内科疾病处方用药解析(65)

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中国乡村医药杂志
内科疾病处方用药解析(65)
葛建国 (河南鄢陵县人民医院
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·药物与临床·
7.2 低血糖症
低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。

一般以血糖浓度<2.8mmol /L 作为低血糖症的标准。

临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹低血糖症和餐后低血糖症。

反复发生空腹低血糖提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。

某些器质性疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低血糖为主，但也可有餐后低血糖发作。

反复严重低血糖发作且持续时间长者，可引起不可恢复的脑损害，故应及早识别、及时防治。

治疗包括两方面：一是解除神经缺糖症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。

确诊为低血糖症尤其空腹低血糖发作者，大多为器质性疾病所致，应积极寻找致病原因进行对因治疗。

若因药物引起应停药或调整用药；反应性低血糖症者选择含低碳水化合物及高蛋白的食物，并注意少量多餐的进食方法；肾上腺皮质功能减退者用激素替代治疗；疑胰岛素瘤者，则应术前明确定位并进行肿瘤切除术，预后大多良好。

处方1
50%葡萄糖注射液 60ml 静脉注射适应证：低血糖症患者。

分析：轻度低血糖患者，可口服果汁或糖水等治疗；有服用阿卡波糖史者，只能用葡萄糖治疗。

对重症或无法口服者用50%葡萄糖注射液60～100ml 静脉注射，继以l0%葡萄糖注射液静脉滴注。

在大剂量应用胰岛素或口服降糖药的患者，存在再发低血糖的危险，需要持续维持静脉滴注葡萄糖液至少48h 。

7.3 低钾血症
低钾血症是指血清钾<3.5mmol /L 的一种病理生理状态。

引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：①钾摄入不足，如长期进食不足；②钾丢失过多，如腹泻大量丢失消化液；③钾在体内分布异常，如代谢性碱中毒时，能使钾转入细胞内，出现低钾血症。

应积极治疗原发病，给予富含钾的食物。

对缺钾性低钾血症者，应及时补钾。

处方1
氯化钾控释片 0.5g 每天2次 饭后口服适应证：轻度低钾血症患者。

分析：口服补钾以氯化钾为首选。

为减少胃肠道反应，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用枸橼酸钾（1g 枸橼酸钾含钾4.5mmol ）。

处方2
0.9%氯化钠注射液 500ml
10%氯化钾注射液 10ml 静脉滴注适应证：严重低钾血症患者。

分析：一般静脉补钾的速度以20～40mmol /h 为宜，不能超过60mmol /h ，静脉滴注液体以含钾20～40mmol /L 或氯化钾1.5～3.0g /L 为宜。

补钾注意事项：①必须检查肾功能和尿量，每日尿量>700ml ，每小时>30ml 则补钾安全；②低钾血症时将氯化钾加入0.9%氯化钠注射液中静脉滴注，如血钾已基本正常，将氯化钾加入葡萄糖液中有助于预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24小时后血钾正常，可改为口服补钾(血钾3.5mmol /L ，仍缺钾约10%)；③对每小时输注较高浓度钾溶液的患者，应进行持续心脏监护,每小时测定一次血钾，避免严重高钾血症和(或)心脏停搏；④K +进入细胞内的速度很慢，约15小时才达到细胞内、外平衡，而在缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给；⑤切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停；⑥缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦；⑦难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症。

7.4 高钾血症
高钾血症是指血清钾浓度>5.5mmol /L 的一种病理生理状态。

应早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。

高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。

对肾衰竭伴严重高钾血症者，应及时给予血液透析治疗。

处方1
5%碳酸氢钠注射液 250ml 静脉滴注 1次/ d 25%葡萄糖注射液 10ml
10%葡萄糖酸钙注射液 10ml 缓慢静脉注射 10%葡萄糖注射液 500ml
胰岛素注射液 10U 静脉滴注 1次/ d 适应证：高钾血症患者。

分析：碳酸氢钠促使钾进入细胞内，钙剂可对抗钾的心肌毒性，葡萄糖加胰岛素使血清钾转移至细胞内。

以上三种药有协同降血钾作用，治疗高钾血症效果显著。

万方数据
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2012年7月第19卷第7期
7.5 代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是体内HCO 3-减少所致，常由腹泻、肠瘘、胰瘘、胆瘘、高热、脱水、腹膜炎、休克、肾衰竭等引起。

