七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响
糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时Mdivi-1对七氟醚后处理的影响
２ ０１ ７ Ｖ＿ ０１ ． ４ ＮＯ． １ ７
临床 医药文献杂志
Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ３ ｌ ９ ５
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基础研究 ・
糖 尿 病 大 鼠心肌 缺 血再 灌 注 损 伤 时Ｍｄ ｉ ｖ ｉ ． １ 对 七 氟 醚 后 处 理 的影 响
的心脏手术 患者逐渐增 多［ １ 】 ，在冠脉旁路移植 术等心脏手术
中常 涉及 心肌 缺血／ 再灌注 损伤 （ ＭＩ Ｒ Ｉ ） 。研究表 明，七氟 验 。大 鼠术 前禁食１ ２ ｈ ，腹腔注射水合氯醛 （ １ ． ５ ｍｇ ／ ｋ ｇ ）和肝
醚后处理 可通过 抑制细胞 凋亡而减 轻正 常大 鼠ＭＩ ＲＩ ，但 这 素 （ １ ０ ０ ０ Ｉ Ｕ ／ ｋ ｇ ），待到麻醉起 效后 ，迅速 开胸剪 下心脏 ， 种保 护作 用在 糖尿 病条件 下 明显 降低 甚至缺 失 ［ ２ 】 。线粒 体 浸泡入４ ＂ Ｃ无钙 磷酸盐缓冲液 中，尔后挂靠于Ｌ ａ ｎ ｇ ｅ ｎ ｄ ｏ ｒ ｆ ｒ 装 融合／ 分裂失衡 、线粒体过度分 裂导致 的线粒体 损伤是ＭＩ Ｒ Ｉ 置 上，恒流 （ １ ０ ｍｌ ／ ｍｉ ｎ ）灌注 预氧合 （ ９ ５ ％０２ ． ５ ％Ｃ Ｏ， ）
的 中心环 节，而动 力相关蛋 白１（ Ｄｒ ｐ １ ）是介 导线粒体 分裂 的Ｋ． Ｈ缓冲液 （ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ）：Ｎａ Ｃ １ １ １ ８ ． ５ 、ＫＣ １ ４ ． ７ 、Ｍｇ Ｓ Ｏ 的主要分子【 ３ 】 。笔者所在课题 组前期研究表 明：糖尿病 大 鼠 １ ． ２ 、Ｎ ａ ＨＣ Ｏ３ ２ ５ ． ０ 、Ｋ Ｈ２ Ｐ Ｏ １ ． ２ 、葡萄糖 ｌ １ ． １ 、ＨＥ Ｐ Ｅ Ｓ １ ０ ． ０ ＭＩ Ｒ Ｉ 时细胞凋亡加重 ，机 制可能与Ｄ Ｔ １ ） １ 表达上调有关 。本 和Ｃ ａ Ｃ １ ， ２ ． ５ ，３ ７ ℃条件Ｔｐ Ｈ ＝ ７ ． ４ 。模型平衡 灌注３ ０ ｍｉ ｎ 过程 研究拟通 过特异 性抑制剂Ｍｄ ｉ ｖ ｉ ． １ 抑￥ ￣ Ｄｒ ｐ ｌ 活性 ，探究糖尿 中 出现频发 室早 、室速 或室 颤者退 出实验 ，各组 所缺 样本 病大 鼠ＭＩ Ｒ Ｉ 时缺血心肌细 胞凋亡情况 ，评价Ｍｄ ｉ ｖ ｉ ． １ 对 七氟 重新按 随机 数字表 法补 充 。Ｉ ／ Ｒ组 、Ｓ ｅ ｖ 组 、Ｍｉ ． Ｓ ｅ ｖ 组 平衡
七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
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[中图分类号] R619.
9;
R743.
31
[文献标志码] A
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精准医学杂志 2024 年 4 月第 39 卷第 2 期 JPr
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七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与NCX1的相关性研究
·１３５９·
进一步激活 Ｎｒｆ２入核，从而激活抗氧化靶基因酶与下 游解毒酶表达，清除 ＮＯ与 ＭＤＡ，提升抗氧化酶 ＧＳＳＧ、 ＧＳＨ、ＳＯＤ活性，降低脑组织神经损伤程度。 ４ 结论
综上所述，低剂量醒脑静注射液对 ＩＣＨ大鼠神经功 能改善作用不明显，中、高剂量的醒脑静注射液可改善 ＩＣＨ大鼠神经功能，经调节 Ｎｒｆ２－ＡＲＥ通路及下游基因 表达来降低机体氧化应激反应。本研究初步探讨了醒 脑静注射液对 ＩＣＨ大鼠治疗的相关机制，为 ＩＣＨ的治 疗 提 供 了 更 多 基 础 理 论，但 由 于 人 力 和 时 间 等 因 素 限 制，本研究中部分数据难免存在偏颇，今后将进行样本 量更大、观察指标更多的实验研究。
（收稿日期：２０１９－０１－１９）
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４６９５．２０１９．１３．００４ 文章编号：１６７１－４６９５（２０１９）１３－１３５９－０５
七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的
保护作用及与 ＮＣＸ１的相关性研究
陈晓芳１ 赵晓亮２ 王涛１ 徐志新１ （１海南医学院第二附属医院麻醉科 海南 海口 ５７０１００； ２新疆维吾尔自治区人民医院麻醉科 新疆 乌鲁木齐 ８３０００１）
【关键词】 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 七氟烷后处理 心功能 钠钙交换体 １ 兰尼碱受体 ２ Ｌ型钙通道
ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆＳｅｖｏＰｏＣｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙａｎｄｉｔｓｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈＮＣＸ１．ＣＨＥＮＸｉａｏ－ｆａｎｇ１，ＺＨＡＯＸｉａｏ －ｌｉｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＣｏｌｌｅｇｅｏｆＨａｉｎａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＨａｉｋｏｕＨａｉｎａｎ ５７０１００，Ｃｈｉｎａ；２ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，Ｐｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＵｙｇｕｒＡｕｔｏｍｏｎｏｕｓＲｅｇｅｉｏｎ，ＵｒｕｍｑｉＸｉｎｊｉａｎｇ８３０００１，Ｃｈｉｎａ．
七氟烷对心肌缺血再灌注内皮细胞细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1和E-选择素表达的影响
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY V ol.43 No.2 2020 解剖学杂志 2020年第43卷第2期七氟烷对心肌缺血再灌注内皮细胞细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1和E-选择素表达的影响李硕鹏王洪武王鹤昕（泰达国际心血管病医院麻醉科，天津 300457）摘要目的：探讨七氟烷对心肌缺血再灌注内皮细胞促炎作用的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素表达的影响。
方法：在大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上，将大鼠随机分为假手术组（对照组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和七氟烷组；观察各组大鼠手术前、缺血15 min和再灌注4 h的心率、平均动脉压和心率-收缩压乘积（RPP ）；免疫组织化学法检测心肌组织中CD68+巨噬细胞数目、内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的表达；TUNEL染色法检测凋亡细胞的比例。
结果：缺血15 min时，I/R组和七氟烷组平均动脉压和RPP均显著下降；再灌注4 h时，七氟烷组平均动脉压和RPP均有所上升，相对于I/R组，差异具有统计学意义；与对照组比较，I/R组内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的表达均显著升高，七氟烷则能够有效抑制I/R引起的内皮细胞促炎分子的表达；对照组CD68+巨噬细胞为5.83个/ 高倍镜视野（HPF），I/R组数目为55.67个/HPF，两组间差异具有统计学意义；七氟烷能够显著减少心组织内巨噬细胞的浸润，与I/R 组比较，降低了66.46%；TUNEL染色结果显示对照组心肌细胞凋亡率2.20%，I/R组为28.63%，两组间差异明显；七氟烷能够显著降低心肌细胞的凋亡，相对于I/R组，降低了51.76%。
结论：七氟烷可降低缺血再灌注损伤后内皮细胞表面促炎分子的表达，减少心肌组织巨噬细胞浸润和细胞凋亡。
