脂肪甘油三酯脂酶与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究现状
2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂、血尿酸、体重指数关系的研究
组 织 中 的 ｈ Ｅ Ｔ 和 ｓｒｉｉ Ｔ Ｒ ｕｖｖｎ的过 表 达 ， 能使 可
Ｃ 组织 细胞 凋亡 受到 抑 制 ， Ａ 细胞 增 生快 ， 复 发 易 的原 因之一 ； 并且 还 发 现 ：ｕ ｖ ｉ ｓ ｒｉ ｎ的过 表达 全部 ｖ 伴有 端 粒酶 活 化 ， 示 ｓ ｒｉｉ 提 ｕｖｖｎ的过 表 达 可 能是 端 粒酶 活 化 的重 要 机 制 之 一 ，ｕ ｖｖｎ的过 表 达 ｓ ｒｉｉ 进 而促发 了端 粒酶 活 化 ； 我们 研 究还 发 现 一部 但 分 端粒 酶 阳性 的标 本 未 检 测 出 ｓｒ ｉ ｕ ｖ￣ｎ基 因 ， 提 示端粒 酶活 化可 能是 不完 全依 赖 于 ｓ ｒｉｉ 因 ｕｖｖｎ基 的调控 ， 还存在 未知 因素 。
．
ｓｒ ｉ ｎｍＲ ｕ ｖｖ ＮＡ 阳性 表达率 高 于正 常对 照组 。 Ａ ｉ Ｃ
中的 ｓｒｉｉ 表 达 可 能 是抑 制 细胞 的调 亡 ， ｕｖｖｎ过 促
ｔ ｕ ｒ ｔ ｎ Ｐ ｔ ｏ ， ０ ４， １ ５ ４ ｏ ｍｏ ．ＪＣｕ ａ ａｈ ｌ ２ ０ ３ ： ４ ．
［ ３ 殷 晓雪 ， 仲强 ， ２ 陈 郭
１ ０１： ９３ ５ ．
３ ｈ Ｅ Ｔ 和 ｓ ｒ ｉｉ Ｔ Ｒ ｕ ｖｖｎ在 Ｃ 中的相关 性及 Ａ 发 病 机 制 本 研 究 显 示 ｈ Ｒ 和 ｓ ｒｉ ＴＥ Ｔ ｕ ｖ￣ｎ在 Ｃ 中的表达具 有一 定 的协 同性 ， 者 在 Ｃ 中的 Ａ 两 Ａ 表 达 均高 于各 自在 正 常 组 织 中 的表 达 ， 此 Ｃ 因 Ａ
达 相一致 。
［］ ３
基因致人成骨细胞永生 化的研究． 中华 医 学 杂 志 ，
２ ００３， １４： ２５ ． １ １
Ｈｕ Ｓ， ｈ ｎ ＨＬ， ｈ ｎ ＭＣ， ｔ ａ． ｌｍ ｒｓ Ｃ ａ Ｃ ｅ ｅ １ Ｔｅ ｅａｅ ｏ
新诊断2型糖尿病患者血浆脂肪甘油三酯脂酶与脂代谢、胰岛素抵抗的相关性研究
新诊断２ 型糖尿 病 患者 血浆 脂 肪甘 油 三酯 脂 酶 与脂 代谢 、 胰 岛素 抵抗 的相关 性研 究
潘佳秋 ， 飞飞 姜
（ 木 斯 大 学 附 属 第一 医 院 内分 泌科 ， 龙 江 佳 木 斯 １４ ０ ） 佳 黑 ５ ０ ３
摘 要： 目的 ： 讨 新 诊 断２ 糖 尿 病 （ Ｄ ） 者 血 浆 脂 肪 甘 油 三 酯 脂 酶 （ Ｔ ） 平 变化 与 脂代 谢 、 岛素 抵 抗 （Ｒ） 探 型 Ｔ２ Ｍ 患 Ａ ＧＬ 水 胰 Ｉ 的 关系。 法 ： 方 选取 新 诊 断 Ｔ ＤＭ 患 者６ 例 ， 常 对 照 （ ） ３ 例 。 察 其 血 浆 ＡＴ 、 Ｇ、 Ｌ等 相 关 水 平 的 变 化 ， 计 算 其 ２ Ｏ 正 ＮＣ 组 Ｏ 观 ＧＬ Ｔ ＨＤ 并 胰 岛素抵 抗指 数 （ ＯＭＡ—Ｉ 、 岛素敏 感性 （Ｓ ） Ｈ Ｒ） 胰 ＩＩ 等指 标。 果 ： １ 血浆 Ａ ＧＬ与 高 密度脂 蛋 白（ Ｌ） Ｉｌ呈 正相 关 结 （） Ｔ ＨＤ 、Ｓ （ ＜ ０ ０ ） 与 甘 油 三 酯 （ Ｇ） 空 腹 血 糖 （ Ｐ 、 ｉｓ 空腹 胰 岛素 ）体 重指 数 （ ＭＩ、 岛素 抵 抗指 数 （ Ｍ Ａ—Ｉ 、 负相 Ｐ ．５ ； Ｔ 、 Ｆ Ｇ）Ｆｎ （ 、 Ｂ ）胰 ＨＯ Ｒ） 呈 关（ Ｐ＜ ０ ０ ） ２ 多元 逐 步 回 归 分 析 发 现 ： ＯＭＡ— Ｉ ＩＩＨＤ ． １ 。（ ） Ｈ Ｒ、 、 Ｌ作 为 独 立 危 险 因素 影 响 Ａ ＧＬ水 平 ， Ｍ Ａ—Ｉ 为 影 响 Ｓ Ｔ Ｈ０ Ｒ Ａ Ｌ 最显 著 的 因素 。 ＴＧ 结论 ： 浆 Ａ Ｌ 的水 平 表 达 减 低 ， 在 甘 油 三 酯 水 解 的异 常 ， 能 改善 Ｉ 血 ＴＧ 存 可 Ｒ。 关 键 词 ：型 糖尿 病 ； 油三 酯 脂 酶 ； ２ 甘 脂代 谢 ； 岛 素抵 抗 胰 中 图分 类 号 ： ５ ７ １ 文 献 标 识 码 ： 文 章 编 号 ：０ ８ ００ （０ ２ ０ —０ ２ — ０ Ｒ ８ ． Ａ １０— １４２１）２ ０２ ２ 近 ３ 年 来 ， 行 病 学 调 查 显 示 ， 国 糖 尿 病 的 患 病 率 呈 血 清 ， 分 为两 份 ， 份 用 于 测 定 血 糖 、 Ｏ 流 我 均 一 血脂 、 岛 素 等 。 一 胰 另 显著上 升的趋势 。 由于 生 活 方 式 和 饮 食 结 构 的改 变 ， 人 肥 成 份血 放 入 不加 抗 凝 剂 的 无 菌 离 心 管 中 ， 心 分 离 血 清 后 放 入 离 胖 和 超 重 出现 加 快 增 长 趋 势 ［ ， 代 谢 维 持 着 机 体 能 量 的 平 １脂 ］ 一７ Ｏ℃ 冰箱 保 存 ， 于 Ａ ＧＬ的 测定 。 用 Ｔ 衡 ， 代 谢 异 常会 导 致 机 体 能 量 的 失 衡 ， 而 引 发 肥 胖 和胰 脂 进 （） 腹 血糖 （Ｐ 、 脂 等应 用美 国 Ｂ Ｃ ２ 空 Ｆ Ｇ） 血 Ｅ ＫＭＡＮ 岛素 抵 抗 等 相关 疾 病 。 究 者 表 明 ： 代 谢 异 常 为 Ｔ２ Ｍ 原 研 脂 Ｄ Ｌ ０ 全 自动 生 化 仪 测 定 。 用 放 射 免 疫 法 测 定 血 浆 胰 岛 Ｘ２ 型 采 发 性 病 理 生 理 事 件 ， 资 料 显 示 ， 代 谢 紊 乱 早 于 高 血 糖 的 素 （ ｉ ）血 浆 ＡＴ 有 脂 Ｆｎ ， ｓ ＧＬ测 定 采 用 Ｅ ＩＡ 法 ， 剂 盒 购 自北 京 ＬＳ 试 发 生 ， 至 为 糖 代 谢 紊 乱 的 主要 诱 发 因 素 ， 在 Ｔ Ｄ 发 生 甚 且 ２Ｍ 爱迪 博 生 物科 技 有 限公 司 。 发 展 中发 挥 着 重 要 主 导 作 用 ． 提 议 将 糖 尿 病 改为 “ 脂 病 ” 曾 糖 计 算 Ｂ ＝ 体 重 ／ 高 ｋ ／ ）ＨＯ ＭＩ 身 （ｇ ｍ。、 ＭＡ—Ｉ 及胰 岛 素 Ｒ （ｉ ｅ ｓｍｅｉｉ ｔｓ Ｌ ］脂 肪 组 织 分 泌 多 种 细 胞 因 子 、 ｄａ ｔ ｌｐ－ ｕ ）２ 。 