第九节 慢性肺源性心脏病病人的护理ppt课件

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辅助检查
• (1)X线检查:除原有肺、胸基础疾病及急性肺 部感染的特征外,尚有肺动脉高压征,如右下肺 动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横 径比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度 ≥3mm;中央动脉扩张,外周血管纤维,形成 “残根”征;右心室增大征。
• (2)心电图检查:主要表现有电轴右偏、肺性P 波,也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作 为慢性肺心病的参考条件。
• 2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰多而黏稠 有关。
• 3.活动无耐力 与心、肺功能减退有关。
护理措施
(1)休息与活动:
• 代偿期以量力而行、循序渐进为原则,鼓励病人 进行适量活动,活动量以不引起疲劳、不加重症 状为度。
• (4)其他:原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸 形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧 血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展 成慢性肺心病
发病机制
• 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。肺功能和
结构的不可逆改变是先决条件,发生反复的气道感
染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变
化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,
• 2)氧疗:保持呼吸道通畅,给予鼻导管或面 罩给氧,采取低浓度、低流量24小时不间断吸 氧,以纠正缺氧和二氧化碳潴留。
治疗原则及主要措施
• 3)控制心力衰竭:慢性肺心病病人一般经积极 控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改 善,病人尿量增多,水肿消退,不需使用利尿药。 但对治疗无效者,可适当选用利尿药、正性肌力 药或血管扩张药。
①利尿剂:具有减少血容量、减轻右心负荷、 消除水肿的作用。
②正性肌力药:由于慢性缺氧和感染,病人对 洋地黄类药物耐受性降低,易发生毒性反应。 应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,剂 量宜小,一般为常规剂量的1/2或2/3量
③血管扩张药:具有减轻心脏前后负荷的作用。
治疗原则及主要措施
• 4)控制心律失常:一般经抗感染、纠正缺氧等 治疗后,心律失常可自行消失。如持续存在可根 据心律失常的类型选用药物。
• 炎(等2)。胸廓运动障碍性疾病:较少见,严重脊椎 侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘 连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形, 以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等,均可引起胸 廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致 肺功能受损。气道引流不畅,肺部反复感染,并 发肺气肿或纤维化。
病因
• (3)肺血管疾病:慢性血栓栓塞性肺动脉高压、 肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等引起肺血管阻 力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展为 慢性肺心病。
• (3)超声心动图检查:右心室流出道内径 ≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚 度≥5mm、左右心室内径比值<2、右肺动脉内 径或肺动脉干及右心房增大等,可诊断为慢性肺 心病。
辅助检查
• (4)血气分析:慢性肺心病失代偿期可出现低氧 血症或合并高碳酸血症。当PaO2<60mmHg、 PaCO2>50mmHg时,提示呼吸衰竭。
• 5)抗凝治疗:应用普通肝素或低分子肝素防止 肺微小动脉原位血栓的形成。
(2)缓解期:原则上采用中西医结合的综合治疗措 施,目的是增强免疫功能,去除诱发因素,减少 或避免急性加重的发生,使肺、心功能得到部分 或全部恢复。如长期家庭氧疗、调节免疫功能和 营养疗法等。
护理诊断/问题
• 1.气体交换受损 与肺血管阻力增高引起肺淤血、 肺血管收缩导致肺血流量减少有关。
增加和血容量增多,可使肺动脉压进一步升高。
临床表现
(2)肺、心功能失代偿期
• 1)呼吸衰竭:①症状:呼吸困难夜间加重,常有 头痛、白天嗜睡。②体征:明显发绀、球结膜充 血。严重时出现神志恍惚、抽搐等肺性脑病的表 现。肺性脑病是本病死亡的首要原因。
• 2)右心衰竭:①症状:明显气促、心悸、食欲不 振、腹胀、恶心等。②体征:发绀更明显,颈静 脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可 闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大并 有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者 可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的 体征。
定义:
慢性肺心病
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,指 由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和(或)功能异常,产 生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心 功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏 病和左心病变引起者。
病因
按原发病的部位不同,分为三类:
• (1)支气管、肺疾病:最多见为慢性阻塞性肺 疾病,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气 管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺
产生肺动脉高压。
是本病发生的关键环节!
(1)肺动脉高压的形成
是最重要 的因素!
• 1)肺血管阻力增高的功能性因素:缺氧、二氧化
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。
发病机制
• 23)肺 血血 容管 量阻 增力 多增和加血的液解黏剖稠学度因增素加:各种慢性胸肺 ①疾血增醛肺慢病流加固血性可动,酮管缺导 力 血 分炎氧致 学 流 泌症产肺 障 阻 增生血 碍 力 加②继管。随,管发解主之并腔性剖要增使狭红结原高肾窄细构因。小或胞的有另动闭增变:一脉塞多化方收,,面缩血形 , ,液成 缺 肾黏肺 氧 血稠循 可 流度环 使 量 ③减肺少血,管导重致塑水钠④潴血留栓,形血成容量增多。血液黏稠度
• (5)血液检查:红细胞及血红蛋白可升高,全血 及血浆黏滞度增加;合并感染时白细胞总数增高, 中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变。
• (6)其他:肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心 病病人有意义。痰细菌学检查可指导抗生素的选 用。
治疗原则及主要措施
(1)急性加重期:积极控制感染,保持呼吸道通畅, 改呼• 善吸1择)呼 衰抗控吸 竭生制功 和素感能 心。染,力没:纠衰有参正竭培考缺,养痰氧积结细和极果菌二处时培氧理,养化并根及碳 发据药潴症感敏留。染试,的验控环选制境 及痰涂感片染结是果本选病用急抗性生加素重。和常并用发青呼霉吸素、类、喹 诺酮类及头心孢力菌衰素竭类的药主物要。注诱意因继!发真菌感染 的可能。
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