淋巴瘤样肉芽肿
蕈样肉芽肿肿瘤期患者1例护理
蕈样肉芽肿肿瘤期患者1例护理【关键词】蕈样肉芽肿;护理文章编号:1004-7484(2013)-02-0784-01蕈样肉芽肿是一种罕见的疾病,又称蕈样霉菌病,属于皮肤t 细胞淋巴瘤的一种。
每10万人中的年发病例数为0.3例。
该病临床分红斑期、侵润期和肿瘤期[1-2]。
我院于2011年12月收治1例蕈样肉芽肿肿瘤期,皮肤损害严重的患者,现将护理体会报道如下:1 病例介绍患者,女,46岁,因背部和四肢散在斑块继之全身泛发红色斑丘疹并破溃史8年,秃发2年,明确诊断蕈样肉芽肿肿瘤期,于外院行第3次全身化疗后转入我院。
末次化疗于2011年12月9日执行,方案为chop。
入院体温37.2℃,脉搏120次/分,呼吸22次/分,血压96/64mmhg。
患者神清,精神差。
体格检查:全身皮肤红斑伴脱屑,上覆大片状鳞屑和结痂,累及颜面形成“狮面”;颈部及躯干两侧可见表皮松弛;四肢皮肤呈暗红色浸润的松弛性斑块和深在的溃疡;掌心、足部并存散在水泡,部分破溃,有大量渗液;枕部头皮呈条片状胶质样秃发斑;颈项部、双上肢及胸部群集表面光亮的肤色丘疹和结节;双侧腹股沟可触及多个增大的淋巴结;口腔、肛周及会阴黏膜出现深度溃疡伴渗液,自感持续疼痛难忍,触之加剧。
入院实验室检查:白细胞4.1×109/l,红细胞(rbc)3.47×1012/,血小板127×109/l,患者曾两次自杀未遂。
入院后给予ⅰ级护理,通过二个月左右的精心治疗与护理,患者无意外发生,全身情况得到改善,化疗并发症未发生,于2012年2月14日好转出院。
2 护理2.1 心理护理患者为中年女性,由于病程长,疾病所致的全身大面积的皮损致自我形象的严重缺失已伤害了患者的自尊,且遭配偶遗弃,心理上长期处于自卑、压抑、恐惧、愤恨等情绪,几近奔溃,导致自闭、抑郁,并有消极行为。
患者都希望被注意、被重视、被厚待,自尊心若受到伤害,则会影响对治疗的信心和对医护人员的信任。
2022年大理大学临床医学专业《病理学》科目期末考试卷A
2022年大理大学临床医学专业《病理学》科目期末考试卷A一、判断题1、前列腺素具有疼痛、发热、扩张血管等作用。
()2、炎性渗出是系统性硬化的特征性病变。
()3、过量的铅可在近齿跟处形成一种“铅线”。
()4、围产期感染通常经宫颈(上行)或经胎盘(血行)途径感染。
()5、假性肥大是由于间质脂肪细胞等增生引起的。
()6、肿瘤坏死因子(TNF)可以引起患者发热。
()7、肝硬化早期,肝体积可稍增大,重量增加。
()8、多发性骨髓瘤起源于骨髓中的造血干细胞。
()9、卵巢黏液性肿瘤分为良性、交界性及恶性。
()10、肾母细胞扁是良性肿瘤,一般不发生转移。
()11、动脉粥样硬化与动脉硬化属于同一概念。
()12、石棉小体的检出是肺石棉沉着病的重要病理诊断依据。
()13、神经鞘瘤是椎管内最常见的肿瘤。
()14、甲状腺腺痛的组织学分类和预后无关,甲状腺癌的组织学分类和预后有关。
()15、淋病是由淋球菌引起的急性化脓性炎症,是目前我国最常见的性传播疾病。
()二、选择题16、颈静脉外伤时对机体危害最大的是()A.空气栓塞B.脂肪栓塞C.血栓栓塞D.血栓形成E.细菌栓塞17、能引起外周血白细胞数量减少的感染性因子是()A.金黄色葡萄球菌B.伤寒杆菌C.寄生虫D.沙门菌E.大肠杆菌18、液化性坏死好发于()A.心B.肝C.脾D.肾E.脑19、下述关于神经组织再生的描述错误的是()A.脑和脊髓的神经细胞被破坏后不能再生B.神经胶质细胞可形成胶质瘢痕C.周围神经断裂后,如果与其相连的神经细胞存活,可完全再生D.周围神经断裂后,两断端紧密对合,经数月后,其功能仍不能完全恢复E.创伤性神经瘤是再生轴突与结缔组织混杂在一起形成的20、与EB病毒感染关系密切的肿瘤是()A.子宫颈癌B.结肠癌C.乳腺癌D.肝细胞癌E.鼻咽癌21、免疫组化染色最常用的检测显示系统是()A.AKP-新福红B.HRP-AECC.AKP-BCIP/NBTD.HRP-DABE.HRP-BCIP/NBT22、免疫荧光呈线性的肾小球肾炎是()A.膜性肾病B.膜性增生性肾炎C.微小病变性肾炎D.Goodpasture综合征E.IgA肾病23、Shechan综合征最常见的原因是()A.长期接受类固醇激素的治疗B.垂体肿瘤C.垂体区手术D.分娩时大出血E.肾上腺萎缩24、对于子宫腺肌病的叙述错误的是()A.子宫壁内可见大小不等含血性浆液的囊腔B.子宫深肌层可见子宫内膜腺体及间质C.是子宫的一种良性肿瘤D.与激素水平有关E.子宫体积可增大25、小胃恋是指()A.早期冒癌中,直径0.6~l.0cm者B.早期胃癌中,直径<0.6cm者C.进展期胃癌中,直径0.6-1.0cm者D.进展期胃癌中,直径<0.6cm者E.进展期胃癌中,直径<1cm者26、风湿性心肌炎的特征性病变是()A.Aschof小体形成B.心肌细胞肥大C.心肌细胞萎缩D.心肌细胞变性坏死E.大量慢性炎细胞浸润27、关于先天性睾丸发育不全综合征,下列错误的是()A.新生儿期睾丸小B.身材高而四肢瘦长C.胡须和体毛少D.血浆睾酮浓度低E.青春期睾丸曲细精管内无精子28、患者,女,60岁。
肉芽肿形态特点
肉芽肿形态特点
肉芽肿是一种由炎症形成的良性肿瘤,其形态特点主要包括以下几个方面:
1. 组织学特征:肉芽肿病变组织呈现出较明显的细胞浸润和局
部细胞增生,其中以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞为主要组成成分。
2. 形态特点:肉芽肿病变区域常常呈现出多个小结节状的肿块,大小不一,质地较软,表面光滑。
3. 炎症反应:肉芽肿形成的主要原因是由于机体对某些刺激物
的免疫反应过度,引起炎症反应,因此肉芽肿病变区域周围可见明显的炎症反应,如肿胀、红肿、渗出等。
4. 病变部位:肉芽肿病变可发生于机体的各个部位,如肺、淋
巴结、皮肤、肠道、泪腺等,不同部位的肉芽肿形态特点也会有所不同。
总之,肉芽肿是一种免疫反应介导的良性肿瘤,其形态特点主要表现为组织学特征、形态特点、炎症反应和病变部位。
对于临床医生来说,了解肉芽肿的形态特点可以有助于更准确地诊断和治疗该疾病。
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淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤,也称恶性淋...
