地方病 ppt课件
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地方病 ppt课件
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化学性地方病的预防原则是： 1. 对环境中缺乏某种元素所引起的，应予补
充； 2. 对环境中某种元素过多所引起的，应限制
其进入机体。 生物性地方病的预防措施：
包括杀灭宿主和媒介昆虫、消毒以及预防接 种等。
6
第二节 碘缺乏病
7
碘缺乏病（iodine deficiency disorders， IDD）：是由于人类生存环境中缺少人体必 需的微量元素碘而引起的一种慢性全身性疾 病，主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀 病、智力障碍、生殖功能障碍等。 1983年在第四届亚洲营养学年会上Hetzel教 授提出用碘缺乏病来代替甲状腺肿及克汀病 这一术语。
13
碘缺乏病的流行特征
人群分布 IDD可波及全人口，处于生长发育旺盛期的儿童和 特殊生理阶段的妇女患病率高于一般人群，婴幼儿、 学龄前及学龄儿童、育龄妇女和哺乳期妇女是IDD 的高危人群。女性最高患病率在12～18岁之间，男 性在9～15岁之间，以后随着年龄的增长，男性至 成年后患病率逐渐下降，女性仍处于较高水平。从 男女性别来看，多是女性高于男性，但愈是重病区 男女患病率愈接近。
8
碘在自然界中的分布
分布广泛，但不均匀 深山区低于半山区；半山区低于平原，平 原低于沿海 生物体内碘量高于无机物，海洋生物高于 陆地生物，动物体内高于植物 鱼、肉、蛋、奶高于粮食、蔬菜、水果。 海产品高于陆地食物
9
碘的生理需要量
碘的日供给量在150～500μg 长期摄入碘的含量低于100 μg或高于1000 μg ，都可能造成危害。
19
二、地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿（endemic goiter）是一 种由于地区性环境存在特异性致甲状腺肿 因素，主要是缺碘，还有碘过多或存在其 他致甲状腺肿物质等而引起的地方病，是 IDD最常见、最主要的表现形式之一，其主 要体征是甲状腺肿大。
20
（一）发病机制
甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨 酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种，它们都是酪 氨酸碘化物。当机体缺碘时，甲状腺激素合成减少， 反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加， 刺激甲状腺组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大， 是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿性反应，及时补碘 可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的 甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内 积贮大量胶质。晚期滤泡高度肿大，充盈胶质，出现 退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出现 纤维化结节或钙化。
14
碘缺乏病的主要病因及发病机制
1．营养因素 IDD的发生与不合理的膳食有密切关 系，如低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸 收，以及甲状腺对碘的吸收和转化。有人发现，某 些病区居民膳食中维生素A、C、B12不足可促使甲 状腺肿发生，这可能是因为维生素是氧化还原酶的 重要组成成分，维生素不足影响了甲状腺激素合成 过程中一系列氧化还原过程。因此，从某种意义讲 IDD是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。
地区分布 ：除冰岛外，IDD在世界各国都有不同 程度的流行。主要分布于欧洲阿尔卑斯山脉两侧 国家，北美洲五大湖盆地，南美洲安第斯山脉， 非洲刚果河流域，亚洲喜马拉雅山地区，大洋洲 巴布亚新几内亚一带。最主要的国家有孟加拉、 巴西、中国、印度、印度尼西亚、巴基斯坦、尼 日利亚和俄罗斯，这8个国家占全世界缺碘人口的 54％。一般来说，碘缺乏的表现为山区重于丘陵、 丘陵重于平原、内陆重于沿海。
10
IDD是世界性地方病。1990年统计，它存在 于118个国家，15.72亿人口受碘缺乏的威胁， 地方性甲状腺肿病人6.55亿，地方性克汀病 病人1120万，4300万人有不同程度的智力发 育障碍，因严重缺碘而造成死产或流产的胎 儿有3万。2000年WHO统计，受IDD威胁的 国家上升至130个，受威胁的人口达22亿。
11
我国是世界上IDD的重病区之一，全国31个 省、自治区和直辖市，除上海外都有不同 程度的流行。2019年卫生部统计，我国有 7.27亿人口生活在缺碘地区，地方性甲状 腺肿病人799万，地方性克汀病病人18.7万， 人群平均智商低10～15个百分点，弱智者 比例在病区儿童中达5％～20％。
12
碘缺乏病的流行特征
17
碘缺乏的病因
4. 环境污染物 重金属：铅、汞、铬、锰等 有机氯农药：六六六、DDT PCB 硝酸盐
18
临床表现
地方性甲状腺肿（endemic goiter），简称 地甲病，其主要症状是甲状腺肿大。
