第五节 梗死 PPT课件1

合集下载

脑梗死教学ppt课件

脑梗死教学ppt课件
通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶,溶解血栓,恢复血流。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化,从而抑制凝血因子的合成,发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂,由二种多糖交替连接而成的多聚体,在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制,可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中,动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型,占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ,但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶,边界欠 清晰,周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等,提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题,进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者,进行言语 功能评估和训练,提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识,帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物,溶解血栓, 恢复血流,挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物,阻止血栓进一步扩大,防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平,抑制血栓形 成和扩大。

脑梗死培训PPT课件

脑梗死培训PPT课件
脑栓塞
任何年龄均可发病,以青壮年较多见,病前多有风湿性心脏病、心房颤动或大动脉粥样硬 化等病史。起病急骤,症状常在数秒或数分钟达到高峰,表现为偏瘫、失语等局灶性神经 功能缺损。
辅助检查与评估
神经影像学检查
脑血管检查
CT检查方便、快捷,对脑梗死的诊断具有 重要价值。MRI检查对脑梗死的检出极为敏 感,能够检出较早期的脑缺血性损害。
PART 04
并发症预防与处理
REPORTING
常见并发症类型及危害
肺部感染
脑梗死患者常因长期卧床、吞 咽困难等因素导致肺部感染,
严重时可引起呼吸衰竭。
尿路感染
患者长期卧床、使用导尿管等 易导致尿路感染,表现为尿频 、尿急、尿痛等症状。
下肢深静脉血栓形成
脑梗死患者活动减少,血液高 凝状态,易形成下肢深静脉血 栓,严重时可导致肺栓塞。
如经颅多普勒超声(TCD)、颈动脉超声和 血管造影等,可以显示脑部大血管的狭窄 、闭塞等改变。
心脏检查
血液化验
心电图、超声心动图等检查有助于发现心 脏疾病证据,对脑栓塞的诊断具有重要价 值。
常规血液检查、凝血功能检查等有助于了解 患者的全身状况。
PART 03
治疗原则与方案
REPORT清洁干燥,定时翻身 ,使用气垫床等减少皮肤受压

处理方法指导
肺部感染
根据药敏试验结果选用敏感抗生素,加强呼 吸道管理,必要时行机械通气。
下肢深静脉血栓形成
采取抗凝、溶栓等治疗措施,必要时行手术 治疗。
尿路感染
根据细菌培养和药敏试验结果选用合适抗生 素,保持尿路通畅。
褥疮
加强皮肤护理,定期换药,必要时行植皮手 术。
新型抗血小板药物、抗凝药物以及 他汀类药物等,在脑梗死治疗中发 挥着重要作用,可降低患者复发率 和死亡率。

脑梗死-ppt课件

脑梗死-ppt课件

脑血栓形成——临床表现1
1 一般表现特点: 病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症 状逐渐加重,于1~3日内达高峰。
多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情 况比较少见。
脑血栓形成——临床表现2
半球后2/5、 脑干和小脑
枕叶、脑干、 小脑
脑血栓形成
概念 病因及发病机制 临床表现 实验室及辅助检查 诊断要点 治疗要点 预后及预防
脑血栓形成——概念
脑梗死最常见的类型,约占60%。
在各种原因引起的血管壁病变的基础上,脑动脉 血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑 局部血流减少或供血中断,导致脑组织缺血、缺 氧性坏死,出现局灶性神经系统症状体征。
粥样硬化斑块
血栓
脑血栓形成——病因 基本病因
1. 动脉粥样硬化 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态 ...
脑血栓形成——发病机制
危险因素
脑血栓形成 的基本病因
血流缓慢时
高血压 糖尿病 高血脂 冠心病
吸烟 肥胖 活动少
···
脑动脉 粥样硬化
血小板 粘附、沉着
脑组织 缺血、 缺氧、 坏死
CT示低密度脑梗死病灶
CT示高密度脑出血病灶
脑血栓形成——实验室及辅助检查
2、MRI:显示病灶早
3、脑血管造影:
显示动脉瘤、动脉炎、 狭窄和闭塞部位。
4、其他:常规检查
MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数 hT1WI低信号\T2WI高信号病灶
脑血栓形成——诊断要点
1、多为静态下发病,症状逐渐加重 2、有神经定位体征 3、一般神志清楚,生命体征平稳 4、结合头颅CT或MRI检查结果