【疾病名】纵隔霍奇金淋巴瘤【英文名】Hodgkin disease of mediastinum【缩写】【别名】纵隔何杰金病;纵隔淋巴肉芽肿;纵隔帕-斯病;hodgkin lymphoma of mediastinum【ICD号】C81.9【概述】淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤,也称恶性淋巴瘤,是一种全身性疾病,恶性程度不一。
淋巴瘤分霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类,原发性和转移性淋巴瘤是纵隔内最常见的肿瘤之一。
不论对儿童或成人,在考虑纵隔内肿块时,一定要想到淋巴瘤的可能性。
纵隔霍奇金病好发于青壮年期,表现为浅表淋巴结肿大,组织学特点为出现典型的Reed-Sternberg细胞。
1997年WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中认为:既然近年的研究已经确立霍奇金淋巴瘤中肿瘤细胞为淋巴细胞性质,故更名为霍奇金淋巴瘤。
它首先于1832年被Hodgkin所描述,此病的名称却是由Samuel Wilks于1865年所命名的。
【流行病学】国外报道霍奇金淋巴瘤发病率为3/10万。
根据1983年上海市统计材料,霍奇金淋巴瘤男性及女性发病率分别为0.35/10万和0.26/10万,标化后为1.39/10万和0.84/10万。
在欧美国家,霍奇金淋巴瘤占全部恶性淋巴瘤的45%左右,而我国只占10%~15%。
与其他肿瘤不同,霍奇金淋巴瘤在发病年龄上有双峰现象。
如美国:10岁以下发病少见;10岁以后发病率显著上升;20岁达高峰以后又逐渐下降,至45岁;45岁以后霍奇金淋巴瘤发病率随年龄增长而稳定上升,达到另一高峰。
第一高峰在我国和日本不明显,可能与其结节硬化型发病率低有关。
【病因】霍奇金淋巴瘤病因不详,在组织学上是很独特的,缺乏带有侵袭特征的优势恶性细胞,肿瘤在结构和细胞组成上的多形性是基于肿瘤细胞固有的性质和机体的反应性。
正是这种组织学非典型性的共有性,表明霍奇金淋巴瘤所表现的是单纯的一个疾病整体。
霍奇金病与下面几个因素有关:①遗传学异常:许多研究都集中在组织相容性抗原方面。
外科切除左肺下叶淋巴瘤样肉芽肿1例
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世 界 时 瘤 刍 2 0 年 第 7卷 第 2期 08
T mor ora o te r ou , m b r ,u 0 8 u u unl fh l V lme7Nu e 2 Jn2 0 J Wo d
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作 者简 介 : 吕 剑 ( 9 1) 1 8 ,男 ( 汉族 ) ,江 苏省 东 台市人 ,大学本 科 学 历 ,学 士学 位 ,医师 .主 要研 究方 向 :胸心 外科 。 通讯 作者 :王芳 泽 ( 9 5) 14 一 ,性 别 : 男 ( 族 ) 汉 ,浙 江 省 宁波 市人 ,大 学本科 学 历 ,学 士学 位 ,教 授 ,心胸 外科 主任 .主要 研 究方 向 :肿 瘤
2. / 95 L,钠 1 38m l g 2 . mo L,氯 8 . / 55 mmo L。血气 分 l /
析 :P .7 C 3 H 7 ,P O2 mmHg O 2mmH B 4 3 ,P 2 7 g E
03 .mmo L O 9%。肺 功能 :① 重 度混 合性 通气 U ,S , 0 功 能 障碍 ;②肺 弥散 功 能轻度 下 降 。心 电 图:窦性
心 动 过速 ,偶 见房 性早 搏成 对 。心脏 彩超 :三尖瓣 中量 返流 伴肺 动脉 轻度 高压 ,左 室 顺应 性 降低 ,左
室 收缩功 能正 常 。头颅 C T及腹 部 B超 均未 见 明显
异常 。
收稿 日期 :2 0—40 ;修 回 日期 :20 —50 0 80—8 0 80 —6 作 者 单位 : 江苏 省 张 家港 市 张家 港 澳 洋医 院 心 胸外 科 ,江 苏 张 家港
胞 总 数 00 3 .2 。血 生 化 :总 蛋 白 4 . / 白蛋 白 63 L, g
淋巴瘤的诊断和治疗
淋巴瘤的诊断和治疗一、诊断淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现、实验室检查、影像学检查、组织病理学和分子病理学检查。
组织病理学和分子病理学诊断是决定治疗原则和判断预后的重要依据,是淋巴瘤诊断的金标准。
(一)临床表现淋巴瘤可表现为局部症状和全身症状。
绝大多数HL患者以浅表淋巴结肿大为首发症状。
NHL患者大部分以浅表淋巴结肿大为首发症状,部分患者原发于结外淋巴组织或器官。
淋巴瘤常见的全身症状有发热、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒和乏力等。
以下3种情况中出现任何1种即可诊断为B症状:(1)不明原因发热>38℃,连续3 d以上,排除感染的原因;(2)夜间盗汗(可浸透衣物);(3)体重于诊断前半年内下降>10%。
(二)体格检查体格检查时应注意浅表淋巴结、扁桃体、肝脾的检查以及有无骨骼压痛。
淋巴瘤患者的肿大淋巴结多数无痛、表面光滑、质韧饱满,早期大小不等、孤立或散在,后期互相融合、与皮肤粘连、固定或破溃。
(三)辅助检查1.实验室检查:患者在治疗前应行血常规、生化常规[包括肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、碱性磷酸酶、β2-微球蛋白、电解质等]、感染筛查[乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(hepatitis virus C, HCV)、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)和梅毒,异常者需行病毒载量或确诊实验]、血沉、免疫球蛋白、EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)、巨细胞病毒和骨髓检查等,若存在中枢神经系统(central nervous system, CNS)受侵危险因素,需行腰椎穿刺行脑脊液常规、脑脊液生化、脑脊液细胞学和墨汁染色检查。
