痛风(gout)(3)
痛 风(GOUT)讲解学习
痛风的定义
痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期 嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。
痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L )
UA性结石：20％～25％并发UA性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
痛风的并发症与伴发病
并发症
痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、 急性肾衰竭及尿毒症
伴发病
高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等
高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子
痛风的实验室检查
个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来
流行病学
在我国，痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱg/日
血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针 状UA盐；
血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不 溶性针状结晶。（血UA可不高）
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎 性因子（如IL-1等）和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子 →引起关节软骨溶解和软组织损伤 →急性发作（红肿热痛）。
医学上痛风的名词解释
医学上痛风的名词解释痛风(Gout)是一种由尿酸代谢异常引起的慢性疾病，主要表现为高尿酸血症和关节结晶沉积。
痛风的发病机制复杂，既与遗传因素相关，也与生活方式、饮食习惯等环境因素密切相关。
本文将从痛风的发病原因、症状特征、诊断方法、治疗措施等方面进行详细解释。
一、发病原因痛风的发病主要与尿酸代谢紊乱有关。
人体内的尿酸主要由核酸代谢产生，正常情况下，尿液中的尿酸可以通过肾脏排泄，维持在一定的平衡水平。
然而，当尿酸合成过多或排泄不畅时，尿酸在体内积累，导致尿酸血症，进而引发痛风。
二、症状特征1. 突然发作的关节炎：痛风的经典症状为急性关节炎，通常累及大脚趾关节，也可累及脚踝、膝盖、手指等其他关节。
关节炎发作时，患者会出现剧烈的疼痛、红、肿、热、咬痛等症状，常伴有发热。
2. 痛风石形成：长期尿酸积累会导致痛风石的形成。
痛风石是尿酸盐结晶在关节、软组织和肾脏等部位的沉积物，呈现为结节状、坚硬的肿块。
痛风石可引起关节畸形、肾功能损害等并发症。
三、诊断方法1. 临床症状和体征：医生会根据患者的症状特征进行初步判断，如急性关节炎发作、关节肿胀、疼痛等。
2. 血尿酸检测：通过采集血液样本检测血尿酸水平，高于正常范围（男性大于416umol/L，女性大于357umol/L）可支持痛风的诊断。
3. 关节液检查：关节液中的尿酸结晶可确诊痛风，但这个检查不常用，一般在无法确诊时进行。
四、治疗措施1. 药物治疗：痛风急性发作时，非甾体消炎药（NSAIDs）、可的松等药物可缓解疼痛和关节炎。
长期治疗方面，常用药物包括尿酸降低药物和尿酸排泄增加药物，如别嘌醇、尿酸酶等。
2. 饮食控制：限制高嘌呤食物的摄入是控制痛风发作的重要措施，如减少肉类、贝壳类食物、啤酒等的摄入。
3. 生活方式干预：适量运动可以帮助减少体重，控制血尿酸水平。
戒酒和控制体重也是非常重要的。
总结痛风作为一种慢性代谢性疾病，对患者的生活质量和健康造成了一定的影响。
什么是痛风
痛风知识摘要痛风是一种由尿酸盐结晶沉积在关节和其他组织中引起的炎性关节疾病。
本文档详细介绍了痛风的临床表现及特征、常用术语解释、病理全过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、如何与其他疾病进行鉴别诊断、治疗及预防等内容。
文档旨在为医学生和患者提供全面的痛风知识。
目录1.引言2.痛风的临床表现及特征o急性痛风性关节炎o间歇期o慢性痛风性关节炎3.常用术语解释4.病理全过程5.病因和发病机制6.痛风的类型及其概念o原发性痛风o继发性痛风7.并发症及其概念8.详细诊断方法及其确诊标准9.鉴别诊断10.治疗及预防11.总结1. 引言痛风（Gout）是一种由尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积引起的代谢性疾病。
痛风的主要特征是急性和慢性的关节炎发作，其症状包括剧烈的关节疼痛、红肿和功能障碍。
痛风主要影响中老年男性，但近年来女性发病率也有所上升。
本文将详细介绍痛风的核心概念和系统知识。
2. 痛风的临床表现及特征痛风的临床表现多样，主要包括急性痛风性关节炎、间歇期和慢性痛风性关节炎。
急性痛风性关节炎•特点: 突发性剧烈关节疼痛，常在夜间发作。
受累关节红肿、发热、极度触痛，常见于大脚趾（跖趾关节）。
•案例: 一名55岁男性患者，凌晨突然出现右脚大脚趾剧烈疼痛，关节红肿热痛，无法行走。
诊断为急性痛风性关节炎。
间歇期•特点: 急性发作后症状完全消失，进入无症状的间歇期。
间歇期的长短不定，可持续数月甚至数年。
•案例: 前述患者在急性发作后症状缓解，数月内无任何不适，但仍需控制饮食和监测尿酸水平。
