糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展参考幻灯片
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糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT
了解糖尿病酮症酸中毒的分类
糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中 度和重度
中度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体升高
轻度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖升高、尿酮体阳性
重度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体显著升高、酸中毒、昏迷
熟悉糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸困 难等
方案。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖控制情况， 及时调整饮食、 运动等生活习
惯。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者及时发 现糖尿病酮症 酸中毒的早期 症状，及时采 取治疗措施。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖波动情况， 及时调整药物
治疗方案。
05
糖尿病酮症酸中毒的护理与康复
营养支持方式：口服、 肠内营养、肠外营养
营养支持时机：急性 期、恢复期、稳定期
营养支持注意事项： 避免高糖、高脂肪 食物，注意补充维 生素和矿物质，避 免营养不良
感谢观看
汇报人：
尿酮体阳性：尿液中检测 到酮体
呼吸急促：呼吸频率加快， 呼吸困难
恶心、呕吐：消化系统症 状，可能伴有腹痛、腹泻
脱水：皮肤干燥、口渴、 尿量减少
意识模糊：精神状态改变， 可能出现昏迷
掌握糖尿病酮症酸中毒的发病机制
胰岛素缺乏：胰岛素分泌不足，导致血糖升高 酮体生成：血糖升高导致酮体生成，引起酸中毒 代谢紊乱：酮体生成过多，导致代谢紊乱 酸中毒：酮体过多导致酸中毒，引起糖尿病酮症酸中毒
饮食控制：合理饮食，避免高 糖、高脂肪食物
运动锻炼：适当运动，增强体 质，提高免疫力
药物治疗：按时服药，定期复 查，调整药物剂量
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗ppt课件
1
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性 并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰 岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见 于 1 型糖尿病。
2
病因
胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素
3
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化 碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及 琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能 在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮， 三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮 为中性 。
9
脱 水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入 细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高 血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约 为75 ~ 150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排 出，加大了由肺呼吸带出的水分。
10
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症， 一般是可逆的。 个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、 红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减 少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
11
低 血 钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的 血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减 少和频繁的呕吐。 但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏 高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以 及病人脱水，血容量不足。 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正， 血钾会迅速下Leabharlann ，因此，治疗后尿量恢复即应积极补 钾。
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性 并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰 岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见 于 1 型糖尿病。
2
病因
胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素
3
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化 碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及 琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能 在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮， 三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮 为中性 。
9
