塞性肺气肿病因是什么
肺气肿的病因与辅助治疗
肺气肿的病因与辅助治疗肺气肿是一种慢性呼吸系统疾病，其主要特征是肺组织的气体潴留和肺功能的永久性损害。
本文将探讨肺气肿的病因以及一些辅助治疗方法，帮助患者更好地管理和控制这一疾病。
一、病因肺气肿的病因多种多样，但最常见的原因是长期吸烟。
烟草中的有害物质会引起肺部组织的炎症反应，导致气道狭窄和肺泡破坏。
此外，长期接触有害气体和颗粒物质，如工业废气、粉尘和化学物质也会增加患肺气肿的风险。
遗传因素也是肺气肿发病的重要原因之一。
某些人可能具有一种与肺弹性有关的基因突变，使得他们更容易发展为肺气肿。
此外，某些遗传性疾病，如α1-抗胰蛋白酶缺乏症，也会导致肺气肿的发生。
二、辅助治疗1.吸烟戒断：对于吸烟者而言，戒烟是治疗肺气肿最重要的一步。
吸烟会进一步损害肺部组织，加速疾病的进展。
戒烟可以减缓肺气肿的发展，改善肺功能。
2.药物治疗：一些药物可以用于辅助治疗肺气肿。
例如，支气管舒张剂可以帮助舒张气道，减少气道狭窄和呼吸困难。
糖皮质激素也常用于减轻肺部炎症反应，控制症状。
3.运动训练：适度的运动可以增强肺部功能和肌肉力量，改善呼吸困难。
有氧运动，如散步、游泳和骑自行车，可以提高心肺功能。
肺康复计划通常包括呼吸锻炼和肌肉锻炼，有助于改善患者的生活质量。
4.营养支持：肺气肿患者常伴有食欲不振和体重下降。
营养支持对于维持身体健康和免疫功能至关重要。
患者应保持均衡的饮食，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质。
5.氧疗：肺气肿严重的患者可能需要氧疗来缓解呼吸困难。
氧气通过面罩或鼻导管输送给患者，提供足够的氧气以满足身体的需求。
6.手术治疗：对于某些严重的肺气肿患者，手术治疗可能是必要的。
肺容积还原手术可以通过切除部分肺组织来减少肺气肿的程度，改善呼吸功能。
总结起来，肺气肿是一种慢性疾病，其病因复杂多样。
除了主要的病因如吸烟和遗传因素外，环境因素和职业暴露也可能导致肺气肿的发生。
辅助治疗方法包括吸烟戒断、药物治疗、运动训练、营养支持、氧疗和手术治疗。
肺气肿预防方法你了解吗
自己喜欢的事情。
（ 五） 每天都要运动
在平时每天都需要进行身体锻炼，改善自身的身体抵抗
力。 在运动中，每天不能少于 ３０ 分钟，可以根据自身的兴趣
合理增加运动时间，对老年患者来说，以散步、太极等方式为
主，不能过于让身体过度劳累，在活动过程中，最好选择在公
说了这么多，肺气肿对身体健康产生的影响非常明显，
所以预防意义非常重要，科学预防降低疾病的发生率，提升
自身的身体健康状态，保护自身生命安全。
作者简介：
汪平，大邑县人民医院。
肺功能产生的影响比较明显，症状表现以呼吸困难为主，严
重时出现气不够用的情况。 对该疾病的预防非常重要，在预
防中，需要对疾病出现的原因进行分析，主要有以下几点。
一、 支气管阻塞性通气功能障碍
在吸气时，支气管腔处在扩张的状态，空气进入到肺泡
中，呼气时管腔变小，空气滞留，肺泡中的压力会不断升高，
导致肺泡出现过度膨胀，发生破裂情况。
不规律容易导致身体酸性化，更容易受到病毒的侵袭，所以
要养成良好的生活习惯，身体要保持弱碱性。 在睡眠上要养
成良好的习惯，一定不能熬夜，最好在晚上 １０ 点之前入睡。
每晚可以使用大拇指的指甲对双手的太渊穴进行按压，感到
微痛停止按压，每次 １０ 分钟，对该穴位进行按压能对身体产
·１６８·
生刺激，产生生物电效应，循着经脉对Fra bibliotek部起到调和，改善肺
用，增加疾病的发生率。 肺气肿在刚开始时，并不明显，在劳
动、运动时，出现气短等情况，随着病程时间的延长，病情不
断加重，出现乏力、气短、体重下降等多种表现，对正常的工
作和生活产生影响。 对于该疾病来说，是可以预防。
一般都是什么原因引起的肺气肿？
一般都是什么原因引起的肺气肿？肺气肿是一种危害极大的呼吸系统疾病，一旦发生，病人可出现咳嗽、胸闷、呼吸困难等症状，且无法被治愈，需要终身进行间歇性治疗。
但是，肺气肿属于可防可控疾病，下面本文就对肺气肿病因、类型以及预防措施等进行简单科普。
1.肺气肿是什么？肺气肿指终末细支气管远端结构，如肺泡管、肺泡壁等气腔增大，发生过度膨胀、气道弹性减退以及肺容积增大等情况，伴有气道壁破坏的病理状态。
1.肺气肿有哪几类？依据病变具体情况，包括部位、范围以及性质等，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿、间质性肺气肿等类型。
1.肺气肿都是什么原因引起？肺气肿一般继发于其他肺阻塞性疾病，多种原因都有可能引起肺气肿，常见的原因主要包括以下方面：3.1感染感染是造成肺气肿的主要原因，包括细菌、病毒以及支原体感染等。
3.2 呼吸系统疾病如果在发生支气管炎、支气管哮喘等呼吸系统疾病时，未及时到正规医院进行有效诊治，也会进展为肺气肿。
3.3 长期吸烟长期吸烟会使弹性蛋白溶解活性增加，对肺的成纤维细胞的浸润产生抑制作用，导致弹性蛋白酶的组织敏感性增加，将弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶之间的平衡平衡关系打破，进而引起肺气肿。
3.4 长期吸入粉尘等有害物质若长期吸入粉尘等有害物质，如烟雾、过敏原、工业废气以及被污染的空气等，可造成气道反复感染，导致支气管黏膜充血、水肿，蛋白酶活性随之增高，引起肺气肿。
1.肺气肿症状有哪些？肺气肿在早期阶段一般不会出现明显的症状，部分病人仅会在劳动、运动等状态下出现气短症状，休息一段时间后，症状便会自行消退，伴随肺气肿病情进展、加重，病人会出现咳嗽、胸闷、呼吸困难等症状，且症状严重程度也会不断增加，当进展至严重阶段，即使病人只是稍微活动，或者在休息状态下，都有可能出现气短等相关症状。
若病人合并感染，将会出现发热、头痛、多汗等表现，若为老年肺气肿病人，疲乏、纳差以及体重减轻等也是常见症状。
肺气肿在进展过程中，极易诱发自发性气胸、肥大泡形成以及肺部急性感染和慢性肺源性心脏病等多种并发症。
慢性阻塞性肺气肿
