X线对大鼠心肌结构损伤与闰盘连接蛋白CX43表达改变的研究任东青
HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化
HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化陈晓峰;梁栋;韩奇;周士锋;郑茂金;王超群【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2015(000)004【摘要】目的：研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4（hyperpolarization－activated cyclic nucleotide－gated cation channel 4，HCN4）及连接蛋白43（connexin43，Cx43）表达的变化。
方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组，并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。
应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。
结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中，Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。
电击死组HCN4的表达高于对照组（P<0．05），Cx43的表达低于对照组（P<0．05）。
结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化，说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。
【总页数】3页(P266-268)【作者】陈晓峰;梁栋;韩奇;周士锋;郑茂金;王超群【作者单位】邳州市公安局，江苏徐州 221300;徐州市公安局，江苏徐州221000;徐州市公安局，江苏徐州 221000;邳州市公安局，江苏徐州 221300;徐州医学院，江苏徐州221000;徐州医学院，江苏徐州221000【正文语种】中文【中图分类】DF795.1【相关文献】1.缺血再灌注条件下乳兔窦房结细胞HCN4表达变化及对起搏电流的影响 [J], 滕林;丁家望;曹春雨;周飞;姜玉蓉;陈万平;彭家芹;吴辉;李松;杨简2.缺血再灌注条件下乳兔窦房结细胞HCN4表达变化及对起搏电流的影响 [J], 滕林;曹春雨;周飞;姜玉蓉;陈万平;彭家芹;吴辉;李松;杨简;丁家望;;;;;;;;;;3.小凹蛋白3和HCN4在心力衰竭兔窦房结的表达变化 [J], 陈卉;王鑫;陈勇军;吴攀;黄从新4.HCN4表达变化对兔窦房结缺血再灌注时电生理功能的影响 [J], 滕林;曹春雨;周飞;杨伟;李松;丁家望5.HCN4表达变化对兔窦房结缺血再灌注时电生理功能的影响 [J], 滕林;曹春雨;周飞;杨伟;李松;丁家望因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Cx43基因敲除胎鼠心脏近端流出道隔心肌化过程中的关键基因
Cx43基因敲除胎鼠心脏近端流出道隔心肌化过程中的关键基因陈伟呈;张颖;黄国英【摘要】目的研究Cx43基因纯合敲除(Cx43-/-)小鼠胚胎心脏近端流出道组织中基因表达谱的改变,筛选可能导致Cx43-/-小鼠流出道梗阻的关键基因.方法以胎龄(embryonic day,ED)14.5的Cx43-/-和野生型(Cx43+/+)鼠胚心脏近端流出道部分为研究对象,分别提取总RNA,逆转录成cDNA,并在体外转录为cRNA,同时进行生物素标记及片段化,再与Affymetrix-430 2.0基因芯片进行杂交.杂交信号经扫描后,应用相关生物信息软件分析基因表达情况.结果与Cx43+/+组相比,Cx43-/-组中表达上调2倍以上的基因共有143个,表达下调2倍以上的基因有235个.其中表达差异的基因参与转录调控、细胞周期、细胞黏附、细胞活动和细胞骨架的信号通路等主要生理过程.进一步筛查表达差异1.5倍以上的基因发现,与圆锥动脉干畸形相关的TGFβ/BMP信号通路上的多个基因以及Ssr1、Ptk2、Bmp6等基因在Cx43-/-组有明显变化.对这些基因进行荧光定量PCR验证,结果与基因芯片一致(P<0.05).结论利用基因芯片技术初步筛选出与Cx43-/-鼠胚心脏近端流出道发育有关的多个基因,并经荧光定量PCR验证.其中TGFβ/BMP信号通路上的多个基因以及Ssr1、Ptk2、Bmp6等基因可能与Cx43-/-小鼠流出道梗阻的发生有关.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2010(037)001【总页数】7页(P52-58)【关键词】心脏发育;Cx43;基因芯片;TGFβ;BMP;Ssr1;Ptk2;信号通路;小鼠【作者】陈伟呈;张颖;黄国英【作者单位】复旦大学附属儿科医院心血管中心,上海,201102;复旦大学附属儿科医院心血管中心,上海,201102;复旦大学附属儿科医院心血管中心,上海,201102【正文语种】中文【中图分类】R394.1先天性心脏病(先心病)在新生婴儿中的发病率约6‰～10‰,其中心脏圆锥动脉干畸形(conotruncal defects,CTD)约占33%～38%,包括法洛四联症、大动脉转位、右室双出口、肺动脉闭锁和动脉单干等。
Cx43重构对缺血性室性心律失常影响的研究进展