慢性痛风性关节炎•特点: 反复发作导致关节永久性损伤和变形，形成痛风石（尿酸盐结节）。
•案例: 一名60岁男性患者，患痛风多年，膝关节和肘关节出现多个痛风石，关节活动受限，X光片显示关节间隙狭窄和骨质破坏。
3. 常用术语解释•尿酸（Uric Acid）: 嘌呤代谢的最终产物，主要通过尿液排出体外。
痛风 病情说明指导书
痛风病情说明指导书一、痛风概述痛风（gout）是体内单钠尿酸盐沉积所致的一种关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄障碍所致的高尿酸血症直接相关。
其临床特征为血清尿酸升高，患者可表现为发热、乏力、关节痛等症状，严重者可出现关节破坏、肾功能损害等情况。
本病是一种慢性病，病情可逐渐加重，导致生活质量下降及减少预期寿命，但可被有效治疗。
英文名称：gout其它名称：无相关中医疾病：痹病、湿热痹、历节ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：部分类型可遗传发病部位：其他常见症状：关节红肿、疼痛、畸形、功能障碍痛风结节或痛风石、痛风性肾病主要病因：嘌呤吸收过多或尿酸排泄障碍检查项目：尿酸测定、关节滑液检查、X 线、CT、超声重要提醒：本病为慢性疾病，应及时进行治疗，可控制症状和改善预后。
临床分类：根据其发生原因可分为原发性和继发性两大类。
二、痛风的发病特点三、痛风的病因病因总述：尿酸是嘌呤的代谢产物，随尿液排出体外。
正常情况下，尿酸的生成和排出处于一种平衡的状态，保持着体内尿酸含量的正常。
如由于一些先天或后天因素的影响，导致尿酸的生成与排泄之间出现不平衡，即可导致痛风的发生。
饮食、作息不规律、吸烟等是痛风的危险因素，饮酒、受凉、剧烈运动等情况可诱发痛风的发作。
基本病因：1、原发性（1）酶及代谢缺陷：见于 PRPP 合成酶活性增加或 HGPRT 部分或全部缺乏，均使尿酸产生过多，为性连锁遗传，不足1%。
（2）原因不明：主要指原因不明的肾脏排泄减少和原因不明的尿酸产生过多，为多基因遗传。
2、继发性（1）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏使尿酸产生增加，如糖原贮积症Ⅰ型等。
（2）核酸转换增加，常见于外科手术后，放、化疗后，危重病人，慢性溶血，红细胞增多症，恶性肿瘤，骨髓或淋巴增生病等。
（3）嘌呤摄入增加：饮酒及食用高嘌呤食物。
关于痛风
1、什么是痛风痛风分哪几种类型痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。
（你Q我：***伞无久久无吧而伞而）主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。
痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。
继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。
某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。
此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。
2、痛风病情的发展过程分几期痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：（1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。
（2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。
突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。
在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。
此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。
可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。
尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。
痛风诊断治疗指南
痛风诊断治疗指南【概述】痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症（hyperuricemia）和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。
痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。
痛风分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风有一定的家族遗传性，约10％~20%的患者有阳性家族史。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。
继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。
本指南主要介绍原发性痛风。
痛风见于世界各地区、各民族。
在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。
我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。