ｂｅ ｌ 激 敏 感 指 数 （ Ｏ Ｈ ＭＡ — ｉｓｌ ｅｓ ｉｔ ｎ ｅ ， ＭＡ —Ｉ ） ｎｕｉ ｓｎｉｖ ｙ ｉ ｘ Ｈ０ ｎ ｔｉ ｄ Ｓ。 素 ， 肥 胖 、Ｒ 及 Ｔ Ｄ 发 病 机 制 中 的 作 用 ， 年 来 越 来 越 Ｈ０ 在 Ｉ ２Ｍ 近 ＭＡ —Ｉ Ｒ＝Ｆ Ｇ×ＦＮＳ ２ ・ ， ＯＭＡ —Ｉ ２ ×Ｆ ＮＳ Ｐ Ｉ ／２ ５Ｈ Ｓ＝ Ｏ Ｉ ／ 受 到 重 视 。 肪 甘 油 三 酯 脂 酶 （ｄｐ ｓ ｔｇｙｅｉｅ１ ａｅ 脂 ａ ｉ ｅ ｒ ｌ ｒ ｉ ｓ， ｏ ｉ ｃ ｄ ｐ （Ｐ Ｆ Ｇ一 ３ ５ 。 ・） 公式 中 Ｆ Ｇ 单 位 均 为 ｍｍｏ／ Ｆｎ 单 位 均 为 Ｐ ｌＬ， ｉｓ Ａ Ｌ 是 脂 肪 组 织 中 参 与 脂 肪 分 解 的 酶 。 有 水 解 甘 油 三 ｍｕ Ｌ。 ＴＧ ） 具 ／ 酯 的作 用 ， 研 究 表 明 它 在 启 动 脂 肪 细 胞 脂 肪 动 员 过程 中 起 有 １３ 统 计 学 处 理 ． 重 要 作 用 。 研 究 旨在 探 讨 新 诊 断２ 糖 尿 病 患 者 ＡＴ Ｌ 水 本 型 Ｇ 采 用 Ｓ Ｓ ７Ｏ 件 进 行 处理 ， 态 分 布 的 资 料 以 Ｘ士 Ｐ Ｓ １． 软 正 平 变 化 及 其 与 血 脂 、 糖 、 浆 胰 岛 素水 平 等 的 关 系 及 意义 。 血 血 表示 ； Ｇ ＡＴ Ｌ非 正 态 分 布 ， 行 自然 对 数 转 换 ； 组 均 数 问 的 进 两
2型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂代谢关系的临床研究
ＡｂｔａｔＯｂｅｔ ｅＴ ｕ ｙａｄａ ａ ｓ ｈ ｅ ｔ ｎｈｐｂ ｔ ｅ ｓｌ ｅｉ ａ ｃ ， ｙｌ ｉｅ ａａ ｄｆｔ ｓ ｃ ： ｊｃｉ ｏｓ ｄ ｎ ｎ ｌ ｅｔｅｒｌ ｉ ｓ ｉ ｅ ｒ ｖ ｔ ｙ ａｏ ｗｅｎｉ ｕｉ ｒｓ ｔｎ ｅｄ ｓ ｐｄｍｉ ｎ ｔ ｎ ｎ ｓ ｉ ａｙ
ＤＹＳ ＰＩ ＬＩ ＤＥＭ Ｉ ＡＮＤ Ａ ＦＡＴｒＹ ＶＥＲ Ｎ ＬＩ Ｉ ＰＡＴＩ ＥＮ Ｉ
ＷＩ ＴＨ ＴＹＰＥ ＡＢＥＴＥＳ Ｍ ＥＬＬＩ ２ ＤＩ ＴＵＳ
Ｖ Ａ卜Ｇ ｅ ｌ ， ｅ — ｉ 【 ｆ Ｙｕ －ｉ ＬＩ Ｗ ｎ ｘ ａ
（ ｉｙ ｉ ｅｐｅ Ｓ ｓ ｉ ｌ Ｌ ｎ ｉ Ｃ ｉａ ２ ６ ０ ） Ｌ ｎ ｉ ｔ ｏ ｌ ’ Ｈｏ ｔ ， ｉｙ ， ｈｎ ７ ０ ３ Ｃ ｙＰ ｐ ａ
Ｔｈ ｒ ｓｓｇ ｉｃ ｎ ｉ ｅｅ ｃ ｅｗｅ ｎ ｔ ｒｕ ｓｉ ｅ ｍｓｏ ｅｅｗａ ｉｎｆ ａ ｔ ｆ ｒｎ ｅｂ ｔ ｅ ｗｏｇ ｏ ｐ ｔｒ ｆ ｉ ｄｆ ｎ ＴＧ、 ＤＬ、 ＮＳ、 Ｍ Ｉａ ＨｏＭＡ—Ｒ（Ｐ ＜０． Ｌ ＦＩ Ｂ ｎ Ｉ
０ ） Ｃ ｎ ｌｓ ｎ Ｔ ｅ ａｔ ｖ ｒｎＴ ＤＭ ｉｎｆ ａ ｔ ｌ ｅ ｙｌ ｉｅ ａａ ｄｉｓ ｌ ｓ ｔｎ ｅＲｅｕ ｉｇ ５ ． ｏ ｃｕｉ ｈ ｔ ｌ ｅ ２ ｏ ｆ ｙｉ ｉ ｉ ｓ ｉｃｎｌ ｒ ａ ｄｔ ｄ ｓ ｐｄｍｉ ｎ ｕｉ ｒ ｉ ａ ｃ． ｄ ｃ ｓ ｇ ｉ ｙｅｔ ｏ ｉ ｎ ｎ ｅｓ ｎ
脂联素与胰岛素抵抗的研究进展
中均可表 达 ， 主要 在 骨骼 肌 中表 达 ， 球形 脂 联 素 但 对 具有高亲 和力 ， 对全长 型脂联 素亲和力 低 ； ｄｐ Ｒ 但 Ａｉ ２ ｏ 主要在肝 脏 中表 达 ， 对二 者均具 有 中等 亲和力 。研 究 表 明 ， 者在胰 岛 细胞 中可 同时表达 。Ｔ一钙 黏 蛋 两
基 因表达下 调 ， 机制可 能是 由于肥胖 患者体 内高 水 其
平 的其他 脂 肪 细胞 因子 能抑 制 脂 联 素基 因 的表 达 。 血 清脂联 素水平 与肥 胖 的相 关 性 主要 表 现在 内脏脂 肪， 培养 的内脏脂肪 细胞 比皮下脂 肪细胞 分泌更 多 的
个单一 的胶 原柄结合形 成 ； 高相对分子 质量寡 聚体 是 由 ４～ ６个 三聚体 通 过胶 原 样结 构域 结 合装 配 而成 。 研究表 明 ， ＭＷ 多 聚体 是 主 要 活 性 形 式 ， 改 善 胰 Ｈ 对 岛素敏感 性更 重 要 … ， 占总 脂 联 素 的 百 分 比是 代 其
（ Ｐ Ｒ ， 、过 氧 化 物 酶 体 增 生 物 激 活 受 体 Ｐ Ａ ￣）
（ Ｐ Ｒ ｔ及 肝 ｘ受 体 激动 剂 等 ， 调 节脂 肪 细 胞 或 ＰＡ ｏ ） 可
巨噬细胞 中 ａ ｉ Ｒ ／ ２的 ｍ Ｎ ｄｐ １ Ｒ ｏ Ｒ Ａ水 平 。人 骨骼肌 中 ａｉｏ 和 ａｉｏ ２的表达水平 与胰 岛素敏 感性 呈 正 ｄｐＲ１ ｄｐ Ｒ 相关 ， 岛素抵 抗状 态 下 的 ａｉｏ １和 ａ ｉｏ ２的表 胰 ｄｐ Ｒ ｄ Ｒ ｐ 达水平会 显著 下 降 。并 有 假 说 Ａ ｉｏ 基 因或 其 附 ｄｐＲ１
谢 紊乱 的一个 预测 因素 ， 是胰 岛素增敏剂 噻唑烷 二 酮 介导 的改善胰 岛素敏 感性 作 用 的关 键 物质 。脂 联
高血脂对糖尿病胰岛素抵抗的影响
高血脂对糖尿病胰岛素抵抗的影响摘要糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损。
高血脂是糖尿病患者常见的代谢并发症之一。
本文旨在探讨高血脂对糖尿病胰岛素抵抗的影响。
第一章引言糖尿病是一种全球性的慢性疾病，其发病率不断增加。
研究表明，胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理基础之一，而高血脂是胰岛素抵抗的重要因素之一。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，表现为胰岛素在细胞内的作用减弱或中断，导致机体的代谢紊乱。
高血脂是指血液中脂质含量异常增高，其中主要包括总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的增加。
大量研究证实，高血脂是糖尿病胰岛素抵抗的重要诱因之一。
因此，研究高血脂对糖尿病胰岛素抵抗的影响具有重要的理论和实践意义。
第二章高血脂的定义和分类2.1 高血脂的定义高血脂是指血液中脂质含量超过正常范围的一种代谢异常状态。
正常成年人的血浆甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度的上限分别为1.7 mmol/L，5.2 mmol/L和3.4 mmol/L。