Cx43重构对缺血性室性心律失常影响的研究进展刘亚军;钟江华【摘要】缺血性心律失常是最常见的循环系统疾病之,,它可单独发病亦可与其他心血管疾病伴发,目前其发病率不断增加.缺血性心律失常曾被认为是由心肌细胞的兴奋性异常引起,近年来逐渐考虑为心肌细胞超微结构被破坏、心功能受损的结果.缝隙连接蛋白43(Cx43)是心室缝隙连接通道的主要构成成分,其分布和表达异常可导致心肌细胞间传导速度减慢和传导各向异性发生改变,最终发生折返性心律失常,这提示Cx43很可能成为心律失常治疗的新靶点.%Ischemic arrhythmia is one of the most common diseases of the circulatory system.It can occur alone or simultaneously with other cardiovascular diseases.The incidence of the diseases is currently growing.Ischemic arrhythmia,once thought to be caused by abnormal excitability of cardiomyocytes,has been gradually considered as a result of damage to the ultrastructure of cardiac myocytes and impaired cardiac function in recent years.Connexin43 (Cx43) is the major component of the ventricular GJ channels,and its abnormal expression and distribution will lead to the abnormality of the conduction of the cardiomyocytes,decreasing the conduction velocity and changing the anisotropy,producing reentrant arrhythmia.which suggests that Cx43 may become a new target for the treatment of arrhythmia.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)017【总页数】5页(P3368-3372)【关键词】缝隙连接;Cx43重构;缺血性心律失常【作者】刘亚军;钟江华【作者单位】中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科,海口570208;中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科,海口570208【正文语种】中文【中图分类】R541.7缝隙连接通道(gap junction，GJ)是心肌细胞之间主要的连接方式，大多存在于闰盘处，由位于心脏的工作细胞和传导系统的细胞膜表面的缝隙连接蛋白(connexin，Cx)围绕着一个水性中心孔道构成。
缝隙连接蛋白43在缺血预处理心肌保护中的作用
缝隙连接蛋白43在缺血预处理心肌保护中的作用刘超;王云;顾继伟;袁亚伟;冯东;高致炳【摘要】目的探讨缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)在缺血预处理心肌保护中的作用和地位.方法将48只SD大鼠分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)和5-羟基癸酸+缺血预处理组(5-HD+IP组),测定各组的心律失常评分和心肌梗死面积,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组心肌Cx43的表达水平.结果 IR组和5-HD+IP组的心律失常发生多于IP组,评分明显高于IP组(P<0.01);IR组和5-HD+IP组的IS/AAR比值明显大于IP组(P<0.01);与IR组和5-HD+IP组比较,IP组Cx43 mRNA的表达明显增强(P<0.01).IP可以减少心律失常发生,减小心肌梗死面积,增强Cx43的表达,5-羟基癸酸可以阻断IP的心肌保护作用.结论 IP通过开放线粒体ATP敏感性钾通道保持Cx43磷酸化,进而实现心肌保护.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2010(032)002【总页数】4页(P198-200,216)【关键词】缝隙连接蛋白43;缺血再灌注损伤;缺血预处理;心肌保护【作者】刘超;王云;顾继伟;袁亚伟;冯东;高致炳【作者单位】宁夏医科大学,银川750004;宁夏医科大学附属医院心脏中心外科病区,银川750004;宁夏医科大学附属医院心脏中心外科病区,银川750004;宁夏医科大学,银川750004;宁夏医科大学,银川750004;宁夏医科大学,银川750004【正文语种】中文【中图分类】R542.3如何减轻再灌注损伤、保护缺血心肌，一直是心血管病学领域研究的重要内容，缺血预处理(Ischemic preconditioning，IP)被认为是一种最有效的心肌保护方法，缺血预处理能使心室细胞间最主要的缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量增加，分布模式改变以实现心肌保护，Cx43在心肌IP中的作用越来越受到重视，本研究旨在探讨Cx43在缺血预处理心肌保护中的作用和地位。
心脏功能 闰盘 CX43 CaM CaMKII
文章简介
作者：Hiroki Takanari 1 , Vincent J A Bourgonje 2 …………
