慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)它是一种心脏病,由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起,导致肺组织结构和功能异常,导致肺阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上,但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)发展而来。
它的发病率很高,尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类:1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的(COPD)最常见的,约80%~90%由此可见,COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病,可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压,发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,可使肺小动脉狭窄、阻塞,导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大,发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力,如纵隔肿瘤、动脉瘤等,也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留,进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常,甚至心力衰竭;原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病;肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病(简称肺心病),是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加,引起右心室肥厚,最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见,发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主,肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿,晚期出现呼吸循环衰竭,并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说,然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载:“肺高则上气,肩息咳”;《藏气法时论》指出:“肺病者,喘咳逆气,肩背痛,汗出……虚则少气不能报息;肾病者,腹大胫肿,喘咳身重”,《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云:“心下支满,咳逆倚息,短气不得卧,其形如肿”,并提出温阳利水,活血化瘀等治疗大法,对后世颇具影响。
明清之际,诸医家均认识到“在肺为实,在肾为虚”,“喘因痰作”;主张“实喘治肺,虚喘治肾”。
“虚实兼杂,肺脾肾同治之”,“欲降肺气,莫如治痰”,“脉不通亦为喘,活血行血则喘平矣!”均属见地之论,颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂,但基本可归纳为以下三类。
1.肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见,我国约占发病人数的80%~90%;其次为支气管哮喘,支气管扩张,肺结核等病。
2.胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3.肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中,由于支气管粘膜充血、水肿,管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出,在相应部位的肺组织发生肺气肿,肺泡内压增加,使肺血管床受压和减少,产生肺动脉高压。
(完整版)慢性肺源性心脏病的病因及发病机制
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。
2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等,都可引起肺血管的重构,使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。
肺循环阻力增加,肺动脉高压可加重右心室后负荷,引起右心室代偿性肥厚、扩张,逐渐发展为慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病的临床表现1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋;加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。
肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。
体征:明显发绀,球结膜水肿、多汗、皮肤潮红,水肿、颅内压增高。
2.心里衰竭症状以右心衰竭为主,心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、上腹痛、少尿。
体征:可有发绀、颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音。
下肢乃至全身水肿,甚至可有腹水。
慢性肺源性心脏病的辅助检查1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象,皆为诊断肺心病的主要依据。
