肺源性心脏病(PPT课件)
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慢性肺源性心脏病PPT课件
2. EKG
பைடு நூலகம்
电轴右偏
右束支传导阻滞 V5 R/S<1
RV1+SV5≥1.05mV
3、超声心动图检查
1、右心室流出道内径(30mm);
2、右心室内径(20mm); 3、右心室前壁厚度; 4、左、右心室内径的比值( <2); 5、右肺动脉内径或肺动脉干增宽; 6、右心房增大。
4、血液检查:红细胞和血红蛋白可
◆肺心病人由于慢性缺氧、感染,对洋地黄类药物 耐受性差,疗效较差,易发生心律失常
◆原则 : 剂量宜小,一般为常规剂量1/2或2/3量, 同时选用作用快、排泄快的药物。
◆方法:毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中,缓慢iv。
◆注意
—不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指 征,因为缺氧和感染均可使心率加快。
◆原则:选用作用轻、小剂量的利 尿剂。
◆方法:
❖氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日, ❖氨苯喋啶50--100mg 3次/日, ❖尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ❖重度而急需利尿者,呋塞米20mg im
或po
◆副作用
❖低钾、低氯性碱中毒 ❖痰液粘稠不易排出 ❖血液浓缩
(2)、正性肌力药
症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食 欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神智恍惚、 瞻妄的肺心脑病的表现
1、低氧血症: PaO2<8Kpa(60mmHg) 表现:呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。
正常
紫绀
手指部紫绀(指甲床最明显)
2、二氧化碳潴留:
❖ PaCO2>6.67Kpa(50mmHg) ❖ 表现:头疼、多汗、白天嗜睡,夜晚失眠、
肺源性心脏病ppt课件
分类
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病,以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑,肺循环阻力增加,肺动脉 压力升高,右心负荷加重,最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状,以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状,但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施,可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病,以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖,避免感冒和肺部感 染,感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯,适量运 动,增强身体抵抗力,有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法,有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作,提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动,提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病,以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑,肺循环阻力增加,肺动脉 压力升高,右心负荷加重,最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状,以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状,但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施,可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病,以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖,避免感冒和肺部感 染,感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯,适量运 动,增强身体抵抗力,有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法,有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作,提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动,提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
慢性肺源性心脏病ppt课件
15
【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血(DIC)
2021精选ppt
16
【诊断】
病史:慢性肺胸或肺血管病变。 体征:肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查:X线、心电图、超声心动图等。
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17
【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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1
本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
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2
【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常,导致肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高,进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
11
【实验室其他检查】
二、心电图检查 (1)电轴右偏,额面平均电轴≧+90º。 (2)重度顺钟向转位。 (3)Rv1+Sv5≧1.05mV。 (4)肺性P波。 (5)其他:右束支传导阻滞及低电压图形。
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13
实验室其他检查
三、超声心动图检查 (1)右心室流出道内径≧30mm (2)右心室内径≧20mm (3)右心室前壁的厚度≧5mm (4)左、右心室内径的比值<2 (5)右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
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3
【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄:40岁以上,近10年来向 60~70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病,一般 需要10~20年时间。
肺源性心脏病-护课件
动态评估
对患者病情状况和自身认 知情况进行持续评估。
注意事项
确保评估的客观性、准确 性和及时性,保护患者隐 私。
评估结果与记录
记录患者基本信息、 症状、体征等评估结 果。
定期对护理效果进行 评估,调整护理计划。
分析评估结果,制定 相应的护理计划。
03
肺源性心脏病的护理措施
一般护理措施
休息与活动
分类
根据起病急缓,可分为急性和慢 性肺心病。
病因与病理生理
病因
主要病因是COPD,其他原因包括支 气管扩张、肺结核等肺部疾病。
病理生理
由于肺部病变导致肺动脉高压,右心 负担加重,最终引起右心肥厚、扩大 和心力衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、下肢水肿等。
诊断
根据临床表现、心电图、超声心动图和X线胸片等综合诊断。
对临床护理的启示
重视患者的心理护理,关注患者 的情感需求,提高患者的心理健
康水平。
加强康复锻炼的指导和监督,帮 助患者建立良好的运动习惯和生
活方式。
根据患者的营养状况和生活习惯, 制定个性化的营养支持方案,改 善患者的营养状况和生活质量。
THANKS
感谢观看
保证充足的休息,根据病 情适当安排活动,避免过 度劳累。
饮食护理
提供营养丰富、易消化的 食物,控制盐的摄入,避 免刺激性食物。
病情观察
密切观察患者的生命体征, 注意咳嗽、呼吸困难等症 状的变化。
特殊护理措施
心理护理
呼吸道护理
关注患者的心理状态,提供心理支持, 帮助患者树立信心,积极配合治疗。
保持呼吸道通畅,协助患者排痰,必 要时进行雾化吸入治疗。