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（二）体征 1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸 运动减弱
2.触诊语颤减弱
3.叩诊为过清音、肺下界下降
4.听诊呼吸音减弱
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桶状胸
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2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外， 与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现 相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。
3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突 下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖 部明显等右心增大体征。
腹式呼吸
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• （1）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼 吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式 呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹 肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量 增加，提高呼吸效率。
训练方法
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• ①体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲 最适宜。立位时上半身略向前倾，可使腹 肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助 呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸。
四.实验室与辅助检查
（一）、X线检查
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可见肺野透光度增强,膈下降， 膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。
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X线胸片检查
• 肺野扩大，透 亮度增加，肋 间隙增宽，横 隔下降，心界 缩小。
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（二）、肺功能检查: • 用力呼气流速持续降低
• 第一秒用力呼气量 / 用力肺活量 （ FEV1/FVC%）＜60% • 残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40%
• 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所 属终末肺组织扩张 • 间隔旁型 • 不规则型
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TB：终末细支气管 肺泡管
RB：呼吸性细支气管AD： AS：肺泡囊
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
阻塞性肺气肿临床分型介绍ppt
第七页，共二十五页。
阻(Zu)塞性肺气肿分型（三）
混合型(Xing)肺气肿：在同一 肺内存在上述 两型(Xing)的病理变化。
第八页，共二十五页。
临床 分型 (Chuang)
肺气肿型（Pink puffer, 红喘型,pp型） 支气管炎(Yan)型（Blue bloator,紫肿型,BB 型）
预计值的30% <=FEV1 < 预计值的50% 如果有明显的症状且肺功能
有或无症状
有反应或病情反复加重可吸
入糖皮质激素
第二十页，共二十五页。
慢性阻塞性肺疾病的分(Fen)级治疗(三)
分级
特点
推荐治疗
III级：重度 COPD
FEV1/FVC < 70%
规律使用一种或多种支气管舒张剂
FEV1 < 预计值的30%或 如果有明显的症(Zheng)状且肺功能有反应
分级 特点
推荐治疗
II级：中度 IIA
规律使用一种(Zhong)或多种(Zhong)支气管
COPD FEV1/FVC<70%
舒张剂康复治疗
预计值的50% <=FEV1 < 预计值的80% 如果有明显的症状且肺功能
有或无症状
有反应可吸入糖皮质激素
IIB
规律使用一种或多种支气管
FEV1/FVC<70%
舒张剂康复治疗
肺功能
肺总量
明显增加
残气量
明显增加
弥散功能
降低
第一秒用力呼气量
明显减少(Shao)
气体分布
均匀
肺顺应性 静态
增加
动态
正常或稍低
肺弹性回缩力
肺气肿——慢性阻塞性肺病