关键词七氟烷；心肌；内皮细胞；缺血再灌注；大鼠Effect of sevoflurane on the expression of ICAM-1，VCAM-1 and E-selectinin endothelial cells after myocardial ischemia-reperfusionLi Shuopeng， Wang Hongwu， Wang Hexin（Department of Anesthesiology， Taida International Cardiovascular Hospital， Tianjin 300457， China）Abstract Objective：To investigate the effects of sevoflurane on the expression of ICAM-1， VCAM-1 and E-selectin in endothelial cells induced by myocardial ischemia-reperfusion. Methods： Thirty rats were randomly divided into three groups： sham operation group （control group）， ischemia reperfusion injury group （I/R group） and sevoflurane group. The heart rate， mean arterial pressure and heart rate systolic pressure product （RPP） of rats in each group were observed before operation， 15 minutes after ischemia and 4 hours after reperfusion， respectively. The number of CD68+ macrophages， and the expression of ICAM-1， VCAM-1 and E-selectin in endothelial cells were detected by immunohistochemistry. The proportion of apoptotic cells was detected by TUNEL staining. Results： The mean arterial pressure and RPP decreased significantly in I/R group and sevoflurane group at 15 min of ischemia reperfusion， and increased at 4 h of ischemia compared with I/R group. Compared with the control group， the expression of ICAM-1，VCAM-1 and E-selectin in endothelial cells of I/R group increased significantly， while sevoflurane could effectively inhibit the expression of inflammatory molecules in endothelial cells induced by I/R. CD68+ macrophages in control group were 5.83/high power view （HPF） and 55.67/HPF in I/R group， and there was significant difference between the two groups. Sevoflurane reduced the infiltration of macrophages，which was 66.46% lower than that of I/R group. TUNEL staining showed that the apoptosis rate of cardiomyocytes was 2.20% in control group and 28.63% in I/R group. The difference between the two groups was significant. Sevoflurane could reduce the percentage of apoptotic cells， which was 51.76% lower than that in I/R group. Conclusion： Sevoflurane can reduce the expression of pro-inflammatory molecules on endothelial cells after ischemia-reperfusion injury， and reduce the infiltration of macrophages and cell apoptosis in myocardial tissue.Key words sevoflurane； myocardium； endothelial cell；ischemia-reperfusion；ratdoi： 10.3969/j.issn.1001-1633.2020.02.006·论著·第1作者E-mail：****************收稿日期：2019-09-24；修回日期：2020-01-16经皮冠状动脉成形术和冠状动脉旁路术是治疗心血管疾病最有效的方法，然而血管再通后的缺血再灌注损伤会使患者病情恶化，甚至引起患者死亡[1]。
七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤
-实验研究-七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤张静纪延炜王城余鹏华福洲魏根田龙邓伟黄乐林【摘要】目的分析七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响并探讨其机制。
方法清洁级成年雄性SD大鼠72只，3月龄，体重180~230g。
采用随机数字表法分为四组:假手术组（S组）、单纯七氟醚组（Sev组）、缺血-再灌注组（IR组）和七氟醚后处理组（SP组），每组18只。
S组：穿线不阻断左冠状动脉前降支（LAD）；Sev组:穿线不阻断LAD,穿线稳定后60min吸入2.4%七氟醚15min；IR组:穿线稳定后30min阻断LAD,缺血30min,再灌注2h；SP组:穿线稳定后30min阻断LAD,缺血30min,再灌注2h,同时在穿线稳定后60min吸入2.4%七氟醚15min。
于再灌注后2h,采用ELISA法检测血清LDH浓度‘Western Blot法检测心肌受体相互作用蛋白l（RIPKl）、p-RIPKl、受体相互作用蛋白3（RIPK3）、p-RIPK3、混合系激酶结构域样蛋白（MLKL）、p-MLKL含量，荧光显微镜观察程序性坏死心肌细胞的荧光强度，1%氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测心肌梗死面积百分比,HE染色后光镜下观察心肌病理学形态。
结果与S组比较,IR组和SP组血清LDH浓度明显升高（P<0.05）,心肌RIPK1、p-RIPKl、RIPK3、p-RIPK3、MLKL、p-MLKL含量明显增加（P<0.05）,程序性坏死心肌细胞荧光强度明显增强（P<0.05）,心肌梗死面积百分比明显升高（P<0.05）,心肌细胞排列更为紊乱。
与IR组比较，SP组血清LDH浓度明显降低（P<0.05）,心肌RIPK3、p-RIPK3、MLKL和p-MLKL含量明显减少（P<0.05），程序性坏死心肌细胞荧光强度明显减弱（P<0.05），心肌梗死面积百分比明显降低（P<0.05），心肌细胞排列更为整齐。
七氟烷预处理和miR-29b-3p对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响
网络出版时间：２０２０－９－１９１１：５４ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２００９１７．１７１８．０５０．ｈｔｍｌ七氟烷预处理和ｍｉＲ ２９ｂ ３ｐ对大鼠脊髓缺血／再灌注损伤的影响马克军，方 波，陈凤收，李 哲，贾 慧，马 虹（中国医科大学附属第一医院麻醉科，辽宁沈阳 １１０００１）收稿日期：２０２０－０６－２４，修回日期：２０２０－０７－２７基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８１７７１３４２）作者简介：马克军（１９９３－），女，硕士生，研究方向：围术期神经系统保护，Ｅ ｍａｉｌ：ｍｋｊａｍｙ＠１６３．ｃｏｍ；马 虹（１９６３－），女，博士，教授，博士生导师，研究方向：围术期神经系统保护，通讯作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｍａｈｏｎｇ５４６６＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０２０．１０．００８文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２０）１０－１３６８－０６中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ３２２ ８１；Ｒ３２９ ２５；Ｒ３４２ ２；Ｒ３６４ １２；Ｒ６１９ ９；Ｒ７４４ １；Ｒ９７１ ２摘要：目的 探讨七氟烷预处理和ｍｉＲ ２９ｂ ３ｐ对大鼠脊髓缺血／再灌注损伤（ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＳＣＩＲＩ）的影响及相关机制。
方法 通过夹闭主动脉弓１４ｍｉｎ建立大鼠ＳＣＩＲＩ模型。
缺血／再灌注（ＩＲ）前将大鼠暴露于２ ４％（１Ｍａｃ）七氟烷中１ｈ，建立七氟烷预处理模型。
通过鞘内注射ｍｉｍｉｃ质粒过表达ｍｉＲ ２９ｂ ３ｐ。
采用Ｔａｒｌｏｖ评分、伊文思蓝（ＥＢ）、ＨＥ、ＴＵＮＥＬ染色评估脊髓损伤；Ｒｅａｌ ｔｉｍｅｑＰＣＲ检测ｍｉＲ ２９ｂ ３ｐ和ＢＭＦｍＲＮＡ表达；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ测定凋亡相关蛋白ＢＣＬ ２蛋白修饰因子（ＢＭＦ）、Ｂａｘ、和ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ ３表达。
七氟烷后处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用及机制探讨的开题报告
七氟烷后处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作
用及机制探讨的开题报告
本文旨在探讨七氟烷后处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用及机制。
具体研究内容包括以下几个方面：