对于胃淋巴瘤,应行幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori, Hp)检查;对于NK/T细胞淋巴瘤和其他EBV相关淋巴瘤,应行外周血EBV DNA定量检测。
淋巴瘤类型和预后相关的病理特点
2008年WHO淋巴瘤分类
►一、前驱肿瘤(PRECURSOR NEOPLASMS)
1、母细胞性浆细胞样树状突细胞肿瘤(BLASTIC PLASMACYTOID DENDRITIC CELL NEOPLASM), 以前称为母细胞性NK细胞淋巴瘤。
☞ 全身淋巴结肿大,常伴肝脾肿大和骨髓
累及
☞ 结外最常累及GI(淋巴瘤样息肉病) ☞ 80%患者临床Ⅲ或Ⅳ期 ☞ 5年生存率27%
MCL形态学变型
☞ 母细胞样(预后差) 典型 多形性
☞ 小淋巴细胞 ☞ 边缘区B细胞或单核细胞样B细胞
Cyclin D1
MCL遗传学
t(11;14)(q13;q32) 70~75%
前驱B细胞肿瘤
► 1、B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤,非特殊类型【B Lymphoblastic Leukaemia/Lymphoma, not otherwise specified】 2、B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤伴重现性遗传学异常【B lymphoblastic leukaemia/lymphoma with recurrent genetic abnormalities】 -B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤伴t(9:22) (q34;q11.2); BCR/ABL【Blymphoblastic leukaemia/lymphoma with t(9:22) (q34;q11.2); BCR/ABL】 -B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤伴t(v;11q23); MLL rearranged,【 B lymphoblastic leukaemia/lymphoma with t(v;11q23); MLL rearranged】 -B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤伴t(v;11q23); MLL rearranged(ETV6-RUNX1), 【B lymphoblastic leukaemia/lymphoma with t(v;11q23); MLL rearranged (ETV6-RUNX1)】
淋巴瘤诊疗指南 (2022年版)
淋巴瘤诊疗指南(2022年版)一、概述淋巴瘤是中国最常见的恶性肿瘤之一。
世界卫生组织GLOBOCAN2020显示2020年中国新发霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)6829例,其中男性4506例,女性2323例;死亡2807例,其中男性1865例,女性942例。
2020年中国新发非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)92834例,其中男性50125例,女性42709例;死亡54351例,其中男性29721例,女性24630例;男性NHL发病率和死亡率均居全部恶性肿瘤第10位;女性NHL 发病率和死亡率均未进入全部恶性肿瘤的前10位。
由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步提高淋巴瘤的诊疗能力和规范化实施,配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整,保障医疗质量与安全,现对淋巴瘤诊疗指南进行修订和更新。
二、淋巴瘤的诊断应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。
(一)临床表现。
淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。
全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。
局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位,淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织,通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。
最常表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。
(二)体格检查。
应特别注意不同区域的淋巴结是否肿大、肝脾的大小、伴随体征和一般状况等。
(三)实验室检查。
应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、β微球蛋白、红细胞2沉降率、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒检测,必要时进行骨髓穿刺细胞学和/或活检等。
对于存在中枢神经系统受累风险的患者应进行腰椎穿刺,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。
