脑小血管病的诊治病案分享PPT课件

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脑血管疾病的诊疗PPT课件

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03
脑血管疾病的治疗
药物治疗
药物治疗是脑血管疾病治疗的基 础手段,主要用于缓解症状、控
制病情进展。
常用药物包括抗血小板聚集药、 抗凝药、溶栓药等,需根据患者
具体情况选择合适的药物。
药物治疗需长期坚持,并密切监 测药物副作用,及时调整治疗方
案。
手术治疗
对于某些脑血管疾病,如动脉 瘤、脑血管畸形等,手术治疗 是必要的。
干细胞与再生医学
03
研究干细胞和再生医学在脑血管疾病治疗中的应用,为患者带
来新的治疗希望。
谢谢观看
障碍等症状。
诊断方法
神经影像学检查
脑电图
CT、MRI等影像学检查可以发现脑血管病 变的部位和程度,是诊断脑血管疾病的重 要手段。
脑电图可以检测脑电活动的变化,对于某 些类型的脑血管疾病的诊断有一定的参考 价值。
血液检查
脑血管造影
血液检查可以检测血脂、血糖、血压等指 标,有助于评估患者的全身状况和脑血管 疾病的风险。
脑血管造影是一种有创检查方法,可以清 晰地显示脑血管的形态和血流情况,对于 诊断脑血管疾病具有很高的价值。
诊断标准和流程
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查结果和实验室检查数据, 综合考虑患者的病情和症状,可以制定相应的诊断标准。
诊断流程
对于疑似脑血管疾病的患者,医生会根据患者的病情和症状 选择合适的检查方法,进行逐一排查,最终确诊。在诊断过 程中,医生还需要考虑患者的病史、家族史、生活习惯等因 素,为患者制定个性化的治疗方案。
流行病学特点
01
02
03
发病率
脑血管疾病的发病率较高, 是全球范围内的主要死因 之一。
死亡率

脑小血管病PPT课件

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编辑版ppt
9
A: lacune on T1WI,hypointensity in the left basal ganglia;
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10
• 1. 2 脑白质病变
• 也称脑白质疏松( leukoaraiosis,LA) , 是指脑白质广泛脱髓鞘病变,常累及脑室 旁、半卵圆中心及放射冠。WMLs 的临床和 病理研究越来越多,目前公认WMLs 是由 SVD 造成.
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5
• 1、 SVD 的影像学表现
• SVD 通常具备以下四种影像学表现,这些 表现可同时存在亦可单独存在,它们虽然 不是SVD唯一特有表现,但高度提示SVD。
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6
• 1.1 腔隙性脑梗死 • 腔隙性脑梗死包括急性腔隙性脑梗死( acute
lacunarinfarct) 和腔隙( lacunes) 。 • 1) 急性腔隙性脑梗死: Wardlaw等及Bang 等
• SVD 引起步态异常的机制可能是因为其破 坏了联系控制步态的多个大脑区域间的白 质纤维束,进而破坏皮层与皮层、皮层与 脊髓间的联系。
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19
• 2. 4 帕金森样症状
• 包括轻度帕金森样体征( mild parkinsonian signs,MPS) 和血管性帕金 森病( vascular parkinsonism,VP) 。
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3
• 但是越来越多的国内外研究表明, SVD 在
早期可无任何临床症状,但随着病情的发
展可出现头晕、老年抑郁症、帕金森样症
状、步态异常、血管性认知障碍或痴呆等,
从其症状的多样性和远期致死率、功能损
害来看,是一组具有重要临床意义的颅内