地方性克汀病（endemic crctinism）简称 地克病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方 病，患者出生后即有不同程度的智力低下、体格 矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程 度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、 小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小 病。
2.甲状腺肿大超过受检者拇指末节；排除甲 亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病。
3.在上述地区内，采用PPS抽样（比率抽样） 方法，8-10岁学生的甲状腺肿大率大于5%
23
21
（二）临床表现 大多数地方性甲状腺肿病人起病缓慢， 早期仅见甲状腺轻度肿大，多为弥漫性，一 般无明显症状。当甲状腺肿大到一定程度时， 压迫气管和食道可引起呼吸困难和吞咽困难。 肿大的甲状腺压迫喉返神经，可出现声音嘶 哑、痉挛性咳嗽等刺激性症状。
22
（三）诊断标准 ▲
我国现行地甲病的诊断标准如下： 1.生活于碘缺乏区（水碘低于10μg／L，尿 碘 低 于 100 μg ／ L ） ； 高 碘 地 区 （ 水 碘 高 于 300μg／wk.baidu.com，尿碘高于800 μg／L）；或存在致 甲状腺肿大物质之地区。
15
碘缺乏的病因
2. 致甲状腺肿的化学物质 ： 致甲状腺肿的化学物质：食物中所含的硫 氰酸盐、硫葡萄糖苷、生物类黄酮含量过 高和水源有机污染(酚类：间苯二酚)严重等 也有致甲状腺肿作用；无机元素：钙、氟、 锂等。
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碘缺乏的病因
3.致甲状腺肿的药物： 治疗甲状腺疾病的药物：硫脲类药物等 其它药物：钴盐（治疗肾炎、贫血）
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化学性地方病的预防原则是： 1. 对环境中缺乏某种元素所引起的，应予补
充； 2. 对环境中某种元素过多所引起的，应限制
其进入机体。 生物性地方病的预防措施：
包括杀灭宿主和媒介昆虫、消毒以及预防接 种等。
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第二节 碘缺乏病
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碘缺乏病（iodine deficiency disorders， IDD）：是由于人类生存环境中缺少人体必 需的微量元素碘而引起的一种慢性全身性疾 病，主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀 病、智力障碍、生殖功能障碍等。 1983年在第四届亚洲营养学年会上Hetzel教 授提出用碘缺乏病来代替甲状腺肿及克汀病 这一术语。
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碘缺乏病的流行特征
人群分布 IDD可波及全人口，处于生长发育旺盛期的儿童和 特殊生理阶段的妇女患病率高于一般人群，婴幼儿、 学龄前及学龄儿童、育龄妇女和哺乳期妇女是IDD 的高危人群。女性最高患病率在12～18岁之间，男 性在9～15岁之间，以后随着年龄的增长，男性至 成年后患病率逐渐下降，女性仍处于较高水平。从 男女性别来看，多是女性高于男性，但愈是重病区 男女患病率愈接近。
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碘在自然界中的分布
分布广泛，但不均匀 深山区低于半山区；半山区低于平原，平 原低于沿海 生物体内碘量高于无机物，海洋生物高于 陆地生物，动物体内高于植物 鱼、肉、蛋、奶高于粮食、蔬菜、水果。 海产品高于陆地食物
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碘的生理需要量
碘的日供给量在150～500μg 长期摄入碘的含量低于100 μg或高于1000 μg ，都可能造成危害。
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二、地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿（endemic goiter）是一 种由于地区性环境存在特异性致甲状腺肿 因素，主要是缺碘，还有碘过多或存在其 他致甲状腺肿物质等而引起的地方病，是 IDD最常见、最主要的表现形式之一，其主 要体征是甲状腺肿大。
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（一）发病机制
甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨 酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种，它们都是酪 氨酸碘化物。当机体缺碘时，甲状腺激素合成减少， 反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加， 刺激甲状腺组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大， 是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿性反应，及时补碘 可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的 甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内 积贮大量胶质。晚期滤泡高度肿大，充盈胶质，出现 退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出现 纤维化结节或钙化。