肺⽓肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加，是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关，常为⽀⽓管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞，细⽀⽓管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅，但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管；呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑，管腔因⽽闭塞，⽓体流出受阻，使肺内残⽓量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶（elastase）和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1－抗胰蛋⽩酶（α1－antitrypsin，α1－AT）是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶）。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1－AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活，从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖，使肺组织中的⽀撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍，主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因，此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。
引起肺气肿的主要病因是什么
引起肺气肿的主要病因是什么
文章摘自：南京解放军454医院
引起肺气肿的主要病因是什么?肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
那么引起肺气肿的主要病因是什么呢？
引起肺气肿的主要病因是什么?肺气肿的主要病因有：
1、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
2、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
3、感染：感染是引起肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。
病毒、细菌和支原体是肺气肿急性加重的重要因素。
4、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生肺气肿。
以上就是“引起肺气肿的主要病因是什么”的相关讲解，希望能给您带来帮助！。
肺气肿的分类
肺气肿的分类肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病，常见于吸烟者和长期暴露于空气污染或化学物质中的人群。
它会导致肺部气道变窄和气体储存过多，导致呼吸困难和咳嗽等症状。
根据其发生的原因和表现形式，肺气肿可以分为以下几种类型。
一、根据发生原因分类1.吸入性肺气肿：由于长期吸入大量有害物质，如烟草、工业化学品等，引起的慢性阻塞性肺疾病。
2.遗传性肺气肿：由于遗传基因突变引起的慢性阻塞性肺疾病。
3.缺陷性α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏引起的肺气肿：由于α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏导致的慢性阻塞性肺疾病。
二、根据严重程度分类1.轻度：FEV1/FVC≥70%且FEV1≥50%预计值。
2.中度：FEV1/FVC<70%且30%≤FEV1<50%预计值。
3.重度：FEV1/FVC<70%且FEV1<30%预计值。
三、根据症状分类1.慢性支气管炎型肺气肿：主要症状为慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难，常见于长期吸烟者和老年人。
2.肺大泡型肺气肿：主要表现为胸闷、气促和呼吸困难，常见于年轻人和家族遗传性肺气肿患者。
3.弥漫型肺气肿：主要表现为呼吸困难、乏力和体重下降，常见于长期暴露于有害物质中的人群。
四、根据治疗方法分类1.药物治疗型肺气肿：通过使用支气管扩张剂、类固醇等药物来缓解呼吸困难等症状。
2.物理治疗型肺气肿：通过使用呼吸康复训练、按摩等物理治疗方法来改善患者的呼吸功能。
3.手术治疗型肺气肿：通过进行肺移植、肺减容术等手术治疗来改善患者的呼吸功能。
总结肺气肿是一种常见的慢性阻塞性肺疾病，其分类主要包括发生原因、严重程度、症状和治疗方法等方面。
对于不同类型的肺气肿，应采取相应的治疗方法，以缓解患者的呼吸困难等症状。
此外，预防措施也非常重要，如戒烟、避免接触有害物质等。
肺气肿-ppt病理学课件
慢性阻塞性肺气肿
目录
概述 病因 发病机制 病理和病理生理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 并发症
治疗
慢性阻塞性肺气肿
概述
定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减 退及肺容量增大的一种疾病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性
二、改善营养状态
体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
四、手术治疗
家庭氧疗
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治疗要点 原则： 控制咳嗽和痰液的生成； 消除和预防气道感染； 控制各种合并症； 避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和 镇静剂、非必要的手术或所有可能加 重本病的因素； 解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