2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。
3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施1.经鼻导管持续低流量吸氧,氧浓度一般在25%-29%之间,氧流量1-2L/min。
2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入;准确记录24H出入液量。
按医嘱应用利尿药,尽可能白天使用利尿药,尽可能白天使用利尿药,避免夜间因排尿频繁而影响睡眠,特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿,有无并发压疮。
作好皮肤护理,避免皮肤长时间受压。
3.改善营养状况,应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。
避免含糖高的饮食,以免引起痰液黏稠。
4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼,加强呼吸肌力和耐力。
5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况,勿随意使用镇静催眠药,以免诱发或加重肺性脑病。
慢性肺源性心脏病病人护理
(2)肺、心功能失代偿期
1)呼吸衰竭:①症状:呼吸困难加重,夜间为甚, 常有头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡。②体征: 明显发绀、球结膜充血、水肿,严重时出现颅内 压升高的表现,腱反射减弱或消失,出现病理反 射。
(2)肺、心功能失代偿期
2)右心衰竭:①症状:明显气促、心悸、食欲不振、 腹胀、恶心等。②体征:发绀更明显,颈静脉怒 张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及 收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大并有压 痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有 腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
• (5)血液检查:红细胞及血红蛋白可升高,全血 及血浆黏滞度增加;合并感染时白细胞总数增高, 中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变。
• (6)其他:肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心 病病人有意义。痰细菌学检查可指导抗生素的选 用。
治疗原则及主要措施
(1)急性加重期:积极控制感染,保持呼吸道通畅, 改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制 呼吸衰竭和心力衰竭,积极处理并发症。
潜在并发症 肺性脑病
1.病情观察:病人注意力不集中,好言 多动,烦躁不安,昼睡夜醒,寻衣摸 床,神志恍惚为肺性脑病人的先兆症 状。
2.休息和安全保护:绝对卧床,呼吸困 难取半卧位,有肺脑先兆者加床栏, 注意安全。
3.合理用氧:持续低流量,低浓度给氧,一 般氧流量1-2升/分,氧浓度2529%。
4.遵医嘱应用呼吸兴奋剂,观察疗效。
如发现药物过量引起心悸、恶心、呕吐、 肢体抽搐通知医生。避免应用镇静剂、麻 醉药、催眠药。
5.保持呼吸道通畅,做好气管切开准备,监 测血气分析
体液过多
1.评估病人有无颈静脉怒张,下肢、骶尾部 及下垂部位浮肿,皮肤有无压疮。做好压 疮护理。
尘肺病的诊疗报告及防护措施
尘肺病的诊疗报告及防护措施
一、概述
尘肺病,又称肺尘埃沉着病,是由于长期吸入生产性粉尘导致的慢性肺部疾病。
该病主要影响肺部组织,导致肺功能下降,严重时可危及生命。
二、临床表现
1. 慢性咳嗽
2. 咳痰
3. 呼吸困难
4. 胸痛
5. 胸闷
三、诊断标准
1. 职业史:长期接触粉尘环境。
2. 影像学检查:胸部X光或CT显示典型的肺部病变。
3. 肺功能测试:显示限制性或阻塞性肺功能损害。
4. 实验室检查:血气分析、肺尘埃沉着病相关生物标志物检测。
四、治疗原则
1. 病因治疗:避免进一步接触粉尘。
2. 药物治疗:使用抗炎药物、支气管扩张剂等。
3. 支持治疗:氧疗、肺康复训练。
4. 并发症处理:如合并感染、肺心病等。
五、预防措施
1. 工程控制:改善工作环境,减少粉尘产生。
2. 个人防护:佩戴防尘口罩、定期更换。
3. 健康教育:提高工人对尘肺病的认识。
4. 定期体检:对接触粉尘的工人进行定期的肺功能检查。
六、患者教育
1. 强调避免粉尘接触的重要性。
2. 指导正确使用个人防护装备。
3. 鼓励戒烟,减少其他肺部疾病的风险。
七、总结
尘肺病是一种严重的职业病,需要通过综合措施进行防控。
早期诊断、及时治疗和有效的预防措施对于降低尘肺病的发病率和死亡率至关重要。
肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断
肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断摘要】目的讨论肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断。
方法根据患者的临床表现与辅助检查结果结合病史进行综合诊断并进行鉴别。
结论患者有慢性肺、胸疾病或肺血管病史,如出现脉动脉高压、右心室肥大、右心功能不全,并有心电图、X线改变,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗图、肺功能检查等,即可诊断。
【关键词】肺源性心脏病诊断鉴别诊断肺源性心脏病(corpulmonale,简称肺心病),是指由支气管-肺组织、胸廓疾病、肺血管病变等疾病导致肺组织结构和功能异常,引起右心损害的一种心脏病。
根据病情缓急和病程长短,可将其分为急性和慢性肺心病,临床上以后者多见。