脑梗死课件ppt课件

脑梗死课件ppt课件
脑梗死课件
目 录
• 脑梗死概述 • 脑梗死治疗 • 脑梗死预防 • 脑梗死康复 • 脑梗死护理
01
脑梗死概述
定义与分类
定义
脑梗死是由于脑部血液供应障碍 ,缺血、缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或软化。
分类
根据发病机制和病因,脑梗死可 分为动脉硬化性脑梗死、心源性 脑梗死、腔隙性脑梗死等。
病因与病理
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块, 改善颈动脉狭窄程度,增加脑部供血,减 少脑梗死的风险。
对于严重的颈动脉或脑血管狭窄,可以通 过支架植入术扩张血管,改善脑部供血。
取栓术
去骨瓣减压术
对于急性脑梗死患者,可以通过取栓术将 阻塞脑血管的血栓取出,恢复脑部供血。
对于大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝 形成的患者,可以通过去骨瓣减压术减轻 颅内压,挽救患者的生命。
言表达能力。
心理治疗
针对脑梗死后常见的心理问题 ,如焦虑、抑郁等,进行心理
疏导和支持。
康复过程中的心理支持
心理疏导
关注患者的心理状态, 及时发现和解决患者的 心理问题,如焦虑、抑
郁等。
认知行为疗法
通过认知行为疗法,帮 助患者调整不良认知模 式,改善情绪和行为问
题。
家属支持
加强对患者家属的培训 和教育,提高家属对患 者的支持和关爱程度。
定期评估
在康复过程中,定期评估 患者的恢复情况,及时调 整康复计划,确保康复效 果。
康复治疗手段
01
02
03
04
物理疗法
包括运动疗法和物理因子疗法 ,如电刺激、超声波等,改善 患者的运动功能和减轻疼痛。
作业疗法
通过日常生活活动训练、手功 能训练等,提高患者的自理能

脑梗死最新PPT课件

脑梗死最新PPT课件
分型
根据梗死部位和范围可分为腔隙性梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型。其中, 腔隙性梗死症状较轻,而脑血栓形成和脑栓塞则可能导致严重的神经功能缺损 甚至死亡。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损

影像学检查
首选CT检查,早期CT检查有助 于鉴别诊断,排除脑出血等病变 。MRI对脑梗死的检出极为敏感 ,能够检出较早期的脑缺血性损
物理治疗包括针灸、按摩、理疗等,可以通过刺激患者的肌肉和神经, 促进血液循环和神经功能恢复,对脑梗死患者的康复有一定的帮助。
06 患者教育与心理 支持
患者教育内容设计
脑梗死基础知识
向患者介绍脑梗死的定义、 原因、症状、治疗及预防等 方面的知识,提高患者对疾 病的认知。
生活方式调整
教育患者改善不良生活习惯 ,如戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等,以降低脑梗 死复发风险。
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
使用抗生素控制感染。
尿路感染
保持尿道口清洁,定期更换导 尿管;鼓励患者多饮水,增加 尿量;使用抗生素控制感染。

近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
支架植入术等。
这些新技术具有创伤小、恢复快 、疗效显著等优点,已经成为脑

2024版脑梗死经典版ppt课件

2024版脑梗死经典版ppt课件

MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫,包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;可清晰 显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系;MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺,将导管插 入相应动脉或静脉,注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指 导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综合 评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功能 等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果,制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标,制定具体的康复治疗方案,包括药物治疗、物理治疗、作业 治疗等。
脑梗死经典版ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 影像学检查在脑梗死诊断中应用 • 急性期治疗策略与方案选择 • 康复期管理与功能锻炼指导 • 预防措施和健康教育推广 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因 脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所 导致的局限性脑组织的缺血性坏死 或软化。
临床表现及分型
临床表现
脑梗死的临床表现复杂多样,主要取 决于梗死灶的大小和部位,可出现头 痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语 等症状。
分型
根据梗死灶的大小和部位,脑梗死可分 为腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗 死等类型。
诊断标准与鉴别诊断

