第十八章-骨代谢异常的生物化学检验2015wppt课件

（2）临床表现： 主要为腰背疼痛，身高缩短、驼背，易发
生骨折，以脊椎压缩性骨折和桡骨远端骨折 为主。
（3）实验室检查： ①血清钙、磷、ALP一般均在正常范围。 ②血清骨钙素（BGP）、总碱性磷酸酶（TALP）、抗酒石酸酸性磷
酸酶（TRAP）及25-(OH)D3、尿NTX/Cr 明显增高。 ③血清甲状腺素和1，25-(OH)2D3 降低。 ④性激素中血清E2明显低于绝经前的妇女，FSH 和LH明显高于绝经
（Estrogen）
➢ 甲状旁腺激素 （parathyroid hormone , PTH）
➢ 降钙素
（Calcitionin , CT）
➢ 活性维生素D （1-25（OH）2D3) ➢ 甲状腺素 ( Thyroxine )
➢ 雄激素
( Androgenic hormone )
➢ 皮质类固醇激素 (Corticosteroid hormone)
常见原因： 1. 生长期骨形成缺陷。 2. 成骨细胞骨形成受损。 3. 增加骨吸收的其他病理生理过程。
骨质疏松症的危险因素
年龄、性别、种族（白色人种>黑色人种>黄色人种）
长期低钙饮食 PTH增加
绝经或卵巢切除 长期卧床
营养缺乏
糖尿病
肾功能不全
胃肠切除
脂肪泻
类风湿
慢性肝炎
与骨质疏松症有关的激素
➢ 雌激素
机械支撑 骨的功能 保护脏器
参与代谢
基础概要
A.骨组织组成 骨主要由骨矿物质（无机物）、有机质和
骨组织细胞组成。
二、骨疾病的代谢变化
骨代谢疾病是指由多种因素引起骨组织中钙、 磷等矿物质、成骨细胞和/或破骨细胞功能异 常，引起的骨基质、骨细胞代谢紊乱。包括骨 质疏松症、骨软化病、佝偻病等。
一、骨质疏松症
（二）继发性骨质疏松症 （secondary osteoporosis） 继发性骨质疏松症指已知病因的骨量损失 1.病因 ①营养缺乏：如蛋白质、钙或维生素C或D缺乏。 ②多种内分泌系统疾患，如Cushing综合征、甲状 旁腺功能亢进或性腺功能低下。 ③肿瘤或占位性骨髓病变。 ④钙缺乏症、吸收不良、应用类固醇及肝素类药物
骨质疏松症（osteoporosis）是以骨组织显 微结构退化为特征，骨矿成分和骨基质等比例地 不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性 增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的 疾病。
骨皮质 骨髓腔 骨小梁
健康骨 疏松骨
*
骨腔
骨小梁的不断溶解导致骨质疏松的形成
结构: 骨小梁为浓密的同质网络
骨质疏松过程: 矿物质缺乏对骨小梁的影响 10倍于对骨皮质的影响
特发性骨质疏松症：青少年骨质疏松，青壮年成人骨质疏松
（一）原发性骨质疏松症（primary osteoporosis） 包括二型： I 型骨质疏松症（绝经后骨质疏松症）
Ⅱ型骨质疏松症（老年性骨质疏松症）
1. I型骨质疏松症 （1）发病机制：雌激素分泌不足，使破骨细胞过
于活跃，影响骨胶原的成熟、转换和骨矿化。 同时雌激素抑制PTH 的分泌，使肾脏1α羟化酶 的活化发生障碍，造成1，25-(OH)2D3 合成减 少，肠吸收钙减少 ，骨矿含量减少，导致骨质 疏松。
甲状旁腺会分泌一种甲状旁腺激素，激素在体内主要起到 调节钙和磷的作用，这种激素可以从骨头里面把钙分离出 来进入到血液中，然后再把这些钙从肾脏排出。如果在甲 状旁腺功能亢进的时候，激素分泌就会增多，脱离的骨密 质也会随之增多，时间长了以后就会出现骨量减少，骨头 的微结构发生改变，脆性增加，甚至发生骨折。这种骨密 质疏松和通常所说的骨密质疏松是不一样的，比如绝经后 的妇女或者70岁以后的老人发生的骨密质疏松是由于缺钙 引起的，而甲旁亢的患者是由于骨头里的大量的钙分离到 血液中然后排出导致的，因此这是一种继发的骨密质疏松， 在治疗上绝对不能使用钙剂。
二、骨软化症
佝偻病和骨软化症（osteomalacia）是以骨基质 钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病，表现为骨组 织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。
（一）病因与发病机制 1.各种原因导致活性维生素D缺乏时，血钙磷下
第十八章 骨骼疾病的生物化学检验
主要内容
第一节 骨的生物化学 一、骨的代谢 二、骨疾病的代谢变化
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第二节 骨疾病的 生ຫໍສະໝຸດ 化学检验一、骨形成标志物检验 二、骨吸收标志物检验 三、 骨代谢调节激素的测定 四、 骨矿物质的测定
第一节 骨的生物化学
一、骨的代谢 二、骨疾病的代谢变化
一、骨的代谢
骨小梁是骨皮质在松 质骨内的延伸部分， 即骨小梁与骨皮质相 连接，在骨髓腔中呈 不规则立体网状结构， 如丝瓜络样或海绵状， 起支持造血组织的作 用。
2.临床表现 疼痛、不适和易骨折，伴原发病的症状。
3.实验室检查
（1）原发病的生化指标异常。 （2）骨吸收标志物的异常
骨质疏松的危害
脊椎骨折
• 身高降低 • 驼背 • 疼痛（慢性或急性）
股骨颈骨折 胫骨骨折
• 急诊外科治疗 • 30 % 无效 • 20 % 死亡
桡骨和肱骨骨折 • 保守治疗 • 比下肢和髂骨骨折病情轻
前的妇女。
2.Ⅱ型骨质疏松症 (1)发病机制：中老年人骨的吸收大于骨形成，
其机制是由于破骨细胞的吸收增加和由于成骨细 胞功能的衰减导致骨量减少。
（2）临床表现：骨质疏松症的最严重的后果是 骨折，一生中如发生几次椎体压缩性骨折就会引 起驼背和身高变矮。
（3）实验室检查： ①血清钙、磷、ALP 一般在正常范围内。 ②骨形成与骨吸收的生化指标均有降低倾向，血清BGP、尿HOP 和NTX 均在正常范围。 ③血清1,25（OH）2D3和25（OH）D3 明显下降，血清PTH 有升高的 趋势。 ④性激素如女性雌二醇和男性睾酮均下降。
➢ 生长激素 (Growth hormone , GH)
分型 10
90
➢ 原发性骨质疏松症 （primary osteoporosis）占90%
停经后骨质疏松症（I型） 老年性骨质疏松症（II型） ➢ 继发性骨质疏松症 （secondary osteoporosis）占10%
内分泌性疾病，骨髓增生性疾病，药物性骨量减 少，营养缺乏性疾 病，慢性疾病，先天性疾病而废用性骨丢失其他能引起继发性骨质疏 松的疾病和因素。