【临床表现】95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。
按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
1．急性期：发病前可无任何先兆。
诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24~48小时达到高峰。
关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。
首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。
足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。
可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。
2．间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。
药物治疗：痛风及其用药
药物治疗：痛风及其用药痛风(gout)是嘌呤代谢异常所致的一组疾病，其特征是尿酸盐结晶在关节或其他结缔组织中沉积，临床表现包括急性或慢性痛风性关节炎、痛风性肾病、尿酸性肾结石、痛风石等和高尿酸血症。
用药目的和原则(1)急性痛风性关节炎：以控制关节炎的症状(红、肿、痛)为目的。
常用药有非甾体抗炎药(阿司匹林及水杨酸钠禁用)和秋水仙碱。
如上述两类药效果差或不宜用时可考虑用糖皮质激素。
(2)高血尿酸治疗：痛风性关节炎症状基本控制后2～3周开始采取降血尿酸措施。
目的是预防急性关节炎复发，导致关节骨破坏，肾结石形成。
降血尿酸药物有抑制尿酸生成的别嘌醇和促使尿酸通过肾脏排出的苯溴马隆及丙磺舒。
(3)非药物治疗如禁酒、饮食控制、生活调节极为重要。
如能遵照可避免或减少口服降尿酸药的许多不良反应和应用剂量。
(4)抗痛风治疗是终生的。
(5)无症状的高尿血症不一定需要治疗1、秋水仙碱【适应证】用于急性期痛风性关节炎、短期预防痛风性关节炎急性发作【注意事项】(1)由于本品治疗痛风时的疗效和风险认识尚不一致，故选用本品时应慎重。
(2)老年人、胃肠道疾病、心功能不全及肝肾功能有潜在损害者应减少剂量或慎用。
(3)用本品治疗急性痛风，每一疗程间应停药3日，以免发生蓄积中毒，尽量避免静脉注射或口服长期给药，即使痛风发作期也不要静脉注射与口服并用。
(4)痛风关节炎症状控制后可继续减量，短程与降血尿酸联用以防痛风复发。
(5)用药期间应定期检测血象及肝肾功能。
【禁忌证】(1)孕妇及哺乳期妇女；(2)对本品过敏者；(3)对骨髓增生低下及肝肾功能中重度不全者。
【不良反应】(1)常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻，药物过量也可以引起严重腹泻、胃肠道出血、皮疹和肝肾损害。
(2)少见周围神经炎、肌病、脱发、精子生成受抑制、休克、血尿、抽搐及意识障碍，死亡率高，多见于静脉用药及老年人。
(3)长期应用有导致骨髓抑制的可能。
【用法与用量】口服：(1)急性期，初始剂量1mg，之后一次0.5mg，一日3次，最多每4小时一次，直至疼痛缓解，或出现呕吐或腹泻，24小时内最大剂量6mg；3日内不得重复此疗程。
痛风患者的护理
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五、辅助检查
1. 血 尿 酸 测 定 ： 正 常 男 性 150~380umol/l （ 2.5~6.4mg/dL ） ， 女 性 100~300umol/l （ 1.6~5.0mg/dL ） ； 当 男 性 >420umol/l （7mg/d）、绝经前女性>350umol/l（6mg/dL） 可确定为高尿酸血症。
1.性别因素：男女发病比例为20：1。而且，女性患 痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的 变化及性激素分泌的改变有一定的关系。
2.年龄因素：60%以上痛风的发病高峰年龄为40～55 岁。
3.体重因素：肥胖患者痛风发病率高，国外报道，痛 风病人60～70%是肥胖型。尤其是不爱运动、进食 肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人 易患痛风。
②秋水仙碱治疗后，关节炎症可迅速缓解；
③发热；
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④初次发作常呈自限性，一般经1~2天或数周自然缓 解，缓解时局部偶可出现特有的脱屑和瘙痒表现；
⑤可以伴有高尿酸血症，但部分患者急性发作时血 尿酸水平正常；
⑥关节滑囊液偏振光显微镜检查可见双折光的针形 尿酸结晶盐
确诊本病的依据
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2.躯体活动障碍：与关节受累、关节畸形有关。
3.知识缺乏：缺乏与痛风有关的饮食、运动等知识。
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八、护理措施
（一）休息与体位：急性期应卧床休息，抬高患肢， 避免负重。也可在病床上安放支架支托盖被，减 少患部受压。待关节痛缓解72小时后，方可恢复 活动。
（二）心理护理：向患者宣教痛风的有关知识，讲 解饮食与疾病的关系，并给予精神上的安慰和鼓 励。
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高尿酸血症病因有哪些
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生活常识分享高尿酸血症病因有哪些
