冬凌草甲素上调p53转录活性促进胶质瘤细胞凋亡的作用与分子机制探讨
冬凌草甲素抗肿瘤作用机制研究进展
冬凌草甲素抗肿瘤作用机制研究进展作者：许尚虞蔡铭李威来源：《中国现代医生》2020年第24期[摘要] 冬凌草甲素（Oridonin）是冬凌草主要的有效活性成分，是一种介壳杉烯四环二萜类化合物，其化学结构为C20H26O7。
大量实验资料证明，冬凌草甲素能通过抑制肿瘤细胞增殖周期、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导自噬性细胞死亡、降低端粒酶活性、增强其他化疗药的疗效等途径抑制多种肿瘤的生长，本文将介绍冬凌草甲素抗肿瘤研究的进展。
[关键词] 冬凌草甲素;抗肿瘤;凋亡;细胞周期;自噬[中图分类号] R285 ; ; ; ; ;[文献标识码] A ; ; ; ; ;[文章编号] 1673-9701（2020）24-0183-04[Abstract] Oridonin is the main active component of rabdosia rubescens. It is a kind of meso taxon tetracyclic diterpenoids with the chemical structure of C20H26O7. It was proved by extensive studies that oridonin can inhibit the growth of a variety of tumors by inhibiting tumor cell proliferation cycle，inducing tumor cell apoptosis and autophagic cell death，reducing telomerase activity，and enhancing the efficacy of other chemotherapy drugs. This paper will introduce the research progress of antitumor mechanism of oridonin.[Key words] Oridonin;Antitumor;Apoptosis;Cell cycle;Autophagic冬凌草[Rabdosia rubescens（Hemsl.）Hara]为唇形科香茶菜属植物碎米亚的一种药用植物，其茎、叶可供药用，具有消炎止痛、清热去火、疏通气血、抗肿瘤之功效。
冬凌草甲素抗肿瘤机制的研究进展
１ 冬 凌 草 甲素 抗 肿 瘤 作 用 机 制
ｌ １ 抑 制 肿 瘤 细 胞 增 殖 近 年 来 ， 冬 凌 草 甲素 用 于 白血 病 ＿ 对
治 疗 的实 验 研 究 逐 渐增 多 ， 凌 草 甲素 能 够 明 显 的 抑 制 肿 瘤 冬
细 胞 的增 殖 。如 在 冬 凌 草 甲 素 作 用 于 白血 病 细 胞 Ｎａｍ一 ６ ｌ
的抗 癌 作 用 ， 喷 门 癌 、 癌 、 管 癌 功 效 显 著 ， 广 泛 应 用 于 对 肝 食 被 临床 来 治 疗 癌 症 。《 代 中 药 学 大 辞 典 》 载 ， 凌 草 具 有 清 现 记 冬 热 解 毒 、 胃活 血 、 炎 止 痛 和 抗 肿 瘤 等 功 效 ＿ 。冬 凌 草 中 含 健 消 】 ］ 有 丰 富 萜 类 ， 凌 草 甲 素 是 从 中 提 取 出来 的 一 种 二 萜 类 化 合 冬 物［ ， 究表 明， 凌草 甲素是抗癌 最主 要的活 性成分 之一 。 ２研 ］ 冬 实 验 研 究 人 员 已 经 发 现 冬 凌 草 甲素 对 １ 肿 瘤 的 ３ 种 癌 细 ６种 ６ 胞 株 有 增 殖 抑 制 作 用 ， 机 制 主要 是诱 导 肿 瘤 细 胞 凋 亡 ， 滞 其 阻 细 胞 周 期 ， 制 端 粒 酶 的 活 性 ， 制 钠 泵 活 性 ， 且 与 其 作 用 抑 抑 并 时 间 和浓 度有 密 切 关 系 ， 现 时 间 一 效 应 关 系 和 浓 度 一效 应 呈 关 系 。研 究 结 果 表 现 出 不 同 肿 瘤 细 胞 株 的 作 用 机 制 也 有 所 不
Ｓ ｒ ｉｉ 蛋 白 的 表 达 随 这 冬 凌 草 浓 度 增 加 而 表 达 逐 渐 降 ｕ ｖｖ ｎ和 低 ， 可 能 是冬 凌 草诱 导 ｓ 这 ＭＭＣ ７ ２ ～ ７ １凋亡 机制 之一 。
冬凌草甲素抗肿瘤机制实验研究概况
冬凌草甲素抗肿瘤机制实验研究概况冬凌草甲素（Oridonin）具有明显的抗肿瘤作用，既可以抑制细胞增殖，抑制核转录因子-KB（NF-KB）,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,表皮生长因子受体等相关信号通路防止肿瘤发生，诱导细胞凋亡，也可以抑制毒性药物损伤自身细胞DNA，增强吞噬细胞吞噬作用等，有望成为一种天然抗癌新药。
[Abstract] Oridonin posses remarkable anticancer potential.It not only prevents tumorigenesis and induces apoptosis through inhibiting related signaling pathways such as nuclear factor-kB(NF-kB),mitogen-activated protein kinase (MAPK),epidermal growth factor receptor(EGFR) and so on,but also prevents the noxious drug damaging DNA and enhaces phagocytosis of apoptotic.It is likely to be used as an chemopreventive and therapeutic drug in the future.[Key words] Tumor;Apoptosis;Oridionin冬凌草甲素(Oridonin)是从唇形科香茶菜属植物中分离出的一种四环二萜类化合物，有广泛的生物活性，具有抗炎、降压等多种药理作用，最近体外发现有广泛抗肿瘤作用，不会诱导正常人成纤维细胞和外周血淋巴细胞凋亡[1,2]，目前在分子水平上冬凌草甲素抗肿瘤的作用机制还不十分明确。
