感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎的超声心动图诊断
感染性心内膜炎的超声心动图诊断超声心动图是一种无创的医学检查技术，通过对心脏进行实时成像，能够提供丰富的解剖和功能信息。
感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾病，及早诊断对于治疗和预后至关重要。
本文将探讨如何利用超声心动图来诊断感染性心内膜炎。
一、感染性心内膜炎的概述感染性心内膜炎是由细菌或真菌引起的心内膜及相关结构的感染，其中以二尖瓣最常受累。
该疾病常见于有原发免疫缺陷、侵入性操作或静脉滥用药物等风险因素的患者。
如果不及时治疗，可以导致多种并发症，包括房室传导阻滞、栓塞以及局部化化脓性感染等。
二、超声心动图检查在感染性心内膜炎中的作用超声心动图是一种常用且可靠的无创检查方法，在诊断感染性心内膜炎中具有重要作用。
通过超声心动图检查，可以直接观察到心脏的解剖结构和功能状态，及时发现炎症征象以及相关并发症。
三、感染性心内膜炎的超声心动图表现1. 瓣膜异常：感染性心内膜炎常伴有心脏瓣膜受累。
超声心动图可显示二尖瓣或其他瓣膜的异常增厚、受损甚至穿孔等。
2. 瘤块形成：感染性心内膜炎中，细菌在心内膜上形成赘生物，并与血小板和纤维素形成复杂的结构。
这些赘生物在超声图像上呈珊瑚样或颗粒样高回声，可见于二尖瓣叶片或其他部位。
3. 液体积聚：在感染性心内膜炎发展过程中，可能出现周围液体积聚情况。
超声心动图能够显示积液的位置、范围和程度。
4. 栓塞表现：感染性心内膜炎患者可出现房间隔缺损、动脉导管未闭等心脏结构异常，易导致栓塞。
超声心动图可以发现栓塞的迹象，如肺动脉和周围肺血管内可见回声消失或异常高回声。
四、感染性心内膜炎的超声心动图诊断标准对于怀疑感染性心内膜炎的患者，超声心动图是关键的检查手段。
欧洲心脏学会制定了感染性心内膜炎的超声诊断标准：1. 瘤块表现：在二尖瓣或其他相关部位观察到直径≥2mm、移动性有规律且具有高回声特点的物质。
2. 赘生物沉积，以及异位沉积物:通过彩色多普勒或动态显像显示异常回声并与瓣环相连。
心内膜炎duke诊断标准
心内膜炎的诊断标准
心内膜炎是一种严重的感染性疾病，对心脏瓣膜和心脏结构造成损害。
为了确诊心内膜炎，医生通常会考虑以下五个方面：
1.发热：患者通常会出现持续的发热，温度可能在38℃以上，伴有寒战、出
汗等症状。
2.心脏杂音：由于炎症对心脏瓣膜的损害，医生可以通过听诊器听到心脏的
杂音。
这些杂音通常在心脏瓣膜受损的部位产生。
3.血液学检查：血液学检查可以发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加，
以及ESR（血沉）和CRP（C反应蛋白）等炎症指标升高。
4.超声心动图：超声心动图是一种无创的检查方法，可以观察心脏的结构和
功能。
在心内膜炎的情况下，超声心动图可能会显示心脏瓣膜的损害和赘生物的形成。
5.细菌学检查：为了确定心内膜炎是否由细菌引起，医生可能会进行细菌学
检查。
这些检查包括血液培养、骨髓培养和心内膜活检等。
如果这些检查发现细菌，则可以确诊心内膜炎。
需要注意的是，以上五个方面只是心内膜炎诊断的常见标准，实际诊断可能需要结合患者的具体情况和医生的经验。
如果您怀疑自己患上了心内膜炎，请及时就医并接受专业治疗。
loffler心内膜炎诊断标准
loffler心内膜炎诊断标准摘要：一、病史和临床表现1.心脏基础疾病2.发热3.关节疼痛4.皮肤损害5.贫血6.脾肿大7.栓塞现象二、实验室检查1.血常规2.血沉3.抗链球菌溶血素O（ASO）4.C反应蛋白（CRP）5.血清学检测三、超声心动图1.瓣膜病变2.赘生物3.心脏功能四、病原学检查1.血培养2.心内膜活检五、诊断与鉴别诊断1.感染性心内膜炎2.非感染性心内膜炎3.其他引起发热、关节疼痛等症状的疾病正文：loffler心内膜炎诊断标准主要涉及病史和临床表现、实验室检查、超声心动图、病原学检查以及诊断与鉴别诊断等方面。
首先，病史和临床表现是诊断loffler心内膜炎的重要依据。
患者通常存在心脏基础疾病，如瓣膜病、先天性心脏病等。
此外，患者可能出现发热、关节疼痛、皮肤损害、贫血、脾肿大和栓塞现象等症状。
其次，实验室检查对于诊断loffler心内膜炎具有辅助作用。
血常规、血沉、抗链球菌溶血素O（ASO）和C反应蛋白（CRP）等检查可以帮助了解患者的炎症程度。
血清学检测则可检测出病原体的特异性抗体，为诊断提供依据。
超声心动图是诊断loffler心内膜炎的重要方法之一。
通过检查瓣膜病变、赘生物以及心脏功能，有助于了解心内膜炎的严重程度和病变部位。
病原学检查主要包括血培养和心内膜活检。
血培养可以检测出病原菌，从而确诊感染性心内膜炎。
心内膜活检可以直接观察心内膜组织病变，为诊断和鉴别诊断提供依据。
最后，诊断loffler心内膜炎时需要与非感染性心内膜炎及其他引起发热、关节疼痛等症状的疾病进行鉴别。
感染性心内膜炎诊断治疗标准
感染性心内膜炎诊断及治疗规范诊断感染性心内膜炎的Duck标准：（一）诊断标准1、诊断IE（1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。
②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE（2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。
2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。