慢性肺心病的主要病理表现为右心室肥厚,急性肺心病的主要病理表现为右心室扩张,常见于急性大面积肺栓塞。
1 病因慢性肺心病的发病原因归纳为以下几种。
1.1 支气管、肺组织疾病主要为影响气道为主的病变和影响肺间质或肺泡为主的病变。
前者以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等引起气道阻塞时;后者多为肺泡弹性减退或扩张受限,常见疾病有肺结核、肺尘埃沉着病(尘肺)、放射病、特发性弥漫性肺间质纤维化、弥漫性泛细支气管炎、结节病、肺泡微石病等。
1.2 胸廓疾病广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等使胸廓活动受限、肺脏受压、支气管扭曲变形、肿泡通气不足、动脉血氧分压降低、肺血管收缩,最终导致肺循环高压和慢性肺心病。
1.3 神经肌肉疾病如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。
由于呼吸中枢兴奋性降低、神经肌肉传递功能障碍或呼吸肌麻痹,致使呼吸活动减弱,肺泡通气不足,进而导致低氧血症。
1.4 肺血管疾病广泛或反复发生的结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞、其他类型的肺动脉炎、原发性肺动脉高压等,导致肺动脉高压,右心负荷加重,进而发展为慢性肺心病。
1.5 通气驱动力失常性疾病包括肥胖-低通气综合征、原发牲肺泡低通气、睡眠呼吸暂停综合征等。
慢性肺源性心脏病的诊断及治疗
• 3.肺血管疾病 很少见,反复发生的肺小动栓塞、 肺小动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压等 均可引起肺小动脉狭窄或阻塞形成肺动脉高压。
• (二)发病机制 • 1.肺动脉高压的形成 肺的功能和结构发生不可逆
性改变,导致肺血管阻力增加,肺动脉血管重构, 产生肺动脉高压。 • (1)功能性因素:缺氧使肺血管收缩,是肺动脉高 压形成的最重要因素。 • (2)解剖学因素:①肺小动脉炎;②肺毛细血管床 减少;③肺血管重塑;④肺微小动脉血栓形成。
(四)动脉血气分析
慢性肺心病在肺功能失代偿期可出现低氧血症或 合并高碳酸血症,当动脉血氧分压<60㎜Hg和(或) 动脉血二氧化碳分压>50㎜Hg时,表示有呼吸衰竭。
(五)其他检查
肺功能检查、血液检查和痰细胞学检查等。
诊断和鉴别诊断
• (一)诊断 诊断要点:①有慢支、慢性阻塞性肺气肿或其
他慢性胸肺疾病病史和表现;②逐渐出现并加重 的肺动脉高压、右心室肥大乃至右心衰竭表现; ③心电图、胸片、超声心动图有肺动脉高压、右 心房及右心室肥大的征象;④排除右室肥大的其 他心脏疾病。
• (二)鉴别诊断
• 1.冠状动脉粥样硬化性心脏(冠心病) 冠心病与肺心病 均多见于老年人,但冠心病常有心绞痛病史,若有高血 压、高脂血症、糖尿病病史也有助于冠心病诊断;一般 患者无慢性咳嗽、咳痰、喘息症状。X线及心电图检查以 左室肥大为主要征象,一般无肺动脉高压征。
• 2.风湿性心脏病(风心病) 慢性肺心病的相对三尖瓣关 闭不全与风心病的三尖瓣关闭不全产生的杂音相似,易 于混淆。风心病常见于40岁以下患者,常有风湿性关节 炎和心肌炎的表现,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣也易 受此累可,予在鉴x别线。、心电图、超声心动图上常有特殊表现,以
考研西医综合:肺尘埃沉着病
考研西医综合:肺尘埃沉着病尘肺的规范名称是肺尘埃沉着病,该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘),并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(瘢痕)为主的全身性疾病。
尘肺按其吸入粉尘的种类不同,可分为无机尘肺和有机尘肺。
在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺,称为无机尘肺。
尘肺大部分为无机尘肺。
吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺,如棉尘肺、农民肺等。
肺尘埃沉着症(尘肺)有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变(粉尘结节+纤维化),包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1、肺硅沉着症(矽肺)吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。
特点:常见、进展快、严重。
(一) 病因:硅尘的吸入(二)病理变化及病理临床联系基本病变:肺、肺门LN硅结节+弥漫性肺纤维化。
特征性病变:硅结节(1)硅结节(silicotic nodule):圆或卵圆形、灰白、质硬,有砂砾感,界清,直径2~5mm;中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞。
三个阶段:1) 细胞性结节:巨噬细胞+网状纤维2) 纤维结节:纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维3) 玻璃样结节:玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列,似洋葱皮样,中央有闭塞的小血管、巨噬细胞,周围纤维母细胞。
(2)弥漫性肺纤维化3)胸膜、肺门淋巴结的病变(三)并发症:1、肺结核2、肺感染3、慢性肺原性心脏病4、肺气肿和自发性气胸肺石棉沉着症(石棉肺)长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等,晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征,痰内可检见石棉小体。
(一)病理变化:肉眼:肺缩小、变硬,蜂窝状改变。
胸膜:脏层(下叶)显著增厚,壁层纤维斑、纤维化胸膜腔闭锁,甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。