本文拟对其抗肿瘤机制研究新进展做一概要综述。
1抑制肿瘤细胞增殖1.1调控细胞周期正、负生长信号作用于细胞后，启动进入细胞周期，经过检测点决定细胞的分裂、分化和死亡，说明细胞周期与信号转导、基因转入、DNA修复、细胞凋亡、细胞分化等存在着密切的联系[3]。
冬凌草甲素抗癌活性的研究进展
冬凌草甲素抗癌活性的研究进展作者：栾剑董慧婷郭海勇来源：《安徽农学通报》2018年第20期摘要：冬凌草甲素是一种介壳杉烯四环二萜类的天然有机化合物，提取自唇形花科香茶菜属的植物——冬凌草，因其具有良好的抗癌活性及抗菌能力而广受关注。
特殊的不饱和环戊烷酮结构为冬凌草甲素的抗癌活性中心，这种结构使得冬凌草甲素可以通过阻断细胞周期、降低端粒酶活性、诱导肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤细胞耐药性等多种途径达到抗肝癌、乳腺癌、白血病和黑色素瘤等恶性肿瘤的良好效果。
通过对冬凌草甲素的抗癌机理与临床应用等研究现状和进展进行探讨，以期为冬凌草甲素抗癌等药理活性的进一步研究提供理论基础。
关键词：冬凌草甲素；抗癌；研究进展中图分类号 R285 文献标识码 A 文章编号 1007-7731（2018）20-0041-5Progress in the Study of Anticarcinogenic Activity of OridoninLuan Jian et al（College of Life Science， Jilin Normal University， Siping 136000， China）Abstract：Oridonin is a kind of natural compounds with excellent antitumoral and antibiotic activities， which is widely reported in recent years. Oridonin has a special unsaturated cyclopentanone structure， which can block cell cycle， reduce telomerase activity， induce tumor cell apoptosis， and reverse the drug resistance of tumor cells. The anticancer mechanism and clinical application of the oridonin were reviewed in this paper， for providing a reference for the further study on the anticancer pharmacological activities of oridonin.Key words：Oridonin；Anticancer activity； Research progress近年来，肝癌、乳腺癌、白血病等恶性肿瘤严重威胁了人类的健康，对于肿瘤的防治也越来越受到全世界高度重视。
冬凌草甲素抗肿瘤作用的研究论文
中国人民解放军军事医学科学院硕士学位论文冬凌草甲素抗肿瘤作用的研究姓名：***申请学位级别：硕士专业：药理学指导教师：***20070523４：Ｐ＜０．０５；ｂ：Ｐ＜０．０１ｖｓｃｏｎｔｒｏｌ图１Ｏｒｉ对ＢＧＣ８２３移植瘤生长影响ＦｉｇｌＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＯｒｉ０１１１ＢＧＣ８２３ｌｕｍｏｒｘｅｎｏｇｒａｆｌ２、Ｏｒｉ抑制ＢＧＣ８２３移植瘤ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９表达Ｏｒｉ组（４０ｍｇ·ｋ９１／ｄｘｌ４ｄ）与空白对照组比较，抑制ＢＧＣ８２３移植瘤的生长为３９．６％，见表２、图２。
经抗Ｍ御．２多克隆抗体的免疫组化染色，空白对照组肿瘤组织中几乎所有肿瘤细胞都被染成棕黄色至深棕色，染色深；Ｏｒｉ组（４０ｍｇ’ｋｇ＂１／ｄｘｌ４ｄ）有少数细胞阳性染色，染色浅，阴性对照组中无阳性染色，见图３。
经抗ＭＭＰ－－９多克隆抗体的免疫组化染色，空白对照组肿瘤组织中几乎所有肿瘤细胞都被染成棕黄色至深棕色，染色深；Ｏｒｉ组（４０ｍｇ．ｋ百１／ｄｘｌ４ｄ）有少数细胞阳性染色，染色浅，阴性对照组中无阳性染色，见图４。
其中对图３的图像分析结果表明，空白对照组平均光密度积分值为０．１８：Ｌ－０．０３，Ｏｒｉ组平均光密度值为０．１２－＋０．０５，两组ＭＭＰ－２表达存在显著差异（Ｐ＜０．０１）．表２Ｏｒｉ对ＢＧＣ８２３移植瘤生长影响Ｔａｂ２ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＯｒｉｏｎＢＧＣ８２３ｔｕｍｏｒｘｅｎｏｇｒａｆｌ图２Ｏｒｉ对ＢＧＣ８２３移植瘤生长影响Ｆｉ９２ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＯｒｉＯｎＢＧＣ８２３ｔｕｍｏｌ＂ｘｃｎｏｇｒａｆｔ图３Ｏｒｉ对ＢＧＣ８２３移植瘤ＭＭＰ．２表达的影响（ｘ４００）Ｆｉ９３ＥｆｆｅｃｔｏｆＯｒｉＯｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＭＰ·２ｏｆＢＧＣ８２３ｔｕｍｏｒｘｅｎｏｇｒａｉｔＡ：Ｃｏｎｔｒｏｌ：Ｂ：Ｏｒｉ：Ｃ：ｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌ图４Ｏｎ对ＢＧＣ９２３移植瘤ＭＭＰ．９表达的影响（×４００）Ｆｉ９４ＯｒｉｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＭＰ－９ｏｆＢＧＣ８２３ｔｕｍｏｒｘｅｎｏｇｒａｉｔＡ：Ｃｏｎｔｒｏｌ：Ｂ：Ｏｆｆ．Ｃ：ｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｎｈ＇ｏｌ３、Ｏｒｉ对Ｂ１６－ＢＬ６移植瘤生长的抑制Ｏｒｉ（４０ｍｇ’ｋ９１）（１９ｄ）与空白对照组ＥＥ较，抑制黑素瘤Ｂ１６．ＢＬ６小鼠移植瘤的生长为５５８％。
