急性肝功能衰竭ppt课件
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肝衰竭ppt课件
避免药物滥用
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
急性肝衰竭 ppt课件
其他病因
• 自身免疫性肝病
– AIH、PBS、PSC
• 循环障碍性疾病
– Budd-Chiari综合征、VOD、右心衰竭、心肌梗 塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量休克、中暑 等，在极度缺血、缺氧得不到纠正时引起AHF
– 急性肝静脉主支迅速、完全栓塞不能形成侧枝循 环，则引起AHF
肝衰竭自身的临床表现
亚急性
起病较急，2～26周出现: 极度乏力，明显的消化道症状；黄疸 迅速加深；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%( 或 INＲ≥1.5) 并排除其他原因者
慢性肝病基础，短期内（一般4周）发生急性或亚急性肝功能失 慢加急性 代偿表现：极度乏力，明显消化道症状; 黄疸迅速加深；失代偿
性腹水； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；伴或不伴有肝性脑病
慢性
肝硬化基础，肝功能进行性减退和失代偿表现：血清TBil 明显 升高；白蛋白明显降低； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；有腹水或 门静脉高压表现；肝性脑病
病因学
感染 药物/毒物
肝炎病毒
药物
甲乙丙丁戊型 异烟肼
协同感染
利福平
非肝炎病毒
抗抑郁药
巨细胞病毒
乙酰氨基酚
EB病毒
扑热息痛
疱疹病毒
布洛芬
其他
毒物
黄病毒
酒精、氟烷
立克次体
半乳糖胺
四氯化碳
毒蕈、氯仿
缺血缺氧
急性循环衰竭 严重出血 心包填塞 充血性心衰 心肌梗塞 肺栓塞 心律失常
肝血管阻塞 肝动静脉栓塞
其他 G-菌感染 休克、中暑
代谢异常
Wilson病 妊娠急性脂肪肝 Reye脂肪肝 半乳糖血症 遗传性酪氨酸血症
肝功能不全 ppt课件
ppt课件
2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
ppt课件
15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
ppt课件
8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
2024版肝功能衰竭ppt课件
MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高，有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查，是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体等，有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如 肝豆状核变性等，可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者 血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑 病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠 正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾 毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等， 改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠 正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。
急性肝衰竭ppt课件
05
并发症预防与处理策略
感染并发症预防和处理
严格执行无菌操作
01
在医疗过程中，严格遵守无菌操作规范，减少外源性感染的风
险。
合理使用抗生素
02
根据患者病情和病原学检查结果，合理选择和使用抗生素，以
预防和治疗感染。
加强患者免疫力
03
通过营养支持、免疫调节等措施，提高患者的免疫力，降低感
染发生率。
肝肾综合征预防和处理
发病原因
包括病毒感染（如甲型、乙型、 丙型肝炎病毒等）、药物或毒物 中毒、自身免疫性肝病、代谢异 常等。
临床表现及分型
临床表现
急性肝衰竭患者可出现乏力、纳差、 恶心、呕吐、腹胀、黄疸等症状，严 重者可出现肝性脑病、肝肾综合征、 感染等并发症。
分型
根据病程可分为超急性、急性和亚急 性肝衰竭；根据病因可分为病毒性、 药物性、中毒性、自身免疫性等类型 。
电解质及肾功能检查
监测血钾、血钠、血氯及尿素氮、肌酐等指标，判断肝肾综合征等并 发症的发生。
影像学检查技术应用
超声检查
MRI检查
观察肝脏大小、形态、回声等改变， 评估肝脏损害程度及有无并发症。
对于某些特殊类型的急性肝衰竭，如 药物性肝损害等，MRI可提供更详细 的诊断信息。
CT检查
更准确地显示肝脏形态、密度变化及 并发症情况，如肝性脑病、肝肾综合 征等。
定期监测患者的电解质、血糖等指标，及时发现并纠正代谢紊乱。
02
肝性脑病的预防和处理
降低血氨水平、维持酸碱平衡等措施有助于预防肝性脑病的发生；对于
已发生肝性脑病的患者，应积极采取降血氨、保护脑细胞等治疗措施。
03
消化道出血的预防和处理
《急性肝功能衰竭》PPT课件
。
精选ppt课件
23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
精选ppt课件
9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
《肝功能衰竭讲座》课件
实验室检查
2
血液检查、影像学和组织学检查等辅
助诊断手段。
3
鉴别诊断
与其他肝脏疾病进行鉴别，排除其他 可能的疾病。
肝功能衰竭的治疗原则
肝移植
对于患有晚期肝衰竭的患者， 肝移植是最有效的治疗手段之 一。
药物治疗
针对具体病因和临床表现，可 使用药物进行治疗，减轻症状 和促进康复。
生活方式改变
合理饮食、戒烟限酒等生活方 式的调整对肝功能的恢复和保 护至关重要。
《肝功能衰竭讲座》PPT 课件
肝功能衰竭是一种严重的疾病，指肝脏失去正常功能的状态。本课程将深入 探讨肝功能衰竭的定义和影响因素。
肝功能衰竭的病因和分类
1 病因多样
2 分类详细
肝功能衰竭可以由多种疾病或因素引起， 包括病毒感染、药物反应、酒精滥用等。
根据病变机制和症状特点，肝功能衰竭可 以分为急性肝衰竭、慢性肝衰竭等多种类 型。
肝功能衰竭的预后和并发症
1 预后不一
肝功能衰竭的预后取决于病因、疾病严重程度和治疗的及时性。部分患者可恢复，部分 患者可能会进展到肝衰竭。
2 并发症严重
肝功能衰竭可导致严重并发症，如肝性脑病、肝肾综合征等，需及时干预和治疗。
肝功能衰竭的预防和控制
1
疫苗接种
肝炎等病毒感染是肝功能衰竭的主要病因，定期接种相应疫苗可预防感染。
肝功能衰竭的临床表现
呕吐与腹泻
肝功能衰竭患者常常出现 恶心、呕吐和腹泻等症状， 影响生活质量。
皮肤黄疸