2.2 高血脂的分类根据血脂的成分和来源，高血脂可分为原发性高脂血症和继发性高脂血症。
原发性高脂血症是由于基因突变导致的遗传性疾病，如家族性高胆固醇血症。
继发性高脂血症是由于其他疾病或药物引起的，如糖尿病、甲状腺功能减退等。
第三章糖尿病胰岛素抵抗的发生机制3.1 胰岛素的生理作用胰岛素是由胰岛β细胞分泌的多肽激素，具有降血糖、促进脂肪合成、抑制脂肪分解等作用。
胰岛素通过与细胞膜上的胰岛素受体结合，启动一系列信号转导通路，进而调节细胞内的代谢过程。
3.2 胰岛素抵抗的发生机制胰岛素抵抗的发生机制非常复杂，涉及多个因素。
主要包括胰岛素受体下调、脂肪组织炎症反应、脂肪酸脱酸酶活性增加和线粒体功能障碍等。
这些因素相互作用，导致胰岛素信号通路的紊乱，最终导致胰岛素抵抗的发生。
第四章高血脂对糖尿病胰岛素抵抗的影响4.1 高血脂与胰岛素抵抗的相关性大量的流行病学研究表明，高血脂是糖尿病胰岛素抵抗的重要危险因素之一。
新诊断2型糖尿病患者血清脂肪甘油三酯脂酶及抵抗素与胰岛素抵抗的关系研究
２１ ・ ０７
・
ห้องสมุดไป่ตู้
专题 研 究 ・
【 编者按】２型糖尿病是一种慢性进行性代谢性疾病 ，虽然对胰 岛素 的某些作用产 生耐受及胰 岛素分泌不足是 引
发 ２型 糖 尿 病 的 关键 ，但 是 其 他 多种 因素 也 均 可 引起 高血 糖 状 态 。糖 尿 病 的 发 病 机 制 、 高血 糖 的 控 制 策略 及 糖 尿 病 并
与 ＩＩ Ｓ 呈正相关 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ ，与空腹血糖 （ Ｐ 、体质指数 （ Ｍ ） Ｆ Ｇ） Ｂ Ｉ 、ＨＯ ＭＡ—Ｉ 、抵抗 素呈 负相 关 （ ０ ０ ） Ｒ Ｐ＜ ．５ 。血 清抵抗素与 Ｆ Ｇ ＭＩ Ｏ Ａ— Ｒ呈正相 关 （ ０ ０ ） Ｐ 、Ｂ 、Ｈ Ｍ Ｉ Ｐ＜ ． ５ ，而与 ＩＩ 负相关 （ ０ ０ ） （ ） 多元逐 步回归分析发 ｓ呈 Ｐ＜ ． １ 。 ３ 现 。Ｈ ＭＡ—Ｉ 、ＩＩ 为独立危险 因素影响 Ａ Ｇ 、抵抗素水平。结论 Ｏ Ｒ ｓ作 ＴＬ
【 ｂｔａｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｘ ｌ ｅｔｅｒｌ ｉ ｓｉ ｂｔｅｎｆｔ ｉ ｙｅ ｄ ｐ ｓ Ａ Ｇ ）ａｄｒｓ ｔ ｎ ｎｕｉ Ａ ｓ ｃ】 ｒ ｊｃｉ ｏｅｐｏ ｅ ｔ ｎｈ ｅ ｅ ｔ ｔｇ ｅｒ ｅｌ ａｅ（ Ｔ Ｌ ｎ ｅｉｉ ａ ｄｉ ｌ ｖ ｒ ｈ ａｏ ｐ ｗ ａｙｒ ｌ ｉ ｉ ｓｎ ｓ ｎ
ａｄｏ ｅ ｆｃ ｒ Ｒ ｓｌ （ ）ＰａｍａＡ Ｇ ［ （３ ５ ３９ ） ｇ Ｌ ｎＴ Ｄ ｒｕ ｅｅｓ ｎｆ ａｔ ｗ ｒｔａ ａ ｉ ｎ ｔ ｒ ａｔ ｓ ｅｕｔ ｈ ｏ． ｓ １ ｌｓ Ｔ Ｌ ２ ．９± ． ４ ／ ］ｉ ２ Ｍ ｇｏｐｗ ｒ ｇｉｃｎ ｙｌ ｅ ｈｎｔ ｔ ｎ ｉ ｉ ｌ ｏ ｈ ｔｅＮ ｏｐ ［（ １２ ２０ ） ｇ Ｌ ］ ｎ ｅｐａｍ ｓ ｔ ｈ Ｃｇ ｕ ｒ ３ ．０± ． ５ ／ ） ，ａｄｔ ｌｓ ａｒ ｉｉ ｈ ｅ ｓ ｎ［（ ．７± ． ３ ｇ Ｌ ｅ ｇｉｃｎｌ ｈ ｈｒ ｈ ａ ８ ９ ５ ７ ） ／ ］ｗ ｒ ｓ ｎ ａｔ ｉ ｅ ｔａ ｔ ｔ ｅｉ ｆ ｉ ｙ ｇ ｎ ｈ ｉ ｅＮ ｏｐ ［（ ． １±１８ ） ｇＬ ，ｄｆ ｒｎｅｗ ｒ ｓ ｔ ｔａ ｙｓ ｎ ｃｎ Ｐ＜ ． １ ｎｔ Ｃｇ ｕ ｈ ｒ ７４ ．８ ／ ］ ｉｅｅｃ ｅｅ ｔ ｉｉ ｌ ｇｉ ａｔ（ ００ ）． （ ）Ｓｎｌ ｆｃ ｒ ｏｒ ａ ｆ ａｓｃ ｌ ｉ ｆ ｉ ２ ｉｇ ｅ— ａｔ ｒ ｌ－ ｏｃ ｅ
2型糖尿病脂质代谢与胰岛素抵抗的相关性研究
临 床
医 学
Ｋ ＂￣ － － ２型糖尿病脂质代谢 与胰 岛素抵抗 的相关性研
邸蕴华 （ 宁省沈 阳市红 十字 会 医院 内分 泌科 辽
【 摘要 】 目的
辽宁 沈阳
１０ １） பைடு நூலகம் １ ３
随机 选取 我 院 门诊 无血缘 关 系的研 究对
探讨胰 岛素抵 抗 与２ 糖尿 病患者 肌 肉纽织 中脂质 异常 沉积 的相 关性 。 法 型 方
ｌ 中图分类号 ］ ５ ｇ ６ ７
【 献标识 码 】 文 Ａ
【 文章编号】 ７ —０ ４ （０ ）２ｃ一 ０ ４ １ １ ４ ７ ２２ １ ０ （） ０ ４ —０ ６ ０
２ ２ 组 人体 数据 的相 关性 比较 ， ２ 病例组２例 和正常对 照组 的２ ４ 个亚组 相比 ， 其甘油 三酯（Ｇ 、 腹 Ｔ ） 空 血糖 值（Ｂ ） 离脂肪酸（Ａ 、 Ｆ Ｇ、 游 Ｆ Ａ） 糖化血红 蛋 白（ ｂ Ｃ 、 ＧＨ Ａ１ ）高密度脂
织， 当前有关肌 肉组织代谢异常及２ 型糖尿病 关系的研究引起各 国学者
蛋 白胆固醇 （ Ｌ ）低 密度 脂蛋 白胆 固醇 （Ｄ —Ｃ 、 ＨＤ －Ｃ 、 Ｌ Ｌ ）空腹胰 岛素 （ｉｓ 有显著 ｌ差异 ， Ｆｎ） 具 生 病例组 明显大 于对照组的２ 个亚组（ ００）其 ．１； 中， 岛素 、 ＭＡ Ｉ Ｆ 在正常对照的２ 胰 ＨＯ －Ｒ、ＡＡ 个亚组中具有统计学 差异 （ ００） ．５； 病例组 和正常对 照组 的Ｔ 含量 及Ｕ Ｅ Ｃ Ａ Ｒ无统计学差异（： Ｊ＞ Ｄ
非酒精性脂肪肝与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系分析
【 中图分 类号 】 ５５ Ｒ ７． ５
【 文献 标识码 】 Ｂ
【 文章编号 】 ６３ ９０ ２ １ ）３ １３０ １７ —７ １（ ０ １ ３—５— ２
Ｒｅｌ ｔ ｏｎｓ ｐ ｂｅ ｗ ｅ ０ｎ— ｌ ０ｈ０ｌｃ Ｆａ ｔ ｖｅ ｓ ａｓ ｎｄ Ｉ ｕｌｎ ａ ｉ ｈｉ ｔ ｅｎ Ｎ ａｃ ｉ ｔ ｙ Ｌｉ ｒ Ｄｉ ｅ ｅ ａ ｎｓ ｉ Ｒｅ ｉ ｔ ｎｃ ｎ ｔ ｅ ｓｗｉ ｈ Ｔｙ ａ ｔ ｓ Ｍ ｅ ｌｔ ｓ ｓ ｓ ａ ｅ ｉ Ｐａ ｉ ｎｔ ｔ ｐｅ ２ Ｄｉ ｂｅ ｅ ｌｉ ｕ
ｃ ｏｅｔｒｌ（ Ｃ）ｔ ｇｙｅｉｅ Ｔ ， ｗｄ ｎ ｉ ｐ ｐｏｅｎｃ ｏ ｓ ｒｌ Ｌ Ｌ Ｃ） ｎ ｒ ｃｄ（ Ａ） ｅｅ ｌｓ ｎｆ ａ ｔ ｃｅｓｄ ｈ ｌ ｅｏ Ｔ ， ｉｌｅｒ ｓ（ Ｇ）ｌ ｅ ｓ ｙｌ ｏ ｒｔｉ ｈ ｌ ｔ ｏ （ Ｄ － ａ ｄｕｉ ａ ｉ Ｕ ｗ ｒ ｌ ｉ ｉｃｎｌ ｉ ｒａｅ ｓ ｒ ｄ ｏ ｔ ｉ ｅｅ ｃ ａ ｇ ｉ ｙｎ