配套课件 病理学 梗死、炎症

配套课件 病理学 梗死、炎症
*
渗 出 液
漏 出 液
原 因
炎性 (血管通透性升高)
非炎性 (血管内流体静压升高)
蛋白质含量
高(>30g/l)
低(<30g/l)
细胞数
多(>500)
少(<100)比 ຫໍສະໝຸດ 重高(>1.018)
低(<1.018)
Rivalta试验
阳性
阴性
凝 固
能自凝
不能自凝
外 观
浑浊
清亮
渗出液与漏出液的区别
*
*
肢端梗死
*
*
心肌梗死
*
*
*
*
脾贫血性梗死
*
*
*
肾/脾锥形梗死
*
*
*
*
*
(二)出血性梗死 1.好发部位:肺、肠等具有双套循环或侧支循环丰富的器官。 2.发生条件: (1)静脉阻塞前有严重淤血; (2)组织结构疏松。
*
*
3. 病 变: 肉眼:暗红色,表面有纤维素性渗出物,质湿、软, 形状与血管分布一致,界不清。 镜下:凝固性坏死+大量出血,原结构模糊。
*
*
3.局部组织对缺血的耐受性:耐受性强的(骨骼肌、纤维结缔组织),不易发生梗死;耐受性低的(脑、心肌),易发生梗死。 4.血的含氧量:血的含氧量低或血压明显降低者,易发生梗死。
*
1. 梗死灶的形状(取决于器官血管分布) 锥体形 - 脾、肾、肺;地图形 - 心肌;节段形 - 肠 2. 梗死灶的质地(取决于坏死类型) 稍硬 - 心、脾、肾;软 - 脑 3. 梗死灶的颜色(取决于病灶含血量) 多时红色 - 出血性梗死;少时灰白 - 贫血性梗死
溶解、吸收 机化 包裹 钙化

梗死ppt课件

梗死ppt课件

案例二:脑梗死案例
总结词
脑梗死是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血坏死的一种疾病。
详细描述
脑梗死通常表现为偏瘫、失语、意识障碍等症状,严重时可导致昏迷甚至死亡 。该案例将介绍脑梗死的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面的内 容。
案例三:下肢动脉梗死案例
总结词
下肢动脉梗死是由于下肢动脉阻塞导致下肢缺血坏死的一种疾病。
生活方式调整
改变不良的生活习惯,如戒烟、 控制体重、合理饮食等,有助于
预防梗死复发。
04
梗死预防与护理
预防措施
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯, 多摄入新鲜蔬菜和水果,减少高脂肪 食物的摄入。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等 危险因素,定期进行体检,及早发现 并治疗。
适量运动
保持适量的运动,如散步、慢跑、游 泳等,有助于促进血液循环,降低血 液粘稠度。
手术治疗
机械取栓
支架植入
通过导管将血栓从梗死区域取出,恢 复血液供应。
在狭窄或闭塞的血管内植入支架,保 持血管通畅。
球囊扩张
通过球囊扩张狭窄或闭塞的血管,恢 复血液供应。
其他治疗方式
介入治疗
通过导管进行血管内治疗,如血 管成形术、血管内放射治疗等。
细胞移植
通过移植干细胞或心肌细胞,促 进心肌再生和改善心脏功能。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,以降低血管损 伤和血液粘稠度。
护理方法
心理护理
病情监测
关注患者的心理状态,给予安慰和支持, 帮助患者树立战胜疾病的信心。
密切观察患者的病情变化,记录生命体征 和病情状况,及时发现并处理异常情况。
基础护理
用药护理