冬凌草甲素抗乳腺癌作用及机理研究
冬凌草甲素抗乳腺癌作用及机理研究一、内容概述具有多种药理活性。
近年来研究发现冬凌草甲素具有抗乳腺癌的作用，并对其作用机制进行了初步探讨。
本文旨在系统地分析冬凌草甲素对乳腺癌细胞株的抑制作用及其可能的分子机制，为进一步研究其在乳腺癌治疗中的应用提供理论依据。
首先本文通过实验验证了冬凌草甲素对乳腺癌细胞株的抑制作用。
采用MTT法测定了不同浓度冬凌草甲素对乳腺癌细胞株A549和MCF7的生长抑制率，结果显示冬凌草甲素可显著抑制乳腺癌细胞株的生长，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强。
这一实验结果为后续研究提供了有力支持。
其次本文探讨了冬凌草甲素抗乳腺癌的作用机制，通过免疫组化、Western blot等技术，观察了冬凌草甲素对乳腺癌细胞株中相关信号通路的影响。
研究发现冬凌草甲素可以下调乳腺癌细胞株中ER、PR和Ki67等蛋白表达水平，同时上调BRCA1和BRCA2基因的表达，从而影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移过程。
此外本文还对冬凌草甲素抗乳腺癌的可能靶点进行了初步筛选，发现了多个与肿瘤发生发展密切相关的靶点。
本文总结了冬凌草甲素抗乳腺癌的作用及机理研究的主要成果，并展望了未来的研究方向。
通过对冬凌草甲素抗乳腺癌作用及机理的研究，有助于揭示其作为一种新型抗乳腺癌药物的潜在优势，为乳腺癌的治疗提供新的思路和方法。
1. 研究背景和意义乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着女性的生命健康。
根据世界卫生组织统计数据显示，2020年全球约有241万例乳腺癌病例，占所有癌症死亡的近四分之一。
乳腺癌的发生与多种因素有关，如遗传、环境、生活方式等。
其中荷尔蒙水平异常是乳腺癌的重要诱因之一，冬凌草甲素(Vitex agnuscastus extract,简称VAE)作为一种传统的中草药，具有调节内分泌功能的作用，已被证实对乳腺癌具有一定的抗肿瘤作用。
因此研究冬凌草甲素抗乳腺癌的作用及机理，对于揭示其在乳腺癌防治中的应用价值具有重要的理论和实践意义。
冬凌草中冬凌草甲素、乙素的研究进展
冬凌草中冬凌草甲素、乙素抗肿瘤药效研究进展冬凌草又名冰凌草、六月令，得名于冬天全株结满薄如蝉翼的银白色冰凌片。
冬凌草为唇形科香茶菜属植物碎米桠Rabdos ia rubescens( H em s.l )H a ra 的地上草质部分, 产于我国河南、山西、四川、贵州等地。
冬凌草味苦, 性微寒, ，有广泛的生物活性，具有抗炎、降压、清热解毒、消炎止痛、健胃活血等多种药理作用。
河南民间用于治疗咽喉肿痛、食管癌等已有五十余年历史,临床报道其水及醇提取物对食管癌、贲门癌、肝癌、乳腺癌有一定疗效[1]。
近年来的药理研究充分证明, 冬凌草有良好的消炎、抗菌、镇痛作用, 可有效地抑制甲型、乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等, 从而提高机体的抵抗力, 研究证明二帖类中的冬凌草甲素和冬凌草乙素是抗肿瘤的有效成分[2]。
由于该植物及其主要活性成分良好的抗肿瘤作用和它们在毒性实验中显示的无明显毒性，冬凌草引起了国内外医药界学者的广泛关注。
近30 年来，国内外学者对冬凌草及其同属植物进行了多方面的研究。
1．冬凌草的化学成分冬凌草中的主要成分是贝壳杉烷二萜类化合物。
现已从各产地冬凌草中分得20 多个的此类化合物，主要为母核对映贝壳杉烯和螺断贝壳杉烯结构。
从冬凌草中分得三萜、甾体类成分α- 香树脂醇、β- 谷甾醇、2α- 羟基乌索酸、β- 胡萝卜甙、熊果酸等。
研究表明，从冬凌草茎叶精油中已分离鉴定了α- 蒎烯、β- 蒎烯、柠檬烯、1，8- 桉叶素、对- 聚伞花素、壬醛、癸醛、β- 榄香烯、棕榈酸、线蓟素、胡麻素和水杨酸。
冬凌草甲素、乙素是唇形科(Labiatae)香茶菜属(Rabdosia)植物中的2种重要活性二萜成分。
1.1冬凌草甲素冬凌草甲素分子式：C20H28O6，熔点248℃-250℃，微溶于水，溶于甲醇、乙酸乙酯、丙酮等。
冬凌草甲素对多种癌细胞具有很强的杀灭抑制作用，主要用于抗癌，抗菌、抗肿瘤、杀虫清热解毒、消炎止痛、健胃活血及等作用冬凌草甲素结构示意图1.2冬凌草乙素冬凌草乙素 C20H2606是从中草药冬凌草中提取出来的具有抗癌活性的天然有机物，为中成药冬凌草片和冬凌草糖浆的有效成分，其结式如图1所示，从图中可知，分子中存在1个a一亚基环戊酮结构，即A环区。
冬凌草甲素诱导人结肠癌细胞LOVO凋亡及其对P53作用的研究
有抑制作用， 如人前列腺癌细胞 � � 乳腺癌细胞� 肺癌 C CK-8 ( 美国 EN ZO 公司) ， A nne i n V -FI TC /PI双染 P53-FI TC 单 克 隆 抗 体 细胞 � 结直肠癌细胞和急性白血病细胞等� 但是其 试剂 盒 ( 杭 州 联 科 生 物 ) � 抑制肿瘤作用的机制尚未完全阐明 � �本实验探讨冬 ( e Bi o ci e nc e ) ， 破膜剂 ( 美国 Cal ag 公司 ) 二氧化碳 凌草甲素诱导人结肠癌细胞凋 亡及 P53 表 达的影 培养箱 ( 德国 HA R R I S 公司) ; 倒置显微镜 ( TE -300 ， � � ) ( N I KO N c or 响 为结肠癌的治疗提供有利的实验依据 日本 公司 ) ， 多 功能免疫 分析仪 ( Vi X5 ， i n El m e r 公司 ) ， 材料与方法 美国 Pe rk 流式细胞仪 ( FC -500 ， � � 1. 1 材料 冬凌草甲 素 ( 南京泽朗 医药科技有限 美国 B e c k m an-C o le r 公司 ) 1