3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。
（二）主要标准1、血培养阳性。
（1）IE的典型致病菌（2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。
2、心内膜受累的证据（1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。
（2）新的瓣膜反流。
（三）次要标准1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。
2、发热：体温≥38o C。
3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。
4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。
5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。
6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。
治疗方案和原则感染性心内膜炎药物治疗基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。
选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。
调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。
首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。
此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。
心内膜炎诊断标准
心内膜炎诊断标准
概述
心内膜炎是一种常见的心脏疾病，它会引起心内膜、心瓣膜或血管壁的炎症，
导致心血管系统功能障碍和严重并发症。
因此，准确诊断和治疗心内膜炎具有极为重要的临床意义。
本文着重介绍心内膜炎诊断的常用方法和标准。
诊断标准
心内膜炎的诊断主要依据以下几个方面：
临床表现
根据心内膜炎的不同类型，其临床表现也有所不同。
一般而言，常见的临床表
现包括以下几个方面：
1.发热: 发热是心内膜炎最常见的症状之一，由于内毒素的产生而导致。
2.心脏杂音: 心内膜炎可导致心脏瓣膜受损，进而引起心脏杂音。
3.脾肿大: 这是因为心内膜炎引起的感染可以引起全身炎症反应。
4.关节疼痛和肌肉痛: 这是由于全身炎症反应引起的。
5.皮疹和黏膜出血: 在极少数情况下，心内膜炎可以导致皮疹和黏膜出
血等症状。
实验室检测
实验室检测可以用来确定心内膜炎的存在和严重程度。
常用的实验室检测方法
包括：
1.血培养：用于检测细菌感染的存在和种类。
2.沉淀免疫试验：用于检测心瓣膜病变的存在和种类。
3.阴道分泌物涂片检测：用于检测感染性心内膜炎的一种方法。
影像学检查
影像学检查可以用来确定瓣膜的损伤和血流动力学的改变。
其中，心脏超声是
最常用的诊断方法之一。
小结
尽管心内膜炎的引起机制尚不清楚，但是目前对于心内膜炎的临床诊断标准已
经非常成熟。
临床医生们可以根据患者的临床表现、实验室检测和影像学检查来进行综合评估，确定其是否患有心内膜炎，并进行及时治疗。
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南一、诊断：1.临床表现：对于具有诱发因素（如心脏瓣膜病变、人工瓣膜等）的发热患者，应高度怀疑感染性心内膜炎，并进行详细的临床评估和观察。
2.血培养：对疑似感染性心内膜炎患者进行定期的血培养，有助于确定病原体。
连续两次阳性血培养或者单次阳性血培养且存在心脏瓣膜病变表现时可确诊感染性心内膜炎。
3.心脏超声：心脏超声检查是诊断感染性心内膜炎的重要方法，可以检测心脏瓣膜破坏和心内膜炎附壁凸起等特征性表现。
4.其他辅助检查：如炎症指标（C-反应蛋白、血沉等）升高，心电图、胸部X线等。
二、治疗：1.抗菌治疗：治疗感染性心内膜炎的首选药物是青霉素类抗生素。
根据病原体的不同，青霉素类可分为青霉素敏感菌和青霉素耐药菌两种。
对于青霉素敏感菌感染，完全静脉给药至少4-6周；对于青霉素耐药菌感染，需加用氨基糖苷类抗生素或万古霉素。
药物的选择和剂量根据当地的耐药情况和病原微生物的检测结果而定。
2.手术治疗：对于无反复感染性心内膜炎史或没有明确耐药菌株的患者，瓣膜置换是必要的。
因感染性心内膜炎所致升主动脉瘤、穿孔、心内膜炎附壁脓肿等需要手术干预的并发症，也需要尽早手术。
3.并发症的处理：感染性心内膜炎可以引起多种并发症，包括心力衰竭、心律失常等。
应根据具体情况进行相应的处理，如补充液体、应用正性肌力药物、施行心电复律等。
在治疗过程中1.早期治疗：早期通过临床评估和相关检查尽早诊断，并开始抗菌治疗和手术干预（如需要），可以提高患者的预后。
2.个体化治疗：根据患者的具体情况，包括年龄、病原体的敏感性等，制定个体化的治疗方案。
同时，还要根据治疗反应进行调整，并定期进行复查评估。
3.治疗后的预防：治疗完成后，需要加强心脏健康管理，坚持长期使用心脏抗生素预防性治疗，避免反复感染性心内膜炎的发生。
通过临床评估、血培养、心脏超声等方法进行诊断，采用抗菌治疗和手术治疗的综合措施，早期干预并个体化治疗，可以提高感染性心内膜炎的治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染心内膜炎Duke诊断标准
治疗
4．对青霉素敏感细菌
