慢性肺源性心脏病护理PPT课件
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病因
①支气管、肺疾病:最多见于COPD占80~90%,其 次支哮、支扩、重症肺结核等。 ②胸廓运动障碍性疾病:较少见。胸廓或脊柱畸形, 神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等,引起胸廓活动受限、 肺受压,支气管扭曲或变形,导致肺功能受损、气道 引流不畅、肺部反复感染,进而肺气肿、纤维化,最 终发展为肺心病。 ③肺血管疾病:如原因不明的原发性肺动脉高压。肺 小动脉狭窄、阻塞,肺血管阻力增加,加重右心室负 荷,最终发展成肺心病。
右心室扩大、右心衰竭
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭
(二)护理评估
1.健康史 :评估患者有无COPD及其他慢性支气管-肺、胸廓 或肺血管疾病史,有无急性呼吸道感染等诱因。
2.临床表现 (1)肺心功能代偿期:原有支气管肺疾病和肺气肿的表现,
同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。 (2)肺心功能失代偿期:①呼吸衰竭。②心力衰竭:以右心
问题:①临床诊断?
②主要护理问题?
③健康指导?
(一)概述
慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由支气管 -肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管 阻力增加、肺动脉压力增高,进而导致右心室扩 张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见,约占80 %~90%。
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管重塑
肺血管阻力增加
肺动脉高压
反复肺微小 动脉栓塞
3、血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉压升高
血容量
心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加,舒张末压增高
④其他:睡眠呼吸暂停综合症,产生低氧血症,使肺 血管收缩,导致肺动脉高压,引起肺心病。
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构的 不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
肺动脉高压的形成因素
1、功能性因素: 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
2、解剖性因素 3、血容量增多和血液粘滞度增加
此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状:有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征:以肺气肿体征为主,包括:
视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降,心浊音界缩小,
甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音,心音遥 远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩 期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈 静脉怒张但静脉压无明显增高。
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慢性肺源性心脏病护理
医之为道大矣,医之为任重矣。
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案例2-3
病例导入
男性,63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年,逐渐加 重的呼吸困难5年。有吸烟史40年左右。T 36.2℃,BP 130/80mmHg,神志清,胸廓呈 桶状,双肺叩诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼 吸音减弱,肺动脉瓣区第2心音亢进,三尖瓣区可 闻及收缩期杂音。血白细胞10×109/L,中性粒细 胞70%。X线胸片:双肺透亮度增高,肺动脉扩 张。
④肝界下移,下肢浮肿,营养不良等
(2)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)
①呼吸衰竭 缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等 ②右心衰竭 症状:心悸、气促、紫绀加重等 体征:颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
肺、心功能代偿期的临床表现
衰竭为主。 (3)并发症:有肺性脑病,水、电解质酸碱平衡失调,心律
失常,休克,消化道出血等。 (4)心理状态:焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
(1)肺心功能代偿期(包括缓解期) ① 慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征 ③右心室肥大
慢性咳嗽、咳痰、气促、发 绀、乏力、活动后心悸、呼 吸困难, 肺气肿体征明显
1、功能性因素:
缺氧:是形成肺动脉高压的最重要因素。
(1)体液因素: 缺氧性肺血管收缩 占重要地位。 缺氧使缩血管活性物质的作用占优势,使血管收缩
,血管阻力增加。
(2)缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。 缺氧→平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ,细胞内
[Ca2+] ↑ →肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌 收缩→血管阻力增加。
肺、心功能失代偿期的临床表现
①呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状,进一步 发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重, 气短、胸闷、心悸、头痛等,当Pa02低于5.33kPa (40mmHg)时,可出现明显紫绀。严重缺氧可引起 脑的损伤,表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽 搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀 ,球结膜充血水肿,皮肤潮红、多汗等,严重时出 现颅内压升高的表现,视网膜血管扩张、视盘水肿 ,病理反射阳性。
肺动脉高压形成:是慢性肺心病发生的先决条件, 而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心扩张和(或)肥厚,伴或不伴右 心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病 和左心病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。 患病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。 男女无差别。 占住院心脏病的46%-38.5%。
高碳酸血症
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
血管平滑肌收缩
• 肺动脉高压
1、 肺血管阻力增加的功能性因素(重要)
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 血清H+增高 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减
④肝界下移,下肢浮肿,营养不良等
(1)肺心功能代偿期(包括缓解期)
①慢性阻塞性肺疾病表现 ②肺动脉高压征
肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 三尖瓣区心音强于心尖区
③右心室肥大 ④肝界下移,下肢浮肿,营养不良等
(1)肺心功能代偿期(包括缓解期)
①慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征
③右心室肥大
剑突下出现收缩期搏动 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音