机构：1 Department of Medical Physiology, Division of Heart & Lungs, University Medical Center Utrecht, Utrecht, The Netherlands Department of Cardiovascular Research, Research Institute of Environmental Medicine, Nagoya University, Nagoya, Japan Department of Pathophysiology, Oita University School of Medicine, Yufu, Japan.…………
实验结果
（图4A和B）转基因AC3-I小鼠与WT小鼠相比，左心室和 右心室的横向和纵向传导速度明显增加。这些测量证实了 CaMKII抑制导致结构性心脏病TAC模型的CV增强。 （图4C）尽管保存了CV，但AC3-I小鼠在TAC后的 Langendorff模型上仍表现出心律失常。 心律失常是突发 性起搏诱发的、多态性的和持续的。 （图4D）如Jansen或Boulaksil等人的研究所示，患有心 律失常的TAC AC3-I小鼠的百分比（36.4%）与TAC-WT 群体相当（18.2%）或（44.4%）。 （图4E）在心律失常期间生成的心外膜激活图没有功能 阻滞的迹象，并且CV大体上保持不变。
多西环素对缺氧大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43表达的影响
分抑 制 由 Ｅ Ｒ Ｋ １ ／ ２信号 介导 的传导通路 。
关键 词 ： 缺氧 ； 心肌 细胞 ； 连接 蛋 白； 基质 金属蛋 白酶 ： 多西环素 ； 大 鼠
中图分类号 ： Ｒ ３ ６ ４ ． ４ 文 献标志码 ： Ａ
・
文章编号 ： １ ０ ０ ７ — ９ ６ ８ ８ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４ — ０ ５ ０ ２ — ０ ４
５ ３ ０ ０ ２１ 。Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｓ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｐ ｏ ｓ ｓ ｉ ｂ ｌ ｅ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｓ ｏ ｆ ｄ ｏ ｘ ｙ ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ ｅ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｃ ｏ ｎ ｎ ｅ ｘ ｉ ｎ ４ ３（ Ｃ ｘ ４ ３ ）ｉ ｎ ｒ ａ ｔ Ｈ ９ ｃ ２ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｍ ｙ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｈ ｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｈ ９ ｃ ２ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｍ ｙ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ
・ 实验研究 ・
多西 环素对 缺氧 大 鼠心肌 细胞缝 隙连接 蛋 白 ４ ３表 达 的影 响 △
罗 刚 ， 巫相 宏 ， 安 迪 ， 黄 文
（ １ ． 广 西 医科 大 学 附属 第 一 医院心 血 管 内科 ， 南宁 ５ ３ ０ ０ ２ １ ； ２ ． 广 西 医科 大 学 附属 第一 医 院神 经 内科 ， 南宁
Cx43蛋白在病毒性心肌炎中表达变化及microRNA调控的开题报告
Cx43蛋白在病毒性心肌炎中表达变化及microRNA
调控的开题报告
导言：
病毒性心肌炎是一种由病毒引起的心脏炎症，严重的情况下可以导致心力衰竭、心跳骤停等危及生命的后果。
Cx43蛋白是一种介导心肌细胞间电信号传递的膜蛋白，其在病毒性心肌炎发病机制中的作用备受关注。
最近的研究发现，microRNA参与了Cx43蛋白的调控。
因此，本论文旨在研究Cx43蛋白在病毒性心肌炎中的表达变化及microRNA的调控作用，探究其在发病机制中的作用和潜在应用价值。
研究内容：
1. 病毒性心肌炎对Cx43蛋白表达的影响：
采用实时荧光定量PCR和免疫印迹等方法研究病毒性心肌炎模型大鼠和人类心肌细胞系中Cx43 mRNA和蛋白表达的变化情况。
2. microRNA对Cx43蛋白表达的调控作用：
通过数据库预测和文献回顾，筛选可能参与Cx43蛋白调控的microRNA，并构建荧光素酶报告载体，进行体外实验验证。
3. 病毒性心肌炎治疗中的潜在应用价值：
根据研究结果，探究Cx43蛋白和microRNA的调控机制，为病毒性心肌炎的治疗提供新的思路和方法。
结论：
本研究将对病毒性心肌炎发病机制和治疗提供新的认识和思路。
同时，通过探究Cx43蛋白和microRNA的调控机制，发现其在心血管疾病的治疗中可能具有潜在应用价值。
小鼠心脏发育过程中Cx43表达的时空变化
