最新肝衰竭诊治近况ppt课件

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北医三院肝衰竭与血液净化治疗课件

北医三院肝衰竭与血液净化治疗课件

ACLF 的肝病史
• Wasmuth 等
• 有肝硬化的组织学, 实验室或超声证据 • 最近发生黄疸, 腹水, 凝血障碍和/或 II-III 级
肝性脑病, 符合肝失代偿定义, 且须住 ICU 病房 • 不存在可影响肝功能的肝细胞肝癌 (HCC) 或代谢性肝肿瘤等 • 在近 3 月内未用免疫抑制治疗
各型肝衰的本质
病因及特异性治疗
• 肝豆状核变性
• 青霉胺不用于 ALF • 急性期血液净化降铜
• 自身免疫性肝炎
• 一部分激素治疗有效 • 泼尼松 40-60 mg/d
• 急性妊娠脂肪肝
• 一经确诊立即终止妊娠
病因及特异性治疗
• 病因未定
• 肝活检 • 特异性病因诊断 • 制定有效治疗策略
• 病毒性
• HAV, HBV, HEV 相关性 ALF • 没有证据证明特异性抗病毒治疗有效 • 单纯疱疹和带状疱疹病毒 - 更昔洛韦
• 慢性肝病史
• Sherlock - 慢性酒精性肝病 • O’Grady - 症状性肝病史
肝衰竭的治疗原则
...
–病因治疗...
...
–对症支持治疗 (多不能代偿肝功能)
...
–并发症的控制和处理...
–人工肝 (暂时支持, 等待肝细胞再
...
生)
...
–肝移植...

肝功能衰竭的现代处理演示文稿

肝功能衰竭的现代处理演示文稿
第十五页,共23页。
三、并发症的预防和治疗
这是提高肝功能衰竭存活率的有效保证
并 继发感染 中枢神经系统:肝性脑病、脑水肿
发 凝血功能障碍 肝肾综合征
症 代谢紊乱。。。。。
第十六页,共23页。
多器官全身衰竭(MOSF):死亡的主要原因。
感染是引起MOSF的最主要的触发因素。 • SIRS(全身炎症反应综合症)表现为T>38ºC,
药物:核苷(酸)类,有效安全;
目标:挽救治疗,防止恶化;
疗程:长期治疗,甚至终生;
策略:强效、联合,预防耐药;
结局:减少移植,延长生命;
第十二页,共23页。
早期应用抗病毒治疗的综合治疗可明显减少肝性 脑病、肝移植及降低病死率
治疗
肝性脑病 发生率(%)
LAM组 (N=17)
3/17(17.6%)
Hale Waihona Puke Baidu
历史对照组 (N=20)
元化处理。
第八页,共23页。
内科 综合 治疗
人工
肝脏
治疗
肝移 植
(补救治疗)
肝衰竭治疗
在肝功能衰竭处理中需要注意 的若干问题
第九页,共23页。
一、有关病因治疗的问题
药物性肝衰竭
应引起高度重视,有时候来势非常凶猛,可以 在短时间内发生暴发性肝衰竭,出现肝性脑病、 肝肾综合征等并发症。

肝衰竭最新诊治指南ppt课件

肝衰竭最新诊治指南ppt课件
0.6 )]/[患者PT-( 对照PTx0.6)]x100% 正常值75-100%; ✓PTA<40%是肝衰竭的指标之一。
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8
国际标准化比值(INR)
• INR是从 PT和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算 出来的。INR中文称为国际标准化比值。采用 INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可 比性,便于统一用药标准。正常值0.8-1.2。
➢ ④失代偿性腹水;
➢ ⑤伴或不伴有肝性脑病。
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12
慢性肝衰竭
在肝硬化基础上, 肝功能进行性减退和失代偿: ➢ ①血清 TBil 明显升高; ➢ ②白蛋白明显降低; ➢ ③出血倾向明显, PTA≤40%(或 INR≥1. 5), 并排
除其他原因者; ➢ ④有腹水或门静脉高压等表现; ➢ ⑤肝性脑病。
标准。
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20
(六)预后评估
肝衰竭尚缺乏敏感、可靠的临床评估指标或 体系。多因 素预后评价模型如皇家医学院医院 (King’s College Hospital,KCH)标准、终末期肝 病模型(MELD)、序贯器官衰 竭评估 (sequential organ failure assessment,SOFA)、 Child pugh-Turcotte评分(CTP)等,以及单因素 指标如TBil、凝血酶 原时间(PT)、血肌酐、胆 碱酷酶、血脂、血清钠等对肝衰竭预 后评估有 一定价值,可在临床参考应用。

