慢性肺源性心脏病PPT
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慢性肺源性心脏病
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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慢性肺源性心脏病的定义
是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起 的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥 厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
定义（Definition)
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
来自百度文库
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
2）肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压
呼吸性酸中毒
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
3)血容量增多和血液粘滞度增加
肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴 留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合 征。
是肺心病死亡的首要原因
辅助检查：血液检查
红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积 正常或偏高，全血粘度、血浆粘度常增高。 在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血 浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2M)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾 功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白 细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现 高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变 化。
呼吸衰竭
+ 代偿期症状体征
心力衰竭
缺氧和二氧化碳潴留 引起的一系列表现
（PaO2 <60mmHg
P颈a静CO脉2怒>5张0mmHg） 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛，胸腹水 下肢水肿 静脉压↑ 右心室扩大和三尖瓣 区收缩期杂音
失代偿期—并发症
➢ 肺性脑病 ➢ 酸碱失衡及电解质紊乱 ➢ 心律失常 ➢ 休克 ➢ 消化道出血 ➢ 弥散性血管内凝血
发病机制
1.肺动脉高压的形成：
肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧， 二氧化碳储留导致肺血管收缩、痉挛。
肺血管阻力增加的解剖学因素
血容量增多和血液粘稠度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
1）肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
血清H+增高
病因
1.支气管、肺疾病 以COPD最为多见，占80%以上。其次为支气管哮
喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺 间质纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性 关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸 廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3.肺血管疾病及其他 反复发生的广泛的肺小动脉栓塞，肺小动脉炎，慢性 高原缺氧，以及原因不明的原发性肺动脉高压，发展 成肺心病。
超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm）， 右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚 度（≥5 mm），左、右心室内径的比值 （<2），右肺动脉内径（≥ 18mm）或肺 动脉干（≥ 20mm），以诊断肺心病。
诊断：早期诊断困难
有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病 史。
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表 现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流 征阳、下肢浮肿等。
心电图、X线表现，参考超声心动图或其他 检查，可以作出诊断。
排除其他心脏病。
鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.风湿性心瓣膜病 3.原发性心肌病
鉴别诊断—冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电
图表现。
➢ 有左心衰竭的发作史。 ➢ 常合并原发性高血压、 ➢ 高脂血征、糖尿病等。 ➢ 体检、X线、心电图 ➢ 检查呈左室肥大为主。
➢ 肺、心功能代偿期（缓解期） ➢ 肺、心功能失代偿期（急性加重期）
临床表现-----代偿期
症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷
气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)
体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进分裂
剑下心音>心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音
临床表现—失代偿期
细菌学检查
二) 痰细菌培养 以甲型链球菌、流感杆菌、 肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链 球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如 绿脓杆菌、大肠杆菌等。
X线检查
1.右肺下动脉干扩张。 横径≥15mm 右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07 经动态观察右肺下动脉横径较原增宽2mm以上 2.肺动脉高压表现：肺动脉段中度突出或其高度
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制
2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure)
➢ 肺动脉高压 ➢ 心肌缺氧 ➢ 酸碱平衡失调
发病机制
3.其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多 器官功能损害
临床表现
形的QS波。 7.肺型P波
心电图检查
次要条件： 1.右束支传导阻滞（完全性或不完全性） 2.肢导联低电压
心电图检查
肺型P波
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05m V
右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
动脉血气检查
动脉血氧分压 ≤ 60mmHg 和（或）动脉 血二氧化碳分压≥ 50mmHg是判断呼吸衰 竭的金指标。
≥3mm 。 3.中心肺动脉扩张而外围分支纤细，形成明显对比 4.肺动脉圆锥部显著凸出， ≥ 7mm 5.右心室增大，心尖上翘。
主要条件： 1.电轴右偏，额面平均电轴 ≥+90° 2.V1 R/S ≥ 1 3.重度顺钟向转位 4.Rv1+Sv5 ≥1.05mV 5.aVR 导联R/S 或 R/Q ≥ 1 6.V1--V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图
支气管肺组 织、
肺血管 胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心肥厚，扩张
右心衰竭
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长 而患病率增高。平均患病率为0.4%-0.47%，寒冷地区、高原地区、农村患病 率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最 常见。急性发作以冬春季多见，常因上呼吸 道感染而诱发肺、心功能不全而住院。
鉴别诊断—风湿性心瓣膜病