小鼠心脏发育过程中Cx43表达的时空变化徐振平;陈凤曾;郭志坤【期刊名称】《解剖与临床》【年(卷),期】2006(011)005【摘要】目的:探讨小鼠心脏发育过程中连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的时空变化.方法:应用SP免疫组化和图像分析方法,观测胎小鼠、出生1d、6d、2月和14月小鼠心肌细胞Cx43的表达.结果:1、胎小鼠和出生1d小鼠心肌细胞Cx43呈斑点状遍布于心肌细胞侧-侧连接和细胞质内,闰盘处极少.2、出生6d时Cx43开始向端闰盘处聚集,2月和14月小鼠心室肌细胞Cx43已经典型分布于闰盘处,而心房仍分布于细胞侧面连接处和细胞质.3、分布密度总规律是:胎小鼠＜出生1d＜6d ＞2月＞14月.结论:小鼠心肌细胞Cx43分布随心脏发育逐渐向闰盘处重排,其密度逐渐下降.心房肌Cx43的表达与分布具有一定的幼稚性.【总页数】3页(P320-322)【作者】徐振平;陈凤曾;郭志坤【作者单位】新乡医学院细胞生物学教研室,河南,新乡,453003;信阳职业技术学院;新乡医学院细胞生物学教研室,河南,新乡,453003【正文语种】中文【中图分类】R322.81【相关文献】1.小鼠胚胎心脏发育过程中转化生长因子的表达特点 [J], 祁丽华;景雅;曹锡梅;王彤;杨艳萍;乔从进2.孕期酒精暴露致DNA甲基化异常对子代小鼠心脏发育相关基因表达的影响 [J], 罗孝美; 韩笑; 彭昌; 邓玲; 黄丽欣3.小鼠胚胎心脏发育过程中组蛋白乙酰化酶亚型p300调控心脏特异转录因子的动态表达 [J], 杨雪芳;田杰;陈国珍;孙慧超;钟立霖;吴晓云;朱静4.应用基因芯片技术探讨小鼠胚胎心脏发育过程中的差异表达基因 [J], 李勇;陈祥贵5.整合素亚基α6、α4、αv、β1、β3在小鼠心脏发育过程中的作用 [J], 赵丽君;李英;吕丹瑜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠早期心肌缺血CX43免疫组化研究
大鼠早期心肌缺血CX43免疫组化研究金利方;陈明方;郑强;许敬尧;沈永浩;朱有法【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2006(022)006【摘要】目的探讨早期心肌缺血的法医病理学诊断依据.方法通过建立大鼠心肌缺血模型,用免疫组化染色方法检测大鼠心肌缺血15、30、60、120、180min以及正常对照组心肌CX43的表达情况.结果在各组早期心肌缺血区内,见CX43阳性着色的分布与正常组相比,表现为部位的不同及数量上的差异.结论 CX43的免疫组化染色对诊断早期心肌缺血有一定的价值,但尚需进一步研究证实.【总页数】4页(P411-412,416,封3)【作者】金利方;陈明方;郑强;许敬尧;沈永浩;朱有法【作者单位】杭州市公安局刑事科学技术研究所,浙江,杭州,310031;杭州市公安局交警支队,浙江,杭州,310014;杭州市公安局刑事科学技术研究所,浙江,杭州,310031;浙江大学医学院病理与法医学研究所,浙江,杭州,310006;浙江大学医学院病理与法医学研究所,浙江,杭州,310006;浙江大学医学院病理与法医学研究所,浙江,杭州,310006【正文语种】中文【中图分类】DF795.1【相关文献】1.急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究 [J], 章诗伟;刘世新;邓立彬;郭学荣;陈新山;张益鹄2.大鼠早期心肌缺血心肌肌钙蛋白T脱失的免疫组化研究 [J], 邓大中;陈玉川;胡丙杰;蔡明屈3.大鼠急性心肌缺血早期内皮素的免疫组化染色观察 [J], 王志勇;李政;陈新山4.大鼠心肌缺血再灌流损伤的免疫组化研究 [J], 傅晨钟;宋一璇;等5.复脉汤对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43蛋白表达影响的研究 [J], 龚一萍;程臻因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
CX43、PKC及HSP70在心源性猝死者心脏中的表达及其法医学意义的开题报告
CX43、PKC及HSP70在心源性猝死者心脏中的表达及其法医学意义的开题报告一、研究背景心源性猝死是人类最常见的突然死亡原因之一，其发生率和死亡率持续上升，给人类健康带来了严重威胁。
心源性猝死是由于心室颤动、心室停顿或严重心律失常引起的意外死亡，而针对心源性猝死的早期预警和有效干预一直是医学领域中的焦点问题。
细胞间连接蛋白CX43是心肌细胞中最主要的缝隙连接蛋白，可影响心肌细胞的电生理特性，进而影响心脏的正常功能。
蛋白激酶C（PKC）是细胞信号传导过程中的重要调节因子，其在心肌细胞的功能调节和心室重构中具有重要作用。
热休克蛋白70（HSP70）是一种具有保护心脏细胞的能力的蛋白质，其可以调节心肌细胞的抗氧化能力、减少炎症反应，并增强细胞的应激耐受性。
因此，研究CX43、PKC及HSP70在心源性猝死者心脏中的表达情况及其法医学意义，对于探究心源性猝死的发病机制、寻找早期预警指标、为其临床预防和治疗提供依据具有重要意义。
二、研究目的本研究旨在探究CX43、PKC及HSP70在心源性猝死者心脏中的表达情况，分析其与心源性猝死的相关性，并探讨其在法医学上的应用价值。
三、研究内容1.采集心源性猝死者心脏及正常心脏组织样本，通过免疫组织化学、Western blot等方法检测CX43、PKC及HSP70在样本中的表达情况；2.分析CX43、PKC及HSP70在正常心脏组织与心源性猝死者心脏组织中的表达差异，并探讨其与心源性猝死的相关性；3.探讨CX43、PKC及HSP70在法医学鉴定心源性猝死中的应用价值，提出相应的建议和措施。
四、研究意义本研究通过对CX43、PKC及HSP70在心源性猝死者心脏中的表达情况的研究，可以帮助我们更深入地了解心源性猝死的病理生理机制，为其早期预警和有效干预提供有力的依据。
同时，该研究对于在法医学领域中鉴定心源性猝死也具有积极意义，有助于提高法医学鉴定水平，减少误判率。
多西环素对心肌梗死模型大鼠缝隙连接蛋白43表达的影响