导语：高尿酸血症病因，在日常生活中我们经常会发现高尿酸，而且这种疾病每年也在逐渐递增，很多人也很困恼，其实这种高尿酸血症在通常情况下一段
高尿酸血症病因，在日常生活中我们经常会发现高尿酸，而且这种疾病每年也在逐渐递增，很多人也很困恼，其实这种高尿酸血症在通常情况下一段时间之后就会自行恢复的，只要平时多注意饮食习惯以及生活习惯就行了，但是如果高尿酸血症长期持续不降的话，它就会给我们患者朋友们带来严重的后果。
1.高尿酸血症简介
高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。
2.本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。
继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
高尿酸血症和痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所致的疾病。
其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎(可反复发作)、痛风石(tophi)、痛风性急性关节炎和关节畸形、痛风性肾病和尿酸性尿路结石形成等。
近年来高尿酸血症和痛风在我国的患病率明显上升，且呈现年轻化趋
患者往往认为注意了饮食，却忽略了真正意义上的治疗，对于痛风患者来说，注意饮食能保持体内的尿酸不再升高，但是要恢复到正常水平，就必须接受专业系统的治疗。
建议患者到正规医院做痛风相关。
痛风的健康教育PPT课件
痛风为无菌性炎症，抗生素对其无效 痛风发作可在3-5天自然缓解
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
血尿酸升高，只有20%来源于摄入增加， 80%都来源于生成增多 痛风患者严格限制饮食后，只能降低最多 20%尿酸水平，要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制 长期严格的限制低嘌呤饮食，容易导致营 养失衡
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人 体尿酸主要来源于两个方面： (1)内源性尿酸: 人体细胞内蛋白质分解代谢产生 的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而 生成 (2)外源性尿酸: 食物中所含的嘌呤类化合物、核 酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶 的作用生成 各种因素导致肾脏排泄尿酸发生障碍，使尿酸在 血液中聚积，产生高尿酸血症。
降尿酸药物
抑制尿酸生成药物：别嘌呤醇
促进尿酸排泄药物：苯溴马隆
其它有降尿酸作用药物
其它有降尿酸作用药物
氯沙坦钾片（科素亚） 氨氯地平片（络和喜） 非诺贝特片（力平之）
降尿酸作用弱，往往需要与其它降尿 酸药物联合使用
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs）此期通常无明显症状，仅表 现为血UA水平增高 如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间 的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长， 症状更重。
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健） 急性期迅 速消炎止 痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、 创伤等 机制：关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外 衣，当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落，使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 发生急性痛风，可用一些消炎镇痛药物很快缓解， 即使不用任何药物，3-5天也可自行缓解。
痛风
痛风1疾病分类痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
2病因与发病机制1.原发性高尿酸血症和痛风：由先天性嘌呤代谢障碍引起，其发病机制有以下两个方面：1)多基因遗传缺陷引起的肾小管尿酸分泌功能障碍，尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。
2）嘌呤代谢酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸合酶（PRS）活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可导致尿酸增高。
前三种酶缺陷属于X伴性连锁遗传，后者可能为多基因遗传。
痛风患者中因尿酸生成增多所致者仅占10%左右，大多数均由尿酸排泄减少引起。
2.继发性高尿酸血症和痛风：主要病因有：1）某些遗传疾病，如I型糖原累积病、Lesch-Nyhan综合征；2）某些血液病，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、及恶性肿瘤化疗或放疗后，因尿酸生成过多致高尿酸血症；3）慢性肾病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；4）药物如呋塞米、利尿酸、吡嗪酰胺、阿司匹林等均能抑制尿酸排泄而引起高尿酸血症。