ｗｉ ｏ ｔＮＡＦＬ ｒ ｕ ｎ ＤＭ ｏ ｉ ｅ ｔ ｔ ｕ ｈ Ｄ ｇ ｏ ｐ ａ ｄ Ｔ２ ｃ ｍｂ ｎ ｄ ｗｉｈ ＮＡＦ Ｄ ｒ ｕ ． ｅ ｇ ｎ ｒ ｌｉ ｆ ｒ ｔ ｎ ａ ｄ ｌ ｂ ｒ ｔ ｒ ｅ ｕ ｍａ ｋ ｒ ｒ ａ ｕ ｅ ． Ｌ ｇ ｏ ｐ Ｔｈ ｅ ｅ ａ ｎ ｏ ｍａ ｉ ｎ ａ ｏ ａｏ ｙ ｓ ｒ ｍ ｒ ｅ ｓｗｅ ｅ ｍｅ ｓ ｒ ｄ ｏ
紊 乱的关 系。
等 ， 定血压 、 高、 重 ， 重指数 按公式 Ｂ Ｉ 体重 （ｇ ， 测 身 体 体 Ｍ＝ ｋ ） 身
高 ２（ ： 计算 ； 食 １ｈ后 留取次 日晨 空 腹 血 ， ｍ） 禁 ２ 检测 空 腹血
2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢关系分析
【 关键词 】 ２型糖尿病 ； 胰岛素抵抗 ； 血糖 ； 血脂
Ａｎ ｌｓｓｏ ｈ ｅａ ｏ ｈｐ ｂ ｔ ｅ ｐ Ⅱ ｄａ ｅｅ ｅｌｔｓ ｒ ｓｓａ ｃ ｎｄ ｌ ｉ ｅ ｂｏｉｍ Ｃ ａｙ ｉ ｎ ｔｅ ｒ ｌｔ ｎｓ ｉ ｅｗｅｎ Ｔｙ ｅ ｉ ｉｂ ｔｓ ｍ ｌ ｕ ｅ ｉｔｎ ｅ ａ ｉ ｄ ｍ ｔ ｌ ｉ ｐ ａ ｓ ＨＵ ｉｎ —ｇｕ ． Ｊａ ｏ
ｌｇ ｔｓ ａ ｔｒｎ ｍｍｕ ｏ ｓ ａ ｏ ｅ ｎ Ｃ — ｒａ ｔｖ ｒ ｔｉ ｎ ｈ ｉｈ ｃ ｔ ｉ ｇ ｉ ｅ ｎ ａ ｓ ｙ ｆ ｒ ｓ ｌ ｍ ｅ ｃｉ ｅ ｐ ｏ ｅｎ ａ ｄ ｔ ｅ ｄ ｆ ｉ ｏ ｆａｒ ｆ ｒ ｎ ｅ ｒ ｎ ｅｉ ｅ ｔ ｙ ｂ ｏ ｄ ｄ ｎ ｒ ． ｉ ｅ Ｌ ｂ ｅ ｎ ｔ ｎ ｏ ｅｅ ｅ ｃ ａ ｇ ｎ ｈ ａ ｈ ｌｏ ｏ ｏ ｓ Ｃｌ Ｃｈ ｍ ａ ｉ ｉ ｌ ｎ Ｍｅ １ ９ ３ １ ９ —１ ３ ｄ， ９ ９， ７： ０ １．
本 研 究 结 果 显 示 ： 发 热 开 始 后 的 不 同 时段 测 Ｃ Ｐ均 可 在 Ｒ
［ ］ＰｉｅＣ ， ａ ｉ ， ｌｋｒ Ａ，ｔ ． ｐｄａｄｓｎｉｖ ｕｏ ｔｄ ３ ｒ Ｐ Ｃｌ ｎＪ Ｗａ ｅ Ｓ ｅ Ａ ｒ ｉ ｎ ｅｓｉｅａｔ ｅ ｃ ｖ １ ａ ａ ｔ ｍａ
能 出现假 阴性 。由结果 中可 以看 出， 当发热 持续 时间 ≤１ ， ２ｈ 假 阴性率 ２ ． ％ ； ９ ６ 当发 热持 续 时间 ＞１ ， 阴性率 明显 下 ２ｈ 假
降至 ６ 一 ％ （ 均 ６ ５ ） 两者差异显著 。假 阴性 的出现 ％ ８ 平 ．％ ， 达不到通过测定 Ｃ Ｐ来区别细菌感染 与病毒感染 的 目的 ， Ｒ 是
［ ］Ｐ ｈ ｌ Ｈ， ｔａ ｅ Ａ Ｑ ａｔａｖ ５ ｅｏａ Ｒｉｎ ｎＪ ． ｕｎｉｔ ｅＣ—ｒ ｃｖ ｒ ｅ ｎｒｌｉｎｔ ｓ ｔｉ ｅ ｔ ｅｐ ｔｉ ｉ ｅ ｔ ｏ ａｉ ｏ ｎ ａｏ
2型糖尿病脂质代谢与胰岛素抵抗的相关性研究
异 常与 胰 岛素 抵抗 及 ２ 型 糖尿 病 关系 的研 究 ， 引起 各 国学 者 的
关 注 。本 课 题采 用 组 织 化学 染 色 方法 ，通 过测 量 肌 肉组 织 内各 项 反 映脂 质 指标 的含 量 ，得 出统 计 学 结论 ， 以进 一 步 分 析 研究 胰 岛素 抵抗 发 生 的机制 。
岛素抵抗 的关 系 。方法 ：随机选 取河 南省 驻 马店 市无 血缘 关系 的研 究对象 ５ ７例 ，分 为病例 组和 对照 组 ，检 测两 组人群 体格 指数各 项指 标 ，进 行统计 学分 析 。结果 ：病例 组在 各项 指标 上和对 照 组经统 计学 分析 ，都 有显 著性 差异 ＜ ． ） ０ １。结 论 ：２ 型 糖尿病 患者 具有 特征 ０ 性 的体 脂分布 ，肌 肉组织 是发 生胰 岛素抵 抗 的主要部 位 。 【 关键词 】２型糖尿 病 中图分 类号 ：Ｒ ８ ． ５ ７１ 脂肪代 谢 胰 岛素抵抗 文献标 识 码 ：Ａ 文章 编号 ：１７ — １ ４（ ０ ７）１— ６ ９ ０ ６ １８９ ２０ ２ ０２ —２
脂联素与2型糖尿病关系的研究进展
官， 而且是一个 高度活跃 的内分泌器官，
可 以分 泌 一 系 列 可 溶性 脂 肪 因子 ， 括 包 肿 瘤 坏 死 因 子 （ＮＶ一、 素 （ ｐｉ）脂 Ｔ ） 瘦 ａ １ｔ 、 ｅ ｎ
２ 脂 联 素 水 平 及 影 响 因素 脂 联 素 主 要 由 白色 脂 肪 组 织 产 生 ，
敏感性之间存在很强的相关性， 岛素 下 降 。儿 童 期 的脂 联 素 水 平 与 体 重 指 高血压有关的肉皮损伤等因素的调节过 胰 抵抗程度越高， 人体血浆脂联素水平越 数、 体脂含量、 腰围或 内脏脂肪含量呈负 程 中造 成 的，是机 体 为 减 轻 高 血 压 引起 低， 反过来， 血浆脂联素水平升高， 岛 相关，且肥胖儿童脂联素水平与胰 岛素 的内皮损伤而产生 的一种保护 性反应 。 胰 素抵抗程度越低 。因此， 一些研 究学者 抵抗指数的关系较正常儿童更为明显“。 们认为血浆脂联素水平高低是 ２型糖尿 减 重治疗后 ， 儿童血浆脂联素水平明显
２ ２ｂ ２ ｐ和 ４２ ７ｂ ， ７ ｐ 其上含有可 识别 的 童 脂 联 素 水平 呈 Ｖ 字 型 ， １ 在 ０～ １ ２岁
肽 ， 子 量 约 为 ２ ｋ 由一 个 Ｎ 末端 胶 有 关 。血 清 脂 联 素 水 平存 在 遗 传 和 种 分 ８ Ｄ，
剪切位 点。 脂联素含有 ２ ４个氨基酸 多 时达到低谷， ４ 可能与青春 期性激素水平 因 素 的 关 系 原结构域和一个 Ｃ 末端球形结构域组 族 差 异 。研 究 发现 影 响 因素 包括 胰 岛素水 平 科刺 激 脂 联 素分 泌 、 部分 内源 性 的细 胞 因 子 （ Ｉ． 、ＮＦ ｈ． Ｒ ） 如 Ｌ６ Ｔ ． 、ｓ Ｐ 可抑 制 脂 联 素 Ｃ
新诊断2型糖尿病患者血浆脂肪甘油三酯脂酶和游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系研究
［ （３５ ３９ ） ｇＬ ｈｎｎｒａ ｃ ｔｌ （１２ ２０ ） ｇＬ ； ２ Ｍ ｐｔｎ ｏｅ ｉ ｅ ｐ ｍ Ｆ ｖ ｓ ２．９± ．４ ／ ］ｔ ｍ ｌｏ ｒｓ［ ３．０± ．５ ／ ］ Ｔ Ｄ ａｅｔｓ ｗ ｄ ｇ ｒ ｌ ａＦＡｌ ｅ ａ ｏ ｎｏ ｉ ｓｈ ｈ ｈ ａ ｓ ｅｌ