1.研究七氟烷后处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧后存活率的影响。
使用分离培养的乳鼠心肌细胞，进行缺氧处理后再进行复氧处理，观察七氟烷后处理对心肌细胞存活率的影响，并与未处理组进行比较。
2.研究七氟烷后处理对乳鼠心肌细胞线粒体功能的影响。
通过比较七氟烷后处理组与未处理组心肌细胞线粒体的形态和功能，探讨七氟烷后处理的机制。
3.研究七氟烷后处理对心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的作用。
通过检测凋亡相关蛋白（如caspase-3）和氧化应激指标（如SOD和GPx）的表达，研究七氟烷后处理对心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的保护作用及机制。
4.研究七氟烷后处理对炎症因子表达的影响。
通过检测炎症因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）的表达，探讨七氟烷后处理对炎症反应的影响及其机制。
以上研究内容将有助于深入探讨七氟烷后处理在心肌缺氧复氧损伤中的作用机制，为临床治疗提供新的思路和方法。
AMPK信号通路调控的自噬在七氟烷后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制研究
AMPK信号通路调控的自噬在七氟烷后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制研究覃琴;王琛;乔世刚;周迅【期刊名称】《生物医学工程研究》【年(卷),期】2016(035)001【摘要】研究七氟烷后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流在七氟烷后处理心肌保护中的作用.成年雄性SD大鼠50只,建立急性大鼠在体心肌I/R损伤模型.随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、Compound c溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、AMPK抑制剂Compound c组(Com c组).除Sham 组,其余各组缺血30 min,再灌注4h末.再灌注4h末,提取心脏,采用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC法)测定心肌梗死范围.采用免疫印迹法(Western blot技术)检测p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平.与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达上调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调(P＜0.05);与SP组比较,Com c组心肌梗死范围增加,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达下调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P＜0.05).DMSO组相比于SP组差别无统计学意义(P＞0.05).七氟烷后处理减轻了在体大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活AMPK信号通路,减少再灌注期间自噬体的蓄积,保护自噬流进而发挥保护作用.【总页数】6页(P36-40,45)【作者】覃琴;王琛;乔世刚;周迅【作者单位】苏州大学附属第二医院麻醉科,苏州 215004;苏州大学附属第二医院麻醉科,苏州 215004;苏州大学附属第二医院麻醉科,苏州 215004;苏州大学附属第二医院麻醉科,苏州 215004【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.细胞外信号调节激酶通路介导的自噬对七氟烷后处理大鼠心肌缺血再灌注的保护机制 [J], 覃琴;谢红;殷明;乔世刚;曹建方;高稚淇;王琛2.去甲氧基姜黄素通过PI3K-Akt-mTOR信号通路调控细胞自噬对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究 [J], 崔健昆;耿乃志;孟凡吉;施丽春;田耕;杨桂青3.基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路研究香青兰总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制 [J], 赵云丽;袁勇;马晓莉;黄川生;文志萍;郭新红;王新春4.七氟醚后处理调控cAMP/PKA信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究 [J], 陈倩;李查兵;康路5.补阳还五汤通过AMPK/mTOR/ULK1信号通路调控自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 [J], 马秀娟;赵艳萌;王文良;靳晓飞;周晓红;高维娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响
七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响范作雷;韩冲芳;闫晓笑【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2012(10)36【摘要】Objective To investigate the effects of sevoflurane postconditioning on cardiomyocyte apoptosis following myocardial ischemia-reperfusion in vivo rat heart. Methods Forty male SD rats were randomly divided into 5 groups(n=8 each):sham operation group(group S); ischemia-reperfusion(group IR);1%, 2%, 3% sevoflurane postconditioning group(group SP1, SP2, SP3). Establishing the model of myocardial ischemia reperfusion and measuring serum LDH concentrations、myocardial p53 expression and apoptosis at the end of the reperfusion. Results Serum LDH concentrations, myocardial p53 expression and apoptosis were higher in the other groups than in S group(P<0.05); Compared with IR group, SP group showed reduced serum LDH concentrateons, the myocardial p53 expression and apoptosis (P<0.05); Serum LDH concentrationns, myocardial p53 expression and apoptosis were higher in SP1 and SP3 groups than in SP2 group (P<0.05). Conclusion Sevoflurane postconditioning can possible through downregulation of p53 expression to inhibit apoptosis, thereby relieving myocardial ischemia-reperfusion injury in rats, and 2% sevoflurane postconditioning has a more significant effect.% 目的探讨七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法将40只雄性 SD 大鼠随机分为5组(n=8)：假手术组(S 组)；缺血再灌注组(IR 组)；1%、2%、3%七氟烷后处理组(SP1、SP2、SP3组),建立心肌缺血再灌注模型,再灌注结束时测定血清 LDH 浓度、心肌 p53蛋白表达水平和细胞凋亡.结果与 S 组比较,各组血清 LDH 浓度、心肌 p53蛋白表达和细胞凋亡升高(P <0.05)；与 IR 组比较,各 SP 组血清 LDH 浓度、心肌 p53蛋白表达和细胞凋亡降低(P<0.05)；与 SP2组比较,SP1组和 SP3组血清 LDH 浓度、心肌 p53蛋白表达和细胞凋亡升高(P <0.05).结论七氟烷后处理可通过下调 p53蛋白表达抑制细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,2%七氟烷后处理的效果更显著.【总页数】2页(P14-15)【作者】范作雷;韩冲芳;闫晓笑【作者单位】山西医科大学麻醉学系,山西太原 030001;山西医科大学麻醉学系,山西太原 030001;山西医科大学麻醉学系,山西太原 030001【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时HO-1表达的影响 [J], 贺建东;韩冲芳;董玥颖;雒珉;王晓鹏2.腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响[J], 张慧;王雄;黄宏亮;杨柳3.七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注NF-κB和TNF-α的影响 [J], 闫晓笑;韩冲芳;范作雷;李婧4.PNU282987后处理对高胆固醇血症大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响[J], 樊素雄; 何君艺; 马艳丽; 晋晓飞; 田甜; 刘毅5.七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 王晓蕾;张红伟;樊腾;岳修勤;郭佳庆;常海宽;高宁宁;张杰;李晓芳;马闻苛;杨明月;徐璐丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较
吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较朱家军;王大亮;王永万;徐海龙;刘金东【摘要】Objective To compare the myocardial protective effects of post-treatment with sevoflurane and isoflurane on myocardial ischemia-reperfusion injury(MIRI) in adult rats.Methods Twenty-four adult male SD rats were divided into four groups (n =6) by using the random number table,control group (C),isehemia-reperfusion group (R),sevoflurane post-treatment (S) and isoflurane post-treatment group(I).The Langendorff isolated heart perfusion model was established.The heart rate(HR),left ventricular end-diastolic pressure(LLVEDP),left ventricular developed pressure(LVDP),maximum rate of rise of left ventricular pressure(LV+-dp/dtmax),and maximum rate of decrease of left ventricular pressure(LV-dp/dtmax) were recorded at the end of equilibrium perfusion,and at 30,90 min of reperfusion,respectively.At the end of infusion,1 mm3.of apical myocardial tissue was removed for observing mitochondrial structure under electron microscopy and scoring.The myocardial infarct size(MIS) in the remaining heart tissue was measured by TTC staining.Results Compared with the R group,the S and I groups showed improved cardiac function indicators,decreased MIS,and reduced mitochondrial damage after reperfusion(P＜0.05).Compared with the S group,the I group showed worse heart function,increased MIS,and more severe mitochondrial damage after reperfusion(P＜0.05).Conclusion Post-treatment with sevoflurane and isoflurane has a protective effect on MIRI in adultrats.Post-treatment with sevoflurane has a better cardioprotective effect than that with isoflurane.%目的探讨七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的心肌保护作用.方法将成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为对照组(C组)、缺血再灌注组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和异氟醚后处理组(I组),每组6只.建立Langendorff离体心脏灌注模型.于平衡灌注末及再灌注30、90 min时记录心率(HR)、左心室舒张末压(LV-EDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升最大速率(LV+ dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax);灌注结束后,取心尖部心肌组织1 mm3,电镜下观察线粒体结构并评分,剩余心脏组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果与R组比较,S组和I组心肌再灌注后的心功能指标改善,MIS减小,线粒体损伤减轻(P＜0.05);与S组比较,I组心肌再灌注后的心功能变差,MIS增大,线粒体损伤程度加重(P＜0.05).结论七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠MIRI中均有保护作用,但七氟醚后处理的心肌保护作用优于异氟醚后处理.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2017(046)018【总页数】4页(P2468-2470,2474)【关键词】心肌缺血;再灌注损伤;七氟醚后处理;异氟醚后处理;线粒体【作者】朱家军;王大亮;王永万;徐海龙;刘金东【作者单位】灌云县人民医院麻醉科,江苏连云港222200;徐州医科大学附属医院麻醉科,江苏徐州221002;灌云县人民医院麻醉科,江苏连云港222200;灌云县人民医院麻醉科,江苏连云港222200;徐州医科大学附属医院麻醉科,江苏徐州221002【正文语种】中文【中图分类】R453.9随着经济发展，人口出现老龄化，冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死等缺血性心脏病的发病率逐渐升高。
七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧产生的影响及其发挥心肌保护作用的机制
七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧产生的影响及其发挥心肌保护作用的机制廖锦华;王小平;李健玲;严彦念;李雅兰;胡冬华;项明方;黄强;莫世煌;彭雪梅【摘要】目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:60只SD大鼠随机分为8组.在体用2%七氟醚预处理30 min 后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min.以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌损伤情况,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示.活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量.使用活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)甘氨酸(2-MPG)以及一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作为阻滞剂,用酶标仪测定心肌匀浆的NO、SOD、GPx和CAT活性,并进一步分析阻断活性氧及NO产生对七氟醚减轻心肌缺血再灌注损伤的影响.结果:与对照组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8 vs 2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后减少活性氧产生(16.2 ±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌注前,2-MPG减少七氟醚预处理心肌活性氧产生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后2-MPG+七氟醚预处理组与缺血再灌注组比较无显著差别(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);与对照组比较,七氟醚预处理同样诱导NO产生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs 12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除了七氟醚对NO、SOD、CPx和CAT的诱导作用和对缺血再灌注心肌的保护作用;L-NAME同样消除七氟醚预处理对SOD、GPx和CAT的诱导作用和心肌保护作用.结论:七氟醚预处理减少心肌梗死面积和凋亡指数;七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和NO诱导缺血再灌注心肌SOD、GPx和CAT的产生,进而抑制缺血再灌注活性氧的产生和心肌损伤.