应积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能。

处方1
5%碳酸氢钠注射液 250ml 静脉滴注适应证：代谢性酸中毒患者。

分析：轻症代谢性酸中毒在纠正脱水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补碱。

严重酸中毒可危及生命，要及时给碱纠正。

一般多用碳酸氢钠以补充HCO 3-，去缓冲H +。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱(mmol)＝(正常二氧化碳结合力-测定二氧化碳结合力)×体重(kg)×0.2，或补充碱(mmol)＝(正常标准碳酸氢盐-测定标准碳酸氢盐)×体重(kg)×0.2。

临床上可先补给计算量的1/3～1/2，再结合症状及血气分析结果，调整补碱量。

在纠正酸中毒时大量K +转移至细胞内，可引起低血钾，注意纠正低钾。

7.6 代谢性碱中毒
由于碱性物质摄入太多或固定酸大量丢失而引起血浆HCO 3-浓度原发性增高，称为代谢性碱中毒。

长期使用排钾利尿药，Cl -排出增多，HCO 3-回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。

低血钾时，K +从细胞内释出，Na +和H +进入细胞内，可引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。

临床上，应积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。

处方1
0.9%氯化钠注射液 500ml 静脉滴注适应证：代谢性碱中毒患者。

分析：轻、中度代谢性碱中毒者以治疗原发病为主，如循环血容量不足时用0.9%氯化钠注射液扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给予0.9%氯化钠注射液，一般不需要特殊处理。

处方2
氯化铵片 1g 每天3次 口服适应证：代谢性碱中毒患者。

分析：氯化铵可提供Cl -，且铵经肝转化后可提供H +，氯离子与氢结合成盐酸，从而纠正代谢性碱中毒。

本品不宜用于肝功能不全、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。

7.7 高尿酸血症与痛风
高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。

高尿酸血症患者只有出现上述临床表现时，才称之为痛风。

临床上分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病
等聚集发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起。

不同阶段其治疗措施各不相同。

应控制饮食总热量；限制饮酒，避免进食高嘌呤食物如动物内脏；每天饮水2000ml 以上，以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿药；避免诱发因素，积极治疗相关疾病。

处方1
苯溴马隆片 25mg 每天3次 口服
适应证：痛风发作间歇期、慢性期和高尿酸血症患者。

分析：排尿酸药如苯溴马隆抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平，适合肾功能良好者；当内生肌酐清除率<30ml /min 时无效；已有尿酸盐结石形成时不宜使用；用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠每天3～6g;应从小剂量开始逐步递增。

不良反应轻，一般不影响肝肾功能；少数有胃肠道反应、过敏性皮炎，发热少见。

处方2
别嘌呤醇片 l00mg 每天3次 口服
适应证：痛风发作间歇期、慢性期和高尿酸血症患者。

分析：别嘌呤醇为抑制尿酸生成药，通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药者。

每次l00mg ，每天2～4次，最大剂量每天600mg ，待血尿酸降至360μmol /L 以下，可减量至最小剂量，与排尿酸药合用效果更好。

不良反应有胃肠道刺激、皮疹、发热、肝损害、骨髓抑制等，肾功能不全者剂量减半。

处方3
秋水仙碱片 lmg 每2小时1次 口服适应证：急性痛风性关节炎期患者。

分析：秋水仙碱为治疗急性痛风性关节炎的特效药物，通过抑制中性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4等炎症因子，同时抑制炎症细胞的变形和趋化，从而缓解炎症反应。

成人常用量为每1～2小时服0.5～1mg ，直至关节症状缓解；治疗量一般为3～5mg ，24小时内不宜超过6mg 。

症状缓解后每次0.5mg ，每天2～3次，维持数天后停药。

若用到最大剂量症状仍无明显改善应及时停药。

此药不良反应为恶心、呕吐、厌食、腹胀和水样腹泻，还可以引起白细胞减少、血小板减少等骨髓抑制表现以及脱发等，出现不良反应要及时减量或停药。

肾、肝功能不全及骨髓增生低下者禁用。

用药期间应定期检查血常规及肝、肾功能。

处方4
吲哚美辛片 25mg 每天3次 口服适应证：急性痛风性关节炎期患者。

分析：非甾体抗炎药如吲哚美辛通过抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛目的。

活动性消化性溃疡、消化道出血患者禁用。

（收稿：2012-03-28）（发稿编辑：高淑红）
万方数据
内科疾病处方用药解析(65)
作者：葛建国
作者单位：河南鄢陵县人民医院,461200
刊名：
中国乡村医药
英文刊名：CHINESE JOURNAL OF RURAL MEDICINE AND PHARMACY 年，卷(期)：2012,7(7)
本文链接：/Periodical_zgxcyy201207034.aspx。