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碘缺乏病的主要病因及发病机制
1．营养因素 IDD的发生与不合理的膳食有密切关 系，如低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸 收，以及甲状腺对碘的吸收和转化。有人发现，某 些病区居民膳食中维生素A、C、B12不足可促使甲 状腺肿发生，这可能是因为维生素是氧化还原酶的 重要组成成分，维生素不足影响了甲状腺激素合成 过程中一系列氧化还原过程。因此，从某种意义讲 IDD是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。
地区分布 ：除冰岛外，IDD在世界各国都有不同 程度的流行。主要分布于欧洲阿尔卑斯山脉两侧 国家，北美洲五大湖盆地，南美洲安第斯山脉， 非洲刚果河流域，亚洲喜马拉雅山地区，大洋洲 巴布亚新几内亚一带。最主要的国家有孟加拉、 巴西、中国、印度、印度尼西亚、巴基斯坦、尼 日利亚和俄罗斯，这8个国家占全世界缺碘人口的 54％。一般来说，碘缺乏的表现为山区重于丘陵、 丘陵重于平原、内陆重于沿海。
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IDD是世界性地方病。1990年统计，它存在 于118个国家，15.72亿人口受碘缺乏的威胁， 地方性甲状腺肿病人6.55亿，地方性克汀病 病人1120万，4300万人有不同程度的智力发 育障碍，因严重缺碘而造成死产或流产的胎 儿有3万。2000年WHO统计，受IDD威胁的 国家上升至130个，受威胁的人口达22亿。
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我国是世界上IDD的重病区之一，全国31个 省、自治区和直辖市，除上海外都有不同 程度的流行。2019年卫生部统计，我国有 7.27亿人口生活在缺碘地区，地方性甲状 腺肿病人799万，地方性克汀病病人18.7万， 人群平均智商低10～15个百分点，弱智者 比例在病区儿童中达5％～20％。
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碘缺乏病的流行特征
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碘缺乏的病因
4. 环境污染物 重金属：铅、汞、铬、锰等 有机氯农药：六六六、DDT PCB 硝酸盐
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临床表现
地方性甲状腺肿（endemic goiter），简称 地甲病，其主要症状是甲状腺肿大。
地方性克汀病（endemic crctinism）简称 地克病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方 病，患者出生后即有不同程度的智力低下、体格 矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程 度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、 小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小 病。
2.甲状腺肿大超过受检者拇指末节；排除甲 亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病。
3.在上述地区内，采用PPS抽样（比率抽样） 方法，8-10岁学生的甲状腺肿大率大于5%
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21
（二）临床表现 大多数地方性甲状腺肿病人起病缓慢， 早期仅见甲状腺轻度肿大，多为弥漫性，一 般无明显症状。当甲状腺肿大到一定程度时， 压迫气管和食道可引起呼吸困难和吞咽困难。 肿大的甲状腺压迫喉返神经，可出现声音嘶 哑、痉挛性咳嗽等刺激性症状。
22
（三）诊断标准 ▲
我国现行地甲病的诊断标准如下： 1.生活于碘缺乏区（水碘低于10μg／L，尿 碘 低 于 100 μg ／ L ） ； 高 碘 地 区 （ 水 碘 高 于 300μg／wk.baidu.com，尿碘高于800 μg／L）；或存在致 甲状腺肿大物质之地区。
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碘缺乏的病因
2. 致甲状腺肿的化学物质 ： 致甲状腺肿的化学物质：食物中所含的硫 氰酸盐、硫葡萄糖苷、生物类黄酮含量过 高和水源有机污染(酚类：间苯二酚)严重等 也有致甲状腺肿作用；无机元素：钙、氟、 锂等。
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碘缺乏的病因
3.致甲状腺肿的药物： 治疗甲状腺疾病的药物：硫脲类药物等 其它药物：钴盐（治疗肾炎、贫血）