慢性肺源性心脏病护理PPT课件
合集下载
慢性肺源性心脏病PPT课件
2. EKG
பைடு நூலகம்
电轴右偏
右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
RV1+SV5≥1.05mV
3、超声心动图检查
1、右心室流出道内径（30mm）；
2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ <2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干增宽； 6、右心房增大。
4、血液检查：红细胞和血红蛋白可
◆肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物 耐受性差，疗效较差，易发生心律失常
◆原则 ： 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物。
◆方法：毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。
◆注意
—不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指 征，因为缺氧和感染均可使心率加快。
◆原则：选用作用轻、小剂量的利 尿剂。
◆方法：
❖氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日， ❖氨苯喋啶50--100mg 3次/日， ❖尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ❖重度而急需利尿者，呋塞米20mg im
或po
◆副作用
❖低钾、低氯性碱中毒 ❖痰液粘稠不易排出 ❖血液浓缩
（2）、正性肌力药
症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食 欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、 瞻妄的肺心脑病的表现
1、低氧血症： PaO2<8Kpa(60mmHg) 表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。
正常
紫绀
手指部紫绀(指甲床最明显)
2、二氧化碳潴留：
❖ PaCO2>6.67Kpa(50mmHg) ❖ 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、
肺心病PPT课件
听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉
压无明显增高。
12
第三部分 临床表现
肺、心功能失代偿期 此期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力衰竭。 呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳 潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、头痛等请在，此当写P入a标0题2低于 5．33kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重单简击要缺此内处容氧添。加本可本模章板引节精的心起脑的 损伤，表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状， 当PaCO2超过8kPa（60mmHg）或急剧上升时，症状就较明显。最 初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。
椎结核，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚。
5
第一部分 概念及病因
3.肺血管病变如肺栓塞，特发性肺动脉高压等。 4.其他神经肌肉疾病，如脊髓灰质炎、肌营养 不良和肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸请障在此碍写入等标。题
单击此处添加本章节的 简要内容。本模板精心
6
02
第二部分 发病机制与病理
PART TWO CONTENT
单击此处添加本章节的
简要内容。本模板精心
发病是否与寒冷季节或气候变化有关
20
第五部分 护理评估
（二）身体状况
（1）肺、心功能代偿期
主要为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的表现，逐步出
现心悸、乏力、呼吸困难。
请在此写入标题
单击此处添加本章节的
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉简高要内容压。本，模板三精心 尖瓣
06 治疗
07 护理
慢性肺源性心脏病ppt课件
15
【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）
2021精选ppt
16
【诊断】
病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。
2021精选ppt
17
【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
2021精选ppt
1
本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
2021精选ppt
2
【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常，导致肺血管阻力增加， 肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
11
【实验室其他检查】
二、心电图检查 （1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv5≧1.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。
2021精选ppt
13
实验室其他检查
三、超声心动图检查 （1）右心室流出道内径≧30mm （2）右心室内径≧20mm （3）右心室前壁的厚度≧5mm （4）左、右心室内径的比值<2 （5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
2021精选ppt
3
【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄：40岁以上，近10年来向 60～70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病，一般 需要10～20年时间。
慢性肺源性心脏病护理查房PPT课件
呼吸困难、乏力、运动耐受力下心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突 下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿 等。
临床表现
2.肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头 痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、 抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心 病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、 颅内压增高、 （2）心力衰竭症状：已右心衰竭为主，心悸、气促加重、 乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、 肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩 期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
护理措施
6.遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物疗效和不良反应；病 人烦躁不安时，应警惕呼吸衰竭、电解质絮乱等情况发生， 切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。 7.情志护理：调畅情志，护理人员要多与患者沟通，进行 适当引导和安慰，给予患者疾病相关知识宣教，消除焦虑， 缓解压力。
病史汇报
患者，吴报玉，男，73岁。住院号：583；患者在20天前 在无明显诱因下出现咳嗽、胸闷、气喘，在当地医院进行 治疗给予输液治疗（具体药物不详）；症状未见好转，为 求进一步诊治，今来我院求治，门诊拟“1.慢性支气管炎 急性发作、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病失代偿期。2.血 吸虫性肝硬化失代偿期”收住入院。病程中无发热，咳痰 不出，可少量脓痰，无胸痛呕吐，伴有腹痛，饮食尚可， 睡眠欠佳，大小便不畅。
5.鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸功能锻炼，加 强呼吸肌肌力和耐力，进行呼吸操和有氧活动，用冷水洗 脸，洗鼻等，提高机体的耐受力。 腹式呼吸：方法：病人取立位，体弱者亦可取坐位或半卧 位。左右手分别放在腹部和胸前，吸气时用鼻吸入，尽量 挺腹，呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活 动幅度，缓呼深吸。每分钟7-8次，每次10-20min，每日2 次，反复训练。 缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，（缩唇呈吹口哨样），吸 于呼时间之比为1：2或1：3.