对NK/T细胞淋巴瘤,以及其他EB病毒相关的淋巴瘤,如EB 病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿等,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。
肺淋巴瘤样肉芽肿病1例临床分析
续钝疼 , 与呼吸无关 , 不伴发 热 、 咳嗽 、 咳痰 , 无盗 汗 、 消瘦 、
乏 力 , 当地 查 胸 片 示 左 中肺 阴影 , 部 C 于 胸 T示左 中费 团块 影。当地医院先后予左氧 氟沙 星 、 菌必治 、 阿奇霉素等抗感 染 治疗 , 果 不 佳 。 复 查 C 效 T示 左 肺 团块 阴 影 较 前 增 大 , 行 肺 穿刺 活检 示 慢 性 肉芽 肿 性 炎 伴 坏 死 。 行 P D 一 。 四 曾 P ()予
2 6 - 61 . 2: 0】 6 9
热、 保肝 、 感染 ( 抗 先后应用可乐必妥 、 硝唑 、 奥 拜复乐 、 头孢 菌素 ) 补液 、 、 纠正 电解 质紊乱 等治疗 仍 问短发 热 , 7月 于 2 5行全麻 下右胸肺 活检 , 检病理结 果示 : 巴瘤样 肉芽 活 淋
肿 病 。患 者转 回呼 吸科 后 给 予 加 强 龙 ( 3天后 改 为强 的松 ) 、
验 病 理 学 杂 志 ,0 3 1 ( )5 9 5 2 20 ,9 6 :7 — 8 . 【]i n zA , rn u t ,Pa , aa Unsa pi r u g 3Cmee Faq e T rt R e 1. uu l r y ln s ma tm r aail i— a ooioeve ( ve ) R dorp is 2 0 u os:rdoo c pt l c vri r i . aigahc , 0 2 g h g we w
形 态 大 致 正 常 )骨髓 活检 : 血 组 织 略 减 少 , 肪 组 织 略 增 , 造 脂
种 特 殊 的血 管 中心 性 淋 巴瘤 l 引 。病 例 少 , 发 , 诊 、 散 易误 漏
诊( 本组 2例 曾诊断为炎症或肺结核等 )临床观察表明, 。 一 些患者最终 发展为播散性淋 巴瘤, 对同一患者不 同时期的
肉芽肿病多血管炎的临床及影像特点
左图GPA典型的碎石路征,混杂 的磨玻璃影与间质影(黑直箭 头),代表肺出血。左肺上叶可 见结节(黑曲箭头) 右图结节与碎石路征相混杂(黑 曲箭头)
左图双肺不对称性中央磨玻璃 影(白开箭头) 右图双肺磨玻璃影的范围(白 开箭头),胸膜下区未累及 (黑曲箭头)
左图出血引起的弥漫性实 变影(白直箭头)及左肺 上叶肿块影,并伴有中央 透亮区,代表空洞早期。 (白曲箭头) 右图肺出血的不同表现, 双肺弥漫的蝶翼状实变影 (白直箭头)及左肺上叶 碎石路征(白开箭头)
血清学检查 c-ANCA(+):90%以上病情活动的患者及40%病情静止的患者。 c-ANCA是对GPA有特异性的抗体,且与GPA的活动性有关。同时还 要有PR3阳性 没有定量检测,可以是半定量,但要抗原,抗体都阳性,意义更大。 抗内皮细胞抗体(AECA):在GPA的阳性率为 55% -80%。 AECA 滴度的消长与疾病的活动性相关,故可借此将疾病本身的活动与并发 的感染、肾功能不全、或药物的副作用等情况相区别。
鉴别诊断
1、显微镜下多血管炎 (MPA) 是一种主要累及小血管的系统性坏死性血 管炎,可侵犯肾脏、皮肤和肺的小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉。 常表现为坏死性肾小球肾炎和肺毛细血管炎。累及肾脏时出现蛋白尿、 镜下血尿和红细胞管型。
GPA和MPA相似点:肺、肾损害基本一致,也可有全身损害 不同点:上呼吸道损伤少、肺部空洞少、P-ANCA或MPO-ANCA阳 性常见 2、嗜酸性肉芽肿病多血管炎(EGPA)(Churg-Strauss综合征,CSS) 典型表现为重度哮喘、肺与肺外脏器中、小动静脉炎,以及坏死性肉 芽肿、外周血EOS增高的三联征 相似点:ANCA阳性 不同点:几乎100%的患者有哮喘,无上呼吸道坏死,E%增高; 最重要的鉴别要点,是支气管哮喘! 3、淋巴瘤样肉芽肿病:是多形细胞浸润性血管炎和血管中心性坏死性肉 芽肿病,浸润细胞为小淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及非典型淋巴细胞; 相似点:肺多发空洞性结节,也可有全身损害; 不同点:主要累及肺、皮肤、神经系统及肾间质,但不侵犯上呼吸道。 血管周围多形细胞浸润;
342弥漫性细胞淋巴瘤WHO分型【zj】
弥漫性大细胞淋巴瘤分型发表者:方炳木(访问人次:)弥漫性大细胞淋巴瘤年分类新变化丽水市人民医院血液科方炳木(供参考学习)分类被认为是医学语言:诊断、治疗和研究疾病前需要对其进行描述、定义和命名。
对于临床实践和调查研究来说疾病定义和诊断术语上的共识是至关重要的。
分类包含的疾病应该定义明确、临床独特、无重叠(相互排他性),并且囊括所有已知疾病实体。
年淋巴瘤分类[]中弥漫性大细胞淋巴瘤虽是一独立疾病,但明显存在异质性,被认为是诊断大细胞淋巴瘤的“垃圾篓”。
年淋巴瘤分类[]根据新的临床、免疫及遗传学研究成果,对弥漫性大细胞淋巴瘤重新分类,首次提出弥漫性大细胞淋巴瘤非特殊型,更新了弥漫性大细胞淋巴瘤亚型,新确立八种独立的大细胞淋巴瘤,以及新增两种交界性细胞淋巴瘤。
一、首次提出弥漫性大细胞淋巴瘤非特殊型年新版淋巴瘤分类依据形态学、生物学和临床研究将大细胞淋巴瘤划分为形态学变异型、免疫组化和分子生物学亚组以及独立的疾病实体。
但仍有很多病例存在生物学异质性,缺少明确的可接受的划分标准,为此年分类中首次提出弥漫性大细胞淋巴瘤非特殊型,包括了不能归入附表中任一特殊亚型或独立疾病实体的所有其它弥漫性大细胞淋巴瘤。
弥漫性大细胞淋巴瘤非特殊型占西方国家成人非霍奇金淋巴瘤,发展中国家还要更高。
好发于老年人,中位年龄在岁左右,但儿童、成人也可发生。
男性发病略高于女性。
病因仍然未知,通常为原发,也可由慢性淋巴细胞白血病小淋巴细胞淋巴瘤()、滤泡性淋巴瘤、边缘区细胞淋巴瘤或结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤()等低侵袭性淋巴瘤进展或转化而来。