脑小血管病PPT课件

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其他治疗
控制血糖血脂, 注意个体化治疗。
评估和观察患者 认知状态
谢谢!
认知障碍机制:(两个学说) 前额叶-皮质下环路受损学说 长联系纤维受损学说
临床表现
MRI检查
核磁表现
标题一
单击添加文本 单击添加文本 单击添加文本 单添加文本 单击添加文本
标题三
单击添加文本 单击添加文本
治疗
减缓疾病进展和对症治疗
控制压
控制血压等于卒 中一、二级预防, 可减少新发白质 病变,降低认知 障碍风险
累及的解剖部位—直径为30-800μm范围内,没 有侧支吻合的解剖终末动脉,病变微小动脉的 直径主要分布在100-400μm之间
危险因素
1、高血压 2、糖尿病 3、吸烟 4、酗酒 5、高脂血症 6、其他:感染、全身系统性疾病等。
脑小血管的生理功能
1
2
血液运输
脑血流量调节
血脑屏障
3
细胞间液形成及回流
4
病理机制
运输血液功能 1.管腔阻塞--远端组织缺血坏死
病理改变:纤维坏死及玻璃样变 2.破裂出血—约有2/3脑出血与CSVD有关
病理改变:常见的是淀粉样变(淀粉样物 质沉积于小动脉壁的中层与外膜层。而小 动脉中膜与内膜分离形成“双规征”)
病理机制
脑血流调节量
脑血管直径及脑血流量的的调节与血管周 围神经、星形细胞、血管周围细胞调节及内 皮释放的NO和ET密切相关,脑小血管和微 血管是调节的感受器和效应器之一。因此当 脑小血管壁各层发生病理性改变发生破坏时, 脑血流量的调节受损。当血压显著下降时, 脑组织会发生缺血改变。
尼莫地平
有一定的改善认 知的作用,但仍 需更多研究证据
小血管痴呆的治疗

脑小血管病的诊断及治疗ppt课件

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脑小血管病Ⅱ型的预防及治疗
由于脑小血管病Ⅱ型是AD几乎必发的病理变化之一,因此,其预防基 本与预防AD的措施相仿, 即尽量努力纠正可能与AD发病相关的各种 危险因子(吸烟、运动量不足、接受教育水平低、中年期高血压、糖 尿病、中年期肥胖、抑郁等) ,尽管上述危险因子的纠正十分困难, 但从理论上而言,以上危险因子的干预并非完全不可能
脑小血管病的诊断及治疗
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Deschaintre对AD患者进行控制血管性危险因子( 高血压、糖尿病、脂代谢异常、吸烟等),分为3 组: ①严格控制, ②进行控制而不严格 ,③完全 不干预
结果: 以MMSE量表随访2.5年,严格控制组的 MMSE分值下降, 较完全不干预组减少60%
Deschaintre Y ,et al.Neurol 2009;73:674-680
脑小血管病的诊断及治疗
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脑小血管病Ⅲ 型
脑小血管病的诊断及治疗
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Ⅲ型脑小血
管 病又称遗传性血管
脑小血管病的诊断及治疗
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Ⅳ.炎症性或免疫介导型脑小血管病
包括各种血管炎(如 ANCA相关血管炎等)及 结缔
组织病
(如SLE、Sjogren综合征等)
并发脑小血管病
Ⅴ型脑小血管病(静脉性胶原纤维病) 在侧脑室周围尤其前角旁白质的脑静脉呈不伴 炎细胞浸润的纤维化,引起血管闭塞,称作脑室周围静脉 胶 原病(periventricular venous collagenosis), 多见于老年人。 MRI-MRV可见白质疏松及脑静脉变化。
双侧脑室前角、后角和体部
周围呈现形脑态小血管病不的诊断及规治疗则、不完
14
脑小血管病Ⅱ 型
脑小血管病的诊断及治疗