� 实 验 研 究 �
H PLC 检测纯度�9 8 % ) ， 近年来结肠癌已成为我国发病率增长最快的恶 公司， 用含 2 % 二甲基亚砜 性肿瘤之一， 目前的治疗以放化疗为主， � 但敏感性较 ( D M S O ) 的蒸馏水助溶， 配置成浓度为 1 6 m ol / � 低， 因此， 寻找更加有效的药物显得尤为迫切 �冬凌 ml 的储存液， - 20 保存备用� LO V O 结肠癌细胞 RPM I -1 6 4 0 培养 基 ( G I BI CO 公 草甲素是从冬凌草中提出的二萜类化合物， 占冬凌 株 ( 上 海细 胞所 ) ， 草有效成分 的 9 0 % 以上， 是抗肿 瘤的主 要活性 成 ［1 - 2 ］ 分� 已有的研究证实 ， 冬凌草甲素对多种肿瘤 I BI CO 公司 ) ; 0.25% 胰酶消化 司) � 胎牛牛血清 ( G 液 ( 杭州四 季青公司 ) ， 二甲 基亚砜 ( S i gm a 公司 ) ，
中药在诱导肿瘤细胞凋亡方面的机制研究进展
中药在诱导肿瘤细胞凋亡方面的机制研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目前研究表明，肿瘤的发生不仅与细胞增殖速度有关，也与过剩的细胞不能清除到体外直接有关。
因此应用药物促使肿瘤启动细胞凋亡程序，就成为抗肿瘤治疗的一个有意义与希望的研究领域。
目前中医药抗肿瘤机制的研究热点之一就是中药诱导细胞凋亡。
初步了解其相关机制，能为进一步研究打下基础。
【关键词】凋亡；中药；肿瘤Abstract：The current study shows that the incidence of cancer not only dues to the speed of cell proliferation, but also is related to the speed of removing excess cells in tissues. Therefore a meaningful and hopeful field of anti-tumor treatment study is applying medicine to start the tumor cell apoptosis process. At present,one hot point about anti-tumor mechanism of TCM is to induce tumor cell apoptosis. A preliminary understanding of the relevant mechanisms can provide fundamentation for further study.Key words：Apoptosis; Traditional Chinese medicine; Tumor细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序性死亡，是一个多因素参与的生理过程，涉及到免疫应答、基因调控、信号传导等多种过程。
冬凌草甲素抗肿瘤分子药理机制研究进展
差，应用受到限制。因此．对冬凌草甲素结构进行修饰改造。改善其 水溶性和活性，将其开发成为新的抗肿瘤药物是其研究的重要方向。
参考文献
ｌ Ｇａｏ Ｊ－Ｃｈｉｎ Ｓ，Ｈａｌｉｃｋａ ＨＤ，ｅｌ－Ｉ．Ｔｈｅ ｅｙｔｏｓｔａｔｉｃ ａｎｄ ｅｙｔｏｔｏ：ｄｃ ｅｆｆｅｅｌｓ ０ｆ
ｏｒｉｄｏｎｉｎ（Ｒ止ｅｊｏ幽），Ｂ ｄｉ把ｒｐｄｌｏｉｄ ｆｒａｍ Ｒａｔｘｔｏｓｉａ ｎｌ哪 ｍｂ∞ｃ帆ｓ，Ｏｌｌ
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４抗突变作用 冬凌草甲素抗突变作用机制可能有下列因素：细胞
外作用，冬凌草甲素在细胞外阻断或灭活了诱变剂的诱变活性；细胞 内作用，冬凌草甲素通过某种作用机制阻断了诱变剂对靶分子的作
用。杨胜利等【１６］采用Ａｍｅｓ实验和小鼠骨髓嗜多染红细胞（ＰｃＥ）微 核实验，检测了冬凌草甲素的抗突变作用。实验结果显示。冬凌草甲
细胞株ＣＮＥ一２细胞生长。引起细胞死亡，Ｃ－２／Ｍ期比例增多，其作用 机制可能与改变细胞周期有关，且具有浓度依赖性。辛庆锋等【Ｉｏ】实 验结果表明冬凌草甲素能显著抑制人胃腺癌ＢＧＣ一８２３细胞的生长， 并呈浓度一时间依赖性。提示冬凌草甲素对ＢＧＣ一８２３细胞的生长 抑制和诱导凋亡作用可能与Ｇ２／Ｍ细胞周期阻滞有关．诱导凋亡可 能通过线粒体和（或）内质网途径起作用。吴婕等【“］研究报道，冬凌 草甲索在体外显著抑制细胞的增殖，引起细胞Ｑ／Ｍ期阻滞；在体内 显著抑制肿瘤组织的生长。 ３降低端粒酶活性端粒酶是一种特殊的核糖核蛋白多聚酶，可利 用其ＲＮＡ为模板合成端粒，从而弥补复制过程中造成的端粒缩短， 使细胞寿命延Ｋｇ－ｇ永生化。端粒酶与肿瘤之间存在高度相关性： 端粒酶在正常体细胞为阴性，而在绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达，是 恶性肿瘤细胞无限增殖的重要分子基础．使之成为肿瘤治疗学的一 个热点【垃’廿１。李瑞芳等（１４】研究撤道，冬凌草甲素作用于人白血病
冬凌草甲素抗肿瘤机制实验研究概况
冬凌草甲素抗肿瘤机制实验研究概况
王珍妮;沃兴德;周永列
【期刊名称】《中国医药导报》
【年(卷),期】2008(5)28
【摘要】冬凌草甲素(Oridonin)有明显的抗肿瘤作用,既可以抑制细胞增殖,抑制核转录因子-KB(NF-KB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),表皮生长因子受体等相关信号通路防止肿瘤发生,诱导细胞凋亡,也可以抑制毒性药物损伤自身细胞DNA,增强吞噬细胞吞噬作用等,有望成为一种天然抗癌新药.