1、舒张支气管药物：抗胆碱药、 茶碱类、β 2受体激动剂等。
二、体征
肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或 不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音 遥远
合并感染时肺部可有湿罗音。 如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发
早期肺源性心脏病。
桶状胸
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慢性阻塞性肺气肿 实验室和其他检查
• X线胸片检查 • 肺功能检查 • 血气分析
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慢性阻塞性肺气肿
诊断
1. 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 2. X线检查 3. 呼吸功能检查
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慢性阻塞性肺气肿
并发症
• 自发性气胸 • 慢性肺原性心脏病 • 呼吸衰竭 • 胃溃疡 • 继发性红细胞增多症
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慢性阻塞性肺气肿
治疗
治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、
生活能力。
肺气肿是什么疾病？造成该疾病的因素有哪些？
肺气肿是什么疾病？造成该疾病的因素有哪些？在生活中我们经常听到肺气肿这个疾病，但是从来没有真正的去了解过它，总是觉得这些疾病离我们很遥远，但其实，肺气肿就在我们的身边。
在临床上，肺气肿属于十分常见的呼吸内科疾病，主要以老年群体为患病人群，按照类型可以分为：间质性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿、灶性肺气肿、阻塞性肺气肿以及旁间隔性肺气肿等。
随着病情的发展，肺气肿会导致患者的机体出现缺氧的情况，从而影响身体内部的心脏运转能力、肾脏功能以及大脑情况等，甚至还会造成呼吸衰竭，危及生命。
此外，肺气肿一旦患病，很难治愈，而临床上的慢性肺源性心脏病、自发性气胸等疾病也是肺气肿的常见并发症，因此，肺气肿离我们很近，我们需要重视起来。
那么肺气肿到底是怎样的一种疾病呢？我们又因为什么会患有肺气肿呢？1、发病机制肺气肿是终末细支气管远端的气道（肺泡）弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或伴有气道壁破坏的病理状态，由于肺气肿的进展程度不一样，所以患者的病情程度也就不一样，病情较轻的患者可能没有明显的临床表现，或者是仅在活动的时候才会出现呼吸困难的情况，而病情严重的患者则会出现明显的临床表现，例如：咳痰、咳嗽、气促、劳力性呼吸困难等，由于很难治愈，无法逆转，所以在目前的临床上，治疗目的仅仅是以控制病情的发展，改善肺部的功能，促进患者生活质量的提高为治疗目的。
因此，肺气肿不仅影响患者的工作以及生活，还会对自身的健康带来严重的威胁，并且增加家庭乃至社会的不安定因素。
2.致病因素（1）肺部自身存在炎症：肺气肿是发生于肺部的病理性疾病，所以任何一种肺部的炎症疾病如果没有得到良好的病情控制，均有可能诱发肺气肿，例如：肺炎、支气管炎等，所以当患有肺部疾病时，一定要积极配合治疗，并且定期检查肺部功能情况以及病情的改善情况，以便及时发现异常情况，尽早的控制并发症的发生。
（2）外界的影响因素：外在因素包括：感染、空气污染、过敏、遗传以及长久吸烟等情况，此外，还有些患者因生活以及工作的要求，需要长期的接触有害的气体、粉尘等，如果没有做好良好的保护措施，就会损伤呼吸系统，造成肺气肿情况的发生。
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
阻塞性肺气肿
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
诊断和鉴别诊断
诊断
根据慢支的病史及肺气 肿的临床特征和胸部X 肿的临床特征和胸部 线表现及肺功能的检查 一般可明确诊断
按临床及病理生理分型
气肿型:全小叶型伴小叶中央型 气肿型 全小叶型伴小叶中央型 肺气肿(红喘型 红喘型) 肺气肿 红喘型 支气管炎型:严重慢支伴小叶中 支气管炎型 严重慢支伴小叶中 央型肺气肿.(紫肿型 紫肿型) 央型肺气肿 紫肿型 混合型
Gross specim en. Involvem tends to ent be m m ost arked in upper part of lung
©Novartis
小叶中央型
终末细支气管或一级呼吸细 支气管因炎症而致管腔狭窄, 支气管因炎症而致管腔狭窄 其远端的二级呼吸细支气管 呈囊状扩张 特点是囊状扩张的呼吸细支 气管位于二级小叶中央区
镜下：见肺泡壁变薄、 镜下：见肺泡壁变薄、胀 破裂或形成大泡， 大，破裂或形成大泡，血供减 弹性纤维网破坏。 少，弹性纤维网破坏。
病理和病理生理
一、肺脏的变化
病理分型： 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型
小叶中央型 狭窄： 狭窄：终末细支气管 和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细 支气管扩张 全小叶型 狭窄： 狭窄：呼吸性细支气管 扩张： 扩张：狭窄部分的远端
In panlobular emphysema, the enlargement and destruction of air space involve the acinus more or less uniformly.