脑小血管病ppt课件

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❖ 这些表现可同时存在亦可单独存在,它们虽然不是 CSVD唯一特有表现,但高度提示CSVD。
7
腔隙性脑梗死 脑白质病变 微出血 扩大的血管周围间隙
8
脑小血管病的病理
❖ 血管的病理改变:
✓ 小动脉硬化:微粥样硬化斑、玻璃样变性、纤维素 样坏死、微动脉瘤、节段性结构紊乱等病理改变常 见。同时可见脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细 血管密度减少等。
粉样蛋白-p(Ap)沉积在脑微小血管及毛细血管的血 管壁上。
❖ 脑淀粉样血管病的成因在分类上有散发型和少见的 家族型。
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脑淀粉样血管病的临床表现
❖ CAA可以完全无症状,特别是80岁以上的老年人。 ❖ 目前认识的CAA特征临床表现至少有: ✓ 脑叶出血:随着患者年龄递增,CAA在自发性脑叶出
血病因中的比例递增。 ✓ 认知功能障碍和痴呆:CAA与认知功能障碍显著相
2
脑小血管分布示意图 3
脑小血管病( cerebral small vessel disease, CSVD)
概述:
❖ 脑小血管功能: ✓ 1、血液运输:管壁的病变、血管的迂曲以及数量的变化会
导致血供障碍 ✓ 2、脑血流量调节:小动脉舒缩—脑血供储备能力的基础 ✓ 3、血脑屏障:脑小血管内皮细胞与小血管紧密连接构成了
22
巨大的血管周围间隙
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脑小血管病的临床表现
❖ CSVD临床表现相对均一,60%为隐匿起病,80%呈进 展病程。
❖ CSVD造成的皮质下型血管性认知障碍(s-VCI),是 最常见且具同质性的VCI亚型。除认知受损外,还表 现有上运动单位受累、步态不稳或易跌、尿失禁、 假性延髓麻痹及帕金森病样等躯体症状,也较易伴 发抑郁等情感障碍。
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脑小血管病诊治病案分享PPT课件

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小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中
其他原因所致的缺血性卒中
(感染性、免疫性、脑小血管病、高凝状态、血液病以及吸毒)

不明原因的缺血性卒中
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21
诊断:脑小血管病
.-
22
定义
脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动 脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所 导致的一系列临床、影像、病理综合征。 主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、皮质下 白质病变、脑微出血和微梗死。
血压监测(手测):140-155/75-90mmHg(动态血压无法配合完成)
.-
8
头颅MRI+MRA+颈部血管成像: 1、双侧基底节区、双侧侧脑室旁、双侧半卵圆中心多发小缺血灶 及梗塞灶,其中左侧基底节区部分病灶较新鲜。 2、脑萎缩,侧脑室周围白质脱髓鞘改变。 3、头颅MRA:基底动脉起始段稍细小,模糊。 4、颈部MRA:所示颈部大动脉未见异常。
发病特点:2+年前突然起病,表现为精神异常 2-3天后缓解,出现活动障碍,肌强直
皮质下白质损 害
锥体外系
逐渐出现认知功能障碍
20+天前症状加重,出现强哭强笑,中 枢性面瘫、轻偏瘫、深浅感觉障碍、 小便障碍
.-
皮质下白质损 害
额叶功能障碍、 基底节区
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定位:大脑广泛
定性:
感染?——不支持,无发热、头痛,起病虽然急,但是总病 程长,中间有较长时间的稳定期,各项感染指标均不高,脑电图 正常
腹部彩超示:肝右叶内稍强回声结节(血管瘤?),前列腺增大;
心脏彩超:主动脉瓣钙化伴轻-中度返流,左室舒张功能减低;
心电图:窦性心动过缓伴不齐,心率约55次/分,QRS电轴部偏,逆钟转, STV3-V5下移约0.05mv,T波广泛低平或双向;

