病理学各论重点
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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
《病理学》重点
《病理学》绪论1.概念：病理学是研究疾病的发生发展及转化归律，阐明疾病的本质的一门医学基础学科。
2.任务：研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局；3．研究方法：1）：人体病理学：尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查；2）：实验病理学：动物实验、组织和细胞培养；第二章细胞和组织的适应、损伤与修复适应（名解）:细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。
适应:萎缩、肥大、增生、化生；一、萎缩1.概念（名解）：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小2.类型：生理性萎缩（ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩）病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩）体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。
二、肥大；1.概念：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使实质细胞、组织或器官体积增大。
肥大的细胞内细胞器增多。
. 2.分类：代偿性肥大:高血压病左心肥大；内分泌性（激素性）肥大:妊娠子宫平滑肌肥大三．增生：1.概念：器官或组织内实质细胞数量增多2.分类◎生理性：女性青春期乳腺◎病理性：如乳腺增生病四、化生1．概念一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。
通常只发生在同源性细胞之间2．分类1）鳞状上皮化生：假复层柱状上皮—鳞状上皮（慢性支气管炎）2）肠上皮化生：胃上皮——肠上皮（慢性胃炎）3）间叶组织（结缔组织）化生：成纤维细胞————骨细胞、软骨细胞第二节细胞和组织的损伤（一）变性（名解）指细胞或细胞间质，由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
1细胞水肿（水样变性）①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多。
②病变：肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
光镜下：颗粒变性、气球样变2脂肪变性概念：脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。
部位：肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，肝脂肪变最为常见。
病理变化：1）电镜下：出现胞质小体，合成脂滴2）光镜下：HE染色下，脂肪滴为大小不等，界限清楚的圆形空泡（脂肪被有机溶剂溶解），苏丹Ⅲ染色为橘红色，锇酸染色呈黑色；※肝脂肪变1）发生机制：肝细胞浆内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2）病变•光镜下：细胞浆中出现大小不等球形脂滴•肉眼观：体积增大，呈淡黄色，有油腻感。
病理学各论
心血管系统疾病（一）动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）概念：血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄。
主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。
主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。
病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。
冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多，可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。
心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理变化上属于贫血性梗死，常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。
脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。
肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端，常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉，引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。
（二）高血压（hypertension）概念：高血压分为原发性高血压和继发性高血压，后者又称症状性高血压。
原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
可分为良性高血压和恶性高血压两类。
高血压标准：收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。
良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。
（1）机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性病变。
（2）动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于血浆蛋白渗入到血管壁及血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致正常结构消失，凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬，故又称为细动脉玻变。
肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小动脉硬化。
病理学各章重点
第一、二章损伤与修复萎缩正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小。
特点：获得性的、实质细胞、器官外形不一定变小。