《病理学》梗死 ppt课件

《病理学》梗死  ppt课件

ppt课件
19
ppt课件
20
肠出血性梗死
• 原因: 多见于肠系膜动脉栓塞,或 在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤 压迫等情况下引起出血性梗死。
ppt课件
21
肠系膜
ppt课件
22
肠扭转
ppt课件
23
肠套叠
ppt课件
24
ppt课件
25
肠出血性梗死
• 病变: 肠梗死灶呈暗红色,肠壁因瘀血、 水肿和出血呈明显增厚,随之肠壁坏 死导致质脆易破裂,肠浆膜面可有纤 维素性渗出物被覆。 • 临床上可有剧烈腹痛、呕吐,出现麻 痹性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎,引起 严重后果。
白色贫血性红色出血性医学7锥形梗死灶医学8梗死的类型?根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染将梗死分为以下三种类型
第五节 梗死(infarction)
• 概念: 器官或局部组织由于血管阻 塞、血流停止导致缺氧而发生的坏 死,称为梗死。
• 梗死绝大多数是由于动脉的阻塞而 引起的局部组织缺血坏死。
ppt课件 1
• 2. 出血性梗死
• 3. 败血性梗死
ppt课件 8
贫血性梗死(anemic infarct)
• 常发生于组织结构较致密侧支循环 不充分的实质器官,如脾、肾、心 和脑组织。
ppt课件
9
贫血性梗死病变
• 大体: 梗死灶呈灰白色。发生于脾、 肾的梗课件
10
ppt课件
11
贫血性梗死病变
• LM: 贫血性梗死是一种凝固性坏死, 晚期病灶由肉芽组织和瘢痕组织取 代。
ppt课件
12
ppt课件
13
梗死边缘(反应带)
ppt课件
14

第五节 梗死.

第五节 梗死.

图1—9,肾贫血性梗死
2.2.2 出血性梗死 出血性梗死常发生于肺和肠。
肺、肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织 结构疏松的器官,并往往在淤血的基础上发生。
梗死处有明显的出血,故称出血性梗死。梗死灶呈 红色,所以又称红色梗死。
3 梗死对机体的影响和结局 3.1 梗死对机体的影响 决定于梗死的器官和梗死灶的大小和部位。 A、肾、脾 肾、脾的梗死一般影响较小,肾梗死通常出现血尿, 不影响肾功能;
1.1 梗死的病因
任何引起血管阻塞和缺血的原因均可引起梗死。
A、血栓形成
动脉内血栓形成--主要发生在冠状动脉、脑、肾、 脾和下肢大动脉的粥样硬化合并血栓形成时
梗死。
静脉内血栓形成
一般只引起淤血、水肿,梗
死偶见于肠系膜静脉主干血栓形成而无有效的侧支循环
时。
DIC引起的微血栓
微小梗死。
B、脉栓塞
梗死常见的原因,大多为血栓栓塞,亦见于气体、 羊水、脂肪栓塞等。
第一章 局部血液循环障碍
第五节 梗死
缺血与梗死
器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血 (ischemia)。
由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死 (infarction)。
由动脉阻塞引起的梗死远为多见且重要,静脉回流 中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。
1 梗死的病因和形成的条件
B、肺、肠、心肌、脑 肺梗死有胸痛和咯血; 肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状; 心肌梗死影响心脏功能,严重者可导致心力衰竭甚 至猝死; 脑梗死出现其相应部位的功能障碍,梗死灶大者可 致死。 四肢、肺、肠梗死等会继发腐败菌感染而造成坏疽。
3.2 梗死的结局
心、肾、肺等梗死灶--机化