黄疸是肝脏疾病常见的症 状，肝功能衰竭时尤为突 出。
神经系统异常
肝功能衰竭可导致神经系 统异常，包括精神症状、 昏睡甚至昏迷。
肝功能衰竭的诊断和鉴别诊断
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
《急性肝衰竭》ppt课件43页PPT
2019/10/12
38
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
20%＜PTA≤30%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
20
肝衰竭(晚期)
1、有难治性并发症 2、出现Ⅲ度以上肝性脑病 3、有严重出血倾向，PTA≤20%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人
血白蛋白等置换液，这样便可以清除患者
体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达
到治疗目的。
适应征：各种原因引起肝衰竭
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
27
肝衰竭(血浆置换)
常见并发症
2019/10/12
29
肝衰竭（护理）
（一）护理诊断 1、活动无耐力 2、营养缺乏 3、有感染的危险
4、潜在并发症
5、恐惧
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
与免肝肝疫性细功脑胞病严 重与 及能出 肝受呕摄有低肾损吐入关血下综有减有合关少关征
<2% 2–7% >8% 记录不详
•中国HBV感染率57.6%
•HBV携带率为9.75%，即 中国有6.9亿人曾感染过 HBV ，其中1.2亿人长期 携带HBV
肝功能衰竭PPT课件
以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则 不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
--
11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
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临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
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肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
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发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
《肝功能衰竭》PPT课件-2024鲜版
并发症预防措施
加强患者的护理和监测，积极预防和治疗感染、出血、肝性脑病等并发症，提高患者的生存率和生活质量。
2024/3/27
22
05
预后评估及生活质量改善策略
2024/3/27
23
预后评估指标和方法介绍
生存率
评估患者一定时间内的生存情况，常 用指标包括1年、3年、5年生存率等。
肝功能指标
通过检测血清胆红素、白蛋白、凝血 酶原时间等指标评估肝脏功能恢复情 况。
肝脏分泌的胆汁有助于消化，肝 功能异常可能导致消化不良、腹
胀等症状。
对循环系统的影响
肝脏合成凝血因子，肝功能异常 可能导致凝血功能障碍。
2024/3/27
对神经系统的影响
肝脏功能异常可能导致神经系统 症状，如肝性脑病等。
对内分泌系统的影响
肝脏参与激素代谢，肝功能异常 可能导致内分泌失调。
12
03
肝功能衰竭诊断方法与技巧
7
02
肝脏生理功能及在人体中作用
2024/3/27
8
肝脏主要生理功能介绍
分泌胆汁
肝脏分泌胆汁，帮助消 化脂肪和吸收脂溶性维
生素。
2024/3/27
代谢功能
肝脏参与糖、脂肪、蛋 白质的代谢，维持人体
能量平衡。
解毒作用
储存功能
肝脏可将有毒物质转化 为无毒或低毒物质，排
出体外。
9
肝脏储存多种维生素、 矿物质和糖原，以备人
促进身心康复
心理干预可以促进患者的 身心康复，提高生活质量。
26
家庭护理指导和社会支持网络构建
家庭护理指导
向患者家属提供护理知识和技能培训，指导 家属正确照顾患者的生活起居和饮食。
肝功能衰竭的诊断和处理 ppt课件
15
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❖ 内毒素损害肝脏机制（多因素及各种病理生理过 程）
❖ 1.肝微循环障碍，表现肝脏出血性坏死。 ❖ 2.肝细胞毒性作用。 ❖ 3.肝实质细胞及其介质作用。
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代谢因素
❖ 肝脏微循环障碍 ➢ 肝细胞营养不良 ➢ 机体营养消化不良 ➢ 药物难以进入肝脏 ➢ 代谢废物难以排出肝脏
病因
甲、乙、丙、丁、戊 巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等 对乙酰氨基酚、抗结核药物（INH、RFP）
、化疗药、中草药（如土三七）等 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆、DMF 肝静脉阻塞、（Budd-Chiar）综合征 急性白血病、恶性组织细胞增多症等 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝 肝豆状核变性、α1-胰蛋白酶缺乏症等 Reye综合征、自身免疫性肝炎
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诊断轻微肝性脑病的必要性
❖ 对病人的生活有重要意义 ❖ 是做出治疗决定的基础 ❖ 可判断预后 ❖ 安全性，特别是关于驾车、高空作业等
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肝性脑病的诊断
❖ 严重肝病或广泛门体侧枝循环 ❖ 精神紊乱、昏睡、昏迷 ❖ 诱因 ❖ 血氨升高 ❖ 扑翼样震颤、脑电图
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肝性脑病
➢ 严重的肝功能失调或障碍所致 ➢ 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调 ➢ 临床综合症（意识障碍、行为异常、昏迷）
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肝性脑病多因素发病机制
➢氨中毒学说
➢假性神经递质
➢ γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体
➢ 色氨酸
➢锰
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氨中毒学说
❖ 氨的形成 ➢ 肠道产氨
病因
❖ 我国 ➢ 病毒性肝炎（HBV）；药物、肝毒性物质（乙
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