%AIM: To investigate the effects of sevoflurane preconditioning on the production of reactive oxygen species ( ROS ) and nitric oxide ( NO ), the activity of superoxide dismutase( SOD ), glutathione peroxide( GPx ) and catalase( CAT) in myocardial ischemia - reperfusioninjury( IRI ).METHODS: Sixty rats were randomly allocated to 8groups.Following 2％ sevoflurane preconditioning for 30 min, the left anterior descending artery was ligated for 30 min and then reperfused for 120 min in vivo.The infarction size of the hearts was measured with the staining of 2,3 ,5 - triphenyltetrazoliumchloride.The myocardial apoptotic index was measured by the method of TUNEL.The ROS fluorescent probe dihydroethidium was used for the measurement of ROS.The myocardium was homogenized for the measurement of NO, SOD, GPx and CAT.To evaluate the effects of ROS and NO on the cardioprotection of sevoflurane preconditioning, ROS scavenger N - ( 2 - mercaptopropionyl ) glycine ( 2 - MPG ) or NOS inhibitor Nω - nitro - L - arginine methyl ester ( L - NAME ) were employed to block their actions.RESULTS: Compared with control group, the production of ROS was induced by sevoflurane preconditioning before ischemia - reperfusion injury ( 12.0 ±0.8 vs 2.6 ±0.5 , P ＜0.05 ) and decreased after ischemia - reperfusion injury ( 16.2 ±0.9 vs 24.9 ± 1.3 , P ＜0.05 ).2 - MPG decreased the elevation of ROS caused by sevoflurane preconditioning before ischemia - reperfusion injury ( 5.1 ± 0.7 vs 12.0 ± 0.8 , P ＜ 0.05 ).No difference of ROS production between treating with 2 - MPG + Sevo + IRI and with IRI ( 24.9 ± 1.4 vs 24.9 ± 1.3, P ＞ 0.05 ) waspared with control group, sevoflurane preconditioning also induced the generation of NO ( 34.5 ±3.2 vs 15.9 ±1.4, P＜0.05) and the activity of SOD( 1.5 ± 0.5vs 0.6 ±0.2, P＜0.05), GPx( 22.8 ± 2.5 vs 12.7 ±2.2, P＜0.05 ) and CAT( 15.5 ± 1.8 vs 11.2 ± 1.4, P ＜0.05 ).2 - MPG blocked the increase in NO production and inhibited the activity of SOD,GPx,CAT.L - NAME also attenuated the activity of SOD,GPx,CAT.CONCLUSION: Sevoflurane preconditioning protects the rat heart against ischemia - reperfusion injury by reducing the infarction size and apoptosis.Production of ROS at sub - injury dose induced by sevoflurane preconditioning stimulates the myocardium to create SOD,GPx, CAT and NO, thus inhibiting the further formation of ROS and protecting the heart under the condition of ischemia - reperfusion.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)008【总页数】9页(P1476-1484)【关键词】七氟醚;预处理;缺血再灌注损伤;活性氧;一氧化氮【作者】廖锦华;王小平;李健玲;严彦念;李雅兰;胡冬华;项明方;黄强;莫世煌;彭雪梅【作者单位】南昌大学附属赣州医院麻醉科;暨南大学附属第一医院麻醉科,广东,广州,510630;暨南大学附属第一医院麻醉科,广东,广州,510630;暨南大学附属第一医院麻醉科,广东,广州,510630;暨南大学附属第一医院麻醉科,广东,广州,510630;暨南大学附属第一医院麻醉科,广东,广州,510630;深圳市第二人民医院麻醉科,广东,深圳,518035;暨南大学附属第二医院麻醉科,广东,深圳,518020;暨南大学附属第一医院麻醉科,广东,广州,510630;暨南大学附属第一医院麻醉科,广东,广州,510630【正文语种】中文【中图分类】R3631960年，Jennings首次提出心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)的概念，证实再灌注损伤会引起心肌超微结构不可逆的坏死［1］。
七氟烷后处理基于TLR4-NF-κB通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
七氟烷后处理基于TLR4-NF-κB通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究背景缺血再灌注损伤是长期、严重脑损伤的主要原因之一。
缺血再灌注损害神经元功能并导致细胞死亡,尤其对海马锥体神经元。
缺血性脑卒中往往发生在大脑主要动脉阻塞时,大脑中动脉闭塞(MCAO)正是一种广泛接受的用于研究缺血机制的动物模型。
尽管缺血再灌注卒中在临床上有很高的发生率和病死率,但目前仍然缺乏有效的治疗方法来减轻由此引起的神经损伤。
Toll样受体-4(TLR4)是大脑中的第一道防线,主要位于神经胶质细胞上,包括小胶质细胞,星形胶质细胞和橄榄核细胞。
Toll样受体(TLR)属于主要的非抗原特异性先天免疫机制。
它们包括了一系列受体,这些受体在其配体结合后可用于识别与病原体相关的分子模式。
它们还诱导几种激酶和核因子-κB(NF-κ B)的激活。
NF-κ B作为炎症反应的中枢调节因子,也影响信号通路TLR4并诱导许多参与先天免疫的促炎介质。
研究表明,TLR4/NF-KB通路与炎性细胞因子的释放密切相关,与心肌缺血再灌注损伤密切相关。
近年来,七氟醚在缺血再灌注损伤中的作用越来越引起人们的关注。
研究表明,七氟醚后处理可通过降低血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a),白细胞介素-1β(IL-1β),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)来增强免疫力并且还降低了人内皮细胞中TLR2和TLR4的表达以及炎症标志物。
研究表明,自噬和细胞凋亡参与了不同类型的脑损伤。
自噬是一种自我降解的过程,与许多神经退行性疾病的病理过程有关。
越来越多的证据支持自噬通过降解细胞自身内蛋白质和细胞器,激活细胞凋亡以促进细胞死亡。
Caspase-3和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)是重要的凋亡调节因子,可以决定细胞的命运。
此外,1轻链3(LC3)和Beclin-1参与神经元自噬的调节。
在许多严重的人类疾病中观察到炎症或自噬途径或两者的紊乱,所以关于这些途径之间的相互作用的信息不仅对于阐明人类病症的分子基础至关重要,对于阐明一般细胞信号传导途径可能也是相当重要的。
七氟烷后处理对心肌缺血再灌注大鼠认知及海马炎症反应的影响
七氟烷后处理对心肌缺血再灌注大鼠认知及海马炎症反应的影响赵雪丽;杨文曲;韩冲芳;常鑫;陈焱【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2022(53)5【摘要】目的探究七氟烷后处理对心肌缺血再灌注大鼠认知及海马炎症反应的影响。
方法将36只月龄2~3月,体质量200~250 g的雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R组)、七氟烷后处理+心肌缺血再灌注组(sevoflurane postconditioning+myocardial ischemia-reperfusion,SP组)。
采用结扎左冠脉前降支30 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,SP组大鼠于再灌注前10 min时开始吸入2.4%的七氟烷,持续15 min。