病理变化肉眼：体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下：实质细胞减小、减少，出现脂褐素;间质增生对机体的影响萎缩脏器功能下降；原因去除后可以恢复。
肥大细胞、组织和器官体积增大，常伴有功能增强。
类型内分泌性肥大；代偿性肥大增生由于细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大，称为增生。
增生和肥大常常伴随发生。
多种原因可刺激细胞分裂能力增强而引起增生。
化生指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
这是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果。
化生→非典型增生→癌变常见的化生种类鳞状上皮化生- 气管、支气管粘膜- 子宫颈肠上皮化生- 胃粘膜腺上皮化生为肠上皮水肿病变(1)部位(2)肉眼观察*浊肿(3)显微镜观察(4)电镜观察脂肪变1.概念2.部位3.肝脂肪变性（1）肉眼*黄肿（2）显微镜a)空泡成因b)特殊染色c)脂质小体d)脂囊e)脂肪肝玻璃样变性1.概念细胞内或间质中出现了HE染色呈红染、均质、半透明、具有折光性的蛋白性物质；肉眼为灰白、半透明、具有折光性、质坚韧，似毛玻璃样，这种形态学改变，称玻璃样变性。
2.部位或分类结缔组织玻变，细胞内玻璃样变，血管壁的玻璃样变粘液样变性1.概念：指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积或沉积。
2.常见部位：间叶肿瘤、风湿病、A粥样硬化、甲低的粘液水肿等3.病变肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。
镜下：HE灰蓝色粘液样基质中散在多突的星芒状纤维细胞。
4.后果：可逆；CT→组织器官、硬化淀粉样变性1.概念：组织内（细胞内、外）有淀粉样蛋白的异常沉积。
2.淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物3.染色：①显示淀粉样呈色反应：+碘→棕褐色+稀硫酸→变蓝色。
②刚果红染成桔红色，甲基紫染成紫红色，③HE呈粉红或淡红色。
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病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
病理学总论重点
病理学重点一、 名词解释（10 题） 1、 萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。
2、 化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。
3、 细胞水肿：也称水变性(颗粒变性和气球样变)，是指细胞质内的钠、水增多，是细胞损伤中最常见的较早期病变。
4、 脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。
5、 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡，主要形态标志是细胞核的改变。
基本病变表现为核固缩、核碎裂和核溶解。
6、 坏疽：是指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。
7、 肉芽组织：是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细 胞浸润，因肉眼观察为鲜红色、颗粒状、柔软湿润形似新鲜肉芽而得名。
8、 机化：由肉芽组织取代坏死组织，最终形成瘢痕组织的过程。
9、干酪样坏死：属于特殊类型的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官 血管内血量增多。
11、心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞的血红蛋白被分解成棕 黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
12、槟榔肝：由慢性肺淤血引起肝脏切面上形成红黄相间的网络状花纹，形似槟榔的切 面，故称槟榔肝。
13、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液中的有形成固体质块的过程，所形成的固 体质块称为血栓。
14、梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
15、 炎症： 是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的槟榔过程。
16、 化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主， 并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
17、肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其 生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
18、 异型性： 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。
3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4. 萎缩的两重性：适应/损伤5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19. 肝的脂肪变性是可复性的20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。
病理重点知识点
病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。
以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。
2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。
3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。
4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。
5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。
7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。