胸膜斑(pleural plaques):发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块,质硬,呈灰白色,半透明,状似软骨。
常位于两侧中、下胸壁,呈对称性分布。
镜下:早期脱屑性间质性肺炎:肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。
自考《病理学》题库(第七章呼吸系统疾病)
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)[1分]参考答案:慢性支气管炎(chronic bronchitis)[1分]参考答案:肺气肿(emphysema)[1分]参考答案:大叶性肺炎(lobar pneumonia)[1分]参考答案:小叶性肺炎(lobular pneumonia)[1分]参考答案:肺硅沉着病(Silicosis)[1分]参考答案:慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)[1分]参考答案:副肿瘤综合征(paraneoplaslc syndrome)[1分]参考答案:硅结节(silicotic nodule)[1分]参考答案:泡状核细胞癌(vesicularnucleus cell carcinoma)[1分]参考答案:Hornor综合征(Hornor’s syndrome)[1分]参考答案:上腔静脉综合征[1分]参考答案:肺APUD瘤[1分]参考答案:隐性肺癌(occulted carcinoma of the lung)[1分]参考答案:肺肉质变(pulmonary carnification)[1分]参考答案:慢性支气管炎患者咳嗽、咳痰的病理基础是[1分]A支气管壁充血、水肿和以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润B支气管壁腺体肥大、增生,浆液腺的粘液化C软骨萎缩、钙化或骨化D支气管粘膜上皮细胞变性、坏死E支气管壁瘢痕形成2.慢性支气管炎最常见并发症是[1分]A肺炎B肺脓肿C支气管扩张症和间质性肺炎D肺气肿和肺源性心脏病E肺结核和肺源性心脏病3.关于肺气肿的叙述,下列哪项是正确的?[1分] A肺泡壁增厚B仅限于肺泡弹性减退与膨胀Cα1抗胰蛋白酶增加易发生肺气肿D其病理改变是不可逆的E肺毛细血管床无减少4.引起肺气肿的最重要原因是[1分]A吸烟B空气污染C支气管肺炎D慢性阻塞性细支气管炎E肺尘埃沉着病5.慢性支气管炎粘膜上皮容易发生并可癌变的化生是[1分]A粘液上皮化生B移行上皮化生C鳞状上皮化生D杯状上皮化生E肠上皮化生6.αl抗胰蛋白酶缺乏常引起下列哪种肺气肿?[1分] A腺泡中央型B全腺泡型C肺大泡D不规则周围型E腺泡周围型7.下列哪一项描述是不符合大叶性肺炎的?[1分]A病变多累及一个大叶B纤维蛋白性炎C多由肺炎球菌引起D常并发肺脓肿E可发生肺肉质变8.有关慢性肺源性心脏病的描述,下列哪项是错误的?[1分] A多由慢性阻塞性肺气肿引起B肺水肿C大循环淤血D持续性肺动脉高压是发病基础E肺肌型小动脉壁增厚9.下列哪种因素不是慢性支气管炎主要病因?[1分]A有害粉尘B支原体感染C有害气体D病毒感染E细菌感染10.慢性阻塞性肺气肿的发生主要是由于[1分]A支气管壁腺体肥大、增生,粘膜上皮内杯状细胞增多B急、慢性细支气管炎及细支气管周围炎C支气管壁因炎症而遭破坏D慢性阻塞性细支气管炎E肺组织高度纤维化11.引起支气管扩张症的最主要的病变基础是[1分] A支气管相关淋巴组织显著增生B支气管壁因炎症遭到破坏C肺不张和肺实变D肺纤维化E先天性支气管发育畸形12.最常引起肺源性心脏病的是下列哪项?[1分]A肺结核病B融合性小叶性肺炎C慢性支气管炎D支气管哮喘肺淤血13.下列哪项疾病不出现肺透明膜?[1分]A腺病毒肺炎B小叶性肺炎C新生儿呼吸窘迫综合征D流感病毒肺炎E成人呼吸窘迫综合征14.关于肺源性心脏病的心肌病理变化的描述,下列哪项是错误的?[1分]A心肌细胞肥大B心肌细胞变性C心肌脂肪浸润心肌细胞胞质溶解E心肌间质纤维化15.大叶性肺炎主要的病原菌?[1分]A腺病毒B肺炎球菌C大肠杆菌D肺炎杆菌E肺炎支原体16.下列哪项不符合肺气肿的肉眼观察?[1分] A可形成大囊泡或肺大泡B灰白色C膨大、边缘钝圆D指压后的压痕不易消退E质较硬17.下列哪个疾病属假膜性炎?[1分]A大叶性肺炎B小叶性肺炎C气管白喉D间质性肺炎E病毒性肺炎18.肺气肿的严重后果不包括下列哪项?[1分] A肺源性心脏病B支气管扩张症自发性气胸D呼吸衰竭E肺性脑病19.支气管扩张症引起肺源性心脏病的原因主要是[1分]A支气管腺体肥大、增生,粘膜上皮杯状细胞增多B局限性肺气肿C支气管壁因炎症而遭破坏D慢性阻塞性细支气管炎E肺组织高度纤维化20.慢性支气管炎时,患者出现阻塞性通气障碍、缺氧的主要机制是[1分]A支气管腺体肥大、增生,粘膜上皮杯状细胞增多慢性细支气管周围炎C支气管壁因炎症而遭破坏D病变引起小气道狭窄或阻塞E肺组织高度纤维化21.下列哪项不符合肺气肿的发生机制?[1分]Aα1抗胰蛋白酶缺乏B弹性蛋白酶活性受抑制C中性粒细胞和单核细胞释放多量弹性蛋白酶D血清α1抗胰蛋白酶活力低下E阻塞性通气障碍22.关于腺泡中央型肺气肿, 下列哪一项描述不正确?[1分] A慢性细支气管炎是本型发生的主要原因B病变累及肺腺泡的各个部位C与α1抗胰蛋白酶缺乏症无关D肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张E肺泡管、肺泡囊变化并不明显23.下列那种肺疾患易合并肺源性心脏病?[1分]A慢性阻塞性肺气肿B肺结核球C周围型肺癌D大叶性肺炎E急性支气管炎24.下列哪项不符合腺泡中央型肺气肿的病变特点?[1分]A呼吸细支气管囊状扩张B肺泡管、肺泡囊变化不明显C肺组织容积增大D细支气管和肺泡弥漫性扩张E肺组织弹性减弱25.关于小叶性肺炎的叙述,下列哪项是不正确的?[1分] A严重者形成融合性支气管肺炎B细支气管和肺泡的化脓性炎C两肺散在病灶,以上肺多见D病灶周围肺组织充血E可并发肺脓肿及脑脓肿26.