再灌注120 min时,股动脉采血2 ml,随后用ELISA法检测血清cTnI浓度;再灌注后第1~5天,用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;水迷宫实验结束后,取大鼠海马组织,随后用TUNEL法检测海马神经元凋亡指数;用ELISA法检测大鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量;用Western blot检测大鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量。
结果与sham组比较,MI/R组和SP组大鼠血清cTnI浓度升高(P<0.05),逃避潜伏期延长(P<0.05),原平台象限停留时间缩短(P<0.05),穿过原平台次数减少(P<0.05),海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量及蛋白表达量升高(P<0.05),海马神经元凋亡指数增加(P<0.05);与MI/R组比较,SP组大鼠血清cTnI浓度降低(P<0.05),逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿过原平台次数增加(P<0.05),海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及蛋白表达量降低(P<0.05),海马神经元凋亡指数减少(P<0.05)。
七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体呼吸功能的影响
七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体呼吸功能的影响杨龙;谢鹏;吴建江;王江;郑宏【期刊名称】《新疆医学》【年(卷),期】2016(0)6【摘要】Objective To evaluate the effect of sevoflurane posteonditioning on mitochondrial respiration function during ischemia-reperfusion(I/R)in isolated rat hearts. Methods 36 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups(n=12), the control group (C), ischemia-reperfusion group (I/R), sevoflurane postconditioning group (S-post). Using Langendorff to prepare myocardial ischemia/reperfusion model, isolated hearts were subjected to ischemia for 40 min followed and reperfusion for 2 h. In group S-post,the hearts were perfused with K-H solution saturated with 3.0%sevoflurane for 15 min in the early reperfusion then followed normal K-H solution 105 min. At the end of the balance late and reperfusion time, recorded heart rate (HR), left ventricular developed pressure (LVDP), left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) and left ventricular pressure maximal rate of rise (+dp/dtmax) and other hemodynamic parameters. At 2 h of reperfusion ,the changes of ultrastructure of cardiomyocytes were observed by transmission electron microscope. Myocardial mitochondrial respiratory state 3 (State3), respiratory control ratio (Respiratory Control Ratio, RCR) and nicotinamideadenine dinucleotide oxidase (NADH-OX), succinate oxidase (Suc-OX) cytochrome C oxidase (Cytc-OX) and other enzyme activity were measured by the oxygen electrode. Results comparison within the group: T2 compared with T1 hemodynamics, 3-state respiration, RCR and enzyme activity were statistically significant (P<0.05). Comparison between groups: among the groups at T1, hemodynamics, 3-state respiration, RCR and enzyme activity were not statistically significant (P>0.05);T2 the control group compared with the other two groups hemodynamics, 3-state respiration, RCR and enzyme activity were statistically significant (P<0.05),S-post group compared with the I/R group hemodynamics, 3-state respiration, RCR and enzyme activity were statistically significant (P<0.05). Conclusion sevoflurane posteonditioning can effectively protect mitochondrial respiratory function and Suc-OX, NADH-OX, Cytc-OX respiratory enzyme activity, maintain respiratory chain electron transport and oxidative phosphorylation normally, thereby reducing myocardial ischemia-reperfusion injury.%目的：评价七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体呼吸功能及酶活性的影响。
七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究毛艺锟;王士雷;吴秀云;赵芹;李瑜【期刊名称】《精准医学杂志》【年(卷),期】2024(39)2【摘要】目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。
方法选择SPF级成年健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑I/R+七氟烷后处理组(ISP组)、脑I/R+七氟烷后处理+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组(ISPB组),每组20只。
除S组外,其余组大鼠均用线栓法闭塞大脑中动脉2 h并再灌注24 h的方法制备脑I/R损伤大鼠模型(S组大鼠只在大脑中动脉下穿线不结扎)。
ISP组大鼠于再灌注即刻吸入3%七氟烷30 min,ISPB组在缺血前30 min腹腔注射Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(2 mg/kg),其余处理同ISP组。
建模成功后通过神经功能评分评估各组大鼠神经功能损害程度。
随后获取大鼠左心室血及脑组织病理切片,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和氧化应激相关因子丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用免疫印迹实验检测大鼠脑组织中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关联x(Bax)、半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Nrf2信号通路相关蛋白Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)表达,采用免疫荧光实验检测大鼠脑组织细胞核内外Nrf2表达。
结果与I/R组相比,ISP组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比,以及血清IL-1β、TNF-α、MDA水平和脑组织总蛋白Bax、Caspase-3水平均下降(t=5.76~18.39,P<0.05);血清中SOD水平及脑组织总蛋白Nrf2、HO-1、Bcl-2水平均升高(t=5.73~14.08,P<0.05),Nrf2免疫荧光强度增强。
七氟烷后处理联合七氟烷预处理对急性心肌缺血-再灌注大鼠血浆SOD及MDA的影响