ｇ ｅ ｓｏ ｎ ｌ ｓ ｅ ｅ ｐ ｒ ｒ ｄ ｏ Ｔ ｒ ｓ ｉｎ ａ ａ ｙ ｉ ｗ ｒ ｅ ｆ ｍｅ ｎ Ａ ＧＬ， Ｆ Ａ ａ ｄ ｏｈ ｒｆ ｃｏ ｓ Ｒｅ ｕ ｔ Ｔ Ｄ ｐ ｔ ｎ ｓ ｓ ｏ ｅ ｏ ｅ ｌ ｍａ Ａ ＧＬ ｌｖ ｌ ｓ ｏ Ｆ ｎ ｔ ｅ ａ ｔ ｒ ． ｓ ｌｓ ２ Ｍ ａ ｅ ｔ ｈ ｗ ｄ ｌｗ ｒｐ ａ ｉ ｓ Ｔ ｅｓ ｅ
ｄａｎｓｄＴ Ｄ （ｈ Ｍ ｇ ｕ ）ａｄ３ ｅ ｔｙｓｂ ｃｓ （ｈ Ｃ ｇ ｕ ） Ａ Ｇ ｎ ｓ ｎ ｌ ｍ Ｆ ｖｌ ｗ ｒ ｅｅ－ ｉ ｏｅ ２ Ｍ ｔｅＤ ｒ ｐ ｎ ０ｈ ａｈ ｊ ｔ ｔｅＮ ｒ ｐ ． Ｔ Ｌａｄｆ ｔ ｇｐａ ａＦ Ａ ｌ ｅ ｅｅｄｔｃ ｇ ｏ ｌ ｕｅ ｏ ａｉ ｓ ｅ ｓ ｔｄ ｉｓｌ ｓｔｎｅｉｄｘ （ Ｏ ｅ． ｎｕｉ ｒ ｉａｃ ｅ Ｈ ＭＡ— Ｒ）ａｄｉｓｌ ｅｓｉｉ （Ｓ）ｗ ｒ ｃ ｃｌ ｅ． Ｕ ｉ ｒ ｔ ａａ ｓ ｎ ｕｔ ｌ ｒ－ ｎｅｓ ｎ Ｉ ｎ ｕｉ ｓｎｉｖｙ ＩＩ ｅｅ ａ ｕ ｔｄ ｎ ａｉ ｅ ｎ ｙｉ ａ ｄｍ ｌｐｅ ｅ ｎ ｎ ｔｔ ｌ ａ ｖ ａ ｌ ｓ ｉ
【 关键词】 糖尿病， ２型；脂肪酶；脂肪酸类，非酯化； 胰岛素抵抗
【 中图分类号】Ｒ５７ １ 【 ８． 文献标识码ｌＡ 【 文章编号】１０ — ５２（０ １ ｌ ３０ ０ ０７ ９７ ２１ ）ｌ 一 ７２— ３
血清脂肪甘油三酯脂肪酶水平与肥胖和糖尿病的相关性
Ａｐｒｉｌ ２００９
ｗａｓ
ｈｉ ｃｌｉｎｉｃ ａｎｄ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｍａｓｓ ｉｎｄｅｘ
ｓｅｌｑＡＨＩ
Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｅｎｄｏｃｎｎｏｌｏｇｙ
Ｊｉａｎｇｓｕ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．Ｅａｃｈ ｇｒｏｕｐ
ｔｏ
１．人体参数测定：（１）身高、体重：在脱鞋、免冠 及仅穿内衣的相同条件下，测量身高（Ｃｎｌ）及体重
（ｋｇ），精确度为０．１ ＣＩＴｌ和０．１ ｋｇ；（２）ＢＭＩ：为体重／
血糖显著高于正常糖调节组，差异有统计学意义 （拉２６．３２，Ｐ＜０．０５），空腹血胰岛素在正常糖调节一 超重组最高。与止常糖调节一正常体重组比较，２型
代谢异常导致的脂肪组织功能障碍与许多疾病的发
生、发展密切相关。近年发现的脂肪甘油三酯脂肪 酶（ａｄｉｐｏｓｅ
ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ
ｌｉｐａｓｅ，ＡＴＧＬ）被证明是脂质
离的血清，一２０℃冷藏待用。人类ＡＴＧＬ酶联免疫
试剂盒为美国Ｐｈｏｅｎｉｘ制药公司药盒，原装进口，最 低可测浓度为０．０５¨∥Ｔ．。批间ＣＶ＜６％，批内 ＣＶ＜４％。胰岛素抵抗指数（ＨＯｂｌＡ—ＩＲ）＝［空腹血
ｌｉｐａｓｅ，ＡＴＧＬ）水平，探讨ＡＴＧＬ与糖、脂代谢的相关性。方法选取２００６年８月至２００９年
４月在江苏大学附属医院门诊和内分泌科住院患者１１４例，其中男５４例，女６０例，年龄３８～７０岁。 分为２型糖尿病患者６６例和正常糖调节者４８例，再按体质指数（ＢＭＩ）是否ｉ＞２５ ｋｇ／ｌＵ。分为４组： ２型糖尿病一超重组、正常糖调节．超重组、２型糖尿病一正常体重组和正常糖调节一正常体重组，检测空 腹血糖、血脂和空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、ＡＴＧＬ水平，并计算ＢＭＩ、腰臀比、体脂含量和胰岛素抵抗指数 （ＨＯＭＡ－ＩＲ）。分别进行ｔ检验、直线相关分析、多元逐步回归分析。结果 （１）血清ＡＴＧＬ水平在
脂肪甘油三酯脂酶与脂代谢的研究新进展
・８７２・中国糖尿病杂志２００９堡第１７卷第１１期ｃｈｉｎＪＤｉａｂｅｔｅｓ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２００９，ｙ！！！！！盟！！！脂肪甘油三酯脂酶与脂代谢的研究新进展刘晓华魏丽贾伟平【关键词】脂肪甘油三酯脂酶；脂类代谢；脂肪酶；甘油三酯ｄｏｉ：ｌＯ．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６—６１８７．２００９．１１．０２４２００４年，Ｚｉｍｍｅｒａｎ［“、ｖｉｌｌｅＩｌａ［“、Ｊｅｎｋｉｎｓ［副用不同方法研究发现了一种性质相近的脂肪酶，后来被统一命名为脂肪甘油ｉ酯脂酶（ＡＴＧＬ）。
ＡＴＧＬ是水解甘油三酯的限速酶，在脂解过程中发挥重要作用。
对ＡＴＧＬ生物学作用及其机制的深入研究，有助于进一步阐明脂质代谢紊乱的发生机制，从而为胰岛素抵抗（ＩＲ）、糖尿病（ＤＭ）及代谢综合征（ＭＳ）的预防及治疗提供新的途径和方法。
一、ＡＴＧＬ的结构特点及在组织中的表达ＡＴＧＬ基凶在不同的种属略有不同。
小鼠的ＡＴＧＬ基因定位在７Ｆ５染色体上，长度为６１０ｋｂ，含有９个内含子，ｍＲＮＡ为２．Ｏｋｂ，蛋白５４ｋＤ，编码４８６氨基酸。
人的ＡＴＧＩ。
定位在１１ｐ１５．５染色体上，与小鼠的蛋白有８７％同源性。
研究发现，人与鼠的蛋白在相同部位都含有一个已知的ａ／口水解酶折叠‘‘３以及一个可能有脂肪酶活性的ＧｘｓｘＧ模序，在该基因的Ｎ２端含有一个特殊的Ｐａｔａｔｉｎ结构域（Ｐｆａｍ０１７３４），说明该模序存在着很高的保守性［５］。
Ｚｅｃｈ一耻ｒＲ等［钉根据ＡＴＧＬ的保守序列和结构模序将ＡＴＧＬ划分为Ａ（１ａａ～２５０ａａ）、Ｂ（２５ｌａａ～３０９ａａ）、Ｃ（３１０ａａ～３９１姐）、Ｄ（３９２ａａ～４８６ａａ）４个功能区域，Ａ区是催化结构域，为ａ／ｐ水解酶折叠子结构，Ｇｌｙ２ｒｓｅｒ２ｒＧｌｙ（ＧＸＳＸＧ）为“ｐａｔａｔｉｎ”模序，Ｓｅｒ４７是其活性位点；Ｃ区含有大量的疏水氨基酸残基，可能是与膜或脂结合的位点；Ｂ区和Ｄ区的功能尚未明了。
目前研究发现，ＡＴＧＬ在小鼠和人的脂肪组织均有表达。
2型糖尿病伴血脂异常的防治研究进展
ＨＤ Ｌ的 肾脏 清 除 速 度 明 显 加社 区 卫 生 ０ ４ ４天 服 务 中心 ２型 糖 尿 病 患 者 的血 脂 控 制 目标
方式的改变仍难 以控制的高胆 固醇 血症 ，