支气管扩张症的病变基础多为[1分]A细菌感染B病毒感染C炎症破坏了管壁的平滑肌、弹力纤维D支气管周围肺组织实变牵拉E支气管管壁的炎性损伤及其周围肺组织的慢性炎和纤维化27.关于大叶性肺炎的叙述,下列哪项是正确的?[1分]A病变多累及一个肺大叶B常并发肺褐色硬化C病变多见于左肺上叶D外周血白细胞降低E可导致支气管扩张28.下列哪项不符合病毒性肺炎?[1分]A常见病因是流感病毒B间质性肺炎C以中性粒细胞浸润为主D上皮细胞内可见病毒包含体E透明膜形成29.关于支原体肺炎的叙述,下列哪项是不正确的?[1分] A由肺炎支原体引起B预后较差C间质性肺炎D慢性炎细胞浸润E胸膜光滑30.下列因素均可引起肺性脑病,应除外[1分] A低血压B高碳酸血症C低氧血症D脑血液循环障碍E酸碱平衡紊乱31.大叶性肺炎的咳痰特征是?[1分]A长期咳嗽、咳白色泡沫痰B咯血、咳脓痰C咳铁锈色痰D刺激性呛咳、痰中带血鼻出血、乳突尖下方无痛性硬结节32.下列病变除哪项不符合肺源性心脏病的病变?[1分]A肺小气道慢性炎B肺小动脉、无肌性细动脉肌化C左心室肥厚、心腔扩张D右心室肥厚、心腔扩张E心肌纤维肥大33.肺源性心脏病合并右心衰竭时的表现,应除外下列哪项?[1分]A胃、肠淤血B脾淤血C腹腔积液槟榔肝E肺褐色硬化34.关于小叶性肺炎的描述, 下列哪项不正确?[1分] A病变多局限于一个小叶B属化脓性炎C可并发心力衰竭和呼吸衰竭D常是某些疾病的并发症E多发生于小儿和年老体弱者35.大叶性肺炎时不易并发[1分]A肺肉质变B肺褐色硬化C肺脓肿、脓胸D败血症E感染性休克36.关于大叶性肺炎,下列哪项正确?[1分]A支气管和肺泡的卡他性炎B肺泡的纤维蛋白性炎C支气管和肺泡的化脓性炎D肺上部病变较重E细菌多由血道播散到肺37.引起小叶性肺炎的常见细菌应不包括[1分] A腐败弧菌B葡萄球菌C肺炎球菌D流感嗜血杆菌E铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)38.流感病毒常可引起[1分]A肺间质纤维化B大叶性肺炎C间质性肺炎D过敏性肺泡炎E干酪性肺炎39.肺炎球菌常可引起[1分]A肺间质纤维化B大叶性肺炎C间质性肺炎D过敏性肺泡炎E干酪性肺炎40.下列哪一项不符合小叶性肺炎?[1分] A常见于小儿B常见于老年人C常为并发症D纤维蛋白性炎E病变常融合41.下列哪项和肺硅沉着病发病无关?[1分] A硅尘微粒浓度B硅尘微粒直径C巨噬细胞D免疫因素E石棉42.下列哪种病变能反映大叶性肺炎的本质?[1分] A浆液性炎B纤维蛋白性炎C化脓性炎D出血性炎E蜂窝织炎43.下列哪项病变能反映小叶性肺炎的本质?[1分] A浆液性炎B纤维蛋白性炎C化脓性炎D出血性炎E卡他性炎44.患者骤起畏寒、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰时,最有可能是[1分]A肺癌B支气管扩张症C肺源性心脏病D大叶性肺炎E肺结核45.下列哪项是慢性肺源性心脏病所不具备的?[1分] A肺动脉高压B慢性阻塞性肺疾病C静脉血栓脱落致肺动脉栓塞D右心室心肌肥大E肺间质纤维化46.下列哪种疾病属纤维蛋白性炎?[1分]A流行性脑膜炎B白喉性心肌炎C阿米巴脑脓肿D风湿性关节炎E大叶性肺炎47.下列哪项关于大叶性肺炎的叙述是错误的?[1分] A病变多累及一个或多个大叶B常并发肺脓肿C属纤维蛋白性炎D多由肺炎球菌引起E肺组织常无坏死48.下列哪种疾病与小气道通气功能减低有关?[1分] A冠状动脉性心脏病B肺源性心脏病CSBED原发性肺动脉高压E风湿性心脏病49.纤维蛋白性炎可见于下列疾病,应除外[1分] A细菌性痢疾B结核性腹膜炎C大叶性肺炎D绒毛心E病毒性肺炎50.下列哪项不符合小叶性肺炎?[1分]A可由多种细菌感染引起B病灶融合发展为肺肉质变C病灶直径多在1cm左右D可导致支气管扩张E以细支气管为中心的化脓性炎为其病变特征简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
肺炎练习题
重点:1.炎症性病变:肺炎(大叶性,小叶性,非典型性),支扩2.三步曲::慢支、肺气肿、肺心病3.职业病:硅肺4.肺癌内容:肺炎一、概述:肺炎指肺的急性渗出性炎症。
从不同的角度肺炎被分成不同种类。
按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。
二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别三、大叶性肺炎的典型四期病变四、非典型性肺炎:以肺间质渗出为主要病变特征,肺泡腔内常空虚,故又称为间质性肺炎。
与经典的肺泡性肺炎相对应。
常见的有病毒性和支原体性两种。
病变特征相似。
慢性支气管炎一、概述:是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
中老年人多见。
重要临床特征:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年持续3个月以上,连续2年以上。
故本病是临床定义。
病理变化是非特异的。
二、病因和发病机制:病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏三、病理变化:1.支气管壁淋巴单核细胞浸润2.粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化3.粘膜损伤及鳞化4.严重病例:支撑结构(平滑肌和软骨)的破坏损伤5.慢性病例:管壁纤维组织增生,纤维化。
四、临床病理联系1.咳嗽、咳痰(白色粘痰)或伴有喘息2.小气道阻塞导致阻塞性通气障碍,最终重导致肺气肿的发生3.危害:鳞化导致鳞癌,肺气肿肺气肿一、概述:末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏,非组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态,是支气管和肺疾病最常见的合并症。
二、病因和发病机制1.阻塞性通气障碍;慢支2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减退:长期慢性炎症的破坏3.al-抗胰蛋白酶水平下降al-抗胰蛋白酶广泛存在于非组织中,与弹性蛋白酶对抗保持非组织结构完整。