七氟烷后处理联合七氟烷预处理对急性心肌缺血-再灌注大鼠血浆SOD及MDA的影响刘悦;刘雅;张瑾;任建军;黄立宁;李旭泽;薄立军;董振明【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2011(33)3【摘要】目的探讨七氟烷后处理联合预处理是否能减轻再灌注损伤,其作用是否较单一作用更强及其机制,为临床应用提供实验依据.方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,假手术组(S组):大鼠冠脉只穿线不结扎;缺血再灌注组(I/R组):大鼠造模,缺血30 min,再灌注120 min;七氟烷预处理组(sevopre组):缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注120 min;七氟烷后处理组(sevopo组):大鼠再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min;七氟烷后处理+七氟烷预处理组(pre+po组):缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min.实验结束时取颈动脉血及心肌组织分别测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌梗死面积.结果再灌注120 min 后,pre+po组与sevopre组、sevopo组比较心肌梗死面积显著减少(P＜0.05),显著升高了SOD活性,降低了丙二醛含量(P＜0.05).结论七氟烷后处理联合预处理能减少心肌梗死面积,提高再灌注后SOD活性,降低MDA含量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.%Objective By means of myocardial ischemia reperfusion model, to investigate whether sevoflurane postconditioning combined with sevoflurane preconditioning can reduce reperfusion injury and the protective effect is better than that of single treatment, and to explore itsaction mechanism in order to provide experimental basis for clinical application. Methods Fifty healthy male Wistar rats weighed 250 ~ 280g were randomly divided into 5 groups(n = 10 in each group). In anesthetized open-chest rats, the left anterior descending artery was occluded for 30 minutes and reperfused for 120 minutes. Sham operation group( group S) :placement of the silk suture under LAD without other intervention. I/R group:the rats received no other intervention except for before or after LAD occlusion. Sevoflurane preconditioning group( sevopre group ): the rats were given with 2. 5％sevoflurane 30min before occlusion for 15min,and washed out for 15min,the other treatment was similar to those of I/R group;Sevoflurane postconditioning group( sevopo group) :administing 2.5 ％ sevoflurane １ min before reperfusion for5min;Sevoflurane postconditioning combined with sevoflurane preconditioning group (pre + po group) :administrating 2. 5％ sevoflurane 30min before occlusion for 15min, and washed ont for 15min, and administrating 2. 5％sevoflurane lmin prior to reperfusion for 5min. At the end of the experiment,the carotid arterial blood and myocardium samples were got to detect myocardial infarct area,the levels of SOD and activity of MDA. Results 120min after reperfusion,infarct size (22.69 ± 3.97 ) was significantly decreased ( P ＜ 0.05 ), the superoxide dismutase (SOD)activity was markedly increased,however, MDA levels were obviously decreased ( P ＜ 0. 05 ) in po + pre group, as compared with those in single treatment group. Conclusion The protective effect of preconditioning combined with postconditioning with sevoflurane against myocardial ischemia reperfusioninjury is probably achieved by increasing SOD activity and decreasing MDA content.【总页数】3页(P329-331)【作者】刘悦;刘雅;张瑾;任建军;黄立宁;李旭泽;薄立军;董振明【作者单位】050000,石家庄市,河北医科大学第二医院麻醉科;050000,石家庄市,河北医科大学第二医院麻醉科;河北省石家庄市第四医院麻醉科;山东省德州市人民医院麻醉科;050000,石家庄市,河北医科大学第二医院麻醉科;050000,石家庄市,河北医科大学第二医院麻醉科;050000,石家庄市,河北医科大学第二医院麻醉科;050000,石家庄市,河北医科大学第二医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时HO-1表达的影响 [J], 贺建东;韩冲芳;董玥颖;雒珉;王晓鹏2.七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制 [J], 刘备;唐冬梅;杜宁;徐桂萍3.七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠血浆ET-1及肺组织TNF-α的影响 [J], 杜宁;徐桂萍;刘备4.七氟烷预处理联合后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时核转录因子κB(NF-κB)及内皮素-1(ET-1)的影响 [J], 杜宁;于飞;常文丽5.七氟烷预处理联合后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时核转录因子κB(NF-κB)及内皮素-1(ET-1)的影响 [J], 杜宁;于飞;常文丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用
七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用李爱芝;马加海;丁永波;姜秀良【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2008(24)8【摘要】目的探讨七氟醚对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 SD 大鼠18只,随机均分为缺血-再灌注组(I／R组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组).建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤模型,缺血-再灌注后3 h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化.结果与C组比较,I／R组和S组血清BUN、Cr水平显著增加(P＜0.05),但S组BUN、Cr低于I／R组(P＜0.05).与I／R组比较,S组SOD显著升高,MDA显著降低(P＜0.05).S组肾组织病理损伤分级明显低于I／R组(P＜0.05).结论七氟醚对大鼠急件肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,抑制氧自由基反应可能是其重要机制.【总页数】3页(P690-692)【作者】李爱芝;马加海;丁永波;姜秀良【作者单位】264000,烟台市,青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院麻醉科;264000,烟台市,青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院麻醉科;264000,烟台市,青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院麻醉科;264000,烟台市,青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 田德明;叶虹;冯微2.七氟醚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高昶蕤;刘保江3.七氟醚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高昶蕤;刘保江4.缺血预处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响 [J], 谭华;王汉民;潘龙;徐月清;贺琲珺5.七氟醚对大鼠急性肠缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 丁永波;马加海;李爱芝;王明山因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同七氟醚缺血处理方式对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其对基因表达谱的影响