性 ， 少 肠 道 和经 肠 肝 循 环 至 肠 道 的 胆 固 减
Ｔ Ｇ的关键 酶 ， 其活性降低 ， 导致其水解 会 Ｔ Ｇ的能力 下降 ” ， ｊ 碳水 化合 物摄入 过 多
及分解脂肪 组织 的肝酯 酶被 激活 使游离 脂肪酸增多 ， 患者伴有肥胖时游离脂肪 酸
增 加 更 明显 。 高 ｓＤ Ｌ Ｌ—Ｃ 目前 认 为 Ｌ Ｌ颗 粒 大 小 Ｄ
—
作用 明显劣 于他 汀类药 物。③ 烟酸类 药
物 ： 酸类 药物 升 高 Ｈ Ｌ—Ｃ的作 用 最 烟 Ｄ
４倍 。本文 对 近年 来 国 内外有 关糖 尿
Ｃ应控制在 ＜ ０ ｇ ｄ 。 ７ｍ ／ｌ
强， 同时可以降低 Ｔ Ｇ和 中度 降低 Ｌ Ｌ— Ｄ
Ｃ 。通 过增 强 Ｌ Ｌ活 性 ， 制 肝 脏 富 含 Ｐ 抑
醇的吸收 ， 单药 剂量 １ ｍ ／日治疗可 降低 ０ｇ Ｌ Ｌ—Ｃ约 １％ ， Ｄ ８ 与他汀类药 物合用 调脂 作用增强 ， 达标率增 加。与他 汀类 药物合
常及其 带来 的危害 ， 改善肌 肉组织对 胰岛 素 的敏 感性 ， 减轻糖尿病患者体 内的氧化
应激 和慢性炎 症反 应。最好 每天 坚持 锻
脂异 常与生活 方式 有关 。糖 尿病 患者 饮 食应 强调“ 低一 高 ” 三 。① “ 三低 ” ： 即 低 脂、 低热 量 、 盐 。② “ 高 ”即 高 纤 维 低 一
素。经 常参加体育锻炼 ， 能够减少血 脂异
脂蛋白脂酶在2型糖尿病人群中的浓度变化和临床意义
脂蛋白脂酶在2型糖尿病人群中的浓度变化和临床意义摘要目的探究脂蛋白脂酶（LPL）在2型糖尿病患者中的浓度变化情况及其临床意义。
方法选择90例进行检查的2型糖尿病患者作为观察组，选择同一时间进行健康体检的90例志愿者作为对照组。
检测其LPL浓度变化以及甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）等血脂水平情况，比较两组之间的差异。
结果观察组患者的LPL、HDL-C水平明显低于对照组，TG、HbA1c 水平则明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
两组的TC、LDL-C 水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论2型糖尿病患者的脂蛋白脂酶浓度降低，其活性明显下降，导致TG分解代谢降低从而出现高TG血症，TG 向HDL-C转化速度改变，造成HDL-C水平显著降低。
这可能是导致动脉粥样硬化的主要原因之一。
关键词脂蛋白脂酶；2型糖尿病；浓度变化脂蛋白脂酶（LPL）是一种TG水解酶，在极低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒的分解代谢以及HDL-C的形成中起关键作用[1]。
若LPL浓度降低，则富含TG的极低浓度脂蛋白和乳糜微粒分解减少，血液中的TG明显升高，HDL-C的形成也同时减少，脂蛋白代谢出现紊乱[2]，从而导致动脉粥样硬化等情况的出现。
本文通过检测2型糖尿病患者的LPL浓度，对其与血脂水平的关系进行探讨，现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料从2014年2～8月来本院进行检查的2型糖尿病患者中选择90例作为观察组，所有2型糖尿病患者均符合1999年WHO糖尿病诊断以及分型标准。
其中男46例，女44例，年龄46～67岁。
同时选择90例在本院进行健康检查的志愿者，将其作为对照组，所有健康志愿者均无糖尿病家族史，空腹、餐后血糖血脂水平正常，无消化吸收不良。
并排除了急慢性感染疾病、心脑血管及肝肾疾病。
高甘油三酯血症与胰岛素抵抗关系的研究进展
高甘油三酯血症与胰岛素抵抗关系的研究进展作者：黄文杰马建林李小蕤来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2019年第08期【摘要】近5年国内外研究发现高甘油三酯血症是人群糖尿病事件和胰岛素抵抗变化的独立危险因素及预测因素。
甘油三酯水平与胰岛素抵抗呈正相关，是糖尿病的早期预测因素。
通过测定甘油三酯水平，可以早期发现胰岛素抵抗，并及时实施生活方式和药物干预，有利于预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。
本文就高甘油血症与胰岛素抵抗关系的研究进展做一综述。
【关键词】甘油三酯；胰岛素抵抗；研究进展【中图分类号】R543.5 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.8..021 胰岛素抵抗的简介胰岛素抵抗是指机体细胞，尤其是代谢器官和组织，对血液中的胰岛素信号不敏感，或者丧失反应，导致对血糖的利用和吸收能力下降[1]。
胰岛素抵抗的其特点，即通过降低靶组织对正常胰岛素水平的生理反应并导致减少肌肉和脂肪中的葡萄糖利用，以及增加肝脏糖原异生[2-4]。
肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的一个主要因素，其与肝脏和肌肉内甘油三酯水平的显著增高有关[5]。
在胰岛素抵抗的患者中，摄取和利用葡萄糖的能力受损会导致更高水平的甘油三酯来响应碳水化合物的消耗，定量测定甘油三酯水平是了解糖尿病高危人群胰岛素抵抗的一种切实可行的选择[6]。
因此，胰岛素抵抗与糖尿病的发病密切相关，并导致高甘油三酯血症。
2 测定甘油三酯水平的意义糖尿病（DM）是威胁人类健康的主要疾病之一，是发生大血管病变的高危因素。
在全球，DM的患病率急剧上升，在过去30年里，DM患者在世界范围内增加了1倍以上，全世界有数百万人患有DM，其中90%患有T2DM，预计全球患有DM的人数到2030年增加到4.39亿，占世界上20～79岁成年人口总数的7.7%[7]。
在中国，DM的患病率也在增加，中国是世界上DM患病人数最多的国家，在中国成年人中估计总体患病率，DM患者为10.9%，前驱DM患者为35.7%[8]。
血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系
血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系【前言】血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系是一个备受关注的研究领域。
胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理表现之一，而血脂水平的异常也与胰岛素抵抗存在密切关系。
本文将探讨血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的相互关系，以及该关系的机制。
【正文】一、胰岛素抵抗与血脂异常的关系糖尿病患者常常伴随有血脂异常，如高胆固醇和高甘油三酯血症。
研究表明，胰岛素抵抗与血脂异常之间存在相互影响的关系。
1. 胰岛素抵抗导致血脂异常胰岛素抵抗引起机体胰岛素分泌不足或生物学效应降低，导致血糖升高。
高血糖刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素，进而刺激肝脏合成甘油三酯和胆固醇，导致血脂异常。
同时，胰岛素抵抗还抑制脂肪组织对脂肪的摄取和代谢，促使脂肪酸释放进一步增加，也增加了血脂水平。
2. 血脂异常引起胰岛素抵抗高胆固醇和高甘油三酯会干扰胰岛素信号通路的正常传导，进而引起胰岛素抵抗。
血脂异常能够损害细胞膜的完整性和功能，导致胰岛素与其受体结合能力下降，从而抑制胰岛素信号的传递。
此外，血脂异常还能活化多种信号通路，如炎症因子和氧化应激，进一步诱导胰岛素抵抗的发生。
二、血脂异常与胰岛素抵抗的机制血脂异常与胰岛素抵抗之间的复杂关系涉及多个分子机制的参与。
1. 炎症反应高胆固醇和高甘油三酯水平能够引发慢性炎症反应，进而激活炎症因子，如肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6。
这些炎症因子干扰了胰岛素信号传导的正常功能，导致胰岛素抵抗。
2. 氧化应激血脂异常还会导致氧化应激的增加，释放出过多的活性氧自由基。
氧化应激会引发胰岛细胞的损伤和凋亡，进一步干扰胰岛素的分泌和信号传导，从而导致胰岛素抵抗。
3. 脂肪激素的影响脂肪组织能够产生许多激素，如肠饱和素、脂肪酸结合蛋白等。
这些脂肪激素参与了机体的能量代谢和整体代谢调节。
血脂异常会改变这些脂肪激素的合成和分泌，进而影响胰岛素信号的传递和胰岛素敏感性。
三、血脂水平控制与糖尿病防治的重要性血脂水平的异常与胰岛素抵抗的关系不仅仅局限于研究领域，对糖尿病的防治也有重要意义。
多种脂源性细胞因子与2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关
多种脂源性细胞因子与2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关王丽萍;宋斌;戴燕;陈晖;张真稳;闫彩凤;潘云龙【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2017(037)009【摘要】目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者多种脂源性细胞因子与胰岛素抵抗作用关系.方法选择T2DM患者40例,根据BMI水平分为每20例为1组的obesity 组和non-obesity组及正常对照组20人,检测血清空腹胰岛素(FINs)、空腹血糖(FPG)、血浆脂质(TG、TC、LDL、HDL)、脂联素(APN)、C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)、瘦素(leptin)及肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标,根据HOMA公式,计算HOMA-AR并分析各指标之间相关性.结果 1)与正常对照组比较,T2DM组血清APN和CTRP3水平明显降低,leptin和TNF-α水平升高;与non-obesity组比较,obesity组APN和CTRP3的水平明显降低(P<0.05或P<0.01),leptin水平升高(P<0.05);2)相关分析发现,APN浓度与年龄、BMI、FPG、TC、TG、LDL、FINs和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);CTRP3与FPG、FINs和HOMA-AR呈负相关(P<0.05),与TG呈正相关(P<0.05);leptin与FPG呈负相关(P<0.05);TNF-α与FPG呈正相关(P<0.05).结论 2型糖尿病患者血清中低 APN、CTRP3和高leptin水平与肥胖和HOMA-IR密切相关可能是发病因子,其中FPG和TG作为独立因子,可作为评价胰岛素抵抗程度的新的敏感指标.【总页数】4页(P1247-1250)【作者】王丽萍;宋斌;戴燕;陈晖;张真稳;闫彩凤;潘云龙【作者单位】扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院生物样本库,江苏扬州225001;扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院内分泌科,江苏扬州 225001;扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院医学实验中心,江苏扬州 225001;扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院内分泌科,江苏扬州 225001;扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院内分泌科,江苏扬州 225001;扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院内分泌科,江苏扬州 225001;扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院内分泌科,江苏扬州 225001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.