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1. 原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
痛风(gout)
痛风(gout)痛风(gout)：是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。
在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。
痛风（gout）是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病。
一组权威调查数据令人触目惊心,近两三年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性，临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势，引起医学界的高度警惕和关注。
痛风早期症状（1）急性关节炎每月发作1次以上；（2）炎症反查在1天内达高峰；（3）急性单关节炎发作；（4）患病关节可见皮肤呈暗红色；（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；（6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；（7）单键关节炎发作，累及跗骨关节；（8）有可疑痛风结节；（9）高尿酸血症；（10）X线摄片检查显示不对称关节内肿胀；（11）X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；（12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。
痛风原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。
人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。
这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。
痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。
或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
痛风(Gout)西医西药
COX-2抑制剂：西乐葆
皮质激素
口服： Prednisone 10mg qd~tid 肌注： 得宝松 关节腔内注射
降尿酸治疗
促进尿酸排泄药物 丙磺舒 苯磺唑酮 苯溴马隆 抑制尿酸生成药 别嘌呤醇
降尿酸药物的使用原则
小剂量开始，逐渐加大剂量 根据血尿酸水平调整剂量 血尿酸水平控制目标值<5mg/dl（<300mmol/l） 开始加用降尿酸药时预防性使用秋水仙碱或NSAID 具体降尿酸药的选择要考虑尿酸排泄量、肾功能及 有无肾结石等因素
食物嘌呤含量分类
分类
Ⅰ类 Ⅱ类
嘌呤含量（ mg/100 g ）
举例
Ⅲ类
动物内脏，凤尾鱼，沙丁鱼，肉汤 鲤鱼、鳕鱼、鲈鱼、大比目鱼、小虾、 淡菜、鳗鱼、鳝鱼； 鹅、鸽、鸭、野鸡；兔、猪肉 较少（<75） 青鱼、鲱鱼、鲑鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎 鸡、火腿、羊、牛肉、面包、麦片、麦麸 芦笋、 菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑 很少 奶类；蛋类；其它谷类、蔬菜类； 水果、干果类及各种饮料
痛风性关节炎发作间隔时间
小于1年
1-2年 2-5年 5-10年
62%
16% 11% 6%
10年内无发作
7%
痛风性肾病
慢性高尿酸血症肾病 早期蛋白尿和镜下血尿 逐渐出现夜尿增多、尿比重下降 最终由氮质血症发展为尿毒症 急性高尿酸肾病 短期内出现血尿酸浓度迅速增高 尿中有结晶、血尿、白细胞尿 最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡 尿酸性肾结石：20％～25％
符合其中三项中之一项中可确诊 1.关节液中有尿酸盐结晶 2.痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶 3.具备下列临床、实验室和X线征象等12条中的6条者：
痛风分类标准
无论是否经抗炎治疗，出现≥2次
▪发病至疼痛达峰时间＜24小时 1次特征性发作
1
▪症状缓解时间≤14天
反复特征性发作
2
▪两次发作之间完全缓解
痛风石
破溃或白色粉末样的皮下结节， 存在
4
表面皮肤菲薄，常有血管覆盖，
典型位置：关节、耳、指垫等
实验室指标
尿酸
在患者未接受降尿酸治疗且距离上 ＜4mg/dL（0.24mmol/L）
-4
次发作>4周时检测，若有条件建议 6-＜8mg/dL
2
多次检查，取最高值
（0.36-<0.48mmol/L）
8-＜10mg/dL
3
（0.48-<0.6mmol/L）
≥10mg/dL（≥0.6mmol/L）
4
典型发作关节或滑囊的滑液分析 未见MSU
-2
影像学
有症状的关节或滑囊的影像学证据：B 存在
• 体格检查：双侧膝关节、踝关节及足弓红肿，有触痛，全 身皮肤未见结节或破溃；
• 实验室检查：血尿酸:629.4↑μmol/L； • 影像学：关节B超示双膝关节软骨面“双轨征” 。
关节B超
问题
• 病例1是否符合新分类标准?