肺心病ppt课件
1、概念:支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
3
肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床-病理生理综合 征,肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致 右心衰竭。
心导管:在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg, 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg,而PAWP或 PLA≤15 mm Hg(美国国立卫生研究院(NIH) 标准)
结节病,PLCH、LAM、
6
慢性肺源性心y Heart Disease 定义:由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和(或)功能异常, 产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
19
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
20
临床表现:呼吸衰竭
(一)呼吸困难:最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性:潮式呼吸 • 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
21
临床表现:呼吸衰竭
(二)发绀:缺氧的典型症状 • SaO2<90%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查: 肺动脉收缩压(SPAP)>40 mm Hg(相当于三尖瓣血液反流速度>3.0 m/s) (WHO的标准)
4
肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
5
慢性肺源性心脏病健康宣讲PPT课件
常见问题解答
家庭支持和照料患者的建议
总结
总结
针对慢性肺源性心脏病的宣讲 总结 重要提示和建议
总结
鼓励患者积极面对慢性肺源性心脏病以 及保持乐观的心态和生活方式
谢谢您的观赏聆听
慢性肺源性心脏病健康宣讲 PPT课件
目录 背景知识 预防方法 管理和治疗 生活质量和自我照顾 早期诊断与筛查 合理用药 常见问题解答 总结
背景知识
背景知识
什么是慢性肺源性心脏病? 引起慢性肺源性心脏病的原因是什 么?
背景知识
慢性肺源性心脏病的症状有哪些?
预防方法
预防方法
如何预防慢性肺源性心脏病? 饮食方面的注意事项
预防方法
运动对慢性肺源性心脏病的影响
管理和治疗
管理和治疗
如何管理慢性肺源性心脏病? 监测血压和心率的重要性
管理和治疗
药物治疗和康复的可能选项
生活质量和自 我照顾
生活质量和自我照顾
如何提高患者的生活质量? 呼吸训练和心理支持
生活质量和自我照顾
心脏病支持团体和资源
早期诊断与筛 查
早期诊断与筛查
早期诊断慢性肺源性心脏病的重要 性 哪些人需要进行慢性肺源性心脏病 筛查?
早期诊断与筛查
如何进行慢性肺源性心脏病筛查?
合理用药
合理用药
合理使用药物对慢性肺源性心 脏病的重要性 如何正确使用药物?合源自用药常见药物的副作用和注意事项
常见问题解答
常见问题解答
患者经常提出的问题和解答 如何应对突发病情?急救措施和联 系紧急医疗服务的方式
慢性肺源性心脏病图课件
治疗方案
针对不同心脏疾病,治疗方案会有所不同,因此 准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同,准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛, 增加肺循环阻力,进而形 成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管 内皮细胞受损,增加血浆 渗出和血液粘稠度,进一 步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加,使血 流阻力增大,加重肺动脉 高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病 图课件
目 录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动 脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态,积 极面对疾病,增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣 膜病等其他心脏疾病进行鉴别。
针对不同心脏疾病,治疗方案会有所不同,因此 准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同,准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛, 增加肺循环阻力,进而形 成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管 内皮细胞受损,增加血浆 渗出和血液粘稠度,进一 步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加,使血 流阻力增大,加重肺动脉 高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病 图课件
目 录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动 脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态,积 极面对疾病,增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣 膜病等其他心脏疾病进行鉴别。
肺源性心脏病【共52张PPT】
发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病 的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代 偿能力,所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过 很长时间,大约要十年到数十年代偿能力,只有当 呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉 高压,持续和日以加重的肺动脉高压,使右心室负荷 加重,引起右心室负荷加重,右心室肥厚,扩张,右 心衰竭。
治疗
治疗
(一)肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅,改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染,治疗呼衰
经验性治疗:1.年龄、既往病史;2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促,心悸、食欲下降、腹胀、恶心 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁
»保持呼吸道通畅,改善呼吸功能
1、支气管舒张剂 支气管舒张剂松弛支气管平滑肌,改善肺的
排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受 限,提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可 预防和减轻症状,增加运动耐量
血管重塑,血管顺应性下降,血管狭窄,阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症,氢离子浓度↑,PH↓,血管对缺氧敏感性增加,血
管平滑肌兴奋性增加,血管收缩,加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症,交感N兴奋,儿茶酚胺分泌↑,肺血管收
缩加强,管腔狭窄,加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压,小动脉肌层增厚,内膜灶性坏死,
慢性肺源性心脏病 PPT课件
右心室前负荷↑↗
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制-右心功能的改变
(二)右心功能的改变
右心代偿(舒张末期压正常) 右心室肥厚
右心失代偿(舒张末期压增高) 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
(一)肺、心功能代偿期
肺: 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 (症状、体征)
心电图、X线、超声心动图等其它检查 (辅助检查)
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主,两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史,常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大,无慢性呼吸道病史
29
治疗 (一)肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆!