炎症时,白细胞产生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶,使之失活。
导致炎细胞分泌的蛋白酶将肺内弹性组织破坏,肺泡回缩力下降,持久扩张。
al-抗胰蛋白酶遗传性缺乏时,肺气肿发生率明显增加。
三、类型1.肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内,常合并小气道阻塞性通气障碍,称阻塞性肺气肿。
呼吸系统疾病-慢性肺源性心脏病练习题及答案解析
呼吸系统疾病-慢性肺源性心脏病练习题及答案解析一、A11、慢性肺心病患者出现视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现,表明该患者处于A、急性发作期B、慢性缓解期C、病例诊断期D、迁延期E、进展期2、慢性肺源性心脏病最常见的病因是A、慢性支气管炎和阻塞性肺气肿B、严重的胸廓畸形C、神经-肌肉病变D、晚期支气管哮喘E、重症肺结核3、关于慢性肺源性心脏病的中医病因病机论述不正确的是A、病因有脏腑虚损和外感时邪两种B、属本虚标实之证C、外邪侵袭、热毒、痰浊、瘀血、水停为标D、本虚为肺、脾、肾三脏虚损E、急性发作期以邪实为主,缓解期以脏腑虚损为主4、对于肺心病和冠心病心衰的鉴别诊断没有意义的是A、年龄因素B、慢性心、肺疾病病史及体征C、心电图检查D、X线检查有无心房、心室的增大E、肺功能检查5、慢性肺源性心脏病急性期的治疗关键是A、控制呼吸道感染,缓解支气管痉挛,清除痰液,畅通呼吸道B、持续低浓度给氧C、应用呼吸兴奋剂D、控制心力衰竭E、纠正心律失常6、慢性肺源性心脏病控制心力衰竭利尿药的用法错误的是A、小剂量B、短疗程C、持续给药D、选用作用轻的利尿药E、联合使用排钾和保钾利尿剂7、治疗慢性肺源性心脏病痰蒙神窍证选用的治法是A、健脾益肺,化痰降气B、清肺化痰,降逆平喘C、涤痰开窍,息风止痉D、温肺健脾,化饮利水E、补肺纳肾,降气平喘8、治疗慢性肺源性心脏病痰热郁肺证选用的方药是A、涤痰汤B、苏子降气汤C、越婢加半夏汤D、真武汤合五苓散E、沙参麦冬汤合五味消毒饮9、有关慢性肺源性心脏病中医病因病机的表述,错误的是A、病位在肺、脾、肾、心B、为本虚标实之证C、急性发作期以邪实为主D、急性发作期虚实错杂E、早期表现为肺、心、脾三脏气虚10、肺动脉高压形成的最重要的因素是A、缺氧B、高碳酸血症C、血容量增多D、呼吸性酸中毒E、血液粘稠度增加11、下列不属于慢性肺源性心脏病中医学范畴的是A、心悸B、肺胀C、喘证D、水肿E、肺积二、A21、张某,男,63岁。
呼吸系统疾病
临床病理联系
发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音 X线:肺纹理增粗
正常胸片
肺纹理增粗
(2)红色肝变期:(第3-4天) ①肉眼:肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色, 较粗糙外观似肝脏,故名。
②镜下: 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡充满含红细胞、 纤维素、中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维 素穿过肺泡间孔交织成网。可检出肺炎链球菌。
1.病因及发病机制: ⑴90%由肺炎链球菌引起。少数为肺炎杆菌、金 黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 ⑵诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、糖尿病等机 体抵抗力下降。
肺炎链球菌 肺炎杆菌 金黄色葡萄球菌
⑶发病机制:
受寒、过度疲劳、感冒、免疫功能低下 呼吸道防御功能减弱
细菌侵入肺泡,生长繁殖 变态反应(荚膜)
肺炎链球菌
葡萄球菌
(3)机制: 传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术
机体抵抗力下降,呼吸道防御功能受损 细菌侵入细支气管及末梢肺组织 生长繁殖
小叶性肺炎(包括坠积性肺炎、吸入性肺炎)
2.病理改变:双肺的多发性实变病灶(两肺下叶背侧)
(1)肉眼:病灶大小不一,直径1cm左右,暗红或 灰黄色,病灶中央可见受累的细支气管。严重病 例可发展为融合性支气管肺炎。
大叶性肺炎(灰色肝样变期)
②镜下: ■肺泡腔渗出物以纤维素为主 ■纤维素网中见大量中性粒细胞,红细胞较少 ■肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态 ■渗出物中肺炎链球菌多已被消灭
临床病理联系
实变体征明显。 可有脓痰,痰涂片不易找到细菌。
(4)溶解消散期:(发病后1周开始) ①细菌被消灭 ②中性粒C坏死崩解释放蛋白溶解酶,溶解纤维 素 ③肺泡壁结构未破坏 ④肺脏质地变软,
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者:孔令云刘芳来源:《家庭医学》2024年第04期慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于慢性支气管一肺组织或肺动脉血管病变,继发肺动脉高压、右心后负荷加重,进而引起的右心系统疾病。
病因复杂,以慢性阻塞性肺疾病最常见,其次包括支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化等支气管、肺部疾病,以及严重胸廓或脊椎畸形为代表的胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病是罕见病因。
这些慢性肺病一旦合并心脏受累,患者临床情况和预后会变差,影响诊断和治疗。
因此一旦诊断肺疾病,建议定期评估心脏受累情况。
对怀疑肺心病的患者,评估内容既包括对肺病病因的评估,还包括对靶器官一心脏等并发症及合并症的评估,全面评估有助于明确病情、指导治疗。
具体说来,包括以下几个方面。
血常规进展到肺心病阶段时,血常规可有红细胞及血红蛋白的升高,与慢性缺氧时红细胞代偿升高携氧能力有关。