Gross section of lung. Dilated, saccular airspaces. In cases of disease due to a-antitrypsin deficiency, lower part of lung tends to be m affected ore
慢性阻塞性肺气肿试题及答案
慢性阻塞性肺气肿试题及答案一、单选题共35题，每题2分1.阻塞性肺气肿的治疗目的是（）A控制感染B改善呼吸功能(正确答案)C止咳平喘D使桶状胸消失E防止发生肺心病2.在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是（）A细支气管腔不全阻塞(正确答案)B肺泡残气增多C肺泡壁弹性减弱或破坏D二氧化碳分压增高E血液pH值相应性改变3.肺气肿时，其主要症状是（）A突发性呼吸困难B夜间阵发性呼吸困C逐渐加重的呼吸困难，以活动后为重(正确答案)D发绀E心悸4.下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合（）A MVV低于预计值的8O%B RV/TLC-40%C FEV1/FVC<60%D肺泡氮浓度>2.5%E流速一容量曲线大致正常(正确答案)5.有关慢性支气管炎、肺气肿主要症状，叙述错误的是（）A咳嗽B咳白色黏痰及浆液泡沫样痰C喘息D活动后气短E反复咯血(正确答案)6.慢性阻塞性肺疾病的主要特征是（）A大气道阻塞B气流阻塞(正确答案)C双肺哮鸣音D桶状胸E胸片示肺野透亮度增加7.慢性阻塞性肺疾病(COPD)的体征，下列不正确的是（）A呼吸相延长，呼气相哮鸣音B呼吸音减低C胸膜摩擦音(正确答案)D心音遥远E桶状胸8.以下哪一项肺功能测定对阻塞性肺气肿的诊断有决定性意义（）A RV/TLC>40%,MVV<预计值80%，FEV1>正常60%B RV/TLC>40%,MVV>预计值80%，FEV1<正常60%C RV/TLC>40%,MVV<预计值80%，FEV1<正常60%(正确答案)D RV/TLC<40%,MVV<预计值0%，FEV1>正常60%E RV/TLC<40%,MVV<预计值80%，FEV1<正常60%9.慢性阻塞性肺气肿，发生缺氧的主要机制是（）A膈肌运动幅度降低B胸部扩张，活动减弱C V/Q比例失调(正确答案)D肺活量减少E肺总量减少10.下列各项对诊断慢性阻塞性肺疾病最有意义的是（）A体检有桶状胸，发绀B心电图呈低电压C胸部X线示肺透亮度增加，肋间隙增宽D血气分析Pa02<60mmHg,PaC02>50mlHgE肺功能第一秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEVz/FV低于60%，MVC实测值/预测值<80%(正确答案)11.慢支并发肺气肿时X线一般不表现下列哪项（）A胸廓扩张、活动度减弱B两肺纹理增粗乱C两肺透亮度增加D两肺多发性空洞(正确答案)E横膈低平12.慢性阻塞性肺病（COPD）包括（）A、慢支、肺气肿、肺不张B、慢支、哮喘、肺结核C、慢支、肺不张、哮喘D、慢支、肺气肿、肺脓肿E、以上都不是(正确答案)13.X线胸片透亮度增加，肺纹理增粗，膈肌降低，肋骨走行平举，肋间隙扩大,时间肺活量降低，残气量增加，肺部有散在湿啰音，诊断可能为（）A、双侧肺大泡B、双侧自发性气胸C、支气管哮喘D、肺气肿合并感染(正确答案)E、肺囊肿14.阻塞性肺气肿最常见的病因是（）A、支气管哮喘B、支气管扩张C、慢性支气管炎(正确答案)D、重症肺结核E、尘肺15.阻塞性肺气肿的病理分型是（）A、小叶中央型、全小叶型、周围型B、弥漫型、局限型、混合型C、间质型、代偿型、局灶型D、小叶中央型、全小叶型、混合型(正确答案)E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型16.慢性阻塞性肺气肿，发生缺氧的主要机制是（）A、膈肌运动幅度降低B、胸部扩张，活动减弱C、V/Q比例失调(正确答案)D、肺活量减少E、肺总量减少17.慢性阻塞性肺气肿首先发生的病理生理改变是（）A、缺氧(正确答案)B、CO2潴留C、同时出现缺氧和CO2潴留D、呼吸性酸中毒E、呼酸代酸18.慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是（）A、止咳祛痰B、控制感染(正确答案)C、解痉平喘D、菌苗注射E、吸氧补液19.慢性支气管炎最常见的并发症是（）A、慢性肺心病B、自发性气胸C、阻塞性肺气肿(正确答案)D、支气管扩张症E、肺功能衰竭20.阻塞性肺气肿的病理分型是（）A、小叶中央型、全小叶型、周围型B、弥漫型、局限型、混合型C、间质型、代偿型、局灶型D、小叶中央型、全小叶型、混合型(正确答案)E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型21.小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是（）A、呼吸性细支气管扩张,外周正常(正确答案)B、终末细支气管以下结构全部扩张C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张D、肺小叶和肺泡囊扩张E、呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂22.男性，54岁，慢性咳嗽、咳痰10年，气急3年,逐渐加重。