不同七氟醚缺血处理方式对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其对基因表达谱的影响姚允泰;龚志毅;李力兵;李立环【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)029【摘要】Objective To compare the cardioprotective effects of sevoflurane preconditioning (SpreC), sevoflurane postconditioning ( SpostC ) and sevoflurane preconditioning plus postconditioning ( SpreC +SpostC ) on the isolated rat hearts with myocardial ischemia-reperfusion injury ( MIRI) , and the influence on the myocardial gene expression profiles. Methods After 10 min of equilibration, the isolated rat hearts were randomly divided into four groups:the control group ( CTRL group) , SpreC group, SpostC group, and SpreC +SpostC group.Hemodynamics were compared within and be-tween groups at baseline, before ischemia, at 15 min, 60 min and 120 min upon reperfusion.The left ventricular myocardi-al nicotinamide adenine dinucleotide ( NAD+) were compared after 15 min of reperfusion.The coronary arteries ( coro-nary) effluent of each group were taken at equilibrium and 120 min of reperfusion to detect the levels of lactate dehydrogen-ase ( LDH) and creatine phosphate kinase ( CK-MB) .Infarct size was determined at the end of 120 min of reperfusion. Left ventricular myocardium was collected at 15 min upon reperfusion to characterize the gene expression profiles.Results Compared with the CTRLgroup, hearts in the SpreC, SpostC and SpreC +SpostC groups showed significantly better functional recovery, reduced myocardial infarct size, decreased LDH and CK-MB release (all P<0.05), and the myocar-dial protective effect of the SpreC+SpostC group was better than that of SpreC or SpostC group (all P<0.05).Myocardial NAD+contents in the SpreC, SpostC, SpreC +SpostC groups were higher than that in the CTRL group (all P<0.05), and SpreC+SpostC group was higher than either SpreC or SpostC group ( all P<0.05) .Microarray genome analysis dem-onstrated that few genes were jointly regulated by SpreC, SpostC and SpreC+SpostC.Conclusions SpreC and SpostC were equally effective in protecting against MIRI.The combination of SpreC and SpostC offered additive protection.Howev-er, three sevoflurane treatment strategies had different influence on the myocardial gene expression profiles.%目的：比较七氟醚缺血预处理（ SpreC）、七氟醚缺血后处理（ SpostC）及SpreC＋SpostC对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤（ MIRI）的保护作用及其对心肌基因表达谱的影响。
异丙酚或七氟烷复合瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
异丙酚或七氟烷复合瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响张亮;孙虎;徐志新【期刊名称】《医学临床研究》【年(卷),期】2018(035)006【摘要】[目的]探讨异丙酚或七氟烷复合瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的影响.[方法]选择60只清洁级大鼠,随机分为5组:缺血组、七氟烷组、异丙酚组、缺血再灌注组(I/R组)、假手术组(SO组),每组各12例.按照经典方法建立离体大鼠IRI,比较各组心肌梗死面积指数、凋亡指数、Toll样受体-2(TLR-2)、Toll样受体-4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、核糖体蛋白s6激酶(p-p70S6K)及心功能指标[左心室舒张末压(LVEDP)、左心室下降最大速率(-dp/dt)、左心室上升最大速率(+dp/dt)、心率(HR)、左心室发展压(LVDP)].[结果]异丙酚组、七氟烷组LVEDP、LVDP、HR与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05);异丙酚组、七氟烷组+dp/dt、-dp/dt、LVDP显著高于缺血组,低于I/R 组,LVEDP显著低于缺血组和I/R组,HR显著高于缺血组和I/R组(P<0.05),且异丙酚组和七氟烷组各项指标比较差异有统计学意义(P<0.05).异丙酚组、七氟烷组TLR-2、TLR-4、TNF-α、NF-κB蛋白、p-p70S6K蛋白表达量与SO组无显著差异(P均>0.05);异丙酚组、七氟烷组各项指标显著高于缺血组,低于I/R组(P<0.05);异丙酚组、七氟烷组两组间有显著差异(P<0.05).异丙酚组、七氟烷组心肌梗死面积指数与凋亡指数显著高于SO组,低于缺血组、I/R组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论]对于心肌IRI大鼠,使用异丙酚复合瑞芬太尼麻醉,可保护大鼠心功能,降低心肌梗死面积指数,改善介质失调,促进p-p70S6K、NF-κB、TLR-2、TNF-α、TLR-4表达,降低大鼠心脏离体凋亡指数.【总页数】4页(P1069-1071,1075)【作者】张亮;孙虎;徐志新【作者单位】广州医科大学附属第二医院番禺分院,广州 511447;海南医学院第二附属医院麻醉科,海口 570311;海南医学院第二附属医院麻醉科,海口 570311【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.异丙酚复合瑞芬太尼与七氟烷复合瑞芬太尼用于腹腔镜胆囊切除术麻醉的效果比较2.探讨异丙酚复合七氟烷麻醉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及可能机制3.异丙酚复合瑞芬太尼与七氟烷复合瑞芬太尼用于腹腔镜胆囊切除术麻醉的效果比较4.七氟烷或异丙酚复合瑞芬太尼麻醉对腹腔镜手术患者的不同影响5.七氟烷或异丙酚复合瑞芬太尼麻醉对腹腔镜手术患者的影响研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。