双胍抑制了破骨细胞Raw264.7的分化，并且呈现浓度依懒性，即二甲双胍的浓度越高，抑制作用越强．以上结果表明，二甲双胍能够促进BMSCs细胞及其他类型MSCs细胞的成骨分化，抑制成脂分化，促进成骨细胞的分化，抑制破骨细胞的分化，从而在细胞层面揭示了二甲双胍治疗骨质疏松症的机制．3 在分子水平方面的研究进展Runt相关的转录因子2(Runt-related transcription factor 2，RUNX2)是与成骨细胞分化相关的关键转录因子，MSCs细胞可通过表达RUNX2基因来分化为成骨细胞[16]；作为成骨细胞成熟的标志，碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase，ALP)活性的变化可在一定程度上反映动物的骨骼代谢状况[17]；核激素受体过氧化物激活受体γ(Nuclear hormone receptor peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteins α，C/EBPα)是调控脂肪生成的关键转录因子，并且PPARγ和C/EBPα在同一个通路上发挥作用[18]，PPARγ的表达抑制MSCs的成骨细胞分化并诱导MSCs分化进入脂肪谱系．二甲双胍能够在分子水平促进成骨相关基因RUNX2和ALP的表达，抑制成脂相关基因PPARγ和C/EBPα的表达，从而促进MSCs细胞的成骨分化，抑制其成脂分化，进而对骨质疏松症具有一定的治疗作用[4, 9-11]．核因子κB配体受体激活剂(Receptor activator of nuclear factor kB ligand，RANKL)和骨保护素(Osteoprotegerin，OPG)是骨细胞分泌的主要细胞因子，它们在破骨细胞的分化和功能中发挥关键的作用[19-20]．RANKL在破骨细胞或其前体的细胞表面与核因子κB(RANK)的受体激活因子结合，具有诱导破骨细胞分化、激活和存活的功能．OPG是RANKL的竞争性抑制剂，能够抑制破骨细胞的分化．在小鼠颅骨成骨细胞和成骨细胞系MC3T3-E1细胞中，二甲双胍能够激活OPG mRNA和蛋白的表达，抑制RANKL mRNA和蛋白的表达，从而抑制了破骨细胞的分化，进而抑制了骨吸收，防止骨流失[5]．AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)是细胞和整个生物体水平的能量和体内代谢平衡的关键调节剂，AMPK在包括骨组织的体内各种组织中广泛表达，AMPK信号通路的激活能够促进成骨细胞的增殖、分化和矿化，从而影响骨代谢[21]．在成骨样细胞MC3T3-T1中加入二甲双胍，可促进细胞的矿化作用．Western blot分析发现，二甲双胍通过磷酸化AMPK来激活AMPK信号通路，并呈现时间和浓度依赖性，从而激活了成骨细胞的分化和矿化作用[22]．以上研究结果表明，二甲双胍能够促进成骨相关基因RUNX2和ALP的表达，抑制成脂相关基因PPARγ和C/EBPα的表达；二甲双胍抑制破骨细胞激活因子RANKL mRNA和蛋白的表达，能够激活RANKL的抑制剂OPG mRNA和蛋白的表达；二甲双胍能够激活AMPK信号通路，从而在分子层面揭示了二甲双胍治疗骨质疏松症的机制．4 讨论综上所述，二甲双胍可以减少糖尿病患者发生骨折的风险，对骨质疏松症治疗起到重要作用．二甲双胍可提高骨质疏松动物模型的骨密度，防止骨流失；二甲双胍能够促进骨髓间充质干细胞的成骨分化，抑制其成脂分化，在促进成骨细胞的增殖、分化、矿化以及抑制破骨细胞活性等方面均能够发挥一定的作用；二甲双胍能够促进成骨相关基因RUNX2和ALP等的表达，抑制成脂相关基因PPARγ和C/EBP等的表达，并激活AMPK信号通路．目前，虽然有关二甲双胍在骨代谢中的作用研究取得了一些进展，但是二甲双胍对骨代谢的作用机制尚需进一步深入研究．[参考文献]【相关文献】[1]KHAZAI N B，BECK G R，UMPUERREZ G E．Diabetes and 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谭 瑶 ， 为群 ， 舒 邱志 群 ， 曾 惠 ， 济安 陈