血清多项细胞因子与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性 [J], 刘菊;贺艳2.2型糖尿病患者一级亲属脂联素及三种细胞因子与胰岛素抵抗的相关性 [J], 俞匀;朱大龙;徐小华;胡云;沈山梅;黄群3.2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究 [J], 李文侠;董庆玉;梁翠格;杜文华;王月丽;高冠起4.2型糖尿病患者体脂参数与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 尤巧英;朱麒钱;斯徐伟;官莉莉;俞钟明;楼大钧;金华伟;俞利红;黄迪华;董海燕5.肥胖2型糖尿病患者体脂参数与胰岛素抵抗的相关性分析 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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肪酶 ， 后来被统 一命 名为 脂肪甘 油 三酯 脂酶 （ｄｐｓ ｒ ｌ ｅ－ ａ ｉ ｅｔｇ ｃｒ ｏ ｉｙ
ｉｅｌ ａｅＡ Ｇ ） 主要水解甘油三酯 ， Ｈ Ｌ共 同调控脂肪分 ｄ ｉ ｓ ， Ｔ Ｌ ， ｐ 与 Ｓ
解 占水 解 活 性 的 ９ ％ ， 在 胰 岛 素 抵 抗 的 发 展 进 程 中发 挥 关 ５ 且 键作用。
１ Ｆ Ａ 与 Ｉ 的关 系 源自Ｆ ＲＦ Ａ作 为 脂 质 的转 运 体 ， 机 体 功 能 的 重 要 物 质 ， 存 在 Ｆ 是 储
重 要 作 用 。激 素敏 感 性 脂 肪 酶 （ ｏ ｎ —ｓｎｉｖ ｐｓ ， Ｓ ） ｈ ｒ ｅ ｅ ｓｉ ｌ ａｅ Ｈ Ｌ ｍｏ ｔｅ ｉ
（ ｆ ０ ７４ 相似 ， Ｐａ １３ ） ｍ 可能有脂肪酶活性 ”。
３ ＡＴ Ｌ在 脂代 谢 中的作 用 Ｇ
人体 内约 ９ ％ 能量 以 Ｔ Ｇ 的形 式 储 存 于 脂 肪 组 织 中 ， ５ Ａ
脂肪组织 中的甘油三酯在脂 肪酶 的作用 下分解 为游 离脂肪 酸 和甘油释 放入 血 ， Ｆ Ａ的主要来源途径 。尽管 国内外对 Ｆ Ａ 是 Ｆ Ｆ 导致 Ｉ Ｒ的机制研究较多 ， 尚不全清楚 ， 以下几点 提出 Ｆ Ａ 但 有 Ｆ
使脂滴表面分子屏障 发生改 变 ， 使得 Ｈ Ｌ等 脂肪 酶 与其 Ｔ Ｇ Ｓ Ａ
释放并调节脂质 水解 － ｌ （ ） Ｌ为 甘 油 一 酯 脂 酶 ， 受 激 。 ３ ＭＧ 不 素 的词 控 ， Ｍ Ｌ的作 用 下 ， 油 一 酯 Ｍ Ｇ 完 全 水 解 为 Ｆ 在 Ｇ 甘 Ａ Ａ和
含量增 加使 Ｄ Ｇ浓 度 升 高 ， 激 活 Ｐ Ｃ ２和 ８ 径 ， Ａ 并 Ｋ１ ３ 途 导致
西南军医 ２ １ 年 ９月 第 ｌ ０１ ３卷
第 ５期
Ｊｕ １ ｆ ０ｍａ ０ ａｙＳｒ ｎｉ ０ｔｗ ｓ Ｃ ｉａ Ｖ １１ Ｎ０５ Ｓｐ．２ １ Ｍｍｔｒ ｕ ０ ｓｕｈ ｅｔ ｈｎ ， ０．３， ． ，ｅｔ ，０ １ ｎ
・８ ９ ・ ９
脂 肪 甘 油 三 酯 脂 酶 与 ２型 糖 尿 病 胰 岛 素 抵 抗 关 系 的 研 究 现 状
Ｄ ｉ１ ．９ ９ｊｉ ｎ １７ ７ ９ ． ０ １０ ．６ ｏ：０ ３６ ／．ｓ ．６ ２— １３ ２ １．５ ０ ２ ｓ
胰岛素抵抗 （ｎｕｉ ｅｉａｃ ， 是遗 传 和环境 因素 共 ｉｓｌ ｒ ｓ ｎｅ Ｉ ｎ ｓｔ Ｒ）
同作用的结果 ， ２型糖 尿病发 生发 展 的病 理生 理基 础之一 。 是 研究证实 游离 脂肪酸 （ｒ ｔ ｃ ｓＦ Ａ） Ｉ ｆ ｅｆ ｔ ａｉ ， Ｆ 在 Ｒ的形成 中起到 ｅ ａｙ ｄ
ＩＳ ／ Ｒ １２酪氨酸磷 酸化 水平 降低 ， 制 ＩＳ信 号 传导 ， 生 Ｉ 抑 Ｎ 产 Ｒ；
（ ） 症 假 说 ： 体 内外 实 验研 究 显 示 ：Ｆ ２炎 在 Ｆ Ａ含 量 增 加 ， 活 Ｎ 激 Ｆ
—
Ｋ 不但使促 炎介质 （ Ｎ ａ、Ｌ—ｌ Ｂ， ＴＦ Ｉ １ Ｉ ３和 Ｌ一６ 增加 ， 且使 ） 而
是脂肪 动 员过 程 中经典 的限 速酶 。２ ０ ０４年 ， ｉｍｅａ… 、 ｉ Ｚｍ ｒ ｎ ｖ— ｌ
ｌｌａ ２ Ｊｎｉ 等用不同方法研究发 现了一种 性质相 近的脂 ｅ ｌ ［］ ｅｋ ｓ ｎＬ ３
、
Ｔ Ｇ合成与分解是调节机体能量稳态的关键环节 ， Ａ 决定 循环 中 Ｆ Ａ浓度 。脂肪酶的活性及表达是调控脂肪分解 的重要 因素。 Ｆ 脂肪组织 的分解受体 内脂解激素 与抗脂解激 素的影响 ， 是一个 复杂 的联所反应过程 ， 牵涉到各种脂肪水解 酶和相关 蛋 白的参
甘油 ， 并释放入血 。水 通 道蛋 白 ７ Ａ Ｐ ） 脂肪 细胞 释 放甘 （ Ｑ７ 是
油 的 主 要 通 道 之 一 【 －ｔ。 ｌｓ 。 ］
循 环 中 ＭＣ １的 水 平 上 升 ； 外 ， 通 过 Ｔ Ｌ Ｐ 另 还 Ｏ Ｌ—ｌ ｅｒｃｐｏ ｉ ｅｅｔｒ ｋ ４
（ Ｌ ４ 介导 活化 Ｉ Ｋ和 Ｊ Ｋ途径 ， 扰 Ｉ Ｓ／ Ｔ Ｒ一 ） Ｋ Ａ 干 Ｒ １２水 平 ， 产生 Ｉ （） Ｒ； ３ 氧化和 内质网应 激假 说 ： 血浆 Ｆ Ａ含 量增加 使活 性氧 Ｆ 物质 （ Ｏ ） 生 ， 活 Ｎ Ｐ Ｈ 氧化酶 ， Ｒ Ｓ产 激 ＡＤ 内质 网氧化应 激 ， 导致
结合发挥水解作用 ， 该过 程需要 多个 反应 ， 括 Ｐ Ａ 的激 活、 包 Ｋ
干扰胰 岛素信 号传 导途 径 ： １ 脂 质代谢 产 物假 说 ： （） 血浆 Ｆ Ａ Ｆ
Ｈ Ｌ转位等” ” ； Ｓ 此外 ， Ｓ Ｈ Ｌ的 Ｎ末端与脂肪 细胞脂 肪酸 结合 蛋 白（ Ｆ Ｂ ／ Ａ Ｐ ／ Ｐ ） 用 ， Ａ Ａ Ｐ Ｆ Ｂ ４ ａ２ 作 促进脂 肪酸 （ Ａ） 速 向循环 Ｆ 快
与。其过程可大致 归纳如 下 ： １ Ａ Ｇ （ ） Ｔ Ｌ在 生理 状态 或脂 解 激 素儿 茶酚胺刺 激下 ， 与肾上腺 素受体结 合 ， 联 Ｇ蛋 白激活腺 偶 苷酸环化 酶 ， Ｔ 将 Ｇ分解为 Ｄ 释放 Ｆ Ａ， Ｇ， Ｆ 其中 Ａ Ｇ Ｔ Ｌ发挥有 效 的活性表达除了依 赖于 Ｃ端结构越外 ， 还需要 Ｃ Ｉ８ ｃｍ ａ － Ｇ５ （ ｏ ｐｒ ａ
邹
［ 中图分 类号］ Ｒ ５７ １ ８ ．
［ 章 编 号 】 １７ ７ ９ （０ １ ０ －８ ９０ 文 ６２— １３ ２ １ ）５０ ９ － ３
洪
综述 ， 汤礼 军
审校
［ 关键词 ］ 脂肪甘 油三 酯脂 酶； 激素敏感性脂肪酶 ； 离脂肪 酸； 岛素抵抗 游 胰 ［ 文献标识码］ Ａ