脑小血管病共识讲义.ppt

脑小血管病共识讲义.ppt
✓淀粉样血管病常可发 现皮质下微梗死
脑灌注和氧代谢率变化
✓脑血流灌注和血流容积为反映CSVD功能 的另一重要指标
✓小血管周围神经元、神经胶质细胞的代谢状 态与CSVD功能相关
✓评估脑灌注和氧代谢可以帮助鉴别神经元病 变,如线粒体脑病或血管源性疾病
脑梗死急性期:低灌注和氧利用率增高 线粒体脑病:高灌注和低氧利用率
定义
CSVD 指 由 于 各 种 原 因 影 响 脑 内 小 动 脉 、 微 动 脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列 临床、影像、病理综合征。
主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、皮质下白 质病变、脑微出血和微梗死。
病因
小动脉硬化/年龄和血管危险因素相关性小血管病 散发性或遗传性脑淀粉样血管病
我国有基于随机森林分类器的脑微出血 识别软件
脑萎缩
✓指脑体积减少,但与 特定的、大体局灶性 损伤如外伤和脑梗死 无关
✓不包括脑梗死所致的 局部体积减少
脑微梗死
✓脑微梗死的平均直径 为0.2-1.0mm,常规 的MRI无法发现
✓急性期在DWI可以表 现为高信号,在表观 弥散系数成像中则表 现为低信号源性或卵 圆形病灶
影像学检查
头颅CT
✓除了脑出血,不推荐使用常规CT检查CSVD疾 病
✓CT灌注成像可以显示脑小血管床的血流灌注, 其时间和空间分辨率较高,能显示缺血与梗死组 织的血流灌注,但灌注阈值尚需进一步研究确定
影像学检查
彩色眼底照相
✓视网膜中央动脉是颈内动脉颅内分支眼动脉在 入眶后发出的分支,是唯一可以直接观察到的脑 小动脉。
发病机制
腔隙性脑 梗死
1 局部炎性反应
CSVD 进展
血脑屏障 破坏
2 血管自动调节功 能丧失
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6
辅助检查:
血常规+C-反应蛋白、大小便常规:正常
生化全套:钾:3.42 mmol/L、钙:2.01 mmol/L、丙氨酸氨基转移酶:8 U/L、肌钙蛋 白I:0.03 ng/mL、B型钠尿肽:283.7 pg/mL
甲状腺功能、肿瘤标志物、感染标志物、风湿三项、自身免疫抗体谱:正常
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7
颈部血管彩超:双侧颈总动脉分叉处斑块形成(多为硬斑、混合斑);
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皮质下白质损 害
额叶功能障碍、 基底节区
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定位:大脑广泛
定性: 感染?——不支持,无发热、头痛,起病虽然急,但是总病
程长,中间有较长时间的稳定期,各项感染指标均不高,脑电图 正常
自身免疫性脑炎?——不支持,免疫指标正常,如边缘脑炎 等疾病往往呈进行性加重趋势,难治
肿瘤?——不支持,无肿瘤原发病灶证据,无全身消耗性症 状体征,颅内病灶无水肿征象
腔隙及腔隙性梗死
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4
既往史 : 诉10+年前曾因“贫血”入院治疗,并有输血史(具体不详)。家 属诉曾有过血压增高情况,具体测值不详,未予治疗。5年前,因双下肢静 脉血栓入住我院血管外科,经治疗(未予手术)后好转出院。约2+年前,在 地里干活时晕倒,并在地里躺了一夜,由邻居发现后送回家,当时意识等情 况不详,未予特殊处理。否认“糖尿病”“冠心病”病史,否认“肝炎、肺 结核”等传染病史,否认外伤史,否认手术史,否认药物、食物过敏史,预 防接种不详。
腹部彩超示:肝右叶内稍强回声结节(血管瘤?),前列腺增大;
心脏彩超:主动脉瓣钙化伴轻-中度返流,左室舒张功能减低;
心电图:窦性心动过缓伴不齐,心率约55次/分,QRS电轴部偏,逆钟转, STV3-V5下移约0.05mv,T波广泛低平或双向;
双下肢动静脉彩超:双侧下肢动脉斑块形成
脑电图:正常
动态心电图:正常 神经精神量表:无法配合
中线蛛网膜下腔不窄
诊断不支持
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21
分析:
病人特点:老年男性,可疑的高血压病史,入院监测血压有 偏高,无糖尿病、高脂血症、心脏病等,无吸烟饮酒等不良 嗜好。
发病特点:2+年前突然起病,表现为精神异常 2-3天后缓解,出现活动障碍,肌强直
皮质下白质损 害 锥体外系
逐渐出现认知功能障碍
20+天前症状加重,出现强哭强笑,中 枢性面瘫、轻偏瘫、深浅感觉障碍、 小便障碍
专科检查:意识水平正常,发育正常,查体配合欠佳。时间、 地点、人物定向力差,记忆、计算能力下降,视空间障碍,双侧瞳 孔等大等圆,大小约3.5mm,双侧对光反射灵敏,无眼震,无运动 障碍;双侧额纹对称,伸舌右偏,右侧鼻唇沟变浅,双上肢肌力正 常,右下肢肌力4-级,左下肢肌力4级,四肢肌张力增高,掌颌反 射(+),下颌反射(+),右侧肢体针刺痛觉、振动觉较左侧减弱, 余肢体深、浅感觉对称存在,双侧腱反射对称存在,霍夫曼征(),锥体束征(-),脑膜刺激征(-)。