潜在的免疫缺陷是一重要的危险因素,免疫缺陷者较散发者阳性概率高,无明显免疫缺陷者感染率约为。
结内结外均可受累,其中至少最初发生于结外部位,胃肠道(胃和回盲部)为结外最常受累部位。
患者往往在单个或多个结内、结外部位出现快速增大的肿物,约半数患者为或期。
大部分患者无症状,出现症状时多取决于受累部位。
淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)具有 以下特点: ①通常累及淋巴结,主要是颈部淋巴结; ②病人以儿童和青年成年人为主; ③肿瘤细胞,即R-S(Reed-Sternberg)细胞 和Hodgkin细胞(散在分布的多核或单核的瘤巨 细胞(总称H/R-S细胞),仅占细胞总数的少部 分,并分散在丰富的反应性炎细胞和伴随细胞群之 中; ④肿瘤细胞通常为T细胞围绕,形成玫瑰花环。
③混合细胞型
纤维化伴局限性坏死,浸润细胞明显多形性,伴血管增生,预后较差
④淋巴细胞削减型。
主要为组织细胞浸润,弥散性纤维两大类
1.结节性淋巴细胞为主型,占5% 2.经典型,占95%
1.1结节硬化型 1.2混合细胞型 1.3淋巴细胞消减型 1.4淋巴细胞丰富型
流行情况
淋巴瘤的发病率在肿瘤中居第7位, 仅次于肺癌、支气管癌、胃癌、肝癌、 大肠癌、乳腺癌、食管癌。 恶性淋巴瘤在我国也不少见,男多 于女。男性为1.39/10万,女性为 0.84/10万。 NHL的发病率高于HL
病因学
1、病毒 最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒 感染有关 T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1) 引起成 人T细胞淋巴瘤 2、免疫抑制 需长期服用免疫抑制剂的病人,发病率高
病因学
3、细菌感染 最新研究胃幽门螺杆菌也可引起胃淋巴瘤的高发 4、环境因素 经常使用杀虫剂或农药的农民。 被放射性元素一定剂量的辐射以后 5、其他 如某些先天性免疫缺陷病,如自身免疫性疾病应 用免疫抑制剂治疗以后
临床表现
1、局部表现 (1)淋巴结肿大 (2)纵隔淋巴结受侵 (3)肝与脾的受侵 (4)结外器官受累 如骨、咽淋巴环、皮肤、消化道、中枢神 经系统
临床表现
2、全身表现 (1)全身症状 发热、皮痒、盗汗、消瘦可以发生在10%的 病人身上 20%的NHL患者在淋巴结肿大的同时,都有 不同程度的全身症状,并伴有乏力和贫血 (2)皮肤病变 可出现一系列非特异性的皮肤表现 如糙皮病样丘疹、带状疱疹、全身性疱疹样皮 炎、色素沉着、鱼鳞藓等
淋巴癌早期症状图片
淋巴癌早期症状图片在我们生活中,根据病情的轻重,疾病都是有轻重之分的,淋巴癌也是同样的,相对轻度淋巴癌是发生在早期的时候,对于人们的健康生活影响还不是很大,但是如果任其发展而不及时治疗的话,就会是生命消逝的代价。
但是早期有很难发现症状,或者有症状也没有引起患者的重视。
针对这样的情况,淋巴癌早期症状图片又是怎么样的呢?下面还是由武汉肿瘤诊疗基地的王伟教授解答一下吧:1、表浅淋巴结肿大凡表浅淋巴结出现无痛性、进行性肿大为淋巴癌的早期信号。
主要为颈、腋下或腹股沟淋巴结出现肿大,颈部淋巴结肿大占60~80%,腋窝占6~20%,腹股沟6~10%.2、全身不适症状早期伴随浅表淋巴结肿大,可见低热、乏力。
3、何杰金氏病(淋巴网状细胞肉瘤),常以不规则发热为早期先兆,并伴有浅表淋巴结肿大。
有一种淋巴恶性肿瘤,早期质软,可活动无痛,应引起注意。
4、瘙痒常为何杰金氏病的独特信号。
可有局部或全身瘙痒之异,全身性瘙痒多出现于纵膈或腹部有病变。
淋巴癌早期的典型征兆:1、全身淋巴结肿大:以颈部为主,其次为腋窝、腹股沟淋巴结,晚期可累及纵膈淋巴结。
2、脾肿大:约30%累及于脾,多出现于后期,一般为反应性增生,或肉芽肿形成。
3、造血系统:呈贫血象,与骨髓受累有关,晚期可出现溶血性贫血。
4、消化系统:约30%有胃、胰、肠受累,可有吸收不良,甚至腹水症状。
5、心血管系统:偶有渗出性心包炎。
6、肝损坏:可由于肝损坏而导致黄疸。
7、骨转移:约5~15%,出现骨痛。
8、肾受累:约13有肾浸润,严重出现肾衰。
9、肺浸润:胸腔积液为多,可占13~23%。
10、全身症状:发热(呈不规则型),盗汗,瘙痒,尤其瘙痒为何杰金氏病的特异症状。
恶性淋巴瘤的表现比较隐匿,不易被察觉,能够早期发现症状,及时就诊,治愈率会大大提高。
一些早期信号特别值得重视:无明确原因的进行性淋巴结肿大,尤其是在部位、硬度、活动度方面符合前面所讲的恶性淋巴瘤的特点的:“淋巴结结核”经正规疗程的抗结核治疗、“慢性淋巴结炎”经一般抗炎治疗无效的;淋巴结肿大和发热经治疗有时好转,但经常有反复,并且总的趋势为进展性;不明原因的长期低热或周期性发热应考虑恶性淋巴瘤的可能性,特别是伴有皮痒、多汗,消瘦以及发现浅表淋巴结肿大。
淋巴瘤概述和发病机制
第一节概述淋巴瘤(Lymphoma)是免疫系统的恶性肿瘤。
淋巴瘤可发生在身体的任何部位。
淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中,淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到累及的部位。
淋巴瘤如累及血液及骨髓时可形成淋巴细胞白血病,如累及皮肤可表现蕈样肉芽肿病或红皮病。
组织病理学分类:霍奇金病(Hodgkin discase,HD)非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin lymphoma,NHL)共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大,可伴发热、消瘦、盗汗及瘙痒等全身症状。
晚期因全身组织器官受到侵润,可见到肝、脾大及各系统受浸润的临床表现,最后可出现恶病质。