【总页数】3页(P14-16)
【作者】王珍妮;沃兴德;周永列
【作者单位】浙江中医药大学生命科学院,浙江杭州,310053;浙江中医药大学生命科学院,浙江杭州,310053;浙江省人民医院中心实验室,浙江杭州,310014
【正文语种】中文
【中图分类】R73-3
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4.红景天苷抗肿瘤机制的研究概况 [J], 常娜; 王小平; 胥冰; 冯昭
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冬凌草甲素抗肿瘤作用机制研究进展
2018年09月冬凌草甲素抗肿瘤作用机制研究进展刘碧林刘筱琴高小丽（重庆化工职业学院,重庆400020）摘要：冬凌草甲素是从唇形科植物冬凌草中分离的四环二萜类抗癌有效成分，通过调节多种分子信号通路发挥对肝癌、结肠癌、白血病等肿瘤细胞的增殖抑制作用。
本文主要针对近年来冬凌草甲素抗癌机制方面的研究进展进行综述。
关键词：冬凌草甲素；抗肿瘤；作用机制冬凌草甲素（Oridonin ，ORI ）主要来源于唇形科香茶菜属植物冬凌草，是冬凌草中主要的抗肿瘤有效成分，临床上多用于肝癌、食管癌及胰腺癌的治疗，其抗肿瘤作用机制主要有诱导肿瘤细胞凋亡、细胞自噬、细胞周期阻滞等[1]。
1ORI 抗肿瘤作用机制1.1诱导细胞凋亡细胞凋亡在肿瘤的发生进展起着重要调控作用，研究发现ORI 可以通过抑制SHH 、激活p38MAPK 、Akt 信号通路等信号通路，抑制结肠癌细胞的增殖和诱导凋亡[2,3]；通过抑制Akt /mTOR 、RAF/ERK 信号转导通路的活化,上调促凋亡蛋白Bax 、下调抗凋亡蛋白Bcl-2使THP-1细胞、CEM 细胞、K562-R 细胞、K562-S ，出现细胞崩解、细胞形态改变等典型细胞凋亡现象，抑制肿瘤细胞增殖，发挥抗白血病作用[4,5]；通过抑制STAT3-HK-Ⅱ通路等，诱导肝癌HepG-2细胞凋亡[6]。
1.2阻滞细胞周期细胞周期驱动机制紊乱是肿瘤失控生长的根本原因。
王远政[7]等发现ORI 能将人骨肉瘤细胞周期阻滞在G1期，抑制肿瘤细胞生长。
王永强[8]等则发现ORI 纳米结晶能将结肠癌Lovo 细胞、HCT-8细胞的细胞周期阻滞在G1期,并将HCT-116细胞、SW480细胞的细胞周期阻滞在S 期，具有明显的增殖抑制作用。
王海艳[9]发现ORI 可将肝癌细胞阻滞于G2/M 期,并诱导其凋亡，从而实现对肿瘤细胞增殖的抑制。
1.3诱导肿瘤细胞自噬细胞自噬指细胞内溶酶体或者液泡内膜直接内陷底物包裹并降解的过程，参与细胞发育、生长等多个过程，是肿瘤细胞死亡的一种途径。
冬凌草甲素抗肿瘤作用机制的研究进展
冬凌草甲素抗肿瘤作用机制的研究进展作者：卢笑丛， 王有为作者单位：武汉植物园,武汉磨山,4300741.张春玲.吴立军.左海军.田代真一.小野寺敏.池岛乔冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡[期刊论文]-中草药2004,35(4)2.赵国英.赵铭锋.郭金将.张海鸿.王晖.ZHAO Guoying.ZHAO Mingfeng.GUO Jinjiang.ZHANG Haihong.WANG Hui 冬凌草甲素对HL-60细胞p53表达及细胞周期的影响[期刊论文]-滨州医学院学报2010,33(1)3.卢笑丛.徐国景.孙凡中.唐利军.戴涌.黄德轩荆楚风湿软膏抗炎和免疫实验研究[期刊论文]-中成药2004,26(6)4.张春玲.吴立军.左海军.田代真一.小野寺敏.池岛乔冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡[期刊论文]-中国药理学通报2004,20(6)5.刘韶英.吴红金淫羊藿苷药理作用的研究进展[会议论文]-20086.吴兆华.蔡明磊.吴立军冬凌草甲素抗肿瘤活性及构效关系研究进展[期刊论文]-中国现代中药2008,10(5)7.张俊峰.陈规划.陆敏强.蔡常洁.杨扬.李华.ZHANG Jun-feng.CHEN Gui-hua.LU Min-qiang.CAI Chang-jie. YANG Yang.LI Hua冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用研究[期刊论文]-中华肿瘤防治杂志2006,13(15)8.郭德玉.陈意生.卞修武.史景泉.辛榕去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞增殖、分化和凋亡的影响[期刊论文]-中华实验外科杂志2001,18(6)9.张庆军.卢笑丛.Yupha R.Suchart P.ZHANG Qing-Jun.LU Xiao-Cong.Yupha R.Suchart P斑氏丝虫感染Scid小鼠模型的建立[期刊论文]-中国实验动物学报1999,7(2)10.王珍妮.沃兴德.周永列.WANG Zhen-ni.WO Xing-de.ZHOU Yong-lie冬凌草甲素抗肿瘤机制实验研究概况[期刊论文]-中国医药导报2008,5(28)1.高世勇,王珑冬凌草的化学和药理作用研究[期刊论文]-哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2014(01)引用本文格式：卢笑丛.王有为冬凌草甲素抗肿瘤作用机制的研究进展[会议论文] 2005。
冬凌草甲素抗肿瘤分子药理机制研究进展
冬凌草甲素抗肿瘤分子药理机制研究进展
陈红淑;钱松洋
【期刊名称】《中国中医药科技》
【年(卷),期】2009(016)005
【摘要】@@ 冬凌草为唇形科香茶菜属植物碎米亚Rabdosia
rubescens(Hemsl.)Hara的干燥全草,具有清热解毒、消炎止痛、抗肿瘤之功效,用于治疗咽喉肿痛、扁桃体炎,对食管癌、肝癌、肺癌等多种癌症患者有缓解症状并延长生存时间的作用.冬凌草甲素(Oridonin,Ori)是从冬凌草中提取出来的一种二萜类化合物,占冬凌草有效成分的90%以上,是抗肿瘤的主要活性成分.体外药效学研究显示,冬凌草甲素对多种人癌细胞株的生长有明显的抑制作用[1,2].本文就冬凌草甲素的抗肿瘤分子药理机制研究进展作一综述.