病理学基础《梗死》课件

病理学基础《梗死》课件

项目三 局部血液循环障碍
(二)梗死形成的条件
1.供血血管的类型 有双重血供器官(肺、肝)不易梗死 终末动脉供血器官(肾、脾)易梗死
2.局部组织对缺血的敏感程度 脑细胞3-5分钟,心肌15-30分钟, 纤维结缔组织和骨组织耐受性强。
3.血流阻断发生的速度 缓慢→为建立侧支循环提供了时间 较快或急速→侧支循环不能建立→梗死
肾、脾→锥形, 肠→节段性,心肌→地图状 (3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。 (4)梗死灶周可有明显炎症反应。
项目三 局部血液循环障碍
镜下: 梗死灶呈凝固性
坏死改变,组织结 构隐约可见,细胞 结构消失,周围充 血、出血及炎症反 应带。
项目三 局部血液循环障碍
2.出血性梗死
由于梗死区内有明显出血,呈红色,故称为出血性梗死 ,常见于肺和肠等器官,肉眼暗红色,又称红色梗死。 形成条件:
项目三 局部血液循环障碍
二、梗死的病变和类型:
(一)梗死的形态特征 1.梗死灶的形状:取决于血管的分布方式。 2.梗死灶的质地:心、脾、肾→凝固性坏死, 脑组织→液化性坏死。 3.梗死的颜色:含血量少→贫血性梗死; 含血量多→出血性梗死。
项目三 局部血液循环障碍
(二)梗死的类型
1.贫血性梗死 发生器官:组织致密,血循不丰富的实质器官。 外观特点: (1)梗死灶色灰白,呈贫血状,故称贫血性梗死。 (2)梗死灶的形状,取决于该器官的血管分布情况如:
2.结局 机化→形成疤痕 不能完全机化→纤维包裹、钙化 脑梗死液化→形成囊腔
除动脉血流中断外,常伴以下情况: ●严重静脉淤血:梗死前已有严重淤血 ●具有双重血液循环的器官:如肺、肠 ●组织疏松:如肺和肠的组织疏松,且富有弹性
项目三 局部血液循环障碍
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

B、动脉栓塞 梗死常见的原因,大多为血栓栓塞,亦见于气体、 羊水、脂肪栓塞等。 C、动脉痉挛 在冠状动脉粥样硬化的基础上,冠状动脉可发生强 烈和持续的痉挛,而引起心肌梗死。 D、血管受压闭塞 多见于静脉。嵌顿性肠疝、肠套叠、肠扭转时先有 肠系膜静脉受压,血液回流受阻,静脉压升高,进一步 肠系膜动脉亦会不同程度受压而便输入血量减少和阻断, 静脉和动脉先后受压造成梗死。
如血栓栓塞,侧支循环不能及时建立或建立不充分 时则发生梗死。
1.2.3 组织对缺血缺氧的耐受性
大脑神经元
耐受性最低,3~4分钟血流中断即引起梗死。
心肌纤维
对缺氧亦敏感,缺血20~30分钟会死亡。 骨骼肌,尤其是纤维组织耐受性最强。 1.2.4 血的含氧量 在严重贫血、失血、心力衰竭时血含氧量低,或休 克时血压明显降低的情况下,血管管腔部分阻塞造成的 动脉供血不足,对缺氧耐受性低的心、脑组织也会造成 梗死。
图1—9,肾贫血性梗死
2.2.2 出血性梗死 出血性梗死常发生于肺和肠。 肺、肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织 结构疏松的器官,并往往在淤血的基础上发生。 梗死处有明显的出血,故称出血性梗死。梗死灶呈 红色,所以又称红色梗死。
3 梗死对机体的影响和结局 3.1 梗死对机体的影响 决定于梗死的器官和梗死灶的大小和部位。 A、肾、脾 肾、脾的梗死一般影响较小,肾梗死通常出现血尿, 不影响肾功能;
1.2 梗死形成的条件 血管的阻塞是否造成梗死,主要取决于以下因 素。
供血血管的类型 血流阻断发生的速度
组织对缺血缺氧的耐受性
血的氧含量
1.2.1 供血血管的类型 有双重血液供应的器官,其中一条动脉阻塞, 因有另一条血管可以维持供血,通常不易发生梗死。 肺 肺动脉和支气管动脉供血,肺动脉小分支的血 栓栓塞不会引起梗死。
2.2.1 贫血性梗死 贫血性梗死常发生于心、肾、脾和脑。
心、肾、脾 发生于动脉阻塞;心、肾、脾等组织结构比较致密 和侧支血管细而少的器官。
梗死灶的形态改变:凝固ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ坏死 早期,梗死灶内尚可见核浓缩、碎裂和核溶解,细 胞浆红染等坏死的特征,组织结构轮廓保存 ( 图 1—9 , 肾贫血性梗死); 后期,细胞崩解呈红染的均质性结构,边缘有肉芽 组织和疤痕组织形成。
第一章
局部血液循环障碍
第五节 梗死
缺血与梗死 器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血 (ischemia)。 由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死 (infarction)。 由动脉阻塞引起的梗死远为多见且重要,静脉回流 中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

