饮水型氟中毒防治知识

• 我县发病较集中地区为寺前、醍醐、业善、韦庄
（二）人群分布
• 1. 年龄 • 由于乳牙和恒牙以及各个牙齿的造釉细胞的发育 时期不同，所以对氟斑牙发病也存在有明显的年 龄特征。乳牙氟斑牙：乳牙钙化始于胚胎期，生 后11个月内已完全发育成熟，所以乳牙氟斑牙发 生在11个月以前的婴儿。恒牙氟斑牙,7-8岁以前 在高氟区出生的儿童，均可受到氟的影响，发生 恒牙氟斑牙，一旦形成，终生不能消退。当恒牙 萌出以后迁入病区的儿童不会再发生氟斑牙。氟 骨症：主要发生在成年人，特别是20岁以后患病 率随年龄增加而升高。儿童也可发病，但很少。 重病区出现氟骨症的年龄可以提前。
四、治疗
• 地方性氟中毒并无特效疗法，当前治疗原则是补 充钙，减少氟的吸收并增加氟的排出。供给合理 平衡的膳食，适当地补充钙、维生素D和维生素 BC的摄入量，对防治氟中毒有比较明显的效果。 其中典型临床表现氟斑牙可用药物脱色、冷光美 白、烤瓷牙、可见光复合树脂修复。氟骨症的治 疗有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹 林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可给予吲哚美辛 ，25mg/次，2～3次/d；抗骨质增生丸、抗氟药 有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术防止畸形 加剧；一旦出现椎管梗阻或截瘫时，应及早手术 ，解除神经压迫。
• 2．性别 • 在条件相同的情况下，氟斑牙和氟骨症发病一般无性别差异。但在氟 骨症的类型中男女间有所不同，一般来说，女性骨质疏松，软化型较 多，男性硬化型较多。
• 3. 人群在病区居住年限 • 氟斑牙与在病区居住年限无关。而与在高氟区出生及生活的年龄有关 。恒牙萌出以后迁入病区的儿童基本不受影响。氟骨症与在高氟区居 住的年限有关，因为居住时间越长，接触高氟环境的时间就越长。发 病的潜伏期一般在10年以上。非病区迁入病区的人群更易患氟骨症， 潜伏期缩短，有的2~3年内即可发病，一般5年左右发病。
三、临床表现
• 地方性氟中毒是严重危害人民健康的地方病之一。它是一种慢性全身 性疾病，慢性氟中毒病可有头痛、眩晕、食欲不振、恶心、腹痛、腹 泄以及记忆力减退，易困和反应迟钝等表现，它主要表现在牙齿和骨 骼上。
（一）氟斑牙
• 氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，氟离子可破 坏牙釉质的正常结构，使牙齿表面失去光泽，呈 现粉笔样的白色，称为白垩；或出现着色，牙釉 质呈黄色、褐色、黑色；牙质变脆，出现缺损或 过早脱落。氟斑牙是在牙釉质形成期摄入过量的 氟引起的。主要危害7～8岁以下的婴幼儿，一旦 形成残留终生，轻则影响牙齿的美观，重则由于 严重缺损、磨损或过早脱落，影响咀嚼消化功能 ，危害健康。
二 流行病学概况
• （一）地域分布 • 饮水型地方性氟中毒是一种世界性的地方病，在我国主要 流行于黑龙江、吉林、辽宁、内蒙、山西、山东、河北、 陕西、甘肃、宁夏、青海、贵州等省 • 陕西省饮水型氟中毒病区主要分布于咸阳、宝鸡、渭南、 铜川。 • 渭南较集中的病区为大荔、蒲城、富平、临渭、合阳澄城 等县（区）。我市现症病人主要表现为氟斑牙和氟骨症两 种症状。
（三）其他系统
• 氟可使肌肉蛋白合成受到障碍，造成肌纤维数减 少，肌肉萎缩，也可因骨质增生压迫神经系统， 引起继发性肌肉损伤。氟可使钙调节激素发生紊 乱，血钙降低，引起甲状腺及甲状旁腺激素分泌 增高，使骨代谢紊乱。体内的氟主要通过肾脏排 出，故可对肾脏产生损伤，使肾功能降低。高氟 还可引起动脉血管中层钙化，可发生动脉硬化性 心脏病。高氟能抑制许多酶的活性，影响机体的 正常代谢，特别是对抗氧化物和自由基的影响使 抗氧化能力降低，加重机体损伤。
五、预防
• 1 主要措施是改换水源，饮用低氟水。 • 2 二是饮水除氟，用物理或者化学方法除氟，降低饮用水中的氟含量 。
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(二)氟骨症
• 疼痛 是最常见症状，首先从腰背部开始，逐渐累及四肢 大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，活动 后可缓解，静止后加重，尤其早晨起床后常不能立刻活动 • 神经症状 因锥孔缩小变窄，使神经根受压引起一系列症 状 如肢体麻木、蚁走感、知觉减退、感觉异常等。 • 其它 不少患者可有头疼、头晕、心悸、乏力、恶心、食 欲减退、腹胀腹泻等胃肠功能紊乱的症状。 • 关节功能障碍及肢体变形 • X线 骨密度增高或减低 关节改变骨周改变(软组织钙化）
饮水型地方性氟中毒防治知识
• 一 概念 • 二 流行病学概况 • 三 临床表现
Hale Waihona Puke • 四 治疗• 五 预防
一 概念
• 饮水型地方性氟中毒，是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化 学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要是 通过饮水摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。不仅影响牙齿 和骨骼，而且还累及心血管、中枢神经、消化、内分泌、视器官、皮 肤等多系统的全身性疾病。