脱 水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入 细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高 血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约 为75 ~ 150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排 出，加大了由肺呼吸带出的水分。
10
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症， 一般是可逆的。 个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、 红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减 少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
11
低 血 钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的 血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减 少和频繁的呕吐。 但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏 高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以 及病人脱水，血容量不足。 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正， 血钾会迅速下Leabharlann ，因此，治疗后尿量恢复即应积极补 钾。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展--ppt课件
是扩充血容量，并不使渗透压降至正常，降低血糖胰岛素 敏感性改善，升糖激素水平下降。初期先补等渗盐水，以 后根据具体变化调整类型，开始补液速度取决于患者脱水 程度及心功能状态。
PPT课件
18
七、治疗总则（2）
补液总量、补液速度各家经验不尽相同：
Kitabchi(1994),严重脱水并有休克，第一小时给 NS 1000ml并化验，此后视脱水情况200~1000ml/h， 每小时检测血压、尿量、神志、组织灌注，血糖 降13.9mmol/L选5%糖盐水100~250ml/h，液体内含 胰岛素（3~7u/h）。Carroll氏说：头4小时快速 补液非常重要，若头4小时补液速度小于300ml/h， 生 存 率 26% ， 300~1000ml/L, 生 存 率 58% 大 于 1000ml/L,生存率18%。我们倾向第一小时500ml， 头4~6小时2000~2500ml NS，一般血压尿量均好转， 尿量达50~70ml/h。
PPT课件
19
七、治疗总则（3）
Sherwin(.1270)的经验：DKA和HHS二者最初治疗 是恢复血容量和纠正低灌注。此时总的体液丢失 5000~12000ml，补液开始1000ml NS在30min至1h补充。 接着1000ml在第二小时补充，此后补液根据血压、尿量、 神志、灌注好转程度调整。
代谢性酸中毒诊断：
过故靠P多H血值，不气血如分中B析CEO可2B减E靠＜少，-，3H.即C0O呼3m-m浓吸ol度碱/L也中,深受毒呼大使吸呼PH影吸值响吐上。出升C，O2
PPT课件
13
五、DKA的诊断（2）
临床症状分①酮症（轻），②酮症酸中毒（中）③酮症酸 中毒昏迷（重）
轻度：疲乏软弱，四肢无力，尿多，多饮，食欲不振， 皮肤干燥
PPT课件
18
七、治疗总则（2）
补液总量、补液速度各家经验不尽相同：
Kitabchi(1994),严重脱水并有休克，第一小时给 NS 1000ml并化验，此后视脱水情况200~1000ml/h， 每小时检测血压、尿量、神志、组织灌注，血糖 降13.9mmol/L选5%糖盐水100~250ml/h，液体内含 胰岛素（3~7u/h）。Carroll氏说：头4小时快速 补液非常重要，若头4小时补液速度小于300ml/h， 生 存 率 26% ， 300~1000ml/L, 生 存 率 58% 大 于 1000ml/L,生存率18%。我们倾向第一小时500ml， 头4~6小时2000~2500ml NS，一般血压尿量均好转， 尿量达50~70ml/h。
PPT课件
19
七、治疗总则（3）
Sherwin(.1270)的经验：DKA和HHS二者最初治疗 是恢复血容量和纠正低灌注。此时总的体液丢失 5000~12000ml，补液开始1000ml NS在30min至1h补充。 接着1000ml在第二小时补充，此后补液根据血压、尿量、 神志、灌注好转程度调整。
代谢性酸中毒诊断：
过故靠P多H血值，不气血如分中B析CEO可2B减E靠＜少，-，3H.即C0O呼3m-m浓吸ol度碱/L也中,深受毒呼大使吸呼PH影吸值响吐上。出升C，O2
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13
五、DKA的诊断（2）
临床症状分①酮症（轻），②酮症酸中毒（中）③酮症酸 中毒昏迷（重）
轻度：疲乏软弱，四肢无力，尿多，多饮，食欲不振， 皮肤干燥
《糖尿病酮症酸中毒》幻灯片
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有并发低血糖的危险：与持续静滴胰岛素、不能进食有关
2
酮症酸中毒者需持续静滴普通胰岛素， 将体内的酮体排出体外，宜采用小剂 量胰岛素治疗方案(每小时每千克体 重0.1U),且简便、有效、安全。控制 胰岛素输入的速度，血糖下降的速度 一般以每小时约降低3.9-6.1mmol/L 为宜，尽量避免引起脑水肿、低血糖 等症状
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体温过高 ：与呼吸道、泌尿系感染有关；
1
护
理 措 施
降温：可采用物理降温 或药物降温的方法，行 降温措施30分钟后应测 量体温并记录。
2
饮食：给予高热量、高蛋白、 高维生素、易消化的流质或 半流质食物。鼓励病人多饮 水，每日2500－3000ml， 以补充高热消耗的大量水分， 并促进毒素和代谢产物的排 出
少数病人表现为腹痛，酷似急腹
6) 症，易误诊，应予注意。部分病
人以糖尿病酮症酸中毒为首发表
现
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护理诊断以及相关护理措施
1、低效型呼吸形态（深大呼吸）：与酮症酸中毒有关；
2、体温过高 ：与呼吸道、泌尿系感染有关；
护理诊断
3、有并发低血糖的危险：与持续静滴胰岛素、不能进食有关
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实验室检查
尿
尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿
血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 升高 血气 PH< 7.35、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低
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糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
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预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点课件课件
第33页，幻灯片共37页
抗感染
• 消除诱因是很重要的，感染是最常见的 诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因 此即使未发现明确的感染灶，病人体温 增高，白细胞计数增高，应予以抗生素 治疗。
第34页，幻灯片共37页
监测
• 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神 智的变化
• 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时 调整胰岛素的入量
第10页，幻灯片共37页
• 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积 造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间 隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴 离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] )
• AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时
组织利用时由ß -羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗 中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中 乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容 易被误解为病情的加重。应监测血浆ß -羟丁酸，正常 值是0.3mmol/L
第36页，幻灯片共37页
第37页，幻灯片共37页
CO2结合力降低。
阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。
血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效
渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮
(mmol/L)
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的
情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
第8页，幻灯片共37页
葡萄糖摄取
糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
胰岛素缺乏
绝对或相对
蛋白质分解
抗感染
• 消除诱因是很重要的，感染是最常见的 诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因 此即使未发现明确的感染灶，病人体温 增高，白细胞计数增高，应予以抗生素 治疗。
第34页，幻灯片共37页
监测
• 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神 智的变化
• 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时 调整胰岛素的入量
第10页，幻灯片共37页
• 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积 造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间 隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴 离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] )
• AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时
组织利用时由ß -羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗 中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中 乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容 易被误解为病情的加重。应监测血浆ß -羟丁酸，正常 值是0.3mmol/L
第36页，幻灯片共37页
第37页，幻灯片共37页
CO2结合力降低。
阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。
血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效
渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮
(mmol/L)
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的
情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
第8页，幻灯片共37页
葡萄糖摄取
糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
胰岛素缺乏
绝对或相对
蛋白质分解
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片[可修改版ppt]
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co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹 症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深 而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。
脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭， 如血压降、心率快，危及生命。
呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹 症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深 而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。
脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭， 如血压降、心率快，危及生命。
呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
糖尿病酮症酸中毒诊治21页PPT
糖尿病酮症酸中毒诊治
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
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性格异常
泌剂
三多明显，
伴恶心、呕吐、 腹痛
4
三、病理生理学
DKA的主要发病机制是胰岛素缺乏和 升血糖素增多引起的胰岛素抵抗，但胰岛 素缺乏是相对的而不是绝对的。这时促进 代谢分解，抑制合成增加，形成肝糖原分 解，血糖升高，糖利用和储存困难，促进 脂肪、蛋白质分解 （如下图所示： ）
5
胰岛素缺乏
脂肪分解增加
高血糖 渗透性利尿
糖尿病酮症酸中毒的诊疗 新进展
1
一、概念
糖尿病酮症酸中毒（diabetic kettoacido—sis. DKA）是由于体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的反 调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。
2
二、流行病学（1）
据美国一项研究，糖尿病患者中DKA年 发病率为46/10000，普通人群为1.4/10000， 美国每年约10万DKA患者住院，占糖尿病 住院患者的2.9%。北大医院统计占糖尿病 病人的14.6%，还有一国外资料中占糖尿病 的14%。
高渗透压 单纯性高渗状态
酮体生成增加
酮症酸中毒
单纯性酮症酸中毒
6
三、病理生理学(1)
高血糖： 1 影响细胞外液渗透压，血糖每升高5.6mmol/L，
血浆渗透压升高5.5mOsm/L 2 渗透性利尿，DKA时肾小球滤过率的量比正常
5.6~11.1mmol/L高5~6倍，远超过近端肾小球回收 糖的最大能力 脂肪分解增加： 1 胰岛素严重缺乏，不能抑制脂肪分解 2 糖利用障碍 3 DKA时，生长激素、胰升血糖素和皮质醇等促脂 肪分解激素增加
20%的DKA患者入院前未诊断糖尿病， 另外15%的患者因DKA而多次入院。许多研 究表明DKA患者的平均年龄40~50岁，其危 险性随年龄增长而下降。且女性患者发病 率高于男性，冬季DKA发生稍有上升。
3
二、流行病学（2）
DKA是24岁以下糖尿病患者的主要死亡 原因，占这一人群死亡率的一半，且有关 资料统计1915~1922年占糖尿病死亡人数 41%，1923~1936年降至8.4%，60年代后降 至1%。1922年胰岛素发现前DKA死亡率 100%，1932年降至29%,50年代后DKA死亡 率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率 降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年 龄、入院时状态及医疗护理水平相关。
7、高血糖引起的渗透性利尿
8、蛋白质和脂肪分解增加，酸性代谢产物排出时带 走水分
9、渗透性利尿使钾大量流失
10、DKA时泌H+ 增加
和N
H3+
机制受损Na+-K+
交换
11、呕吐和入量不足
9
三、病理生理学(4)
神经系统功能紊乱和脑水肿 1、失水、高糖、高血粘度、使脑细胞供氧不足，利
用差 2、乙酰乙酸、β-羟丁酸致脑细胞酸中毒 3、血浆渗透压升高使脑细胞失水，在
Ⅱ胰岛素应用不当，突然停止治疗，或应激 时不知增加剂量
Ⅲ 饮食失调，胃肠功能紊乱，严重呕吐，泄 泻等摄入少，排出多
Ⅳ 精神刺激严重持久 Ⅴ严重的应激疾病，外伤、脑出血、心梗等
11
四、发病因素（2）
1型糖尿病常见胰岛素应用不足或失效而诱 发DKA
2型糖尿病常见应激或胃肠功能紊乱相关脱 水诱发DKA
13
五、DKA的诊断（2）
临床症状分①酮症（轻），②酮症酸中毒 （中）③酮症酸中毒昏迷（重）
轻度：疲乏软弱，四肢无力，尿多，多饮， 食欲不振，皮肤干燥
中度：恶心呕吐，呼吸深快，烂苹果味， 血压下降，四肢冷
重度：神志昏迷，倦怠，昏睡，肌张力下 降，反射迟钝或消失乃至昏迷，亦可出现 中枢性高热
14
医院
北大 一院 协和 医院
食欲 减退
76.1
55.4
恶心 呕吐
50
55.2
症状 （%）
乏力 47.5
头痛 头晕
28.5
三多 症加 重
28.5
43.5 16.5 39.0
腹痛 7
22.1
倦怠 16.7 /
15
六、鉴别诊断（1）
就诊时突出表现：脱水、低血压或休克者， 要鉴别其它原因的脱水、休克
意识障碍型：要鉴别低血糖昏迷、脑血管 意外
急腹痛要鉴别胰腺炎、胆囊炎 代谢性酸中毒要鉴别乳酸中毒（血乳酸正
常值＜20mg/Dl) 酮症阳性要鉴别饥饿性酮症
16
糖尿病昏迷 发作
病史
用药史
体征
实验室检查
低血糖 DKA
非酮症糖尿 病高渗性
乳酸中毒
突然 1~24h 1~14d 1~24h
出汗、心慌、 胰岛素或促
12
五、DKA的诊断（1）
诊断DKA必须具备三条原则： 1、糖尿病的诊断 2、酮症的诊断 3 、代谢性酸中毒
的诊断 糖尿病：按1999年WHO诊断标准：空腹
≥7.0mmol/L,或餐后两小时≥11.1mmol/L，至少两 次不同机会证实。 酮症的诊断：主要依靠血酮（最好不同稀释度测 血酮）浓度在5 mmol/L以上，尿酮明显≥80mg/dl， 少数患者尿酮阴性 代谢性酸中毒诊断： 多故靠，P血H血气值中分不C析如OBB2E减E＜可少-靠3，.0，即mH呼mCo吸Ol/碱3L-浓,深中度大毒也呼使受吸PH呼吐值吸出上影C升O响2，。过
7
三、Байду номын сангаас理生理学(2)
高酮症血症 DKA病人脂肪分解增加造成大量游离脂肪酸
堆积，形成乙酰辅酶A产生酮体 酸血症与酸中毒 1、FFA、酮酸（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）大量
堆积 2、蛋白质分解 3、乳酸增加 4、碳酸氢根大量丢失 5、肾功能急性肾衰
8
三、病理生理学(3)
酸血症与酸中毒
6、过度酸中毒（PH7.0以下）引起呼吸中枢麻痹， 呼吸减弱甚至昏迷、水电解质紊乱
333~340mOsm/L不致昏迷，但加重脑功能紊乱。 降糖快，纠酸快会由一度清醒因缺氧进入昏迷。 4、失水、酸中毒、血粘度、血压下降、微循环血流 不畅、脑功能受影响 5、感染严重者，易发生毒血症，产生DIC 6、心梗、心率紊乱、心衰、休克、脑血管供血不足、 脑缺氧加重
10
四、发病因素（1）
能够同时引起高血糖和高血酮症，为严重胰岛素 不足伴胰岛素拮抗激素增加，常见如下原因： 1 、1型糖尿病 2 、年龄：年青者多于老年 3 、性别：幼儿无差别，成人女性多于男性 4 、诱因：Ⅰ感染，是常见原因占20~40%，泌尿系、 肺感染常见