西医综合(呼吸系统疾病)模拟试卷2(题后含答案及解析)
西医综合（呼吸系统疾病）模拟试卷2(题后含答案及解析)题型有：1. X型题 2. A1型题1．慢性支气管炎导致阻塞性肺气肿的因素有A．腔内炎性渗出物或分泌物聚积B．管壁充血水肿及炎性细胞浸润C．管壁结构炎性破坏D．闭塞性动脉内膜炎正确答案：A，B，C，D解析：引起阻塞性肺气肿的因素概括为两个方面，一是管壁炎性增厚及管腔狭窄或分泌物堵塞，造成支气管(特别是细支气管)阻塞或狭窄状态；二是细支气管周围炎症，损伤周围肺泡的弹力纤维网，使呼气时肺泡不能回缩，肺泡残气量增多。
此外，慢性支气管炎伴发闭塞性动脉内膜炎，使血液循环发生障碍，加重肺组织的损伤。
知识模块：呼吸系统疾病2．胸膜常受累的病变是A．大叶性肺炎B．小叶性肺炎C．肺结核D．硅肺正确答案：A，C，D解析：小叶性肺炎不易累及胸膜。
大叶性肺炎一般不累及支气管壁，但易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
肺结核易累及胸膜，如结核性胸膜炎等。
硅肺的胸膜可因纤维化而广泛增厚。
知识模块：呼吸系统疾病3．小叶性肺炎的并发症有A．肺脓肿B．纤维素性胸膜炎C．肺心病D．支气管扩张正确答案：A，D解析：小叶性肺炎重症者能合并肺脓肿甚至脓毒血症。
儿童小叶性肺炎损伤小支气管，可导致支气管扩张症。
小叶性肺炎属于化脓性炎症，一般不引起纤维素性胸膜炎。
小叶性肺炎是急性肺疾患，不会引起慢性肺源性心脏病。
知识模块：呼吸系统疾病4．属于间质性肺炎者有A．支原体肺炎B．巨细胞肺炎C．羊水吸人性肺炎D．肺炎杆菌性肺炎正确答案：A，B解析：支原体及病毒引起的肺炎属于间质性肺炎。
知识模块：呼吸系统疾病5．累及肺泡的肺气肿类型有A．腺泡中央型B．全腺泡型C．腺泡周围型D．间质性肺气肿正确答案：A，B，C解析：除了间质性肺气肿外，其余各型肺气肿均累及肺泡。
知识模块：呼吸系统疾病6．硅肺的分期主要根据A．硅结节数量、大小、分布范围B．胸膜增厚情况C．肺纤维化程度D．肺的重量和硬度正确答案：A，C解析：硅肺的分期主要根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度。
阻塞性肺气肿 病情说明指导书
阻塞性肺气肿病情说明指导书一、阻塞性肺气肿概述阻塞性肺气肿是由吸烟、接触颗粒物质、大气污染、呼吸道感染等多种因素引起的慢性肺部疾病。
病理表现为肺部过度膨胀、容积增大、弹性减退，其阻碍了肺部空气的流入和流出，因而称之为“阻塞性”。
主要表现为气促、胸闷、咳痰、咳喘等症状。
患者易出现病情反复发作，久治不愈等问题，严重者甚至会影响患者的肺功能，导致其身体机能减退，出现呼吸功能下降，严重威胁患者生命健康安全。
英文名称：暂无资料。
其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：肺脏,胸部常见症状：气促、胸闷、咳痰、咳喘主要病因：吸烟、接触颗粒物质、大气污染、呼吸道感染检查项目：肺功能检查、动脉血气分析、血常规、胸部 X 线重要提醒：应积极进行治疗，以免病情进展严重影响肺功能。
临床分类：暂无资料。
二、阻塞性肺气肿的发病特点三、阻塞性肺气肿的病因病因总述：肺是人体呼吸运动的器官，机体通过肺排出新陈代谢产生的二氧化碳，并吸入空气中的氧气。
正常情况下，肺部吸气时膨胀，呼气时回缩排出气体。
但当多种因素作用于肺部时，可使肺的正常结构发生改变，肺泡管、肺泡囊和肺泡的气道弹性减退，无法很好地将气体呼出，异常含气量过多，肺部过度膨胀、充气、容积增大。
与阻塞性肺气肿形成有关的因素包括吸烟、环境暴露、空气污染、感染等。
基本病因：1、吸烟吸烟可导致阻塞性肺气肿，但目前仍不清楚吸烟是如何破坏肺的结构以及引起肺气肿的发生。
有研究表明，吸烟者患阻塞性肺气肿的可能性是非吸烟者的6倍。
此外，暴露于大量二手烟的人发生阻塞性肺气肿的风险可能也较高。
2、环境暴露如接触颗粒物质、粉尘、气体、烟雾等，均可能引起肺部的损伤，导致阻塞性肺气肿的发生。
3、大气污染大气污染可能对阻塞性肺气肿的发生起到了一定的作用。
肺气肿
肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