发病情况:我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万,居恶性肿瘤死亡的第11~13位。
城市的发病率高于农村。
总发病率明显低于欧美各国及日本。
发病年龄以20~40岁为多,约占50%左右。
HD仅占淋巴瘤的8%~11%,与国外HD占25%显然不同。
第二节病因及发病机制病毒感染Burkitt淋巴瘤——Epstein-Barr(EB)病毒。
成人T细胞淋巴瘤/白血病——人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-1)。
逆转录病毒HTLV-II——T细胞皮肤淋巴瘤—蕈样肉芽肿病的发病有关。
宿主免疫功能遗传或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多;器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者,1/3为淋巴瘤。
干燥综合征患者中淋巴瘤发病数比一般人为高。
第三节病理和分类(一)霍奇金病以在多形性、炎症浸润性背景上找到R-S细胞为特征,伴有毛细血管增生和不同程度纤维化。
目前较普遍采用1965年Rye会议的分类方法(附表1)。
二)非霍奇金淋巴瘤1982年美国国立癌症研究所制订了一个国际工作分类(IWF)当前NHL的分类是以IWF为基础,再加以免疫分类,如“弥漫型大细胞淋巴瘤,B细胞性”。
如应用新技术,发现符合新的淋巴瘤类型,则直接给予诊断,如诊断为“外套细胞淋巴瘤”。
新的淋巴瘤类型:国际工作分类未列入的新的淋巴瘤类型:(1)边缘带淋巴瘤(marginal zone lymphoma):边缘带系指淋巴滤泡及滤泡外套(mantle)之间的地带,从此部位发生的边缘带淋巴瘤系B细胞来源,CD5+,表达bcl-2。
淋巴瘤样肉芽肿病的诊治新进展
9 0年 代 以 来 ,采 用 流 式 细 胞 仪 及 P R 等 技 术 研 究 显 示 , C L G 内较 大的 异 型 细 胞 为 B 细胞 ,分散 在 数 量 占优 势 的 较 Y 小 的异 型性 轻微 的 T细 胞 中。 近 年 来 应 用免 疫组 化 及 原 位 杂 交技 术 确 定 L G是 与 E V 感 染 相 关 的 富 含 T细 胞 的 B Y B
18 88
实用 医学 杂志 2 1 0 0年第 2 6卷第 l 期 1
淋 巴瘤 样 肉芽 肿病 的诊 治 新进 展
周 璇 陈少 贤 陈彦 凡
淋 巴瘤 样 肉芽 肿病 (y p o tdgauo ts .Y 1m hma i rn l oi L G) o ma s
肺部 病 变具有 淋 巴瘤 的特征 ,但很 少有双侧淋 巴结肿 大。
塞灶。
胞 的增 殖和转 录[. 致使 B细胞 能在 有活性 的 T细胞及 其 他反应性细胞的 围绕 中无 限制的克 隆。也有 学者认为造成
组 织 坏 死 、血 管 损 害 的 部 分 原 因可 能是 由 于 通 过 干 扰 素 诱 导 的单 核 因子 的 产 物 发 挥 作 用 。 化 因 子如 I一O和 单 克 隆 趋 P1 免 疫 球 蛋 白作 为机 体 感 染 E V后 的 产 物 能 通 过 提 高黏 附 B 内皮 细胞 来 增 加 对 血 管 的损 害作 用 。 2 L G 的 诊 断 Y
是 由 于 大 量 炎 性 细 胞 浸 润 和 纤 维 组 织 细 胞 增 生 导 致 细 支
种 淋 巴结 以 外 的 以 血 管 为 中心 伴 血 管损可 肺部 最常 受 累, 其次是皮肤 和 中枢
EB病毒感染与淋巴系统肿瘤的病理诊断及鉴别诊断
EB病毒感染与淋巴系统肿瘤的病理诊断及鉴别诊断解放军总医院第四医学中心病理科主讲人:李亚卓EB病毒简介EBV是隶属于γ疱疹病毒的DNA病毒,唯一宿主是人类,主要侵袭人B细胞与口咽部上皮细胞EBV感染多指人群感染EBV后的一种携带状态,可无临床症状EBV形态呈圆形,直径180nm,二十面体;基本结构为核样物、衣壳和囊膜三部分根据产生抗原的不同可将EBV 感染分为3型潜伏Ⅰ型:仅表达EBNA1,见于EBV 阳性的伯基特淋巴瘤(BL)潜伏Ⅱ型:表达EBNA1和LMP1,见于EBV 阳性的HL 、周围型NK /T 细胞淋巴瘤和其他一些B 细胞淋巴瘤潜伏Ⅲ型:表达EBNA1,EBERs ,LMP1等,见于严重免疫抑制患者中与EBV相关的淋巴增殖性疾病EB 病毒感染分型EBV相关疾病潜伏感染类型及基因表达类型核抗原1(EBNA1)核抗原2-6(EBNA2-6)膜蛋白1(LMP-1)膜蛋白2(LMP-2)mRNA(EBER)细胞和疾病潜伏I+---+BL细胞株\伯基特淋巴瘤\胃癌潜伏II+-+++BL细胞\鼻咽癌\霍奇金淋巴瘤\NK/T细胞淋巴瘤潜伏III +++++LCL\传染性单核细胞增多症\免疫缺陷相关B淋巴瘤\X染色体相关淋巴增生疾病其它+/---++健康携带者血中B细胞注:EBER:EBV编码的小RNA;LCL:类淋巴母细胞株EB病毒的致瘤机制Array EBV的致瘤机制还不是很清楚,有3种可能途径EBV感染宿主细胞后,其基因整合到宿主基因组中,使宿主基因发生突变,导致肿瘤发生EBV编码的产物促进肿瘤的发生,如EBV编码的LMP1是一种有确切致瘤作用的蛋白EBV感染使淋巴细胞系Fas-Fas L介导的细胞凋亡受抑以及凋亡抑制基因Bcl-2表达异常,淋巴细胞凋亡受抑而发生淋巴瘤EBV(抗原)和宿主反应EB病毒相关淋巴瘤分子机制EBVLMP-1浆细胞膜TRAFsTRAFsJAK3细胞浆p38/p42/44MAPKsSEKJNKAP-1IκB NFκBNFκB STAT