脑小血管病的诊治病案分享
成都中医药大学附属医院
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1
基本信息:刘某某 男 75岁 务农 文盲 家住郫县 入院处时间 : 2017-06-28 主诉 :行动困难2+年,加重伴排尿障碍20+天
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2
• 现病史 :
患者约2+年前冬至时出现幻觉,诉看见已逝的人、错认物体等,2-3天后 缓解,后出现行动困难、步距变小,四肢僵硬、难屈伸,当时未予处理,其后 逐渐出现躯体僵硬、翻身困难,时间、地点、人物定向力变差,不能记得回家 路线,言语减少。家属认为是患者性格改变,未重视,予中药调理,病情较稳 定。20+天前上诉症状加重,伴有言语减少,不欲与人交流,强哭强笑,偶有饮 水呛咳,吞咽正常,右侧鼻唇沟变浅,不能正确完成穿衣、吃饭等日常事务, 双下肢无力,步距变小(搀扶下行走),双下肢膝关节以下有麻木感,并可见 明显色素沉着,双下肢水肿,皮肤光亮,小便控制不住。于我院门诊就诊,查 头颅CT示1.脑干、双侧基底节区及双侧丘脑区、半卵圆区多发腔隙性脑梗塞; 2.脑萎缩、脑白质脱髓鞘改变。并予阿司匹林肠溶片 100mg po qn,三七通舒 胶囊 0.2g po tid,服药后症状有所缓解,现患者为求进一步治疗,来我院门 诊就诊,门诊以“脑梗死”收入我科。
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3
入院症见:精神稍差,言语减少,不欲与人交流,强哭强笑,偶有饮水呛 咳,吞咽正常,右侧鼻唇沟变浅,双下肢乏力,步距变小(搀扶下行走),双 下肢膝关节以下有麻木感,并可见明显色素沉着,双下肢水肿,皮肤光亮,未 见发热、头晕、头痛,无视物旋转,无手足震颤,纳可,眠差,小便时有控制 不住,大便干。近1月体重无明显下降。
个人史:生长于郫县,否认吸烟、嗜酒等不良嗜好;否认放射性物质、毒物
接触史,否认疫区接触史。
婚育史:24岁结婚,育有1女1子,子女体健。配偶健在。
家族史 : 否认家族遗传病史。
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5
查体: 内科系统: T: 36.8℃ P: 84次/分 R: 20次/分
BP:140/68mmHg 体重: 48kg。心肺查体(-),全腹软,无压痛、 反跳痛,肝脾肋下未扪及肿大,肝肾区无叩痛,移动性浊音(-), 肠鸣音4次/分。
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15
头部SWI示:双侧额叶、顶叶、双侧丘脑、桥脑、左侧基 底节、双侧小脑半球多发微出血
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16
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17
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18
步态障碍 认知障碍 小便障碍
特发性正常压力性脑积水?
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19
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20
Evan’s指数<0.33 (两侧侧脑室前角间最大距离与同一层面颅腔的最大直径之比)
血管性——支持,老年,起病较急,颅内多发缺血梗塞灶, 部分较新鲜,多发微出血灶
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TOAST分型: 大动脉粥样硬化性卒中 心源性脑栓塞
小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中

其他原因所致的缺血性卒中
(感染性、免疫性、脑小血管病、高凝状态、血液病以及吸毒)

不明原因的缺血性卒中
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回到头颅核磁共振
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25
血压监测(手测):140-155/75-90mmHg
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8
头颅MRI+MRA+颈部血管成像: 1、双侧基底节区、双侧侧脑室旁、双侧半卵圆中心多发小缺血灶 及梗塞灶,其中左侧基底节区部分病灶较新鲜。 2、脑萎缩,侧脑室周围白质脱髓鞘改变。 3、头颅MRA:基底动脉起始段稍细小,模糊。 4、颈部MRA:所示颈部大动脉未见异常。
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