1病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。
吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。
吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。
肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。
在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。
α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
2临床表现临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。
随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
3检查1.X线检查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。
2.心电图检查一般无异常，有时可呈肢导低电压。
3.呼吸功能检查对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。
4.血液气体分析如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
5.血液和痰液检查一般无异常。
4诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。
X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。
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塞性肺气肿病因是什么
塞性肺气肿该病一听会令人很紧张，听起来好陌生，这病严不严重、需不需要做手术、会不会没得治呢？塞性肺气肿病因是什么?无数个想法窜在心头。
既然这么恐怖，我们应该怎么去避免这种情况出现在自己身上呢？首先我们要从他们的源头找起，找到该病的病因。
引起阻塞性肺气肿的原因有：
（一）吸烟：纸烟含有多种有害成分如焦油尼古丁和一氧化碳等吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多可抑制支气管粘
膜纤毛活动反射性引起支气管痉挛减弱肺泡世噬细胞的作用吸
烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟
者为多
（二）大气污染：尸检材料证明气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高
（三）感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染可引起支气管粘膜充血水肿腺体增生肥大分泌功
能亢进管壁增厚狭窄引起气道阻塞肺部感染时蛋白酶活性增高
与肺气肿形成也可能有关
（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有
抑制作用蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于
破坏的重要因素消化肺组织的蛋白酶有两种来源外源性来自细
菌和霉菌等病原体内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞吸烟
使弹性蛋白酶活性增加并使抗蛋白酶失活
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制正常人类因为M型即PiMM如果由赖氨酸代替谷氨酸即为Z型国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000PiMZ杂合子约有3%～5%PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低易患肝炎
和肺气肿α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早无吸烟史；病程较短气急明显；血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少血清α1抗胰蛋白酶活性降低病理上多为全小叶型肺气肿其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人我国少见。
看了以上内容，相信大家对塞性肺气肿病因都有所了解，看
来吸烟对人体的危害还是挺大的，大家要少吸烟哦，虽然我们无法改变大气环境，但我们可以从自身做起，保护自己的健康，自己才是最关键！。