多西环素对心肌梗死模型大鼠缝隙连接蛋白43表达的影响王越;黄文;马国添;闭奇;文伟明;巫相宏;莫剑梅;赵艺英;张卓【摘要】目的探讨心肌梗死模型大鼠心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及多西环素对心肌梗死大鼠Cx43的影响.方法选择符合实验要求的大鼠,将其分为假手术组和模型组,假手术组只穿线,不结扎,将模型组分为多西环素组、心肌梗死组并分别给予多西环素与生理盐水.手术1个月后检测模型大鼠其心肌细胞Cx43表达相关变化情况.结果心肌梗死组Cx43 mRNA与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);多西环素组Cx43 mRNA表达量,但与心肌梗死组比较差异无统计学意义(P＞0.05).多西环素组Cx43表达量高于心肌梗死组,差异有统计学意义(P＜0.05),但低于假手术组(P＜0.05).多西环素组心肌Cx43相对表达量高于心肌梗死组,差异有统计学意义(P＜0.05);但低于假手术组(P＜0.05).结论多西环素对改善心肌梗死大鼠相关的缝隙连接蛋白重构有一定的促进作用.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2018(016)005【总页数】4页(P558-561)【关键词】心肌梗死;大鼠;缝隙连接蛋白43;多西环素【作者】王越;黄文;马国添;闭奇;文伟明;巫相宏;莫剑梅;赵艺英;张卓【作者单位】广西医科大学第一附属医院南宁530021;广西医科大学第一附属医院南宁530021;广西医科大学第一附属医院南宁530021;广西医科大学第一附属医院南宁530021;广西医科大学第一附属医院南宁530021;广西医科大学第一附属医院南宁530021;广西医科大学第一附属医院南宁530021;广西壮族自治区浦北县人民医院;郑州大学附属洛阳中心医院【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R256.2心肌梗死是一种常见的心脏疾病，这种疾病的发病机制较复杂，与较多因素有关，心肌梗死后易出现心室重构，心室重构诱发心功能衰竭。
连接蛋白43在急性心肌缺血时不均一降解的实验研究
1.急性心肌缺血时连接蛋白43降解对传导速度影响的研究 [J], 林吉进;李玉光;谭学瑞;曾欣
2.急性心肌缺血时连接蛋白43迅速降解的非均一性研究 [J], 李玉光;林吉进;王东明;张元春;卢成志
3.1,6-二磷酸果糖预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43的影响 [J], 李长生;邢孟韬;吕帅国
连接蛋白43在急性心肌缺血时不均一降解的实验研究
林吉进;李玉光;霍霞;王东明;张元春
【期刊名称】《汕头大学医学院学报》
【年(卷),期】2001(14)4
【摘 要】目的 :探讨急性心肌缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)含量和分布模式的改变。方法 :2 0只犬随机分为 4组 ,通过结扎冠状动脉造成分别为 0、 1、 3、 6h的急性心肌缺血 ,应用激光共聚焦显微镜技术和双重标记的荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量和分布的改变进行定量研究。结果 :①对照组Cx4 3象素密度 2 2 5± 0 12 ;1h缺血组Cx4 3象素密度1 75± 0 15 ,较对照组减少了 2 2 2 % ;3h缺血组 1 35± 0 2 1,减少了 4 0 0 % ;6h缺血组 1 0 4± 0 14 ,减少了 5 3 8% ,各组间差异有统计学意义 ;②对照组心肌细胞端对端连接处Cx4 3含量约为侧对侧连接处的 1 36倍 ,缺血 6h后 ,侧对侧连接处Cx4 3含量反而为端对端连接处的 1 6倍 ;③对照组各层心肌细胞Cx4 3含量差异无统计学意义 ,缺血后中间层心肌Cx4 3含量较其他层心肌Cx4 3含量下降更明显 ,差异有统计学意义。结论 :急性短时间心肌缺血时Cx4 3已开始大量降解 ,分布也发生明显的改变 ,各层心肌Cx4
4.1,6-二磷酸果糖预先给药韬;吕帅国;李廷坤;徐刚;冯艳平
小鼠胸膜纤维化模型中CX43蛋白的动态表达
小鼠胸膜纤维化模型中CX43蛋白的动态表达向叶宸;杨洁;穆庆;陈利军;蔡鹏程;叶红;马万里【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2013(022)005【摘要】目的研究博莱霉素诱导的小鼠胸膜纤维化模型中间隙连接蛋白CX43的动态表达变化,以阐明胸膜损伤而导致纤维化的机制.方法采用胸膜腔内注射博莱霉素和碳粉复制小鼠胸膜纤维化模型,分别于注射后第2,7,21d取肺及胸膜组织,免疫组化法测定CX43蛋白表达和Masson染色检测胸膜胶原表达情况.结果第2d胸膜开始增厚,以炎症细胞浸润为主,第7d胸膜增厚达到高峰,第21d胸膜变薄;胶原表达则从第7d开始增多,21d达高峰;CX43表达第2d增多,第7d达高峰,第21d 较低,但均高于对照组(P<0.05).结论小鼠胸膜纤维化模型中,胸膜组织CX43的表达上调,并且与胸膜炎症反应有关.