临床表现
2.肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头 痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、 抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心 病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、 颅内压增高、 （2）心力衰竭症状：已右心衰竭为主，心悸、气促加重、 乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、 肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩 期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
护理措施
6.遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物疗效和不良反应；病 人烦躁不安时，应警惕呼吸衰竭、电解质絮乱等情况发生， 切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。 7.情志护理：调畅情志，护理人员要多与患者沟通，进行 适当引导和安慰，给予患者疾病相关知识宣教，消除焦虑， 缓解压力。
病史汇报
患者，吴报玉，男，73岁。住院号：583；患者在20天前 在无明显诱因下出现咳嗽、胸闷、气喘，在当地医院进行 治疗给予输液治疗（具体药物不详）；症状未见好转，为 求进一步诊治，今来我院求治，门诊拟“1.慢性支气管炎 急性发作、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病失代偿期。2.血 吸虫性肝硬化失代偿期”收住入院。病程中无发热，咳痰 不出，可少量脓痰，无胸痛呕吐，伴有腹痛，饮食尚可， 睡眠欠佳，大小便不畅。
5.鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸功能锻炼，加 强呼吸肌肌力和耐力，进行呼吸操和有氧活动，用冷水洗 脸，洗鼻等，提高机体的耐受力。 腹式呼吸：方法：病人取立位，体弱者亦可取坐位或半卧 位。左右手分别放在腹部和胸前，吸气时用鼻吸入，尽量 挺腹，呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活 动幅度，缓呼深吸。每分钟7-8次，每次10-20min，每日2 次，反复训练。 缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，（缩唇呈吹口哨样），吸 于呼时间之比为1：2或1：3.
慢性肺源性心脏病讲课课件
炎症反应
肺部慢性炎症刺激肺血管内皮细胞 ，导致血管通透性增加，血液黏稠 度增高，促进肺动脉高压的形成。
血液黏稠度增高
慢性缺氧导致红细胞增多，血液黏 稠度增高，血流阻力增大，进而引 发肺动脉高压。
右心肥大的发生机制
长期肺动脉高压
心肌细胞凋亡与肥大
持续的肺动脉高压对右心产生压力负 荷，促使右心肥大。
长期压力负荷和容量负荷过重可诱导 心肌细胞凋亡，同时激活心肌细胞肥 大反应，促使右心肥大。
饮食调理
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物，保持充足的 水分摄入。
对症治疗
控制感染
针对肺部感染，选用适当 的抗生素进行治疗。
利尿消肿
对于伴有水肿的患者，使 用利尿剂减轻水肿。
纠正心律失常
对于出现心律失常的患者 ，根据具体情况给予相应 治疗。
பைடு நூலகம்
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解支气管痉挛，改善呼吸 功能。
慢性肺源性心脏病讲课课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病的研究进展
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸 形等导致肺血管阻力增加，引起右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病 。
药物疗效评估
新药疗效的评估需通过对照实验等方式进行，以客观地评估药物对 慢性肺源性心脏病的治疗效果。
基因治疗研究进展
基因突变研究
01
针对慢性肺源性心脏病的基因突变研究正在深入开展，以寻找
潜在的治疗靶点。
肺源性心脏病病症PPT演示课件
史等。
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
慢性肺源性心脏病病人的护理精品课件教学课件
慢性肺源性心脏病病人的护理
4.辅助检查
（1）血液检查：红细胞和血红蛋白由于慢性缺 氧可代偿性增高，合并感染时白细胞总数增 加或核左移。
（2）肝肾功能检查：由于缺氧和二氧化碳潴留 导致肝肾功能损害，丙氨酸氨基转移酶和肌 酐、尿素氮可增高。
慢性肺源性心脏病病人的护理
（3）血气分析：肺心病失代偿期可以出现低氧 血症和高碳酸血症，当PaO2＜60mmHg， PaCO2 ＞50 mmHg时，提示呼吸衰竭。
1．一般护理
（1）环境：保持环境的安静和舒适，室内保持适宜的 温度和适度，定时通风，保持室内空气清新。
（2）休息与活动：在心肺功能失代偿期，应绝对卧床 休息，协助采取舒适体位。代偿期以量力而行、循 序渐进为原则，鼓励病人进行适量活动，鼓励病人 进行呼吸功能锻炼，提高活动耐力。
慢性肺源性心脏病病人的护理
慢性肺源性心脏病病人的护理
【概述】 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血
管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能 的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力 增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰 竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病 变引起者。
冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。
慢性肺源性心脏病病人的护理
肺动脉高压是形成肺心病的主要因素。 导致肺动脉高压的因素：
◆缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒导致肺血管收
缩、痉挛是形成肺动脉高压的主要因素；
◆肺部疾病导致肺血管炎症；肺气肿压迫肺部血管；
长期慢性缺氧导致血管收缩、关闭，张力增高及血 栓形成均是导致肺部血管阻力增加的解剖学因素；
◆另外，慢行缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加；缺氧导致醛固酮分泌水平增高导致水钠潴 留，血容量增多，都会加重心脏的负荷。
慢性肺源性心脏病PPT课件
prognosis ：不良
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（2）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
①呼吸衰竭 缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等 ②右心衰竭 症状：心悸、气促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
肺、心功能代偿期的临床表现
肺动脉高压形成：是慢性肺心病发生的先决条件， 而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右 心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病 和左心病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。 患病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。 男女无差别。 占住院心脏病的46%-38.5%。