【总页数】2页(P422-423)
【作者】陈红淑;钱松洋
【作者单位】浙江中医药大学附属第一医院;浙江中医药大学附属第一医院
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.冬凌草甲素抗肿瘤活性研究进展 [J], 冯耀荣;陈红淑
2.冬凌草甲素抗肿瘤作用机制及其结构改造研究进展 [J], 胡梅;徐盛涛;徐进宜
3.冬凌草甲素抗肿瘤机制的研究进展 [J], 朱楠
4.冬凌草甲素联合IL-18抗肿瘤作用机制的研究进展 [J], 孙金权;许健
5.冬凌草甲素抗肿瘤作用机制研究进展 [J], 许尚虞;蔡铭;李威;张弩;盛汉松
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冬凌草甲素对HL-60细胞p53表达及细胞周期的影响
冬凌草甲素对HL-60细胞p53表达及细胞周期的影响赵国英;赵铭锋;郭金将;张海鸿;王晖【摘要】目的探讨冬凌草甲素对HL-60 细胞p53表达及细胞周期的影响.方法通过PI染色,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡峰,并以RT-PCR检测p53基因的表达.结果流式细胞仪分析显示,冬凌草甲素处理后使细胞周期发生变化:G1期、S期细胞的比例减少,G2/M期细胞的比例增加, 凋亡的细胞数比例增多,且随着药物浓度的增加而逐渐增加.RT-PCR检测结果显示, 20 μmol/L冬凌草甲素作用后,与对照组相比,HL-60细胞p53 mRNA水平显著升高,且随时间延长表现得更为明显.结论冬凌草甲素能使细胞周期发生变化和p53基因的上调,从而诱导细胞发生凋亡.【期刊名称】《滨州医学院学报》【年(卷),期】2010(033)001【总页数】4页(P12-14,17)【关键词】HL-60细胞;冬凌草甲素;细胞周期;p53【作者】赵国英;赵铭锋;郭金将;张海鸿;王晖【作者单位】滨州医学院附属医院儿科,滨州市,256603;滨州医学院附属医院病理科;滨州医学院附属医院儿科,滨州市,256603;滨州医学院附属医院儿科,滨州市,256603;滨州医学院附属医院儿科,滨州市,256603【正文语种】中文【中图分类】R562.2白血病是儿童最常见的恶性肿瘤,近年来其疗效有很大提高,但仍有部分患儿对化疗不敏感和耐药,寻找新型治疗白血病的药物成为临床研究热点之一。
研究证明,冬凌草甲素具有广泛的抗肿瘤作用,并对白血病细胞生长具有明显抑制作用[1～3],但其诱导白血病细胞凋亡的相关机制目前尚未明确。
研究冬凌草甲素对白血病细胞的细胞周期变化及其对 p53基因表达的影响,对进一步探索冬凌草甲素促进白血病细胞凋亡相关机制具有重要意义。
1.1 实验材料人白血病细胞株 HL-60细胞为山东大学血液病中心实验室冻存。
冬凌草甲素 (Oridonin)购自上海卓康生物科技有限公司,规格 20 mg/支(C≥98%);RPMI-1640为美国 Hyclone公司产品;小牛血清为杭州四季青生物制品厂产品;二甲基亚砜(DMSO)、四甲基偶氮唑蓝(MTT)为 AMRESCO产品;膜联蛋白V(Annexin V)凋亡检测试剂盒购于 Biovision公司,coll细胞分离液、磷酸盐(PBS)缓冲液、PI(碘化丙啶)、Hoechst染液为 Sigma公司产品。
冬凌草甲素抗癌活性的研究进展
冬凌草甲素抗癌活性的研究进展栾剑;董慧婷;郭海勇【摘要】冬凌草甲素是一种介壳杉烯四环二萜类的天然有机化合物,提取自唇形花科香茶菜属的植物——冬凌草,因其具有良好的抗癌活性及抗菌能力而广受关注.特殊的不饱和环戊烷酮结构为冬凌草甲素的抗癌活性中心,这种结构使得冬凌草甲素可以通过阻断细胞周期、降低端粒酶活性、诱导肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤细胞耐药性等多种途径达到抗肝癌、乳腺癌、白血病和黑色素瘤等恶性肿瘤的良好效果.通过对冬凌草甲素的抗癌机理与临床应用等研究现状和进展进行探讨,以期为冬凌草甲素抗癌等药理活性的进一步研究提供理论基础.【期刊名称】《安徽农学通报》【年(卷),期】2018(024)020【总页数】5页(P41-44,130)【关键词】冬凌草甲素;抗癌;研究进展【作者】栾剑;董慧婷;郭海勇【作者单位】吉林师范大学生命科学学院,吉林四平 136000;吉林师范大学生命科学学院,吉林四平 136000;吉林师范大学生命科学学院,吉林四平 136000【正文语种】中文【中图分类】R285近年来，肝癌、乳腺癌、白血病等恶性肿瘤严重威胁了人类的健康，对于肿瘤的防治也越来越受到全世界高度重视。
除了放射治疗、外科手术以及药物治疗外，纯天然抗肿瘤物质冬凌草甲素成为抗肿瘤药物研发的新热点。
冬凌草（Rabdosia rubescens（Hemsl.）Hara）别称冰凌草，是唇形科香茶菜属植被碎米桠的变种，具有清热去火、疏通气血、缓解疼痛的功效，可用于突发性喉炎、突发性伴有化脓症状的扁桃体炎，以及气管、支气管粘膜及咽粘膜的慢性炎症等的治疗。
此外，据临床试验表明冬凌草中的主要活性成分冬凌草甲素对肿瘤细胞的活性具有抑制作用，在体内能够对超过20种常见的癌细胞生长繁殖起到明显的遏制效果，临床上主要应用于胰腺癌、肝癌、胃贲门癌、乳癌、卵巢癌、食道癌等的治疗［1-2］。
1 冬凌草甲素的分离提取1.1 来源冬凌草甲素是一种由唇形花科（Labtea）香茶菜属（Rabdosia）植物中所提取的一种具有极高生物活性的天然物质，其主要成分为介壳杉烯骨架四环二萜类［3］（ent-kaurance diterpenoid）的天然的含碳化合物，其主要来自延命草Isodon japonicus、冬凌草Isodon japonicus、显脉叶香茶菜Rabdosia nervosa、香茶菜Rabdosia amethystoides、毛叶香茶菜Rabdosia jabdsia等植物。
冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究
冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究朱莽;龙乾发;杨彦平;樊欣鑫;谢江涛;姜海涛【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2017(046)007【摘要】目的研究冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制.方法采用CCK-8比色法绘制生长曲线,冬凌草甲素分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40 μmol/L观察对胶质瘤SHG44细胞生长活性的影响;Hoehst33258和TUNEL 染色法观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;通过Western blotting 分析凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2在胶质瘤SHG44细胞中蛋白的表达情况.结果冬凌草甲素作用胶质瘤SHG44细胞24h和48 h后,细胞的增殖受到明显抑制,且24 h和48 h细胞半抑制率(IC50)的浓度分别是7.865和4.74 μmol/;Hoechst33258和TUNEL染色结果发现形态发生明显改变,出现了典型的细胞凋亡变化;Western blotting检测结果显示冬凌草甲素诱导后,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并激活了凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达.结论冬凌草甲素对胶质瘤SHG44细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,同时调控凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达.%Objective To study the molecular mechanism of oridonin-induced apoptosis of ghoma SHG44 cells.Methods A growth curve was plotted using CCK-8 colorimetric method with different concentrations of oridonin (0,1.25,2.5,5,10,20,and 40 μmol/L)to observe its effect on the growth of SHG44 cells.Hoechst33258 and terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) staining were used to examine the changes in cell morphology and flowcytometry was used to detect cell apoptosis.Western blotting was used to analyze the expression of apoptosis-related proteins (Caspase-3,cleaved Caspase-3,Bax,and Bcl-2)in SHG44 cells.Results SHG44 cell proliferation was significantly suppressed after 24 and 48 h Oridonin treatment,with a half-maximal inhibitory concentration of 7.865 and 4.74μmol/L,respectively.Hoechst33258 and TUNEL staining showed cha nges in cell morphology such as shrinkage and nucleus fragmentation and morphogenesis,which are indicative of apoptosis.Western blotting analysis showed that oridonin inhibited the expression of Bcl-2 and activated the expression of Caspase-3 and Bax.Conclusion Oridonin can inhibit the proliferation and induce the apoptosis of SHG44 cells by regulating the expression of apoptosis-related proteins.【总页数】5页(P604-608)【作者】朱莽;龙乾发;杨彦平;樊欣鑫;谢江涛;姜海涛【作者单位】西安市第三医院神经外科,西安710021;西安市中心医院神经外科,西安710003;西安市中心医院神经外科,西安710003;西安市中心医院神经外科,西安710003;西安市中心医院神经外科,西安710003;咸阳市中心医院神经外科,陕西咸阳712000;西安交通大学第一附属医院神经外科,西安710061【正文语种】中文【中图分类】R739.41【相关文献】1.冬凌草甲素诱导C6脑胶质瘤细胞凋亡的初步研究 [J], 尹波;俞利生;林坚;盛汉松;张弩2.大黄素抑制SHG44胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的研究 [J], 张鹏;许刚柱;刘凯歌;张军伟;王茂德3.氯化镧诱导脑胶质瘤SHG44细胞凋亡作用的机制 [J], 闫晓明;洪新雨;王占峰4.冬凌草甲素上调p53转录活性促进胶质瘤细胞凋亡的作用与分子机制探讨 [J], 朱晗清;高丰厚5.冬凌草甲素通过抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路诱导人恶性胶质瘤U87MG细胞凋亡 [J], 陈爽;王宸;马晓娇;邱红梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
冬凌草甲素对骨肉瘤细胞的凋亡诱导效应的研究
冬凌草甲素对骨肉瘤细胞的凋亡诱导效应的研究
唐新桥;朱宝玉;王万春
【期刊名称】《中药与临床》
【年(卷),期】2014(005)004
【摘要】目的:考察冬凌草甲素是否能诱导MG-63细胞凋亡.方法:用不同浓度的冬凌草甲素作用于MG-63细胞,用Hochest33258染色鉴定MG-63细胞凋亡的形态学特征;用流式细胞仪分析MG-63早期凋亡细胞的百分率;用Caspase-8蛋白印迹分析证明MG-63细胞凋亡发生的分子特征.结果:凋亡细胞形态学鉴定、流式细胞仪检测均有力证明冬凌草甲素能以浓度依赖性方式诱导MG-63细胞凋亡;冬凌草甲素诱导MG-63细胞凋亡伴有Caspase-8蛋白表达上调和裂解激活.结论:冬凌草甲素能以浓度依赖性方式诱导MG-63细胞凋亡.