ATF2转录活化增殖分化凋亡细胞核EB病毒相关淋巴瘤1、成熟B细胞淋巴瘤●Burkitt淋巴瘤(BL)●淋巴瘤样肉芽肿病(LG)●EBV阳性的DLBCL●浆母细胞淋巴瘤(PBL)2A、儿童EBV感染导致的成熟T/NK细胞淋巴瘤●蚊虫叮咬超敏反应●种痘样水疱病(HV)●种痘样水疱病样T细胞淋巴瘤(HVTCL)●系统性EBV阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病2B、成熟T/NK细胞淋巴瘤●NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(NKT)●血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)●肠病性T细胞淋巴瘤●皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTL)●外周T细胞淋巴瘤(PTL, NOS)3、霍奇金淋巴瘤(HL)●经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)●结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)4、免疫缺陷相关淋巴增殖性疾病●移植后淋巴增殖性疾病(PTLD)淋巴结基本结构正常的淋巴结直径约1mmB区:淋巴滤泡T区:副皮质区+滤泡间区淋巴窦是确定淋巴结最可靠的结构生发中心B 细胞来源的高度侵袭性肿瘤常发生于结外部位,形成一个巨大肿物,少数可表现为白血病 细胞形态单一,中等大小,胞质嗜碱性肿瘤凋亡明显,可见较多吞噬核碎屑的巨噬细胞,呈满天星样 地方性:4-7岁儿童最常见,50%累及颌面骨,几乎所有病例都有EBV 感染;散发性:常见于儿童和年轻人,最常受累部位为回盲部,EBV 感染率约30%;免疫缺陷相关性:常见于HIV 感染患者,淋巴结和骨髓受累多见,EBV 感染率约25%~40%伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma, BL)形态单一,中等大,核圆形,染色质粗块状,2~4个小核仁,核分裂像>10个/HPF 大量瘤细胞凋亡,被巨嗜细胞吞噬,呈现满天星样伴浆细胞分化:浆细胞样,丰富的嗜碱性胞质,核偏位,可见核周空晕不典型Burkitt:瘤细胞异型性更大,核仁显著,Ki-67指数需达90%~100%,且有MYC异位的证据BL形态学CD10+,Bcl-6+,Bcl-2-Ki-67指数达90%-100%IgH基因重排阳性几乎所有病例均有MYC基因易位,t(8;14) (q24;q32)无Bcl-2,Bcl-6基因易位BL免疫组化及分子生物学IgH和MYC染色体易位(+)EBER原位杂交(+)有丰富的核糖体,常有脂膜包涵体,缺乏糖原颗粒,可有核小囊和突起BL超微结构m:线粒体的极性聚集;er:疏松的内质网;np:核突起BL鉴别诊断前驱淋巴母细胞性淋巴瘤核圆形,核仁较小,染色质粉尘状,可见星空现象;TDT(+),CD34(+),EBV(-),Bcl-2(-),Ig-MYC(-)弥漫大B细胞淋巴瘤中心母细胞型瘤细胞体积大,2~3个较大核仁,贴膜排列;若瘤细胞表达Bcl-2,Ki67<80%,则支持弥漫大B细胞淋巴瘤;诊断困难时FISH检测MYC基因易位粒细胞肉瘤多见于儿童,好发于眼眶和皮肤;细胞质丰富,嗜酸性,可见分化程度不同的粒细胞;MPO(+),CD15(+)弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)弥漫性增生的大B细胞恶性肿瘤,瘤细胞核的大小相当于正常吞噬细胞核或正常淋巴细胞的2倍,有明显核仁泡状核,胞质相对丰富发病年龄比较宽泛,中位年龄60-70岁,也可见于儿童倾向于表现为结外病变,就诊时多较局限进展快速,若不治疗,预后差EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤, 非特殊类型(DLBCL,NOS)WHO 2008EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma of the elderly老年性EBV 阳性DLBCL,临时病种指非免疫缺陷者,通常在> 50 岁,中位年龄71岁儿童与青少年极其罕见EBV 阳性的DLBCL较EBV 阴性者预后差WHO 2017EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma, NOSEBV 阳性DLBCL, NOS, 正式病种EBV 阳性DLBCL 年轻患者在增多,宽泛的形态谱和更好的生存期70%发生于结外,常见于皮肤、肺、扁桃体及胃,有或没有淋巴结侵犯30%侵犯淋巴结皮肤受累明显升高DLBCL ,NOS临床特征瘤细胞为转化B细胞、免疫母细胞、H/R-S样瘤巨细胞可出现大片地图样坏死分为2型,多形性亚型,转化系列大B淋巴细胞、反应性小淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、上皮样细胞,形态多样;大B细胞亚型,主要由转化大B淋巴细胞组成多形性亚型大B细胞亚型DLBCL,NOS病理学特点免疫表型:LMP-1+、MUM-1+、CD10-、Bcl6-、PD-L1+、PD-L2+分子生物学:IgH克隆性重排阳性、EBER+表达CD30、EBNA2预后差EBERCD20DLBCL,NOS免疫表型及分子生物学45岁为界>45岁EBV+ DLBCL中位生存期2年老年性预后差,即使应用Rituximab治疗年轻患者预后明显好EBV+ DLBCL (n=96)EBV-neg DLBCL (n=107)DLBCL,NOS预后DLBCL,NOS鉴别诊断传染性单核细胞增多症:形态学表现相似,在诊断困难的情况下,单克隆检测有助于鉴别,IgH克隆性重排阴性老年人EBV阳性的经典霍奇金淋巴瘤:EBV阳性DLBCL中超过50%的细胞表达CD20;B细胞特异性转录因子OCT-2和BOB-1表达残存B细胞和RS样细胞;CD30、LMP1和EBER不能鉴别诊断与EBV相关的淋巴瘤:根据患者的临床病史、发病部位和免疫组化,还需与淋巴瘤样肉芽肿、浆母细胞淋巴瘤和移植后淋巴增殖障碍性疾病鉴别浆母细胞淋巴瘤(plasmablastic