纳入标准：外周关节或滑囊出现至少一次
肿胀、疼痛或压痛
YES
充分标准：是否有MSU？
踝关节或足弓（不包括第一跖趾关节） 1
累及第一跖趾关节
2
符合1项特征
1
符合2项特征
2
符合3项特征
3
1次特征性发作
1
反复特征性发作
2
存在
4
实验室指标
尿酸
在患者未接受降尿酸治疗且距离上 ＜4mg/dL（0.24mmol/L）
痛风的单词
痛风的单词单词：gout1. 定义与释义1.1词性：名词1.2中文释义：痛风，一种由于尿酸在关节处积聚而导致的关节疼痛性疾病。
1.3英文释义：A disease in which defective metabolism of uric acid causes arthritis, especially in the smaller bones of the feet, deposition of chalkstones, and episodes of acute pain.1.4相关词汇：gouty（形容词，痛风的、患了痛风的）2. 起源与背景2.1词源：“gout”源自古法语“gote”，表示“滴、点滴”，最初是因为人们认为痛风是由于有害液体滴入关节而引起的。
2.2趣闻：在历史上，痛风被称为“国王病”或者“富人病”，因为过去富人和贵族往往饮食中富含肉类和酒精，这些都是诱发痛风的因素，比如亨利八世就被认为患有痛风。
3. 常用搭配与短语3.1短语：（1）gout attack：痛风发作例句：He had a gout attack last night and couldn't walk properly.翻译：他昨晚痛风发作，走路都不利索了。
（2）gout flare - up：痛风突然发作例句：The cold weather may lead to a gout flare - up.翻译：寒冷的天气可能导致痛风突然发作。
（3）chronic gout：慢性痛风例句：Chronic gout can cause joint damage over time.翻译：随着时间的推移，慢性痛风会造成关节损伤。
4. 实用片段（1）. "I can't go hiking with you this weekend. I'm having a gout flare - up in my big toe." Tom said to his friend. His friend replied, "That's too bad. You should rest and take your medicine."翻译：“这个周末我不能和你去徒步了。
痛风的护理评估知识分享
秋水仙碱
是治疗急性痛风性关节炎的特效药，通过抑制中 性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4、白细胞介素1等炎症因子。
糖皮质激素
上述药物治疗无效或不能使用秋水仙碱和非甾体 抗炎药时，可考虑使用糖皮质激素或ACTH短程治 疗。疗程一般不超过2周。
02
护理评估
一般评估
生命体征（T、P、R、Bp） 每天监测T、P、R、Bp，特别是体温的变化。 关节与皮肤
指关节。
肾脏病变：分为痛风性肾病和 尿酸性肾石病二种，前者早期 仅有间歇性蛋白尿，随着病情
的发展而呈持续性。
晚期可发生肾功能不全，表现 为水肿、高血压、血尿素氮和 肌酐升高。少数表现为急性肾 衰竭，出现少尿或无尿。
后者约10%～25%的痛风后者 有尿酸结石，呈泥沙样，常无 症状，结石者可发生肾绞痛、 血尿。
相关病理生理
痛风的发生取决于血尿酸的浓度 和在体液中的溶解度。
血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收 和生成与分解和排泄。
吸收：体内的尿酸20%来源于富 含嘌呤食物的摄取，摄入过多可