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质:
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制-右心功能的改变
(二)右心功能的改变
右心代偿(舒张末期压正常) 右心室肥厚
右心失代偿(舒张末期压增高) 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
(一)肺、心功能代偿期
肺: 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 (症状、体征)
心电图、X线、超声心动图等其它检查 (辅助检查)
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主,两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史,常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大,无慢性呼吸道病史
29
治疗 (一)肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆!
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质:
《肺源性心脏病》PPT课件
(四) 血气分析:
判断呼吸衰竭,酸碱失衡。
1. 呼吸衰竭:海平面、静息、空气。 PaO2<8.0Kpa(60mmHg) PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) Ⅰ型: PaO2<8.0Kpa(60mmHg) Ⅱ 型 : PaO2<8.0Kpa(60mmHg) + PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) 危重:如PaCO2↑至10.7Kpa(80mmHg) 者→昏迷→肺脑
(二) 发病机理:
1.肺动脉高压形成:→右心受累→肺心病
(1)缺氧性肺小动脉痉挛,狭窄 (2)毛细血管床减损(肺气肿) (3)血液粘滞度↑及血容量↑ (4)肺血管重构 肺循环阻力↑ 右心负荷↑ 肺动脉高压
右心肥大→肺心病
三.临床表现:
椐有无心肺衰竭分 代偿期 失代偿期
(一) 代偿期:
1.原发病表现:慢支、肺气肿表现。 2.心室肥大表现: 剑突下心尖搏动, 三尖瓣区收缩期杂音, P2亢进(肺动脉高压)
六.治疗:
(一) 缓解期治疗:
重点:防治呼吸道感染, 治疗原发病。 1. 呼吸操,气功,太极拳 2. IF、ITF、气管炎菌苗片。
(二) 急性期治疗:
1. 呼吸衰竭治疗: (1) 控制感染:
指征:①发热
②咳痰,量多↑,脓痰
③WBC↑
原则:早期、足量、联合、静脉。
(2)通畅呼吸道,改善通气功能。
四.实验室检查及辅助检查:
(一) X-ray:
1.右肺下A干扩张:横径≥15mm 右肺下A干与气管横径比≥1.07 或动态观察较原右肺下A增宽2.0mm 2.肺A段凸出或高度≥3mm 3.中心肺动脉扩张,外周分支纤细→鲜明对比 4.右前斜位45º 圆椎部凸出或推高≥7mm。 5.右心室增大。 以上一项即可诊断。
肺源性心脏病PPT演示课件
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我管理,如提醒患者按时服药、 定期随访等,同时也可帮助患者改善生活方式。
参与决策过程
家属可以参与患者的治疗决策过程,与医生共同讨论治疗 方案和计划,为患者提供更全面和个性化的治疗。
学习相关知识和技能
家属可以学习相关的护理知识和技能,如急救措施、心肺 复苏等,以便在紧急情况下能够为患者提供及时的帮助。
发病机制
肺部疾病(如慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等)导致肺血管阻力增加和 肺动脉高压,进而使右心负荷加重, 最终导致右心衰竭。
流行病学特点
发病率
肺心病在老年人中较为常见,且随着年龄 增长发病率逐渐升高。
死亡率
肺心病的死亡率较高,严重影响患者的生 活质量和预期寿命。
地域分布
肺心病的发病率和死亡率在不同地域间存 在差异,与气候、环境等因素密切相关。
健康生活方式
指导患者改善生活方式,如 戒烟、避免吸入二手烟、合 理饮食、适量运动等,以降 低疾病复发的风险。
心理支持重要性及方法
减轻焦虑和恐惧
肺源性心脏病患者常因病情反复、呼 吸困难等症状而产生焦虑和恐惧情绪 ,心理支持有助于减轻这些负面情绪 ,提高患者的治疗信心。
促进医患沟通
心理支持有助于建立良好的医患关系 ,增强患者对医生的信任感,提高治 疗依从性。
心律失常
肺源性心脏病可能导致心脏电传导系统异常,引发心律失常,如心房 颤动、室性心动过速等。
心力衰竭
长期肺动脉高压和心脏负荷过重可能导致心力衰竭,表现为呼吸困难 、水肿、乏力等症状。
肺栓塞
由于血液在肺部循环障碍,容易形成血栓,进而引发肺栓塞,这是一 种严重的并发症,可能导致猝死。
预防措施建议
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①组织缺氧引起心排血量代偿性增加,血液黏稠和血容量 增加;
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少,肾小球滤过率 下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致水钠潴留 和血容量进一步增加,出现后负荷增加;
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下,心肌损害加剧, 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降,出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻 力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或 (和)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
2020-12-09
肺源性心脏病
14
• 在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
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肺源性心脏病
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
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肺源性心脏病
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临床表现
2020-12-09
肺源性心脏病
18
肺、心功能代偿期--症状
• 咳嗽、咳痰: • 呼吸困难:呼吸用力,伴有呼吸频率、深度、
性坏死,纤维增生,瘢痕形成,血管管腔进一步狹窄,肺动 脉高压进一步增高。
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肺动脉高压的形成
2、肺血管阻力增加的解剖学因素 (1)支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引起血管炎, 腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使 肺血管阻力增加。 (2)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细 血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
• 引起肺动脉高压的原因很多,主要是肺循环阻力增加,其次是血 容量增加和血液粘稠度加大。