➢ 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣
慢性肺源性心脏病
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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慢性肺源性心脏病的定义
是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起 的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥 厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
定义（Definition)
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
来自百度文库
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
2）肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压
呼吸性酸中毒
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
3)血容量增多和血液粘滞度增加
肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴 留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合 征。
是肺心病死亡的首要原因
辅助检查：血液检查
红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积 正常或偏高，全血粘度、血浆粘度常增高。 在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血 浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2M)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾 功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白 细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现 高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变 化。
呼吸衰竭
+ 代偿期症状体征
心力衰竭
缺氧和二氧化碳潴留 引起的一系列表现
（PaO2 <60mmHg
P颈a静CO脉2怒>5张0mmHg） 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛，胸腹水 下肢水肿 静脉压↑ 右心室扩大和三尖瓣 区收缩期杂音
失代偿期—并发症
➢ 肺性脑病 ➢ 酸碱失衡及电解质紊乱 ➢ 心律失常 ➢ 休克 ➢ 消化道出血 ➢ 弥散性血管内凝血
发病机制
1.肺动脉高压的形成：
肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧， 二氧化碳储留导致肺血管收缩、痉挛。
肺血管阻力增加的解剖学因素
血容量增多和血液粘稠度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
1）肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
血清H+增高
病因
1.支气管、肺疾病 以COPD最为多见，占80%以上。其次为支气管哮
喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺 间质纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性 关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸 廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3.肺血管疾病及其他 反复发生的广泛的肺小动脉栓塞，肺小动脉炎，慢性 高原缺氧，以及原因不明的原发性肺动脉高压，发展 成肺心病。
超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm）， 右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚 度（≥5 mm），左、右心室内径的比值 （<2），右肺动脉内径（≥ 18mm）或肺 动脉干（≥ 20mm），以诊断肺心病。
诊断：早期诊断困难
有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病 史。
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表 现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流 征阳、下肢浮肿等。
心电图、X线表现，参考超声心动图或其他 检查，可以作出诊断。
排除其他心脏病。
鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.风湿性心瓣膜病 3.原发性心肌病
鉴别诊断—冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电
图表现。
➢ 有左心衰竭的发作史。 ➢ 常合并原发性高血压、 ➢ 高脂血征、糖尿病等。 ➢ 体检、X线、心电图 ➢ 检查呈左室肥大为主。
➢ 肺、心功能代偿期（缓解期） ➢ 肺、心功能失代偿期（急性加重期）
临床表现-----代偿期
症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷
气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)
体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进分裂
剑下心音>心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音
临床表现—失代偿期
细菌学检查
二) 痰细菌培养 以甲型链球菌、流感杆菌、 肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链 球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如 绿脓杆菌、大肠杆菌等。
X线检查
1.右肺下动脉干扩张。 横径≥15mm 右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07 经动态观察右肺下动脉横径较原增宽2mm以上 2.肺动脉高压表现：肺动脉段中度突出或其高度
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制
2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure)
➢ 肺动脉高压 ➢ 心肌缺氧 ➢ 酸碱平衡失调
发病机制
3.其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多 器官功能损害
临床表现
形的QS波。 7.肺型P波
心电图检查
次要条件： 1.右束支传导阻滞（完全性或不完全性） 2.肢导联低电压
心电图检查
肺型P波
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05m V
右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
动脉血气检查
动脉血氧分压 ≤ 60mmHg 和（或）动脉 血二氧化碳分压≥ 50mmHg是判断呼吸衰 竭的金指标。
≥3mm 。 3.中心肺动脉扩张而外围分支纤细，形成明显对比 4.肺动脉圆锥部显著凸出， ≥ 7mm 5.右心室增大，心尖上翘。
主要条件： 1.电轴右偏，额面平均电轴 ≥+90° 2.V1 R/S ≥ 1 3.重度顺钟向转位 4.Rv1+Sv5 ≥1.05mV 5.aVR 导联R/S 或 R/Q ≥ 1 6.V1--V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图
支气管肺组 织、
肺血管 胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心肥厚，扩张
右心衰竭
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长 而患病率增高。平均患病率为0.4%-0.47%，寒冷地区、高原地区、农村患病 率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最 常见。急性发作以冬春季多见，常因上呼吸 道感染而诱发肺、心功能不全而住院。
鉴别诊断—风湿性心瓣膜病
➢ 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