诱发痛风发作。
相关病理生理
分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解 处理，约2/3经肾以原型排出。
药物服用的指导
排尿酸药和抑制尿酸生成药需 要逐渐递增用量，用药过程中 要对肝功能、肾功能和尿酸水
平进行测定。
使用这些药物时，注意胃肠 道反应，可能会有皮疹、过 敏性皮炎等不良情况发生。
如果出现上述不良反应，应该 立即减量并咨询医生。
关节及皮肤护理
01
指导病人保持关节功能位，防止 变形。
02
保持皮肤清洁，防止外伤导致皮 肤破损。
痛风的护理评估
汇报人： 2023-12-01
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痛风常合并下列并发症与伴随症。
（一）高脂血症痛风病人中有75%～84%合并高甘油三酯血症。
甘油三酯升高程度与血清尿酸含量升高呈正相关。
（二）肥胖痛风病人平均超重18%～30%，新近研究发现，血清尿酸盐含量随着人体体表面积的增加而升高。
痛风与肥胖并存与摄食超量有一定联系，普查资料证实，高尿酸血症与肥胖亦呈正相关。
（三）高血压病痛风病人约有40%～50%合并高血压病，更多病人则伴有波动性高血压。
通常多在急性痛风性关节炎发作后血压开始升高，年龄常在40岁以后。
高血压病人中高尿酸血症发病率显著高于一般人群，在未治疗的高血压病人中约占58%.（四）糖尿病痛风合并显性糖尿病占3%～35%，糖耐量降低占21～73%.反之，在糖尿病病人中有.1%～9%患有痛风性关节炎，2%～50%病人有高尿酸血症。
Engelhardt认为，肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖，故将肥胖、痛风、糖尿病定为三联症。
然而，流行病学调查结果血糖浓度与血清尿酸盐浓度不相关。
治疗原发性痛风目前不能根治，本病防治目的为：①控制高尿酸血症，预防尿酸沉积；②迅速终止急性关节炎的发作；③防止原酸结石形成和肾功能损害。
根据疾病阶段不同采取不同的治疗。
一、一般治疗调节饮食，控制总热量摄入，限制高嘌呤食物（如心、肝、肾、脑、鱼虾类、海蟹等海味、肉类、豆制品、酵母等），严禁饮酒（包括含有大量嘌呤的啤酒）；适当运动可减轻胰岛素抵抗、防止超重和肥胖；增加尿酸的排泄，多饮水，每天在2000ml 以上；不使用制尿酸排泄的药物，如噻嗪类利尿药等；避免诱发因素和积极治疗相关疾病等。
二、急性痛风性关节炎期的治疗绝对卧床休息，抬高患肢，避免受累关节负重。
迅速给秋水仙碱，越早用药疗效越好，如延迟用药，疗效可随时间的推移而下降。
（一）秋水仙碱（colchicine）是治疗急性痛风性关节炎的特效药物，其作用机制可能是抑制局部组织的中性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4、糖蛋白化学趋化因子、白细胞介素-1等炎症因子，抑制炎症细胞的变形和趋化，缓解炎症反应。
常用口服法：初始口服剂量为 1mg ，随后每小时 0.5mg 或每2小时1mg，直到症状缓解，或出现恶心、呕吐、水样腹泻等胃肠道不良反应。
第一日最大剂量 6~8mg ，若用到最大剂量症状无明显改善时，应及时停药。
如果开始口服秋水仙碱即出现严重的胃肠道反应，可考虑静脉用药。
将静脉专用的秋水仙碱 1-2mg 溶于 20ml 生理盐水中，5~10分钟内缓慢静脉注射；如病情需要，可在4~5小时后重复注射lmg，24小时总剂量不超过4mg.静脉注射时须注意避免药液外漏，否则可引起剧烈疼痛和局部组织坏死；此外，静脉给药可产生严重的不良反应，如骨髓抑制、肾娟、弥散性血管内溶血、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，应用时必须慎重，国内极少应用。