（1）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。
（2）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。联合用庆大霉素 1mg/kg，每8小时1次肌注或静滴；
（3） 对青霉素过敏者， ①万古霉素 30mg/kg，分每12小时1次静滴。 ②头孢 曲松2g/d静滴，单次给药。
局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织 破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性 心包炎。
病理
赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和 细菌性动脉瘤。
菌血症持续存在，在心外的机体其他部位 播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。
持续菌血症刺激免疫系统引起：脾大；肾 小球肾炎；关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现
已用抗生素患者需停药2-7天后采血。
超声心动图
经胸超声诊断IE确诊率为50-75％左右。 经食管超声诊断IE的敏感性95％。
超声心动图特征
瓣膜上细菌性赘生物形成。 赘生物造成的瓣膜损害、人工瓣环裂漏等。 瓣周脓肿。
诊断及鉴别诊断
对不明原因发热1周以上，伴心脏杂音， 贫血，血尿，脾大，白细胞增高，伴或不 伴栓塞现象，血培养阳性或超声心动图发 现赘生物则可确诊本病。
亚急性感染性心内膜炎远较急性感染性心 内膜炎多见。
病因
自体瓣膜的感染，链球菌占65%所致，葡 萄球菌占25%。人工瓣膜的感染以表皮葡 萄球菌为主,其次是金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌及真菌。
长期静脉吸毒毒者瓣膜的感染主要由金黄 色葡萄球菌所致,其次为链球菌、革兰氏阴 性杆菌、真菌。
此外，引起感染性心内膜炎少见致病菌还 有立克次体、衣原体及支原体等。
脑栓塞：常发生于大脑中动脉，呈偏瘫失语， 如为小动脉或毛细血管的散在性细菌性栓塞， 可表现为脑炎或脑膜脑炎，此外，脑部细菌 性动脉瘤破裂可导致出血。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏疾病，通常由细菌或其他微生物感染心内膜而引起。
该病症具有多样的临床表现，且易被漏诊，因此对其诊断标准的准确把握显得尤为重要。
本文将对感染性心内膜炎的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和治疗该疾病。
1. 临床表现。
感染性心内膜炎的临床表现多种多样，常见症状包括发热、贫血、全身乏力、心脏杂音等。
部分患者还可出现皮肤瘀点、脾大、关节疼痛等表现。
然而，由于这些症状缺乏特异性，易被忽视或误诊，因此需要结合其他检查手段进行综合分析。
2. 实验室检查。
血培养是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
通过对患者血液进行培养，可以明确感染的病原微生物，从而有助于诊断和治疗。
此外，C反应蛋白、红细胞沉降率等指标的检测也有助于判断炎症程度及病情变化。
3. 影像学检查。
超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要手段之一。
通过超声心动图检查，可以观察心脏瓣膜的形态、功能及是否存在赘生物等特征，有助于判断病变的程度及类型。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查也可作为辅助手段进行诊断。
4. 诊断标准。
根据欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（AHA）的相关指南，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括两方面，临床表现和实验室检查。
临床上应当结合患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果进行综合分析，以明确诊断。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
临床医生在诊断该疾病时，应当全面了解患者的病史、临床表现及相关检查结果，以确保准确诊断和及时治疗。
希望本文对感染性心内膜炎的诊断标准有所帮助，提高临床医生对该疾病的认识和诊断水平。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准
1、主要标准：
（1）血培养阳性：①至少2次独立血培养检测出IE典型致病微生物：草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌、社区获得性肠球菌；②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物：间隔12 h以上取样时，至少2次血培养阳性；③单次血培养伯纳特立克次体（Q热病原体）阳性或其IgG抗体滴度>1∶800。
（2）心内膜感染证据：①心脏超声表现：赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂；②新出现的瓣膜反流。
2、次要标准：（1）易发因素：心脏瓣膜病患者、静脉药瘾者。