8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。
9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。
同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。
以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。
病理学重点详细版
第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。
8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
病理学各论复习要点
心血管系统疾病一、基本要求1.掌握动脉粥样硬化基本病变特点、继发性改变。
掌握心绞痛、心肌梗死的概念、临床病理特点；熟悉主动脉、冠状动脉、脑底动脉、肾动脉、四肢动脉粥样硬化好发部位、病变特点及对机体影响。
了解动脉粥样硬化的病因、发病机制；2．掌握良性高血压细动脉硬化的病变特征,掌握高血压性心脏病、高血压性肾脏病变、高血压脑病变特点。
熟悉急进型高血压的临床及病理特点。
了解高血压病病因及发病机制。
3.掌握风湿病的概念、基本病变特点；掌握风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎的病变特点；了解风湿性关节炎、皮肤病变、脑病变的病变特点。
4.掌握感染性心内膜炎的概念、亚急性感染性心内膜炎的病因、病变和临床特点。
5.掌握心瓣膜病中二尖瓣狭窄、关闭不全和主动脉狭窄、关闭不全的的病理形态改变、血液动力学改变及临床病理联系。
6.了解心肌病概念、常见类型及其病变特点二、重点、难点提要（一）动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）概念：血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄。
主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。
主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。
病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。
冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多，可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。
心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理变化上属于贫血性梗死，常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。
脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。
肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端，常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉，引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。
病理学重点总结
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。
2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念及类型（一）肥大肥大和增生常同时发生。
如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。
（二）化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
化生常发生在同种组织之间。
2.化生的类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
并可以发生癌变。
（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。
（3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
如骨化性肌炎。
第二节损伤可逆性损伤：一、细胞水肿细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。
电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。
二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。
脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。
肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。
三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质（蛋白质）称玻璃样变性，又称透明变性。
1．结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
病理学各章重点总结-病理学重点知识总结
各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy ）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy ）：细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生（hyperplasia ）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
四、化生（metaplasia ）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制、形态学变化（一）变性（degeneration ）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling ）：细胞内水分的增多。
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
2、脂肪变性（fatty degeneration ）：细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
病理学各章必掌握知识点