目前以口服使用最广泛，90% 的患者口服秋水仙碱后48小时内疼痛缓解。
症状缓解后可继续给予每次0.5mg，每天2~3 次，维持数天后停药。
口服秋水仙碱的不良反应一般以恶心、呕吐、厌食、腹胀和水样腹泻多见，发生率高（40%~75%） .此外，该药还可以引起白细胞减少、血小班减少等骨髓抑制表现以及脱发。
胃肠道不良反应可先于或与临床症状缓解同时发生。
（二）非简体抗炎药（NSAID）NSAID 共同的作用机制为抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛的作用。
应用NSAID时注意活动性消化性溃疡、消化道出血等禁忌证。
最广泛应用的药物有吲哚美辛，初始剂量 75~100mg ，随后每次 50mg ， 6~8 小时1 次。
其他如双氯芬酸每次口服 50mg ，每天2~3次；布洛芬每次0.3-0.6g ，每天2次；罗非昔布25mg，每日1次；可选择其中任何一种，禁止同时服用两种或多种NSAID，否则疗效不增加而不良反应增加。
一旦症状缓解渐减量， 5~7 天后停用。
（三）肾上腺皮质激素类严重急性痛风发作伴有较重全身症状，秋水仙碱或NSAIDs无效，或不能耐受或有禁忌时，可采用合用本类药物。
其中以促明上腺皮质激素（ACTH）效果最佳。
常用25～50U加入葡萄糖液500ml内静脉滴注，维持8h滴完，每日1次或50U肌注，每6～8h1次，均连用2～3d.亦可以琥珀酸氢化可的松200～300mg，每日1次静脉滴入，或泼尼松30mg/d，分次口服。
由于ACTH或皮质类固醇撤药后发生反跳现象，故最好同时和接着应用维持量秋水仙碱或消炎痛等维持一周。
病变局限于个别关节者，可用醋酸氢化可的松25～50mg作关节腔内局部注射。
亦可用去炎松10～25mg、醋酸泼尼松龙25mg或双醋酸氢化可的松5mg局部注射，疼痛常在12～24h内完全缓解。
采用本类药物加麻醉剂同时作关节腔内注射疗效与日俱增，如以去炎松5～20mg加2%利多卡因2～3ml，或0.25%普鲁卡因10～20ml，或0.75%布比卡因2～3ml，后者维持时间更长。
三、发作间歇期和慢性期的处理治疗目的是使血尿酸维持正常水平。
（一）排尿酸药适合肾功能尚好的患者本类药物具有下述三种作用：①抑制肾小管对尿酸的重吸收；②增加肾小管对尿酸的分泌；③增加肾小球对尿酸的滤过率。
其中主要是抑制尿酸的重吸收，增加其排泄。
为了防止尿路尿酸结石的形成，服药过程中，应尽量硷化尿液，维持晨尿pH6.2～6.5，并保持尿量充沛。
1.丙磺舒（羟苯磺胺probenoeidum）1950年首先发现的排尿酸药。
胃肠吸收完全，血清半衰期6～12h，24h内70%从循环中消失，但其代谢物仍有排尿酸作用。
故其最大治疗作用发生于服药后数日。
日服0.5g可使尿中尿酸排泄增加24%～45%；若日服2g，增加60%.一般初服0.25g，2次/d.其后每周增加0.5g直至血清尿酸降至正常水平，但最大剂量每日不得超过3g.主要副作用：胃肠反应、发热、皮疹等，偶见溶血性贫血。
于本药属磺胺类，故对磺胺类药物过敏者忌用。
2.磺吡酮（苯磺唑酮sulfinpyrazone）本药为保泰松的衍生物，故有微弱的消炎镇痛作用。
排尿酸作用明显强于丙磺舒，日服300～400mg，作用相当于丙磺舒的1.0～1.5g.胃肠吸收良好，一次服药作用可持续10h.本药尚有抑制血小板凝聚和延长血小板存活时间的作用，故对伴有血液流变学改变者，尤为适合。
用法为开始口服50mg，每日2次。
其后每周增加100mg，直到血清尿酸降至正常水平。
但最大剂量不得超过每日800mg.本药副作用和禁忌证与保泰松相同。
文献报告10%～15%有胃肠反应，个别病人用药期间引起肾功能衰竭。
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