【总页数】4页(P15-18)
【作者】唐新桥;朱宝玉;王万春
【作者单位】湘潭市中心医院骨科,湖南湘潭411100;湘潭市中心医院骨科,湖南湘潭411100;中南大学湘雅二医院骨科,湖南长沙410011
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.Survivin反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞凋亡的诱导效应 [J], 高大新;张海燕;杨向红;黄涛;王岩峰;吕刚
2.冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞细胞周期和凋亡的影响及其机制研究 [J], 曾蓉;易莎;陈燕;崔国惠
3.冬凌草甲素诱导C6脑胶质瘤细胞凋亡的初步研究 [J], 尹波;俞利生;林坚;盛汉松;张弩
4.微米冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞凋亡的实验研究 [J], 王培军;扈清云
5.小白菊内酯对骨肉瘤细胞凋亡与凋亡相关蛋白的影响及作用机制研究 [J], 纪涛;任建政;李正华;陈小龙
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冬凌草甲素通过激活caspase诱导HeLa细胞凋亡
冬凌草甲素通过激活caspase诱导HeLa细胞凋亡张春玲;吴立军;田代真一;小野寺敏;池岛乔【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2003(019)005【摘要】目的研究冬凌草甲素诱导人子宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用机制.方法采用形态学观察、DNA凝胶电泳及LDH法.结果冬凌草甲素能显著诱导HeLa细胞发生凋亡, 其作用呈明显的量效关系和时间依赖性.形态学观察可见凋亡小体的形成,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带;caspase 家族抑制剂,caspase-1和 -3抑制剂能抑制冬凌草甲素诱导HeLa细胞的凋亡,68.7 μmol*L-1冬凌草甲素作用HeLa细胞12 h使caspase-3的活力提高2倍.结论适宜浓度以下,冬凌草甲素(68.7 μmol*L-1)诱导HeLa细胞凋亡具有浓度与时间依赖性,大剂量(137.4μmol*L-1)时,冬凌草甲素诱导HeLa细胞坏死的程度强于凋亡,且通过激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡.【总页数】5页(P521-525)【作者】张春玲;吴立军;田代真一;小野寺敏;池岛乔【作者单位】沈阳药科大学中日医药研究所,沈阳,110016;沈阳药科大学,天然药物研究室,沈阳,110016;沈阳药科大学,天然药物研究室,沈阳,110016;昭和药科大学病态科学研究室,东京,194-8543;昭和药科大学病态科学研究室,东京,194-8543;沈阳药科大学中日医药研究所,沈阳,110016【正文语种】中文【中图分类】R282.71;R329.24;R329.25;R345.79;R737.33;R967【相关文献】1.华蟾素通过激活caspase3诱导HeLa细胞凋亡 [J], 赵昕;姜义;赵颖;黄锐2.厚朴酚通过改变Bax/Bcl-XL表达和激活caspase诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡[J], 夏明钰;王敏伟;田代真一;池岛乔3.紫草素诱导HeLa细胞凋亡经过caspase激活的机制 [J], 吴振;吴立军;田代真一;小野寺敏;池岛乔4.冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡[J], 张春玲;吴立军;左海军;田代真一;小野寺敏;池岛乔5.冬凌草甲素通过激活caspase途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 [J], 江永青;熊向阳;余乐涵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
冬凌草甲素诱导人结肠癌细胞LOVO凋亡及其对P53作用的研究
冬凌草甲素诱导人结肠癌细胞LOVO凋亡及其对P53作用的研究黄羽;张娴;李莎莎;郑芳【期刊名称】《江西中医学院学报》【年(卷),期】2011(023)003【摘要】目的:探讨冬凌草甲素对LOVO细胞凋亡的诱导及其对P53表达的影响.方法:应用CCK-8法检测LOVO细胞生长抑制率,用流式细胞术检测LOVO细胞的凋亡率和P53的表达.结果:冬凌甲素对LOVO细胞生长抑制呈量效和时效的关系.其作用浓度为1.5、5和8μmol/ml时,LOVO细胞凋亡率分别为17.4％,26.6％和35.8％,与对照组比较有差异(P ＜0.05,P＜0.01)；P53的表达分别为48.4％,44.6％和17.4％,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.01).结论:冬凌草甲素对LOVO细胞的生长有抑制作用,可诱导结肠癌细胞的凋亡并且和P53的调控有关.【总页数】3页(P53-54,94)【作者】黄羽;张娴;李莎莎;郑芳【作者单位】广东省中医院中心实验室广州51006;广东省中医院中心实验室广州51006;广东省中医院中心实验室广州51006;广东省中医院中心实验室广州51006【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.洛铂体外诱导人结肠癌细胞株LOVO细胞凋亡及其作用机制的研究 [J], 戴宏宇;刘琳;何向明;李苏宜;秦叔逵2.植物乳杆菌代谢产物诱导人结肠癌细胞系 LoVo细胞的凋亡作用 [J], 关宏;张杰;孙永旭;刘伯阳;王睿;王慧荣;刘韩;王丽萍;刘吉成3.冬凌草甲素通过上调p53抑制三阴性乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡的机制 [J], 刘晖;赵春英;郑洁;王凤;杨华锋;王建东4.逆转录病毒介导的凋亡素基因诱导人结肠癌细胞Lovo的凋亡 [J], 王娜;朱惠明;杨俊文;黄勋5.冬凌草甲素诱导GBC-SD细胞凋亡及对bcl-2,p53,fas/apo-1和c-myc表达的影响 [J], 薛宏伟;潘祥麟;杨尚军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。