病理学各章必掌握知识点病理学是医学中非常重要的一个学科，它研究各种疾病的病因、发病机制、病理变化及其对机体的影响，为诊断、治疗和预防疾病提供依据。
病理学的知识点非常广泛，下面将介绍病理学各章节中必须掌握的知识点。
一、细胞和组织学基础1.细胞的结构和功能：包括细胞的组成，细胞膜、细胞器和细胞器的功能。
2.组织学基础：包括不同类型的组织和其结构特点、功能及其病理变化。
二、炎症和修复1.炎症概述：包括炎症的定义、分类、病理生理过程和病理变化。
2.炎症的类型：包括急性炎症和慢性炎症的特点及其病理变化。
3.细胞损伤与修复：包括细胞损伤的类型、损伤机制及细胞的修复过程。
三、血管和淋巴系统病理学1.血管和淋巴组织的结构和功能：包括血管内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴结的结构和功能。
2.血管病理学：包括动脉硬化、血栓形成、高血压等血管疾病的病理变化及其影响。
3.淋巴组织病理学：包括淋巴结肿大、淋巴管的疾病等的病理变化和影响。
四、新生物学与肿瘤学1.细胞增殖与分化：包括细胞周期和细胞增殖的调控机制。
2.肿瘤的病因和发病机制：包括肿瘤的发生原因、不同类型的肿瘤的发生机制。
3.肿瘤的分类和分级：包括肿瘤的分类方式、肿瘤分级和分期的意义。
4.肿瘤的病理变化和影响：包括肿瘤的形态学特点、生长方式、侵袭和转移等。
五、器官系统病理学1.心血管系统病理学：包括心脏病、动脉病、静脉病等心血管系统疾病的病理变化。
2.呼吸系统病理学：包括肺炎、肺结核、哮喘等呼吸系统疾病的病理变化。
3.消化系统病理学：包括胃炎、胃溃疡、肝炎、胆囊炎等消化系统疾病的病理变化。
4.泌尿系统病理学：包括肾炎、尿路感染、前列腺炎等泌尿系统疾病的病理变化。
5.生殖系统病理学：包括妇科疾病、男性生殖系统疾病的病理变化。
6.神经系统病理学：包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等神经系统疾病的病理变化。
六、免疫病理学1.免疫系统的结构和功能：包括免疫系统的组成、免疫细胞及其功能。
2.免疫病理学的基本概念：包括免疫反应的类型、机制、免疫系统的病理变化。
病理学重点
病理学重点一、疾病：disease：机体在收到病因损伤后，因稳态破坏而发生的异常生命活动过程。
其本质是稳态破坏。
二、健康：health：不仅没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上及对社会适应性的良好状态。
三个要素：身体健康、心理健康、较好的社会适应能力。
三、病理过程：pathological process：很多疾病过程中所共有的，规律性的机能代谢和形态结构的变化。
四、诱因：是能加强某一种疾病或病理过程的原因的作用，促进其发生发展的因素，属致病条件的范畴。
五、脑死亡：brain death：指全脑功能的永久性丧失，是死亡的标志。
六、水肿：edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
七、肾内血流重分布：指某些病理情况下，流经皮质肾单位的血减少而流经髓质肾单位的血增加，使肾小管重吸收增加。
八、缺氧：hypoxia：当机体得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织细胞的机能代谢甚至形态结构都会发生异常改变，成缺氧。
九、休克：shock：机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的，以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血循环障碍，致使各重要器官机能代谢严重障碍和结构损害的全身性病理过程。
其本质是微循环障碍。
始动因素为：血容量减少，心输出量急剧减少（心源性休克），外周血管容量扩大。
十、多衰（多器官功能衰竭）：24小时内出现2个或以上的器官功能衰竭。
休克时最早受损的器官是肾。
十一、肝性脑病：hepatic encephalopathy：继发于严重肝疾病的神经精神综合征。
十二、假性神经递质：在结构上与真性神经递质（去甲肾、多巴胺）相似，但生理效应极差（只有正常神经递质的五十分之一到十分之一），故称为假性神经递质。
十三、呼衰：respiratory failure：由于外呼吸功能严重障碍，机体吸入氧和或二氧化碳排出不足，使动脉氧分压下降，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
呼衰诊断：动脉氧分压小于60毫米汞柱（8千帕），二氧化碳氧分压大于50毫米汞柱（6.67千帕）。
病理学详细重点论述
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复中心题库19：E；中心题库20：C1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
P1462. 化生P147（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
P157纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍中心题库21：A；1. 肺淤血P161（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血P161（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓P163-165（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞P166-167（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉第三节炎症中心题库22：A1. 炎症概念：炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子及局部损伤所产生的以血管反应为中心的防御性反应。
P1712. 炎症的局部表现P173红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；痛—渗出物压迫和某些炎性介质直接作用于神经末梢引起；在此基础上可引起局部脏器的功能障碍。
病理学各章节重点
病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。
光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。
特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力，2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。
《病理学》各章重点归纳