急性肝功能衰竭诊治ppt课件

急性肝功能衰竭诊治ppt课件

19 Emerging strategies for the treatment of patients with acute hepatic failure, Curr Opin Crit Care 2016, 22:000–000
AKI in ALF
Acute renal failure develops in 55–68% of all patients who present with ALF and in the vast majority of cases reverses with resolution of liver injury or with transplantation mechanism direct renal toxicity functional impairment as seen in the hepatorenal syndrome
目的:研究心脏术后并发肝、肾功能不全患者进行局部枸橼酸抗 凝的CRRT治疗的安全性及有效性 结果:共纳入15例心脏外科术后并发肝、肾功能不全患者,在治 疗过程中肝酶(AST、ALT)、胆红素、r-GT均没有显著改变。 滤器后游离钙、患者体内游离钙及患者体内总钙/游离钙水平均稳 定,未发现枸橼酸中毒 结论:在急性肝功能衰竭患者中进行局部枸橼酸抗凝是有效、安 34 全的
临床问题
对于肝功能衰竭需要进行CRRT的患者,监 测其凝血功能显著异常(APTT、INR显著升 高),怎样开展CRRT治疗?

肝衰竭诊治ppt课件

肝衰竭诊治ppt课件
肝功能衰竭
1
定义:肝功能衰竭(肝衰竭)
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害, 导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功 能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功 能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要 表现的一组临床症候群。
肝衰竭诊治指南2012年版
2
肝衰竭的病因
类型
病因
病毒性肝炎 药物性肝炎 中毒性肝炎 缺血性肝细胞坏死 恶性肿瘤 代谢异常 遗传性疾病 其它
2、毒素因素:由于库普弗细胞功能严重受损, 来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢入 体循环。
3、代谢因素:肝脏微循环障碍,血液难以进 出肝脏,无法保证对肝细胞的营养供应。
6
肝衰竭的典型病理表现
1、急性肝衰竭:肝细胞呈一次性坏死,可呈大块或 亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变 性,肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
2、亚急性肝衰竭:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或 有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生, 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上, 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭:主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。
慢加急性肝功能衰竭
19
治疗
1、一般治疗:复方氨基酸(3AA)、复方维生素、 潘南金补充营养,白蛋白纠正低蛋白血症,思美 泰退黄,复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝, 前列地尔改善微循环,乳果糖肠道调节微生态, 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗:拉米夫定 3、预防或抗感染:先后使用左克、舒普深、米开 民、美平,静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝

肝衰竭的诊断治疗PPT课件

肝衰竭的诊断治疗PPT课件
34
4、适当补充白蛋白或新鲜血浆,纠正低蛋白 血症,并补充凝血因子。
5、注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要 注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。
6、注意消毒隔离,预防医院感染发生。
35
(二)针对病因和发病机制的治疗 1、病因治疗
针对不同病因采取不同措施,例如药物性 肝衰竭应停用致肝损害药物;对HBV-DNA阳 性的肝衰竭患者,可早期使用拉米夫定100mg/
肝衰竭是一种功能性诊断,不同 于病因和疾病诊断。因此,诊断内容 应包括病因诊断、疾病诊断和功能诊 断,建议按照以下格式书写:
31
1、急性病毒性肝炎,甲型 急性肝衰竭(早期)
2、慢性病毒性肝炎,乙型 亚急性肝衰竭(中期)
3、药物性肝炎 急性肝衰竭(晚期)
4、肝硬化,血吸虫性 慢性肝衰竭(晚期)
32
肝衰竭的治疗
肝衰竭的诊断治疗 2005年全国肝病会指南
大连市中心医院消化科
1
前言
肝衰竭(Liver failure 或hepatic failure)是 由多种因素引起肝细胞严重损害,导致其合 成、解毒和生物转化等功能发生严重障碍, 出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹 水等为主要表现的一种临床综合征。
2
前言
1
2
3
肝性脑病(级) 无
Ⅰ-Ⅱ
Ⅲ-Ⅳ
腹水