合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加;合并过敏时,嗜酸性粒细胞总数和占比可升高。
尿常规慢性肺病的患者多为老年人,尿常规有助于评估有无合并泌尿系感染,了解尿糖、尿蛋白和尿红细胞情况。
便常规常规检查项目有助于评估有无合并隐匿的消化系统问题。
生化分析部分病人可有肝功能或肾功能改变。
肺心病右心功能失代偿时肝淤血可能导致肝功能异常。
作为一种慢性病,是否合并肾功能不全影响治疗方案,尤其是抗生素的选择和剂量调整。
此外,合并急性感染时血糖常常升高,交感神经兴奋,食欲减退,常常导致血清钾、钠、氯减低。
低氧合并低钾易合并心律失常,需要注意。
动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当Pa02<60毫米汞柱、PaC02>50毫米汞柱,表示有呼吸衰竭,多需要无创呼吸机辅助通气。
呼吸道病原学检查肺心病急性加重时需进行病原体检查,包括痰涂片、培养,衣原体、支原体、病毒学、真菌等检查,有助于指导抗生素的选用。
炎症指标红细胞沉降率、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标升高,有助于了解急性感染炎症反应程度。
肺尘埃沉着症肺心病ppt课件
小结
硅肺的基本病变 硅肺的分期及病变特点 肺心病的概念及病理诊断标准
3. 肺血管疾病
少见,反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发 性肺A高压症→直接引起
病理变化:
1. 肺部病变
◆ 原有的慢性肺疾病病变。 ◆ 肺血管病变:
主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、 胶原纤维增生。
肌型小A中膜肥厚,无肌型细A肌化。 肺小A炎,小A血栓形成,机化。 肺泡壁毛细血管数量减少,肺血管管腔狭窄 或闭锁。
☆ 巨噬细胞吞噬硅尘微粒水→→形成硅酸→→ 破坏溶酶体→→释放水解酶→→巨噬细胞崩解 →→释放生长因子 、炎症介质→→纤维增生、 胶原化。 ☆再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚 集和吞噬硅尘微粒,形成更大的病变。 ☆脱离硅尘后仍继续发展2um、四
2. 心脏病变
右心室肥厚,心腔扩张,心尖钝圆主要由 右室构成,心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准:肺动脉瓣下 2cm处,右心室前壁肌肉厚度≥5mm 。
镜下:代偿区心肌细胞肥大、增宽, 核增大、深染,缺氧区心肌纤维萎缩, 肌浆溶解,横纹消失,间质胶原增生。
临床病理联系
1. 右心衰竭:全身淤血、腹水、水肿 心悸、心率增快。 2. 肺性脑病:头痛、烦燥、抽搐、嗜 睡、昏迷。
肺尘埃沉着症
肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)
简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着 于肺,引起肺组织损伤及纤维化并 伴有肺功能损害的疾病。
肺硅沉着病(silicosis)
简称硅肺(矽肺):长期吸入 游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒在肺 内沉积引起的尘肺。
发病机制:
小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡,并进入肺泡间隔引起病变。
Ⅱ期硅肺
◆ 硅结节数量多、体积大,散布于全肺, 但多密集在肺中下叶肺门处。
病理学:肺尘埃沉着症
病理学:肺尘埃沉着症即尘肺,是在生产环境下大量吸入粉尘微粒并沉积引起的粉尘结节和肺纤维化。
尘肺在我国为一种法定职业病。
常见的尘肺有矽肺、石棉肺等。
1硅肺是以由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致的广泛肺纤维化并形成硅结节为主要病变的肺部疾病。
病变发展缓慢,即使脱离矽尘作业,仍可持续发展,晚期可并发肺结核和肺源性心脏病。
(1)病理变化:主要为硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。
硅结节是矽肺的特征性变化。
硅结节境界清楚,直径2-5mm呈圆形或椭圆形,灰白色,质硬,触之有沙粒感。
硅结节由吞噬矽尘的巨噬细胞的聚集而成,周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。
除矽给节外,肺内还有不同程度的弥漫性纤维化。
硅结节的形成过程大致可以分为三个阶段:细胞性结节是由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成,巨噬细胞间有网状纤维,这是早期的硅结节。
纤维性结节由纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维组成。
玻璃样结节,玻璃样变由结节的中央开始,逐渐向周围发展,往往在发生玻璃样变的结节周围又有新纤维组织包绕。
镜下:典型的硅结节是由呈同心圆状或漩涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成,结节中央往往可见内膜增厚的血管。
肺门淋巴结内也有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化,淋巴结因而肿大、变硬。
此外,胸膜也可发生广泛的纤维组织增生。
(2)分期和病变特征:根据硅结节数量、大小和肺纤维化的程度,可分为三期。
I期硅肺:硅结节数量少,直径在1~3mm,主要局限在肺的淋巴系统。
H期硅肺:硅结节数量增多,直径小于ICnb结节性病变散布于全肺,但仍在中、下肺叶靠近肺门处密集,同时伴有较明显的肺纤维化。
In期硅肺:硅结节数量少,长径大于2cm,宽径不小于ICrn 团块状结节,中央可有空洞形成。
(3)合并症1)肺结核病:晚期和重症硅肺患者最易合并肺结核病。
硅肺病变和结核病变可分开存在,也可混合存在。