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肺动脉高压的形成
• 肺血管阻力的增加因素 ◎功能因素:肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑。
• ◎解剖因素:当肺毛细血管面积减少70%,才引起循环阻力增 加。
• COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍,引起缺氧和高 碳酸血症对血管的病理改变。
6
发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心 病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大 的代偿能力,所以从呼吸系统疾病发展到肺心病 要经过很长时间,大约要十年到数十年代偿能力, 只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
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发病机理和病理生理
• 肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压,持续 和日以加重的肺动脉高压,使右心室负荷加重,引起右心室负荷 加重,右心室肥厚,扩张,右心衰竭。
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病因
1.支气管、肺疾病 80—90%,COPD、支扩、哮喘、 肺结核、各种原因的肺间质纤维化。
2.胸廓病变 3.肺血管病变:广泛的反复发生的肺小动脉炎、
肺小动脉栓塞,原发性肺动高压。 4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综
合征。
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肺源性心脏病
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肺源性心脏病
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肺动脉高压的形成
2、肺血管阻力增加的功能性因素
⑴缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内 流增加,肌肉收缩-偶联效应增加,血管收缩
⑵缺氧使收缩血管的活性物质增多(白三烯、血栓 素),使血管收缩。
⑶缺氧使肺血管内皮释放生长因子(平滑肌细胞促分 裂素),使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转 化生长因子β(TGFβ)表达增加,血管外膜成纤维细 胞增生,血管重塑,血管顺应性下降,血管狭窄, 阻力增加。
节律的改变。 • 胸痛:与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有
关。 • 循环系统症状:缺氧、CO2潴留致心率增快、
心律失常、血压升高。常诉心悸,活动后明 显。
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肺、心功能代偿期
体征: • 发绀:缺氧的典型体征。 • 肺部体征:肺气肿征,干、湿性啰音。 • 心脏体征:右心室肥厚及扩大,剑突下心脏搏
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肺动脉高压的形成
3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。 (2)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少 也加重水钠潴留,使血容量增多。
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肺动脉高压的形成
• 血液粘稠度增加 低氧状态下,致促红细胞生成素基因高水平的转 录和翻译,加速有核红细胞的成熟以及血红素和 血红蛋白的合成,并使骨髓内的网织红细胞和红 细胞释放入血液,致红细胞增多,血液黏度增加, 致肺循环阻力增加,加重肺动脉高压。 血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常 等因素的共同作用下引起肺微小动脉原位血栓形 成。
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肺源性心脏病
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肺动脉高压的形成
• ⑷高碳酸血症,氢离子浓度↑,PH↓,血管对缺氧敏感性增加,
血管平滑肌兴奋性增加,血管收缩,加重肺动脉高压。
• ⑸缺氧和高碳酸血症,交感N兴奋,儿茶酚胺分泌↑,肺血
管收缩加强,管腔狭窄,加重肺动脉高压。
• ⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压,小动脉肌层增厚,内膜灶
动增强,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区收缩期杂 音。
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肺源性心脏病
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肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭症状: • 呼吸困难加重,夜间明显 • 肺性脑病:头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,
肺源性心脏病
Dr.Feng
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肺源性心脏病
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• 肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、 胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起 右心室结构和功能改变的疾病。根据起 病缓急和病程长短,可分为急性和慢性 两类。
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慢性肺源性心脏病
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肺源性心脏病
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少,肾小球滤过率 下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致水钠潴留 和血容量进一步增加,出现后负荷增加;
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下,心肌损害加剧, 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降,出现右心衰竭。
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定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻 力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或 (和)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