［ 摘 要］ 目的
（ 第三军医大学军事预防医学院环境卫生学教研室， ４０３ ） 重庆 ００８
观察雌性 ｓ Ｄ大 鼠多代连续单纯饮 用 自来 水 、 纯净水 、 矿物质 水和天然 水 ， 其骨质 密度 、 对 骨生物 力学性 能
及骨代谢 的影 响。方法 取 前期 实验暴露 于四种饮水 条件下的 代断乳 健康雌性 ｓ Ｄ大 鼠， 组 ３ 各 Ｏ只 ， 饮用 与 Ｆ 代相 同饮水 ， ｌ 除
ｇｏ ｐ （ ３ ）ｏ ｐ ｗ ｔ ｓ ｏ ｔ ｌ ， ｒ ａｕａ ｗ ｔ ， ｒ ｉｅａ ｗ ｔ ， ｒ ｕｉ ｅ ａ ｒ ｈ ｔ ｗ ｒ ｌ ｗ ｄｔ ｐ ｓ ｎｔ ｏ ｏ ｓ ｃ — ｒｕ ｓ ｎ＝ ０ ｎ ｔ ａｅ ａ ｎｒ ｓ ｏ ｔｒｌ ａ ｒ ｏ ｍ ｎ ｒｌ ａ ｒ ｏ ｒ ｄ ｔ ．Ｔ ｅｒ ｓ ｅ ａ ｏ ｅ ａ ｓ ｎ ｅｕ ａ ｒ ｃ ｏ ｎ ｅ ｅ ｐ ｆ ｗ ｅ ｉ ａ ｅ ｌ ｏ ｏ ｗ ｃ
・
２ ０・ ９
局 解手 术学杂 志 ２１ ０ ２年 第 ２ 卷 第 ３ １ 期
Ｊ Ｅ Ｎ ＴＯ Ｅ Ｕ Ｇ． ０ ２ ｖ １２ ． ｏ３ Ｇ Ａ Ａ Ｐ Ｒ Ｓ Ｒ ２ １ ． ｏ １ Ｎ ． Ｒ ．
多代 连 续饮 用 四种饮 水 的雌性 大 鼠骨 生物 力学 性 能和 骨代 谢 水 平 的 比较
ｄｎｉ ｅ ｓｔ ｙ，ｂ ｎ ｉｍｅ ｈ ｎ ｃ ｌａ ｄ ｂ ｎ ｔｂ ｌ ｍ ２ ｇ ｎ ｒ ｔ ｎ ｆ ｍａｅ Ｓ ｒ ｔ．Ｍ ｅ ｈ ｄ Ｆ ｍａｅ Ｓ ａｓｗｅ ｅｒ ｎ ｏ ｙ ｄ ｖ ｄ ｄ ｉ ｔ ｏ ｅ ｂ ｏ ｃ ａ ｉ ａ ｎ ｏ ｅ ｍｅａ ｏｉ ｉ Ｆ ｅ ｅ ａｉ ｅ ｌ Ｄ ａｓ ｓ ｎ ｏ ｔｏ ｓ ｅ ｌ Ｄ ｒ ｔ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉｉ ｅ ｎ ｏ４
血 清 中
Ｂ Ｐ含量天然水组高于 自来水组 （ Ｇ Ｐ＜００ ） ＰＣ ．５ ；ＩＰ含量纯净水组和天然 水组低于 自来 水组 （ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ０ ） ＩＴ Ｐ＜ ． １ ；Ｃ Ｐ含 量天然 水组低 于 自
来水组 （ ０ 【 ） Ｐ＜ ． １ 。拉伸试验显示 ： ） 自来水组大 鼠股骨最大桡度高于天然水组 、 物质水组 和纯净水组 （ ０ Ｏ ） 自来水组 弹性 矿 Ｐ＜ ． １ ；
［ 键 词 ］饮 用 水 ； 密 度 ； 代 谢 ； 生 物 力 学 关 骨 骨 骨
长期
［ 中图分类号 ］Ｒ１３ ［ ２ 文献标识码 ］Ａ ［ 文章编号 ］１７ — ４ （ ０ ２ ０ － ９ —４ ６ ２５ ２ ２ １ ） ３０ ００ ０ ２
Ｌｏ ｎｇ－ｅ ｍ ｆｅ ｔ ｆｆ ｕｒ ｋ ｎ ｆｄ ｉ ｋｉ ｇ ｗａ ｅ ｎ ｂ ｎｅ ｂｉ ｍ ｅ ｈａ ｃ ｌａ ｎ ｔ ｂｏ ｉｍ ｎ ｆ ｍ ａ ｅ ｒ ｔ ｔ ｒ ｅ ｆ ｃｓ ｏ ｏ ｉ ｄｓ ｏ ｒ ｎ ｎ ｔ ｒ ｏ ｏ ｏ ｃ ｎｉａ ｎｄ ｂｏ ｅ ｍｅ ａ ｌｓ ｉ ｅ ｌ ａ ｓ
饮水外其他条件 完全相 同。饲养 １ ０个月后处死 ， 主动脉取 血并分离 血清检 测大 鼠骨碱 性磷 酸酶 （ Ａ Ｐ 、 腹 Ｂ Ｌ ） 骨钙素 （ Ｇ ） 血 清 ＢＰ 、
Ｉ型前胶原 羧基 端前肽（ＰＣ ） Ｉ ＩＰ 、型胶原交联羧基末端肽 （Ｃ Ｐ ， ＩＴ ） 同时取右侧股 骨 ， 进行骨密度和骨生 物力学检测 。结果