高碳酸血症
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
血管平滑肌收缩
• 肺动脉高压
1、 肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 血清H+增高 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减
1、功能性因素：
缺氧：是形成肺动脉高压的最重要因素。
（1）体液因素： 缺氧性肺血管收缩 占重要地位。 缺氧使缩血管活性物质的作用占优势，使血管收缩
，血管阻力增加。
（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。 缺氧→平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ，细胞内
[Ca2+] ↑ →肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌 收缩→血管阻力增加。
此PPT下载后可自行编辑修改
慢性肺源性心脏病护理
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
案例2－3
病例导入
男性，63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年，逐渐加 重的呼吸困难5年。有吸烟史40年左右。T 36.2℃，BP 130/80mmHg，神志清，胸廓呈 桶状，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼 吸音减弱，肺动脉瓣区第2心音亢进，三尖瓣区可 闻及收缩期杂音。血白细胞10×109/L，中性粒细 胞70%。X线胸片：双肺透亮度增高，肺动脉扩 张。
问题：①临床诊断？
②主要护理问题？
③健康指导？
（一）概述
慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由支气管 －肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管 阻力增加、肺动脉压力增高，进而导致右心室扩 张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见，约占80 ％～90％。
④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
①慢性阻塞性肺疾病表现 ②肺动脉高压征
肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 三尖瓣区心音强于心尖区
③右心室肥大 ④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
①慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征
③右心室肥大
剑突下出现收缩期搏动 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音
肺、心功能失代偿期的临床表现
①呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步 发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重， 气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于5．33kPa （40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起 脑的损伤，表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽 搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀 ，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时出 现颅内压升高的表现，视网膜血管扩张、视盘水肿 ，病理反射阳性。
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管重塑
肺血管阻力增加
肺动脉高压
反复肺微小 动脉栓塞
3、血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉压升高
血容量
心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
右心室扩大、右心衰竭
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭
（二）护理评估
1.健康史 ：评估患者有无COPD及其他慢性支气管-肺、胸廓 或肺血管疾病史，有无急性呼吸道感染等诱因。
2.临床表现 （1）肺心功能代偿期：原有支气管肺疾病和肺气肿的表现，
同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。 （2）肺心功能失代偿期：①呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心
④其他：睡眠呼吸暂停综合症，产生低氧血症，使肺 血管收缩，导致肺动脉高压，引起肺心病。
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和构的 不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
肺动脉高压的形成因素
1、功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
2、解剖性因素 3、血容量增多和血液粘滞度增加
此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状：有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征：以肺气肿体征为主，包括:
视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，
甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥 远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩 期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈 静脉怒张但静脉压无明显增高。
病因
①支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%，其 次支哮、支扩、重症肺结核等。 ②胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸廓或脊柱畸形， 神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，引起胸廓活动受限、 肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损、气道 引流不畅、肺部反复感染，进而肺气肿、纤维化，最 终发展为肺心病。 ③肺血管疾病：如原因不明的原发性肺动脉高压。肺 小动脉狭窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室负 荷，最终发展成肺心病。
衰竭为主。 （3）并发症：有肺性脑病，水、电解质酸碱平衡失调，心律
失常，休克，消化道出血等。 （4）心理状态：焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期） ① 慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征 ③右心室肥大
慢性咳嗽、咳痰、气促、发 绀、乏力、活动后心悸、呼 吸困难， 肺气肿体征明显