《病理学》各章重点归纳病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
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第十章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化1、动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中型动脉，病变特征是内膜脂质沉积，灶性纤维性增厚及其深部组织坏死、崩解形成粥样斑块，导致动脉管壁变硬管腔狭窄引起的一系列继发性变化。
2、血脂异常是动脉粥样硬化最危险的因素，低密度脂蛋白（LDL)和极低密度脂蛋白（VLDL）和动脉粥样硬化成正相关。
3、高密度脂蛋白（HDL）具有抗AS的作用4、单核细胞和平滑肌细胞在心血管的内皮下吞噬脂质形成为泡沫细胞5、病理变化：脂纹脂斑期：肉眼：黄色的斑点或条纹平坦或隆起于动脉内膜表面。
光镜：大量泡沫细胞聚集。
纤维斑块期：肉眼：内膜面散在分布的不规则隆起的灰黄色或灰白色蜡滴样斑块。
光镜：大量胶原纤维增生，发生玻璃样变性，形成纤维帽，纤维帽下脂质沉积和泡沫细胞，平滑肌细胞和炎细胞。
粥样斑块期：肉眼：纤维斑块的深层组织坏死崩解与病灶内脂质混合形成粥糜状物质。
光镜：表层可见纤维帽，深部可见大量无定型坏死物，底部有炎细胞浸润。
第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病1、心绞痛因休息或服用硝酸脂类药物而缓解、消失，而心肌梗死却不能。
2、心肌梗死：由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌急性缺血坏死。
3、根据梗死的部位、分布特点分为：心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死典型的心肌梗塞类型最多见于左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。
4、并发症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、室壁瘤形成、附壁血栓形成、心脏破裂急性心包炎、乳头肌功能失调第三节高血压病（分为缓进型和急进型）1、缓进型高血压病发展分为三期：功能紊乱期基本病变是全身细小动脉的间隙性痉挛动脉病变期细动脉壁玻璃样变性，是高血压病具有诊断意义的特征性病变内脏病变期a、心脏病变：早期为向心性肥大，晚期为离心性肥大b、肾脏病变：表现为原发性细颗粒固缩肾，肉眼：双肾呈对称性缩小，色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面肾皮质明显变薄，皮髓质分界不清。
光镜：1）病变弥漫性累及双肾大多数肾单位。
2）残存的相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。
3）肾间质内有淋巴细胞浸润。
（肉眼，光镜特点和继发性颗粒性固缩肾是一样的，名字相区别）c、脑病变：表现为a、脑出血，好发部位是基底节、内囊（有豆纹动脉，较细，血压升高血管易破裂） b、脑水肿 c、脑软化2、急进型高血压病特征性病变：坏死性细动脉炎增生性小动脉炎第四节风湿病1、风湿病：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。
2、风湿病分为三期：变质渗出期、增生期（肉芽肿期）、纤维化期（愈合期）3、阿少夫小体：又称风湿小体，风湿性肉芽肿，由风湿细胞、纤维素样坏死及少量淋巴细胞和成纤维细胞形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶。
4、各器官病变：风湿性心内膜炎本质是白色血栓（白色血栓本质是血小板和纤维蛋白）5、风湿性关节炎是大关节游走型疼痛，一般不遗留关节变形等后遗症。
6、皮肤病变：环形红斑，皮下结节第十一章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病1、慢性支气管炎：是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床是以咳嗽、咳痰、喘息为特征（每年持续约3个月，连续两年以上）2、慢性支气管炎病理变化：1、支气管黏膜的损伤与修复2、黏液腺体的增生，肥大3、管壁充血水肿，炎细胞浸润4、软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化3、肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持续性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病时常见的并发症。
4、肺泡性肺气肿分为小叶中央型肺气肿，全小叶型肺气肿，小叶周围型肺气肿第三节肺炎1、大叶性肺炎是由肺炎球菌，是纤维素性炎症，多见于青壮年。
2、分为四期：充血水肿期：肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色。
光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔可见淡红色浆液性渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞核巨噬细胞。
红色肝样变期：肉眼：病变肺叶肿大，切面灰红，质地变实似肝。
光镜：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞、一定量的纤维素、中性粒细胞核少量巨噬细胞。
灰色肝样变期：肉眼：病变肺叶仍肿大，但因充血消退，逐渐变为灰白色，质实如肝。
光镜：肺泡腔纤维素性渗出物增多，有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压呈缺血状态。
溶解消散期3、并发症：中毒性休克肺脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症肺肉质变4、小叶性肺炎：是以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎。
第四节结核病1、结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗汉斯巨细胞及其淋巴细胞核外周少量增生的成纤维细胞构成的境界清楚的结节状病灶，又称结核性肉芽肿。
2、原发性肺结核：主要指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童。
3、原发综合征：肺内原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征。