（2）发热：体温>38 ℃。
（3）血管表现：重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway 损害。
（4）免疫学表现：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。
（5）微生物学证据：血培养1次阳性，不符合主要标准或缺乏IE病原体感染的血清学证据。
（6）心声检查发现不符合主要标准的心内膜改变。
3、明确诊断需满足下列3条之一：
（1）符合2条主要标准；（2）符合1条主要标准和3条次要标准；（3）符合5条次要标准。
4、疑似诊断需有下列2条之一：
（1）符合1条主要标准和1条次要标准；（2）符合3条次要标准。
5、排除标准：满足下列任何1项可排除感染性心内膜炎：
（1）找到明确的引起上述临床表现的其他原因；（2）临床表现在用抗生素4天内缓解；（3）不满足明确诊断要求的。
6、排除标准：满足下列任何1项可排除感染性心内膜炎：
（1）找到明确的其他原因；（2）临床表现在用抗生素4天内缓解；（3）不满足明确诊断的要求。
感染性心内膜炎诊断标准更新——2023 Duke-ISCVID标准
感染性心内膜炎诊断标准更新——2023 Duke-ISCVID标准2023 Duke-ISCVID IE的诊断标准➤明确的心内膜炎A.病理学标准（1）在具有活动性心内膜炎临床表现的情况下，在心内赘生物、心脏组织、假体瓣膜或缝环、升主动脉移植物（伴有瓣膜受累的证据）、心脏植入式电子设备(CIED)、动脉内栓塞中鉴定微生物或（2）在心内赘生物、心脏组织、假体瓣膜或缝环、升主动脉移植物（伴有瓣膜受累的证据）、CIED或动脉内栓塞中识别到的活动性心内膜炎（可以是急性或亚急性/慢性炎症）B.临床标准（1）2主要标准或（2）1个主要标准+3个次要标准或（3）5个次要标准➤可能的心内膜炎A.1个主要标准+1个次要标准或B.3个次要标准➤排除心内膜炎A.确定的替代诊断解释体征/症状或B.抗生素治疗少于4天无复发或C.抗生素治疗少于4天，手术或尸检无心内膜炎的病理学或宏观证据或D.不符合上述可能的心内膜炎标准A.主要微生物学标准(1)血培养阳性i.从2个或多个单独的血培养组中分离出常见的导致IE的微生物（典型）或ii.从3个或更多独立的血培养组中分离出偶尔或很少引起IE的微生物（非典型）(2)实验室检测结果阳性i.聚合酶链反应（PCR）或其他基于核酸技术检测贝氏柯克斯体、巴尔通体或血液中惠普尔养障体或ii.贝氏柯克斯体抗I期免疫球蛋白G (IgG)抗体滴度>1:800，或从单一血液培养中分离出来或iii.间接免疫荧光法（IFA）检测汉塞-巴尔通体或五日热巴尔通体的IgM和IgG抗体，IgG滴度≥1:800B.主要影像学标准（1）超声心动图和心脏CT扫描超声心动图和/或心脏CT显示赘生物、瓣膜/小叶穿孔、瓣膜/小叶动脉瘤、脓肿、假性动脉瘤或心脏内瘘或超声心动图与既往影像比较有明显的新瓣膜返流；返流恶化或改变是不够的或与既往影像比较，假体瓣膜出现新的部分裂开（2）18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机体层显像（[18F]FDG PET/CT）异常代谢活动涉及天然或人工瓣膜、升主动脉移植物(伴有瓣膜受累的证据)、心内装置导线或其他假体材料C.主要外科标准心脏手术中直接证实有存在IE，既没有主要影像学标准也没有随后的组织学或微生物学证实A.易患体质•既往IE病史•假体瓣膜植入•既往瓣膜修复术•先天性心脏病•多于轻度反流或狭窄的任何病因•心脏植入式电子设备•肥厚型梗阻性心肌病•注射毒品B.记录温度大于38.0°CC.血管现象的临床或影像学证据：动脉栓塞、脓毒性肺梗死、脑或脾脓肿、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway损害、化脓性紫癜。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。
临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。
静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。
金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。
迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。
影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。
它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。
首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。
三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。
约85%的IE患者血培养阳性。
BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。
BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。
ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记主要标准1.IE血培养阳性a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或·社区获得性肠球菌；或b.持续血培养阳性与IE一致的病原微生物：·≥2次血培养阳性，且2次血样抽取时间相隔12小时以上；或·3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1小时）；或·贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或I相IgG抗体滴度＞1:800。
感染性心内膜炎讲解
注意避免身体损伤和感染，特别是与心脏手术相关的操作，如拔牙、泌尿道手术等。如果需要进行这些手术，应提前使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
避免损伤和感染
加强呼吸道健康管理，注意室内通风，避免去人群密集的场所，减少呼吸道感染的机会，因为呼吸道感染可能增加感染性心内膜炎的风险。
预防呼吸道感染
早期诊断和治疗
THANKS
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02
对于感染性心内膜炎可能引发的并发症，如心力衰竭、心律失常等，需及时采取相应治疗措施。
心理干预
03
感染性心内膜炎患者往往病程长、病情重，容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此，对患者进行适当的心理干预和疏导也是综合治疗措施的一部分。
04
CHAPTER
感染性心内膜炎的预防和预后
保持良好的口腔卫生习惯，定期刷牙、使用牙线清洁牙缝，并定期就诊牙医进行口腔检查和清洁，以降低口腔感染的风险。
发病率
感染性心内膜炎相对罕见，但在发展中国家和发达国家中均有发生，且男性发病率略高于女性。
流行病学特征
该病症可发生于任何年龄，但多数病例集中在20-40岁年龄段。某些职业（如牙科医生、医疗工作者等）及生活习惯（如不洁注射、不良口腔卫生）也可能增加感染风险。
症状：发热、寒战、乏力、肌肉关节痛等全身症状。
感染性心内膜炎讲解
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目录
感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎的诊断感染性心内膜炎的治疗感染性心内膜炎的预防和预后
01
CHAPTER
感染性心内膜炎概述
定义
感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物感染引起的心脏内膜炎症。
病因
通常由细菌（如链球菌、葡萄球菌）通过血液流入心脏，并附着在心脏内膜上引发感染。此外，心脏疾病（如心脏瓣膜疾病）、免疫系统较弱、注射毒品等也可能增加患病风险。
感染性心内膜炎的诊断标准
感染性心内膜炎的诊断标准
首先，临床表现是感染性心内膜炎诊断的重要依据之一。
患者常常出现发热、
乏力、食欲减退等全身症状，同时还伴有心脏瓣膜功能障碍引起的心脏杂音、心悸、气促等心脏症状。
此外，感染性心内膜炎还可能导致皮肤出现出血点、瘀斑等表现。
这些临床表现有助于医生对该疾病进行初步判断。
其次，实验室检查也是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
血培养是诊断感
染性心内膜炎的金标准，通过血培养可以明确病原微生物的种类和药敏情况。
此外，炎症指标如C反应蛋白、白细胞计数等也常常升高，有助于诊断和评估疾病的严
重程度。
最后，影像学检查对感染性心内膜炎的诊断同样至关重要。
超声心动图是诊断
感染性心内膜炎的首选检查方法，能够清晰显示心脏瓣膜的结构和功能，发现瓣膜赘生物、穿孔等特征性改变。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）也可以作为辅助检查手段，帮助医生全面了解心脏和心包的情况。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准是综合临床表现、实验室检查和影像学
检查等多方面信息进行判断的。
临床医生在面对疑似感染性心内膜炎的患者时，应该全面收集患者的临床资料，结合各种检查手段，进行全面综合分析，以提高诊断的准确性和及时性，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。
感染性心内膜炎的早期诊断和治疗对患者的生存率和预后至关重要，因此临床医生应该对该疾病的诊断标准有清晰的认识，并及时采取有效的诊断和治疗措施。
感染性心内膜炎
1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音（关闭不全的杂音） 2)周围体征：瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler
结节、Janeway损害 3）脾大 4）贫血（非特异性）
五、并发症
1.心脏：
心力衰竭（瓣膜关闭不全所致）， 心肌脓肿， 急性心肌梗塞（冠
状动脉粥样硬化性栓塞），化脓性心包炎， 心肌炎（少见）
感染性心内膜炎
汕头大学医学院第一附属医院 吴旻
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面微生物感染，伴有赘生物形成。 特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。 最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。 细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