肝衰竭诊治进展ppt课件

肝衰竭诊治进展ppt课件

防治真菌二重感染
急性肾损伤及肝肾综合征
保持有效的循环血容量,低血压初始治疗建议静滴生理盐水 顽固性低血容量性低血压患者可使用系统性血管活性药物: 特利加压素+白蛋白() 保持平均动脉压≥75mmhg 限制液体量:24小时入量≤尿量+500-700ml 人工肝治疗
出血
常规预防性使用H2RT或PPI 首选生长抑素类似物 食管胃底静脉曲张所致出血者可用三腔二囊管压迫止血;或 内镜下硬化剂注射或套扎治疗止血;可行介入治疗,如 TIPS 对显著凝血功能障碍者予以新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物 或纤维蛋白原等;血小板减少者输注血小板 DIC者可酌情予以小剂量低分子肝素,对有纤溶亢进证据者 可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶 常合并维生素K缺乏,常规使用维生素K(5-10mg)
既往史:无特殊病史。否认烟、酒嗜好。 婚育史:未婚。 家族史:否认家族性遗传病及传染病病史。
入院查体: T 36.5℃,P 76次/分,R 20次/分,BP 110/70mmhg。 神智清楚,精神萎靡,全身皮肤黏膜重度黄染,巩膜 重度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣。心肺查体无阳性体征。腹 部平坦、软,右上腹轻压痛,肝浊音界缩小,肝区叩击痛, 移动性浊音阴性。双下肢无水肿。
病例分享
患者朱**,男,20岁。2011年9月24日入院。 主诉:发现乙肝标志物阳性半年,身、目、小便黄伴腹胀、 乏力、恶心、呕吐20+天 现病史:患者于入院前半年体检发现乙肝标志物阳性,予以 口服药物治疗(具体不详),病情稳定。20+天前患者无明 显诱因开始出现全身皮肤、目睛黄染,小便黄,腹胀、乏 力,伴厌油、纳差,恶心呕吐,呕吐清涎,无发热、腹痛, 无呕血、黑便,在院外诊所口服药物治疗(具体不详), 症状无缓解,遂来我院诊治。

肝衰竭诊疗指南解读ppt课件

肝衰竭诊疗指南解读ppt课件
• 在欧美国家 急性、亚急性肝衰竭的主要原因:药物 慢性肝衰竭:酒精性
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命名
表 肝衰竭的分型


急性肝衰竭 (ALF)
急性起病,2周以内出现肝衰竭的临床表现
亚急性肝衰竭 起病较急,15日~26周出现肝衰竭的临床表现 (SALF)
慢加急性肝衰竭 在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿 (ACLF)
《肝衰竭诊疗指南》体会
实用文档
《指南》的出台背景
• 肝衰竭病情重、病死率极高 • 各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题迄今尚
无一致意见。 • 2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议 • 为适应国内临床工作需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗活
动,2006年制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》。
• 肝性脑病 • 脑水肿 • 肝肾综合征 • 感染 • 出血
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抗生素的治疗
• 预防治疗:经肠道和非肠道联合给药防治 能改善症状和提高存活率,但不推荐常规 应用
• 直接治疗:有感染征象时应用有效抗生素 • 病情加重或出现炎症反应综合征而缺乏特
异阳性培养时,可给予广谱抗生素治疗
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自发性细菌性腹膜炎的治疗
不足者,每日静脉补给足够的液体和维生素, 保证每日6272千焦耳(1500千卡)以上总热量 • 积极纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆 ,并酌情补充凝血因子。 • 注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注 意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒等