1 梗死的病因和形成的条件 1.1 梗死的病因 任何引起血管阻塞和缺血的原因均可引起梗死。 A、血栓形成 动脉内血栓形成--主要发生在冠状动脉、脑、肾、 脾和下肢大动脉的粥样硬化合并血栓形成时 梗死。 静脉内血栓形成 一般只引起淤血、水肿,梗 死偶见于肠系膜静脉主干血栓形成而无有效的侧支循环 时。 DIC引起的微血栓 微小梗死。
D、梗死灶的性质 心、肾、脾和肝等器官的梗死为凝固性坏死--坏 死组织较干燥,质地坚实。 肺、肠等梗死--亦属凝固性坏死,因继发腐败菌 感染--变成坏疽。 脑梗死为液化性坏死--脑组织含可凝固的蛋白质 少而水分和脂质多的缘故。
2.2 梗死的类型 根据含血量的多少,梗死可分为贫血性梗死和出血 性梗死。
2 梗死的病变和类型 2.1 梗死的病变 梗死灶的部位、大小和形态,与受阻动脉的供血范 围一致。 A、肺、肾、脾等器官 动脉呈锥形分支 梗死灶也呈锥体形(图1—8, 肾动脉分支栓塞及贫血性梗死)。 B、心 冠状动脉分支不规则 梗死灶呈地图状。 C、肠 肠系膜动脉呈辐射状供血 肠梗死呈节段状。
图1—8,肾动脉分支栓塞及贫血性梗 死(模式图)
肝 梗死也很少见,因有肝动脉和门静脉双重供血, 肝内门静脉阻塞一般不会发生肝梗死。 肾、脾、心脏、脑 肾和脾由终末动脉供血的器官,心脏和脑虽有 一些侧支循环,但吻合支管腔狭小,一旦动脉血流被 迅速阻断就很易造成梗死。
1.2.2 血流阻断发生的速度 缓慢发生的血流阻断
可为吻合支血管逐步扩张,建立侧支循环提供时间。 例如,左右冠状动脉远端的细动脉分支间有很细小的吻 合支互相连接,当某一主干因动脉粥样硬化管腔慢慢变 窄阻塞时,这些细小的吻合支有可能扩张变粗,形成有 效的侧支循环供血,可足以防止梗死。 病变发展较快或急速发生的血流阻断
B、肺、肠、心肌、脑 肺梗死有胸痛和咯血; 肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状; 心肌梗死影响心脏功能,严重者可导致心力衰竭甚 至猝死; 脑梗死出现其相应部位的功能障碍,梗死灶大者可 致死。 四肢、肺、肠梗死等会继发腐败菌感染而造成坏疽。
3.2 梗死的结局 心、肾、肺等梗死灶--机化 心、肾、肺等--梗死灶形成时,病灶周围毛细血 管扩张充血,并有白细胞和巨噬细胞渗出,继而出现肉 芽组织,在梗死发生后24~48小时内,肉芽组织已开始 从周围长入梗死灶内,梗死灶逐渐被肉芽组织所取代, 日后变为疤痕。 脑梗死灶--形成胶质疤痕或液化 细小的脑梗死灶,形成胶质疤痕,较大的梗死灶, 病灶中心液化成囊,周围包绕神经胶质纤维。
相关文档
最新文档