» 对青霉素敏感不确定的: PG+庆大，q4h*4w； » 对青霉素耐药的：β－内酰胺类药物和氨基糖甙类联合 » 金葡萄球菌和表皮葡萄球菌：甲氧西林q4-6h+庆大；万古
霉素 » 其他细菌：PG+头孢或万古；哌拉西林，头孢 » 真菌：两性霉素
外科治疗的适应症
1）急性主动脉返流伴二尖瓣关闭不全； 2）Valsalva窦瘤破裂到右心室； 3）破裂到心包； 4）瓣膜梗阻； 5）人工瓣膜不稳定； 6）急性主动脉或者二尖瓣关闭不全伴NYHA III-IV级；
亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球 菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌
二、发病机制
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程， 必须具备三个重要因素：
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感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。
临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。
静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。
金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。
迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。
影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。
它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。
首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。
三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。
约85%的IE患者血培养阳性。
BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。
BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。
ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记
主要标准
1.IE血培养阳性
a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
·社区获得性肠球菌；或
b.持续血培养阳性与IE一致的病原微生物：
·≥2次血培养阳性，且2次血样抽取时间相隔12小时以上；或
·3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1小时）；或
·贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或I相IgG抗体滴度＞1:800。
2.IE的影像学阳性标准
a.IE的超声心动图阳性标准：
·赘生物
·脓肿，假性动脉瘤，心脏内瘘
·瓣膜穿孔或动脉瘤
·新发生的人工瓣膜部分破裂
b.通过18F-FDG PET/CT{仅在假体植入＞3个月时}或放射标记的白细胞
SPECT/CT检测出的人工瓣膜植入部位周围组织的异常活性。
c.由心脏CT确定的瓣周病灶。
次要标准
1．具有易感因素，如具有易感的心脏情况，或静脉药瘾者。
2．发热＞38℃。
3．血管现象（包括仅通过影像学发现的）：大动脉栓塞，脓毒性肺梗死，感染性（真菌感染性）动脉瘤，颅内出血，结膜出血和Janeway’s
损害。
4．免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结节，Roth’s斑和风湿因子。
5．微生物证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准，或具有与IE一致活动性感染的病原体的血清学证据。
注：CT=计算机断层显像；FDG=氟脱氧葡萄糖；HACEK=H副流感嗜血杆菌、嗜沫嗜血杆菌、副嗜沫嗜血杆菌、流感嗜血杆菌，A伴放线菌放线杆菌，C人类新杆菌，E啮蚀艾肯杆菌，K金格杆菌、脱氮杆菌；IE=感染性心内膜炎；IgG=免疫球蛋白；PET=正电子发射计算机断层显像；S=葡萄球菌；SPECT=单光子发射计算机断层显像。
抗微生物治疗的原则及方法
对于IE的治疗取决于长期抗微生物治疗与在约半数患者中进行外科清除感染组织的联合疗法。
长期、联合应用杀菌药物是IE治疗的基础。
PVE的药物治疗持续时间（至少6周）较自体瓣膜心膜炎（NVE）的疗程更长（2~6周）。
无论是NVE还是PVE，疗程的计算应基于有效抗生素治疗的第一天开始，而不应基于手术当日。
当瓣膜细菌培养为阳性时，可根据最新药敏结果选用敏感抗生素后开始新一轮药物疗程。
氨基糖苷类药物适应症和应用模式应经改变。
因为其临床疗效未获证实，且可增加肾毒性，目前氨基糖苷类药物已不再推荐用于葡萄球菌感染引起的NVE；此外，当该类药物用于患者的其他适应证时，应当以每日单剂量给药
以减少肾毒性。
在治疗葡萄球菌引起的感染性心内膜炎方面，新的抗菌方案不断出现，如达托霉素，高剂量复方新诺明与克林霉素联合；然而在推广用于所有人群前，此类方案仍需大样本临床研究确证。