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患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
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• 在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
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临床表现
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肺、心功能代偿期--症状
• 咳嗽、咳痰: • 呼吸困难:呼吸用力,伴有呼吸频率、深度、
性坏死,纤维增生,瘢痕形成,血管管腔进一步狹窄,肺动 脉高压进一步增高。
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肺动脉高压的形成
2、肺血管阻力增加的解剖学因素 (1)支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引起血管炎, 腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使 肺血管阻力增加。 (2)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细 血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
• 引起肺动脉高压的原因很多,主要是肺循环阻力增加,其次是血 容量增加和血液粘稠度加大。
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肺动脉高压的形成
• 肺血管阻力的增加因素 ◎功能因素:肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑。
• ◎解剖因素:当肺毛细血管面积减少70%,才引起循环阻力增 加。
• COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍,引起缺氧和高 碳酸血症对血管的病理改变。
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发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心 病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大 的代偿能力,所以从呼吸系统疾病发展到肺心病 要经过很长时间,大约要十年到数十年代偿能力, 只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
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发病机理和病理生理
• 肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压,持续 和日以加重的肺动脉高压,使右心室负荷加重,引起右心室负荷 加重,右心室肥厚,扩张,右心衰竭。
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病因
1.支气管、肺疾病 80—90%,COPD、支扩、哮喘、 肺结核、各种原因的肺间质纤维化。
2.胸廓病变 3.肺血管病变:广泛的反复发生的肺小动脉炎、
肺小动脉栓塞,原发性肺动高压。 4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综
合征。
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肺动脉高压的形成
2、肺血管阻力增加的功能性因素
⑴缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内 流增加,肌肉收缩-偶联效应增加,血管收缩
⑵缺氧使收缩血管的活性物质增多(白三烯、血栓 素),使血管收缩。
⑶缺氧使肺血管内皮释放生长因子(平滑肌细胞促分 裂素),使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转 化生长因子β(TGFβ)表达增加,血管外膜成纤维细 胞增生,血管重塑,血管顺应性下降,血管狭窄, 阻力增加。
节律的改变。 • 胸痛:与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有
关。 • 循环系统症状:缺氧、CO2潴留致心率增快、
心律失常、血压升高。常诉心悸,活动后明 显。
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肺、心功能代偿期
体征: • 发绀:缺氧的典型体征。 • 肺部体征:肺气肿征,干、湿性啰音。 • 心脏体征:右心室肥厚及扩大,剑突下心脏搏
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肺动脉高压的形成
3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。 (2)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少 也加重水钠潴留,使血容量增多。
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肺动脉高压的形成
• 血液粘稠度增加 低氧状态下,致促红细胞生成素基因高水平的转 录和翻译,加速有核红细胞的成熟以及血红素和 血红蛋白的合成,并使骨髓内的网织红细胞和红 细胞释放入血液,致红细胞增多,血液黏度增加, 致肺循环阻力增加,加重肺动脉高压。 血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常 等因素的共同作用下引起肺微小动脉原位血栓形 成。
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肺源性心脏病
10
肺动脉高压的形成
• ⑷高碳酸血症,氢离子浓度↑,PH↓,血管对缺氧敏感性增加,
血管平滑肌兴奋性增加,血管收缩,加重肺动脉高压。
• ⑸缺氧和高碳酸血症,交感N兴奋,儿茶酚胺分泌↑,肺血
管收缩加强,管腔狭窄,加重肺动脉高压。
• ⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压,小动脉肌层增厚,内膜灶
动增强,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区收缩期杂 音。
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肺源性心脏病
20
肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭症状: • 呼吸困难加重,夜间明显 • 肺性脑病:头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,
肺源性心脏病
Dr.Feng
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肺源性心脏病
1
• 肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、 胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起 右心室结构和功能改变的疾病。根据起 病缓急和病程长短,可分为急性和慢性 两类。
2020-12-09
肺源性心脏病
2
慢性肺源性心脏病
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肺源性心脏病