【总页数】4页(P372-375)【作者】向叶宸;杨洁;穆庆;陈利军;蔡鹏程;叶红;马万里【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科,武汉430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科,武汉430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科,武汉430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科,武汉430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院附属协和医院临床检验科,武汉430022;基础医学院病理生理学系,卫生部呼吸系疾病重点实验室,武汉430030;华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科,武汉430022【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在急性肝衰竭小鼠模型及HBV相关慢加急性肝衰竭患者肝组织中的表达及意义磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在急性肝衰竭小鼠模型及HBV相关慢加急性肝衰竭患者肝组织中的表达及意义 [J], 陈婧;刘晓燕;杨昊臻;黄坤;胡瑾华;辛绍杰2.三种ED模型小鼠海绵体组织Cx43蛋白表达变化 [J], 王晓;杨学成;陈涛;王永华;曹延炜;牛海涛;邵世修3.D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠大脑海马组织中CX43、MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达 [J], 黄仕美; 杨小蓉; 罗亚; 汪忠保; 汪元河4.PPAR-γ在三硝基苯磺酸诱导的肠纤维化模型小鼠结肠中的动态表达特点 [J], 成家飞;沈洪;徐艺;顾培青;朱磊;曹婷婷;张露;李萍;孙心;冯皖5.成纤维细胞激活蛋白在小鼠肺纤维化模型中的表达 [J], 魏丽;董丽;靳占峰;付志军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
电击伤后心脏缝隙连接蛋白43表达的法医学研究的开题报告
电击伤后心脏缝隙连接蛋白43表达的法医学研究的开题报
告
一、选题背景及意义
电击伤是一种常见的外伤性死因之一，尤其在高压电力工业环境中易发生，而心脏是机体最敏感的器官之一，遭受电击能够导致心脏的严重损伤。
目前，国内外对于
电击伤心脏病理学机制的研究较为薄弱，对检验电击伤心脏的鉴定标准也尚未有明确
的规定。
心脏缝隙连接蛋白43（connexin 43，Cx43）是一种存在于心肌细胞间的细
胞间通讯蛋白，能够调控心脏的电活动、细胞增殖与存活，因此本研究选取Cx43为研究对象，探究心脏缝隙连接蛋白对于电击伤心脏的影响，有助于为电击伤的鉴定提供
新的科学依据。
二、研究内容及方法
本研究将使用实验动物（大鼠）作为研究对象，采用电击伤模型对心脏进行损伤，将正常对照组与电击伤组做比较分析，研究心脏缝隙连接蛋白43的表达情况及变化，在研究方法上将运用免疫组化和实时荧光定量PCR技术进行检测分析。
三、预期成果
本研究预期能够得到以下成果：
1.明确电击伤对于心脏Cx43表达水平的影响；
2.为心脏鉴定提供新的科学依据；
3.为电击伤相关领域的学术研究提供新的经验和思路。
四、研究意义
本研究有助于更好地了解电击伤对心脏的影响机制，探究心脏缝隙连接蛋白对电击伤心脏的作用机理，为电击伤相关领域的学术研究提供新的经验和思路。
同时，本
研究的结果也有助于为电击伤的鉴定提供新的科学依据，从而更好地服务社会及司法
机关。
心脏性猝死病人心肌组织CX43和CX40的表达
心脏性猝死病人心肌组织CX43和CX40的表达心脏性猝死是一种突然死亡的疾病，多半发生在心血管疾病患者中。
近年来，研究发现心肌细胞之间的连接蛋白对心肌组织的稳定性具有重要影响。
其中，Cx43和Cx40是两种主要的连接蛋白，对心肌细胞之间的传导和相互作用都具有重要作用。
本文将主要探讨CX43和CX40在心脏性猝死病人的心肌组织中的表达情况。
CX43的表达情况Cx43是一种介导心肌细胞之间紧密连接的蛋白，是心肌组织中最主要的一种连接蛋白。
其在心肌组织中的表达量对心肌细胞之间的传导和相互作用具有重要影响。
研究发现，在心脏性猝死患者的心肌组织中，Cx43的表达量普遍较低。
有研究发现，病发后6小时，心肌组织中Cx43的表达量便明显下降，此后不断降低，表明CX43的表达和疾病的发展程度存在一定联系。
理论上，Cx43的降低可能使得心肌细胞之间的传导受到影响，从而加剧了心肌细胞的损伤和病情的恶化。
因此，保持CX43的表达水平是减少心脏性猝死的有效手段之一。
CX40的表达情况Cx40是一种介导心肌细胞间窄隙功能的蛋白质，其在心肌细胞之间的相互作用中发挥重要作用。
它可能通过将心肌细胞间的信号质子通过细胞膜传导，从而影响心肌细胞的收缩和放松。
与Cx43不同的是，病人心肌组织中Cx40的表达情况并不十分稳定，不同的研究结果也存在很大差异。
有研究表明，在猪模型中，在心脏性猝死后，Cx40的表达量不但并没有减少，反而有增加趋势。
而在其他研究中，Cx40的表达量经常因疾病而减少或增加。
因此，在心脏性猝死病人中Cx40的表达情况仍需要更多的研究来确定。
结论心肌细胞之间的连接对心脏性猝死的病情发展具有重要影响。
Cx43和Cx40是两种主要的连接蛋白，对心肌细胞之间的传导和相互作用都具有重要作用。
在心脏性猝死病人心肌组织中，Cx43的表达较低，CX40的表达则需要更多的研究来确定。
此外，保持CX43的表达水平可以减少心脏性猝死的发生，也可能成为心脏性猝死的新的治疗靶点。
出生前后人心肌细胞Cx43蛋白表达
出生前后人心肌细胞Cx43蛋白表达徐振平;施相空;郭志坤;张光谋【期刊名称】《解剖科学进展》【年(卷),期】2006(12)3【摘要】目的研究胎儿和新生儿心脏不同部位心肌细胞连接蛋白43(Cx43)的表达。
方法应用SP免疫组化方法和图像处理系统,分析和比较7例胎儿和6例新生儿心脏不同腔室心肌细胞Cx43蛋白表达。