【精品模板】肝衰竭诊治指南的热点问题PPT模板

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定义和分型诊断
肝衰竭分型诊断尚无统一标准的原因
按Sherlock提出的“慢加急”(“A-on-C”)及 “慢加急性肝衰竭”(“ACLF”)仍多指肝硬化 基础上的急性发作 - 慢加急性肝衰竭=慢性肝衰竭≠我国的慢性重 型肝炎
Diehl:慢性肝衰竭系指慢性肝病基础上发生多种 肝功能的进行性降低,伴有间歇性肝性脑病发作 - 慢性肝衰竭=终末期肝病及失代偿性肝硬化
肝衰竭范畴认识的差异:病史
国外: 更看重本次急性发作的影响, 对乙 型肝炎的隐性肝病过程常常忽略不计
我国: 更强调乙型肝炎慢性化和重型化的 连续发展过程
定义和分型诊断
表 急性病毒性肝炎患者的肝衰竭发生率
病因
肝衰竭发生率
甲型肝炎
极罕见
乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎(混合感染)※ 戊型肝炎
少见 未见 少见 少见
出现早,起病时出现 不定
去除肝衰竭诱因(感染、出血 等)、营养疗法(包括水、电及 酸碱平衡等)及择期肝移植 有效
较好
急性或亚急性肝衰竭 可见 可有可无 急骤,进行性发展 常见慢性肝炎,失代偿症状不明显 出现晚,常在起病2周以后 明显
肝功能支持(如人工肝支持等)及 紧急肝移植(剧症肝炎)
无效
较差或不足
肝衰竭诊治指南的热点问题
概述
肝衰竭与其他器官功能衰竭的比较
肝脏是人体最大的消化器官及“化学加工厂” 肝衰竭时涉及到肝脏解毒、生物合成及生物转换

肝衰竭诊疗研究进展

肝衰竭诊疗研究进展
宿主遗传背景、 宿主免疫
病毒因素
病毒直接作用、 HBV基因变异
毒素因素
Kupffer细胞严重受 损导致内毒素血症
代谢因素
肝脏微循环障碍、 代谢废物
Logo
9
病毒变异与肝衰竭
HBV高频率突变与慢性肝炎病情加剧甚至发展为肝衰竭密切相关。
Xu等对793例中国乙型肝炎患者的研究发现BCP/PC区突变与慢加急性肝衰竭的发生相关。
标志物、腹部B超、心电图等检查;
• 推荐肠道内营养
高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食,提供每公斤体重35~40kcal总热量
• 积极纠正低蛋白血症 • 进行血气和电解质监测 • 注意消毒隔离,预防医院感染
Logo
19
病因治疗
➢ 对HBV DNA阳性的肝衰竭患者,不论其检测出的HBV DNA滴度高低,建议立即 使用核苷(酸)类药物抗病毒治疗;
2012年
AASLD
肝衰竭诊治指南
中华医学会
Logo
5
目录
1 肝衰竭流行病学 2 肝衰竭病因与机制 3 肝衰竭分类与诊断 4 肝衰竭治疗研究进展 5 肝衰竭合并症管理
Logo
6
引起肝衰竭的病因
Logo
----肝衰竭诊治指南(2012年版)中华医学会
7
不同国家肝衰竭病因差异较大
病毒 药物 其他
1

肝衰竭诊治进展

肝衰竭诊治进展

• 慢性肝衰竭
(CLF) 在终末期肝病基础上出现慢性肝功能失代偿
第十页,课件共64页
分期
根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰 竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期 、中期和晚期。
第十一页,课件共64页
• 早期 (1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀
等严重消化道症状。 (2)黄疸进行性加深(≥171μmol/L或每日
营养支持治疗
肝脏是机体代谢的调节中心,慢性肝病 常伴有营养不良和物质、能量代谢失衡。蛋 白质营养不良是肝硬化患者死亡的独立危险 因素,营养支持治疗对于改善慢性肝病患者 的预后是非常必要的。
第三十八页,课件共64页
慢重肝维生素、微量元素的摄入缺乏
Mn
P
VitE
VitC
Cu
缺乏%
Fe
Mg
VitB1
Se
肝衰竭诊治进展
第一页,课件共64页
• 肝衰竭的定义 • 肝衰竭的病因
• 肝衰竭的分类
• 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 预后因素的研究进展
第二页,课件共64页
定 义:
由于广泛的肝细胞坏死,及/或严重的肝功能破坏所致 的凶险的临床症候群,是一切肝脏疾病重症化的共同结 局。
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害 ,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功 能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制 障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现 的一组临床症候群。

DPMARS+PE治疗肝衰竭PPT课件

DPMARS+PE治疗肝衰竭PPT课件
双重血浆分子吸附系统(DPMAS)
Double plasma molecule absorb system
16
双重血浆分子吸附系统(DPMAS)
中性大孔树脂(广谱吸附)
相对广谱性吸附剂,具有 大孔结构和极大表面积, 依靠范德华作用力及骨架 分子筛作用,吸附中大分 子毒素。(肝性脑病物质、 炎症介质等)
32
3591
32
4623
32
3365
34
4534
32
3180
37
2860
33
2354
33
2940
38
4018
PTA% INR 2675 47 54 1.53 61 1.41 63 1.39 61 1.41 60 1.43 53 1.55 50 1.58 65 1.34
70 1.28
12
病例分享
1.26~3.25
280.5 24.4
227.2
2月26日 196.9
141.4 55.5
147.8
3月8日 85.3
65.6 19.7
166.5
服碘治疗 3月17日 60.1
39.9 20.2
80.5
出院
3月25日 60
32.2 27.8
14.6
ALB g/L CHE
25
1.92