硅肺患者易合并肺结核的原因可能是二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害及肺间质的弥漫性纤维化,导致肺的血液循环和淋巴循环障碍,从而降低了对结核杆菌的抵抗力。
肺尘埃沉着病患者随访调查失访原因及对策分析
肺尘埃沉着病渊以下简称野尘肺冶冤是我国职业病
[基金项目]广东省清远市科技计划项目渊2020KJJH004冤曰广 东省清远市社会发展领域自筹经费科技计划项目渊清科[2019] 24 号冤 [作者简介]胡娜渊1986-冤袁女袁主要从事职业健康监护与职业 病临床护理工作 银通讯作者院薛来俊渊1970-冤袁男袁硕士袁主任医师袁主要从事 职业健康监护与职业病临床工作
国以来渊1949 年 10 月冤至 2019 年 12 月在清远市报告的 471 例尘肺患者进行电话尧信函或上门随访等方式开展
回顾性调查袁了解尘肺患者死亡尧生存及工伤保险待遇落实情况遥 结果 清远市自建国以来至 2019 年底袁共报告
职业性尘肺 471 例袁其中死亡 311 例袁占总病例数 66.03%袁现存活尘肺病例 126 例袁占总病例数 26.75%遥 经过四
中危害最严重的疾病袁根据近两年国家卫生健康统计 公报显示[1-2]袁职业性尘肺占我国职业病的 80%以上遥 对尘肺患者进行随访是尘肺防治研究的重要环节袁通 过随访不仅可以了解患者健康尧生存状况尧就医用药 和工伤保险待遇落实情况袁 以便进行针对性指导袁同 时还有利于医师获取相关信息袁不断总结经验袁达到 尘肺防治和提高患者生存率的目的遥 为贯彻落实叶关 于进一步加强职业病防治工作的意见曳渊粤卫也2019页
档案管理袁完善信息系统袁提高随访流程的规范化袁降低失访率遥
[关键词]肺尘埃沉着病曰随访调查曰失访率曰对策源自[中图分类号] R135.2
[文献标识码] A
[文章编号] 1674-4721渊2021冤7渊a冤-0187-04
Analysis of the causes and countermeasures of pneumoconiosis patients lost in follow-up survey
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肺硅沉着症(硅肺,矽肺, Silicosis)
目的要求:
了解病因、发病机理 掌握病理变化及临床病理联系。
2020/6/22
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硅肺 Slicosis
概念: 尘肺中最为常见的一种类型, 危害严重的一种职业病
一、病因和发病机制 病因: 二氧化硅 致病因素 a.接触时间
b.浓度 c.形态 d.大小
2020/6/22
病理变化
肺原发疾病:
晚期表现:弥慢性肺纤维化、肺气肿
心脏病变:右室肥大
大体:球形、重量↑壁厚、心尖园钝、肺动脉圆 锥显著膨隆
镜下:心肌纤维肥大,核大深染,部分变性和 灶状坏死,间质纤维化
临床病理联系
原发肺疾病的表现: 肺心病的表现:
缺氧 右心衰
呼吸衰竭----肺性脑病 O2分压降低,CO2分压升高,酸中毒,影响神经 系统, 昏迷-----CO2麻醉
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矽肺,硅肺 Slicosis
发病机制:
吞噬细胞吞噬 ---次级溶酶体中SiO2与水聚合成硅酸 ---溶酶体膜通透性增高或破裂 ---水解酶溢出到细胞内 ---巨噬细胞自溶崩解 ---释出致纤维化因子 矽尘---其它巨噬细胞吞噬
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Slicosis
二、病理变化 基本病变:1,矽结节形成:肺门淋巴结、肺组织
第三节 慢性肺源性心脏病
肺部疾病、胸廓畸形、肺血管病导致肺动 脉高压,引起右心室肥大、扩张
病因及发病机制
慢支→ 细支气管阻塞性通气障碍→通气/血流比例失调
↓
↓
肺气肿 → 换气面积减少 → PO2↓和PCO2↑
↓
↓
支气管周围炎 →肺纤维化→肺CAP床减少 →肺小A痉挛
↓
↓
肺动脉高压 ← ← ←
↓
肺心病
厚不明显。
Ⅱ期硅肺:矽结节数量增多、体积增大,由肺门 淋巴结扩散到肺内,总的病变范围不超过全肺的 1/3。肺的重量、体积和硬度均有增加,胸膜也增 厚。
Ⅲ期硅肺(重症硅肺):矽结节密集与肺纤维化 融合成块。肺的重量和硬度明显增加。新鲜肺标 本可竖立不倒,全肺入水下沉。可有硅肺空洞形 成。
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2,纤维化:间质、胸膜 大体:外观
矽结节 胸膜 肺门淋巴结 镜下:a、矽结节 细胞性、纤维性、玻璃样 b、间质纤维组织增生 间隔,条索状、网状 c、细支气管、肺组织
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三、分期
Slicosis
Ⅰ期硅肺:矽结节主要局限在肺门淋巴结。肺组
织中矽结节数量较少,,肺的重量、体积和硬度
无明显改变。胸膜上可有矽结节形成,但胸膜增
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Slicosis
四、临床病理联系及并发症
1,慢支、肺气肿、肺心病、气胸,右心衰竭,死亡 2,矽肺肺结核病
原因;a、吞噬细胞 b、血液淋巴循环 c、机体抵抗力
预后:不佳
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硅肺 硅结节形成,是由呈同心圆状或旋涡状排列的纤维构成。 注:采自宋继谒《临床组织病理学彩色图谱》
病因及发病机制
肺部慢性疾病:
肺血管床明显减少→肺血管阻力↑ 通气换气障碍:
缺氧→刺激骨髓→红细胞生成↑ →血粘滞度↑ 高H2CO3血症→肺小动脉痉挛 酸中毒→提高血管对缺氧敏感性→加重血管收缩 缺氧→心输出量↑+肺慢性病→加重肺动脉高压
病因及发病机制
胸部/肌肉呼吸运动障碍: 肺血管病变:少见
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