4、继发性肺结核病临床类型：1、局灶型肺结核2、浸润型肺结核，又称活动性肺结核病3、慢性纤维空洞型肺结核，又称开放性肺结核4、干酪样肺炎，又称百日痨或奔马痨5、结核球又称结核瘤6、结核性胸膜炎5、结核球：是指有纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死。
6、肠结核：多见于回盲肠，溃疡特征是溃疡与肠管长轴垂直的表浅半环状溃疡。
第十二章消化系统疾病第一节胃炎 P175胃炎类型及病理变化：1.慢性浅表性胃炎2.慢性萎缩性胃炎3.慢性肥厚性胃炎4.疣状胃炎慢性萎缩性胃炎：分为A和B两型，A型与自身免疫有关，病变主要在胃体部和胃底部，B 型与HP感染有关，病变主要在胃窦部。
A、B两型胃黏膜病变基本相同。
1）胃镜下：局部黏膜皱襞减少，明显变薄，表面呈细颗粒状，色泽由正常橘红色变为灰白或灰黄，黏膜下小血管可见，有时伴出血、糜烂。
2）光镜下：a、炎症累及黏膜全层。
b、黏膜固有层内腺体萎缩，腺体数目减少，体积变小或呈囊性扩张。
C、腺上皮化生。
第二节消化性溃疡病 P1761）溃疡病理变化A 肉眼观：良性溃疡：胃溃疡多位于胃窦弯，十二指肠溃疡在十二指肠球部，圆形或椭圆形，直径一般小于2cm，较深，边缘整齐不隆起，底部较平坦，周围皱襞向溃疡集中恶性溃疡（溃疡型胃癌）：外形不整齐，皿状或火山口状，直径常大于2cm，较浅，边缘不整齐，隆起，底部凹凸不平，有坏死出血，周围皱襞中断，呈结节状肥厚18. （掌握）表良、恶性溃疡的大体形态鉴别表18. （掌握）表良、恶性溃疡的大体形态鉴别表良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌0外形圆形或椭圆形不整形，皿装或火山口状大小溃疡直径一般＜2cm溃疡直径常＞2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞像溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状肥大良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌0外形圆形或椭圆形不整形，皿装或火山口状大小溃疡直径一般＜2cm溃疡直径常＞2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞像溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状肥大B光镜下：由表面向深层分为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层四层。
2）胃溃疡并发症（胃有可能发生癌变，十二指肠溃疡的并发症只有三个且不会发生癌变，）①出血②穿孔③幽门狭窄④癌变第三节病毒性肝炎 P1781.基本病理变化1）肝细胞变性和坏死①细胞水肿②嗜酸性变③毛玻璃样细胞④嗜酸性坏死⑤溶解性坏死溶解性坏死包括：a点状状死 b碎片状坏死 c桥接坏死b碎片状坏死：位于肝实质与汇管区或间隔交界处的肝细胞坏死，使小叶周边的肝细胞界板呈虫蚀状缺损，常见于慢性肝炎。
c桥接坏死：肝细胞呈带状融合性坏死，坏死区常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间与两个汇管区之间。
2）渗出性病变（伴有炎性细胞浸润）3）增生性病变①肝细胞再生②间质反应性增生（a库普弗细胞增生b肝星形细胞c小胆管增生）2.临床病理类型1）普通型病毒性肝炎①急性（普通型）肝炎光镜下：肝细胞广泛变性，轻微坏死。
②慢性（普通型）肝炎a轻度慢性肝炎：肝细胞点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝小叶结构完整。
b中度慢性肝炎：中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死，但小叶结构大部分保存。
c重度慢性肝炎：肝细胞重度的碎片状坏死及大范围的桥接坏死。
坏死区出现肝细胞不规则再生。
2）重型病毒性肝炎①急性重型肝炎：光镜下肝细胞弥漫性大片坏死，残留的肝细胞无明显再生现象。
②亚急性重型肝炎：光镜下既有肝细胞的大块坏死，又有肝细胞结节状再生。
第四节肝硬化1.肝硬化：肝硬化是一种常见的进行性慢性肝病，是由多种原因引起肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，使肝脏变性、质地变硬而形成肝硬化。
2.门脉性肝硬化病理变化①肉眼观：晚期肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。
表面有直径在0.1~0.5cm之间的小结节。
纤维间隔较窄。
②光镜下：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来肝小叶重新分割、包绕成为大小不等的圆形或者椭圆形的肝细胞团，，成为假小叶。
3.肝硬化临床病理联系①门脉高压症②肝功能不全门脉高压症的主要临床症状和体征（主要临床表现）：a脾肿大b胃肠消化、吸收功能障碍c 腹水d侧支循环形成第十三章泌尿及生殖系统疾病第一节肾小球肾炎1.肾小球肾炎临床表现①急性肾炎综合征：常表现为少尿、无尿、蛋白尿、血尿，水肿和高压。
严重者可出现氮质血症。
②急进型肾炎综合征③肾病综合征：主要表现为大量蛋白尿，低蛋白血症，严重水肿和高脂血症。
（三多一少）④慢性肾炎综合征：主要表现为多尿、夜尿、低相对密度尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾炎的终末阶段。
2.毛细血管内增生性肾小球肾炎，又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎其病理变化：①肉眼观：大红肾，若肾表面及切面出现散在的小出血点则为蚤咬肾。
②光镜下：肾小球：a内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀b毛细血管腔内受压出现缺血或出血。
c常伴有炎性细胞浸润肾小管：发生肾小管上皮细胞变性、伴有肾间质炎症细胞浸润。
其临床病理表现畏急性肾炎综合征。
3.新月体性肾小球肾炎是以肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体为主要特征。
其肉眼观下颜色苍白，临床病理表现为快速进行性肾炎综合征。
4.膜性肾小球肾炎是临床上引起成人肾病综合征的最常见类型。
肉眼观下为“大白肾”，光镜下主要特点是双肾多数GBM呈弥漫性性增厚。
临床病例表现为肾病综合征。
5.①慢性硬化性肾小球肾炎的肉眼观：光镜下：同原发性细颗粒固缩肾②临床表现为慢性肾炎综合征。
a尿变化：主要为多尿、夜尿、低相对密度尿。
b高血压c 贫血d氮质血症和尿毒症。
第二节肾盂肾炎1.肾盂肾炎的感染途径：①上行性感染：致病菌主要以大肠杆菌为主。
血行感染。