结果胎儿和新生儿心脏心房、心室、房间膈和室间膈均有Cx43蛋白表达,且胎儿和新生儿表达水平相近;Cx43的蛋白呈斑点状遍布于整个心房肌和心室肌的细胞质内和细胞膜表面,少数位于闰盘处;Cx43表达量心室肌高于心房肌。
结论:出生前后人心脏Cx43蛋白表达差异不大。
【总页数】3页(P232-233)【关键词】连接蛋白43;心肌;胎儿;新生儿【作者】徐振平;施相空;郭志坤;张光谋【作者单位】新乡医学院细胞生物学教研室;新乡市卫校解剖学教研室;新乡市卫校形态学研究室【正文语种】中文【中图分类】R322.11【相关文献】1.麝香保心丸对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大及其Cx43蛋白表达的影响 [J], 唐芬;江振涛;谭文婷;龙俊蓉;刘盛权;褚春2.丹参酚酸注射液对室间隔缺损模型家兔血清候选蛋白标志物FN及心房肌细胞Cx43蛋白的表达影响研究 [J], 潘国洪;谭秦东3.七氟醚预处理对缺血再灌注心肌细胞CX43蛋白表达的影响 [J], 章征兵;明腾;杨文萍;谢学良4.压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响 [J], 善孝胜; 王东; 王芳; 康万荣; 张锦5.Taxol对缺氧培养乳鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及分布的影响 [J], 王德国;王新;王安才;朱红军;孙贤林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血预处理对大鼠缺血再灌注后心房肌Cx43和Cx40的影响
缺血预处理对大鼠缺血再灌注后心房肌Cx43和Cx40的影响韩劲松;历志;王辉山;尹宗涛;薛晓东【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2016(014)010【摘要】目的探讨缺血预处理(IPC)对大鼠缺血再灌注(I/R)后心房肌缝隙连接蛋白43 (Cx43)和缝隙连接蛋白40(Cx40)表达和分布的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组(或对照组,n=5):只穿线不结扎左冠状动脉前降支;缺血再灌注组(I/R组,n=5):给予前降支结扎30 min,再灌注120min;早期缺血预处理组(IPC 组,n=5):行IPC处理后,余处理同I/R组;延迟IPC组(L-IPC组,n=5):在IPC处理24h后,余处理同I/R组;早期远程缺血预处理组(RIPC组,n=5):给予RIPC后,余处理同I/R组;延迟RIPC组(L-RIPC组,n=5):RIPC处理24h后,余处理同I/R组.测量心房组织Cx40、Cx43的mRNA表达,Cx40、Cx43蛋白表达,以及用免疫组化法测定Cx40、Cx43的分布.结果 I/R组Cx43和Cx40在mRNA水平和蛋白水平均明显降低,分布无规律且侧面分布相对增加.而各种IPC方式(IPC、L-IPC、RIPC、L-RIPC)在I/R后,心房Cx43和Cx40 mRNA水平和蛋白水平下降不明显,其分布多于心肌细胞闰盘处,仅少量分布于心肌细胞侧面.结论 IPC能维持I/R后心房肌Cx43和Cx40的较高表达,并维持其空间分布相对稳定.【总页数】4页(P948-951)【作者】韩劲松;历志;王辉山;尹宗涛;薛晓东【作者单位】110016辽宁省沈阳市,沈阳军区总医院心血管外科;110016辽宁省沈阳市,沈阳军区总医院心血管外科;110016辽宁省沈阳市,沈阳军区总医院心血管外科;110016辽宁省沈阳市,沈阳军区总医院心血管外科;110016辽宁省沈阳市,沈阳军区总医院心血管外科【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R541.7【相关文献】1.定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2+-ATP酶及Cx40基因表达影响的试验研究 [J], 张彦;张艳;闫俊;庞敏;宋婷婷;王辰;礼海;王超凡2.慢性风湿性心脏病心房颤动对心房肌细胞Cx40、Cx43 表达的影响 [J], 黄骥;宋治远;仝识非3.慢性风湿性心脏病心房颤动对心房肌细胞Cx40、Cx43表达的影响 [J], 黄骥;宋治远;仝识非4.雌激素对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响 [J], 冀伟;王卫民;常越辰;王洋;张亮;马克涛;司军强;李丽;李应龙5.心房颤动对风湿性心脏病心房肌细胞Cx40、Cx43表达的影响 [J], 黄骥;宋治远;仝识非因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高血压大鼠心脏中缝管连接蛋白的表达及连接结构观察