重症患者急性肝衰竭(介绍:治疗)共92张

重症患者急性肝衰竭(介绍:治疗)共92张
第14页,共92页。
急性药物、毒物、酒精中毒 缺血缺氧:①各种原因所致休克/严重低心排血导致的缺血
②充血型心力衰竭 ③Wilson病伴血管内溶血 ④急性闭塞性肝静脉内腔炎(Budd-Chiari综合征) ⑤施行肝动脉栓塞和(或)化疗
第15页,共92页。
脓毒症
创伤与手术打击
妊娠后期急性肝衰综合征:①妊娠期脂肪肝
起病较急,15日~24周出现肝衰竭的临床表现
①极度乏力,有明显的消化道症状;②黄疸迅速加深,血清总胆红 素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L;③PT明显延长 PTA≤40%并排除其他原因者。
慢加急性肝衰竭 在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿
慢性肝衰竭
在终末期肝病基础上,出现慢性肝功能失代偿
①有腹水或其他门脉高压表现;②可有或无肝性脑病;③血清总 胆红素升高,白蛋白明显降低;④有凝血功能障碍,PTA≤40%。
第9页,共92页。
既往无肝病基础,在 黄疸出现26周内发生
肝性脑病和凝血障碍 的综合征。 此定义与AASLD一致。
《 急性肝衰竭重症监护推荐意见》 2007
命名
定义
急性肝衰竭(ALF) 急性起病,2周以内出现肝衰竭的临床表现
四期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。
第27页,共92页。
肝肾综合征(HRS)
在失代偿肝硬化或急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血 管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰竭
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肝衰竭的治疗
治疗方法
降低肝衰竭 病死率
标准化内科综合 治疗方案的优化研究
病因治疗
混合型人工肝和干细胞、肝移植 治疗新方法研究
人工肝个体化 治疗新方案研究
内科学(传染病)国家重点学科 传染病诊治国家重点实验室
细化方向
技术线路
重型乙型肝炎(肝衰竭)治疗新方案、新方法研究
肝衰竭新方案研究
肝衰竭治疗新方法研究
2.亚急性肝衰竭
急性起病,在15日至24周出现以 上肝衰竭主要临床表现。
3.慢性肝衰竭
慢性肝衰竭是在慢性肝病、肝硬化基础上,肝 功能进行性减退。其主要诊断要点: (1)有腹水或其它门脉高压表现; (2)肝性脑病; (3)血清总胆红素>51.3μmol/L,白蛋白< 30g/L; (4)有凝血功能障碍,PTA≤40%。
能量供应
蛋白质或氨基酸, 保持正氮平衡
鱼油脂肪酸、结构脂肪乳、 精氨酸等免疫营养
促进组织修复
免疫调理
基本支持
满足正常生命活动需求
高级支持
免疫调理,减少炎症反应,为肝脏 再生创造机会和条件.
内科学(传染病)国家重点学科 传染病诊治国家重点实验室
基础支持治疗
建立新 方案新 方法
建立评 估体系 治疗路 线图
标准化 内科综 合
治疗方 案的优 化研究
病因治 疗新方 案研究
人工肝 个体化
治疗新 方案研 究
人工肝 联合肝 移植治 疗方案 研究
建立病情、预后和疗效评 价数学模型
推出 “治疗线路图”
新型混 合型人 工肝技 术研究 研究
细胞移 植治疗 新方法 研究
阻断肝 细胞坏 死新方 法研究
2011肝衰竭诊治近况ppt课件
血液动力学紊乱
周围动脉扩张 肝肺综合征 微循环障碍
高容量低灌注 低氧血症 血容量不足
缺血 缺氧 缺血
内毒素的结构
内毒素存在于革兰阴性(G-)细菌细胞壁外层,在细 胞死亡细胞壁崩解时释放或由活菌以发泡形式将其 释出。其化学成分为脂多糖(LPS),由三层组成:
外层 中层 内层
1.急性肝衰竭
▪ 急性起病,在两周内出现以下表现者。 ▪ (1)极度乏力,并有明显厌食、腹胀、频繁恶
心、呕吐等严重消化道症状和/或腹水; ▪ (2)短来自百度文库内黄疸进行性加深(血清总胆红素>
171μmol/L或每日上升≥17μmol/L); ▪ (3)出血倾向明显,凝血酶原活动度PTA<
40%,且排除其他原因者; ▪ (4)有不同程度的肝性脑病; ▪ (5)肝脏进行性缩小。
肝衰竭辅助诊断
1、总胆红素升高; 2、白蛋白或前蛋白下降; 3、AST/ALT1; 4、血清胆碱酯酶活力显著下降;; 5、PTA40%; 6、支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降; 7、血氨水平升高; 8、血内毒素水平升高; 9、双歧杆菌/肠杆菌科比值(B/E)下降; 10、影像学检查提示肝脏体积进行性缩小;
肝衰竭早期特征
1. 极度乏力并严重消化道症状 2. 黄疸进行性加深
血清总胆红素>171μmol/L 每天上升≥17μmol/L 3. 出血倾向 30%≤凝血酶原活动度(PTA)<40% 4. 未出现肝性脑病或明显腹水
肝衰竭中期特征
在早期表现基础上,出现以下两条之一者: 1. Ⅱ级或以下肝性脑病和(或)明显腹水 2. 出血倾向明显,且20%≤PTA<30%
基础支持治疗
2.营养支持个体化:
➢ 可通过估算患者基础能量消耗(BEE)作为能量补 给的指导标准
➢ 静息状态简单估算法:25~30Kcal/Kg·d ➢ 高糖(70%)低脂(30%),适量蛋白
(1.25g/Kg·d)肝性脑病除外 ➢ 合理应用肠外及肠内营养。
营养支持治疗
补充糖、脂肪、维 生素、微量元素等 物质
肝衰竭晚期特征
在中期表现基础上,出现以下三条之一者: 1. 肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和 难以纠正的水电解质紊乱等难治性并发症 2. Ⅲ级或以上肝性脑病 3. 严重出血倾向,PTA< 20%
肝衰竭倾向
➢全身情况转差、极度乏力 ➢黄疸短期内迅速加深或进行性加深 ➢消化道症状严重:厌食、恶心、呕吐 ➢频繁呃逆 ➢腹胀明显 ➢持续低热 ➢出血倾向 ➢白细胞增高
建立新方法
降低病死率
指导临床 评价预后 降低病死率
内科学(传染病)国家重点学科 传染病诊治国家重点实验室
内科综合治疗
加强治疗单元(ICU)内的 支持治疗能提高ACLF患 者的近期救治和生存率
——汤勃等 中华肝脏病杂志 2009,17:35-37
加强急性肝衰竭的监护 能够有效地提高患者的 生存率。
——游建平 第五届全国肝衰竭与人工肝学术 会议
制定内科综合治疗线路图
内科学(传染病)国家重点学科 传染病诊治国家重点实验室
基础支持治疗
1.补液量个体化:如
➢ 早期患者无腹水、少尿等,每日液体 量参照正常生理代谢标准(15002000ml),鼓励口服适量水分;
➢ 中晚期患者出现大量腹水、少尿、脑 水肿等,应限制水分摄入。
O-特异多糖,代表细菌特异抗原 R-核心多糖,为细菌类属的共同抗原 类脂A,有较恒定的分子结构,为其毒 性部分,介导多种生物学效应。

单 核

巨 噬
素细

TNF(核心作用) IL-1、6、8 TXA2 (血栓素)
PAF 白细胞三烯 转化生长因子β 内皮素 超氧化物、过氧化氢、 脂质过氧化物NO、 LPO
肝衰竭的诊断
肝衰竭的分类
命名 急性肝衰竭
定义 急性起病,2周以内出现肝衰竭的临床表现
亚急性肝衰竭 起病较急,15日~24周出现肝衰竭的临床表现
慢加急性肝衰竭 在慢性肝病基础上,出现急性肝功能失代偿
慢性肝衰竭
在肝硬化基础上,出现慢性肝功能失代偿
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