高血压大鼠心脏中缝管连接蛋白的表达及连接结构观察邵素霞;刘岩;赵春芳;张雷【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2003(023)009【摘要】目的为临床高血压心脏病的相关研究提供形态学依据.方法 Dahl盐敏感高血压大鼠于生后5 w开始喂8%高盐饲料,分别于9、11、13周龄处死,采用透射电镜及免疫组化方法对大鼠心肌细胞的连接结构及缝管连接蛋白Cx43、Cx40的含量进行研究.结果心肌细胞的连接结构闰盘似山峰样,台阶消失,缝管连接位于突起之间;实验组Cx43含量较相应对照组显著减少(9周龄P＜0.05;11、13周龄P＜0.01),分布紊乱;Cx40含量在早期(9周龄)时显著减少(P＜0.01),随后显著增加(P＜0.01).结论缝管连接分布的紊乱及Cx43含量的下降可能在高血压心脏病心律失常的发生上起了重要作用,而Cx40含量增加可能是增加传导速度的一个补偿机制.【总页数】3页(P598-600)【作者】邵素霞;刘岩;赵春芳;张雷【作者单位】河北师范大学实验中心,河北,石家庄,050016;河北医科大学组胚教研室;河北医科大学组胚教研室;河北医科大学组胚教研室【正文语种】中文【中图分类】R329【相关文献】1.基质金属蛋白酶-2在盐型高血压大鼠心脏中的表达及不同种类降压药物的影响[J], 王学忠;章萍;王岳松;洪小苏;陈建昌;焦阳2.心复康含药血清对心脏干细胞中缝隙连接蛋白43水平的影响 [J], 阚伯红;高青;胡先同;王一婧;赵岚;范英昌3.星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控 [J], 董淑英;童旭辉;蒋国君;谷昱琛;焦浩;李俊4.高盐干预对盐敏感高血压大鼠心脏microRNA133a表达及纤维化的影响 [J], 张婕;王静;刘富强;牟建军5.溃疡性结肠炎大鼠中缝隙连接蛋白的表达及分布 [J], 刘卫东;冯燕;惠文佳;王春;司军强;高峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人心脏间隙连接蛋白43的时空表达
人心脏间隙连接蛋白43的时空表达徐振平;史相空;郭志坤【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2005(22)6【摘要】目的探讨人心脏间隙连接蛋白43(Cx43)的时空表达规律.方法应用SP免疫组化和图像分析方法,检测胎儿、新生儿和成人心肌Cx43蛋白表达和含量变化.结果(1)胎儿和新生儿Cx43呈斑点状遍布于整个心肌的细胞质内和细胞膜表面,少数位于闰盘处;(2)成人Cx43在心房肌细胞非均质分布于细胞侧面连接处和端闰盘处;心室肌典型地排列在闰盘处;(3)Cx43分布密度随年龄增长而降低,且具有腔室差异,胎儿和新生儿心房＜心室,成人心房＞心室.结论随着年龄的增长Cx43从细胞侧表面向端-端闰盘处转移.这种位置移动是心脏机械收缩和电传导的生理性调整.【总页数】3页(P547-549)【作者】徐振平;史相空;郭志坤【作者单位】新乡医学院细胞生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡市卫校,河南,新乡,453003;新乡医学院形态学研究室,河南,新乡,453003【正文语种】中文【中图分类】R322.1+1【相关文献】1.茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响 [J], 曹正国;孙友文;苏红;亓林;舒启安;周林玉;诸禹平2.间隙连接蛋白43与心脏正常发育 [J], 胡德维;高放3.下调间隙连接蛋白43表达促进人胰腺癌细胞的侵袭和血管形成 [J], 孙燕;袁耀宗;万虹宇;姚玮艳;章永平;乔敏敏4.小鼠心脏发育中组蛋白乙酰化酶GCN5和PCAF的时空表达特征 [J], 陈国珍;田杰;朱静;吴晓云;吴刚;孙慧超5.茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响(英文) [J], Zhengguo Cao;Chao Tian;Maolin Jiang;Kui Wu;Xiaojian Zhong;Jianxin Li;Yuefu Han因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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X线对大鼠心肌结构损伤与闰盘连接蛋白CX43表达改变的研究任东青，陈永斌，谢学军，赵涛，苗霞，郎海洋，刘军叶，李予蓉第四军医大学军事预防医学院放射医学教研室，西安710032 众所周知，心血管系统组织与器官对辐射不敏感。
随着流行病学调查和分子生物学研究发现，心血管系统的放射危害逐年增加，尤其心功能降低和结构破坏等效应。
既往研究大鼠在受到辐射作用后，会出现心电图、血压等改变，而这些改变与心肌闰盘有着极其密切的关系，但机制尚不清楚。
本研究以大鼠为研究对象，明确X线辐照对大鼠心肌闰盘结构及其连接蛋白的影响及变化规律，并初步探明X线辐照诱导心肌闰盘结构损伤的可能分子机制。
目的：研究X线对大鼠心肌超微结构损伤和闰盘连接蛋白分子（Cx43）调控的作用规律，阐明闰盘连接损伤的分子机制，为电离辐射对心脏损伤防治以及制定卫生防护标准提供理论和实验依据。
方法：用20Gy的X射线照射SD大鼠，在照后不同时间点（1h-24h）取其左心室，对照组进行假辐照后取左心室，进行相关指标检测。
利用透射电镜和硝酸镧示踪法观察心肌超微结构和尤其是闰盘结构的形态学变化，Real-Time PCR方法检测闰盘连接蛋白Cx43在转录水平的变化，Western Blot法检测Cx43表达水平的变化。
结果：实验组电镜下观察心肌闰盘结构形态学异常。
硝酸镧示踪法观察心肌闰盘间隙有镧颗粒沉积，并随时间延长在照后6h沉积量达到最多，12h和24h 沉积量又逐渐减少。
对照组观察到闰盘连接结构完整，闰盘间隙未见镧颗粒沉积。
闰盘连接蛋白Cx43转录水平出现异常增高，对比照后不同时间点Cx43蛋白的mRNA量的变化，以1h、6h组增高非常显著，其2-ΔΔCT值与对照组比较有统计学意义（P<0.05）。
Western Blot法检查见Cx43蛋白表达水平变化较照后不同时间点Cx43蛋白量异常增高，以3h组增高最为显著（P<0.05）（国家自然科学基金81172636，30570447）。
结论：在本条件下X线照后可导致心肌闰盘结构异常，其闰盘间隙增宽明显；并引起心肌闰盘连接蛋白转录和蛋白水平均增高。