lymphoma,PBL)具有浆母细胞形态和免疫表型特征的弥漫大B细胞淋巴瘤由于PBL高度侵袭的本质和浆细胞分化的特点,归为DLBCL的一种罕见亚型目前认为HIV、EBV感染及MYC基因易位可能与PBL发生有关男性多发,发病年龄在40-50岁最多见的原发部位为口腔,且EBV感染率高虽然早期治疗效果明显,但复发率高且预后极差,3/4的患者中位生存时间只有6-7个月国内9例PBL报道,中位生存时间5个月PBL病理形态大形异型淋巴样细胞弥漫浸润,可见星空现象肿瘤细胞圆形或椭圆形,呈免疫母细胞样或浆细胞样,胞质丰富、核偏位、核仁明显,偶见核周空晕,核分裂像易见背景见浸润的小的成熟的淋巴细胞PBL免疫组化表达肿瘤细胞CD138+、CD38+、VS38c+、EMA+、MUM1+、CD79a+/-、CD45-、CD20-、PAX5-PBL鉴别诊断Burkitt淋巴瘤:B细胞标记CD20+,生发中心B细胞标记CD10+DLBCL:可伴有浆细胞分化,但B细胞标记CD20+ALK阳性的DLBCL:可有具有浆母细胞淋巴瘤的免疫表型,但其ALK为阳性浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤:浆细胞标记阳性,但增殖指数较低,且血清中可检测到大量单克隆性免疫球蛋白(M蛋白峰)EBV相关T/NK细胞疾病进展儿童EBV阳性的T/NK细胞增殖性疾病•儿童系统性EBV阳性T细胞淋巴瘤•T/NK细胞型慢性活动性EBV感染性,系统型•种痘样水疱病样淋巴增殖性疾病•严重蚊虫叮咬过敏症WHO 2017WHO 2017WHO 2008Systemic EBV-Positive T cell lymphoproliferative disease of childhood 儿童系统性EBV 阳性T 细胞淋巴组织增生性疾病Systemic EBV-Positive T cell lymphoma of childhood儿童系统性EBV 阳性T 细胞淋巴瘤儿童系统性EBV 阳性T 细胞淋巴瘤,不再称为“淋巴增殖性疾病”,因其具有暴发性临床过程,且常与噬血细胞综合征相关联儿童系统性EBV 阳性T 细胞瘤。
猫咪肺部脓肿和肉芽肿症状及治疗方法
猫咪肺部脓肿和肉芽肿症科属:呼吸系统疾病症状:咳嗽闭气反胃呼吸困难厌食呕吐,绊运猫舍小编来讲解如何治疗:
概述
肺部脓肿或肉芽肿形成原发于诺卡式放线菌病。
肺结核和真菌传染病也会诱发该病,有时也会继发于支气管肺炎、支气管扩张或支气管异物,目前,有迹象表明淋巴瘤样的肉芽肿病是一种低级的淋巴瘤。
发病原因
淋巴瘤样的肉芽肿病能进一步发展为淋巴瘤炎症过程。
主要症状
病猫的临床症状主要表现为咳嗽、闭气、反胃、呼吸困难、厌食和呕吐等。
诊断标准
X线检查
可见有单个的或集聚的结节,偶尔可见结节洞化。
大的结节可引起肺叶实变,气管、支气管淋巴结明显肿大,该病常伴有肥大性肺部骨病及骨膜的新骨延长骨的骨干生长,特别是病猫的四肢末端。
支气管镜检
支气管镜检同时活组织检查或支气管肺泡灌洗可有助于确定脓肿/肉芽肿的病因,或经胸细针吸取用于诊断。
以上就是猫咪肺部脓肿和肉芽肿症状及治疗方法,绊运猫舍提供专业的宠物健康知识信息!。
淋巴结病变
淋巴结肿大淋巴结病变可分为:非肿瘤性淋巴结肿大(即各种感染和非感染因素产生的反应性增生);肿瘤性淋巴结肿大;介于良恶性之间的淋巴结肿大(如Castleman's病)一、非肿瘤性淋巴结病变:可分为1、感染性疾病引起的局部和全身淋巴结病变(1)局灶性淋巴结病变:⑴病毒所致:传染性单核细胞增多症,咽结膜炎,流行性角膜炎,巨细胞病毒,风疹,水痘,带状疱疹,接种后淋巴结炎,生殖期疱疹感染,人类疱疹病毒-6⑵细菌所致:猩红热,化脓,结核,梅毒,猫爪病,软下疳,鼠疫,兔热病,鼠咬热,炭疽,类鼻疽,鼻疽⑶衣原体所致:性病淋病肉芽肿,沙眼⑷立克次体所致:斑疹伤寒,立克次体病⑸原虫所致:弓形体病,利什曼病,非洲锥形虫病,南美锥形虫病⑹肠虫所致: 罗阿丝虫病⑺真菌所致:组织胞浆菌病,球袍子菌病,副球袍子菌病(2)广泛性淋巴结病变⑴病毒所致:传染性单核细胞增多症,巨细胞病毒,麻疹,传染性肝炎,获得性免疫缺陷病,猩红热,粟粒性结核,布鲁杆菌病,钩端螺旋体病,梅毒(二期),类鼻疽,鼻疽,沙门氏菌病,麻风⑵衣原体所致:性病淋巴肉芽肿⑶立克次体所致:斑疹伤寒⑷原虫所致:弓形体病,利什曼病,非洲锥形虫病,南美锥形虫病⑸真菌所致:组织胞浆菌病,球袍子菌病,副球袍子菌病2、非感染性淋巴结病变和病因不明的淋巴结肿大:⑴药物性淋巴结病变(苯妥英纳、卡马西平、头孢菌素、扑米酮、舒林酸、乙胺嘧啶、开博通、水杨酸偶氮磺胺吡啶、阿替洛尔、奎尼丁、金制剂)⑵硅性淋巴结病变⑶Kawasaki 综合症(皮肤粘膜性淋巴结病变,川畸病):本病于1967年由日本川畸富作首先报告,又称急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合症。
其主要临床表现是全身血管炎、急性发热和皮疹。
80%发生于4岁以下的孩子,1岁左右发病最多。
本病之病因目前尚不大清楚,可能与感染和免疫因素有关,最近认为逆转录病毒可能与本病有关。
临床症状:①持续5天以上的发热,热型不规则,可达39℃以上,抗生素治疗无效。
猫足部肉芽肿-猫咪肺部脓肿和肉芽肿症状及治疗方法
猫足部肉芽肿-猫咪肺部脓肿和肉芽肿症状及治疗方法猫得了肉芽肿怎么治疗1.隔离患病的猫。
2.由于患病的猫经常患有口腔溃疡,因此患病的猫的食物应尽可能以干粮为基础。
避免喂食诸如罐头食品之类的软性食物,以防止猫在进食过程中粘在溃疡表面时引起严重的疼痛。
3.尝试为病猫单一品种和单一口味的猫食。
4.如有可能,建议为生病的猫具有抗过敏功能的干食品(处方食品),或以鸡为主要原料的猫食品。
5.始终观察患病猫的嘴,并注意溃疡的愈合。
嗜酸性粒细胞白血病是一种非常常见的猫白血病,几乎不可能治愈。
感染猫后的治疗过程相对较长,其效果取决于它能否在患病猫中引起持续有效的免疫反应。
一旦患病的猫出现持续性病毒感染的症状,就意味着病毒控制治疗无效。
但是,如果患有这种疾病的猫经过主人的精心照顾和照顾(按照兽医的建议进行治疗或保养),则其健康程度仍可能与正常猫相同(病毒控制治疗有效且该猫处于健康状态)携带病毒但没有症状))。
因此,如果您发现猫患有白血病,请不要因为害怕而放弃它。
只要您照顾好它,并且不让它有机会感染其他疾病,它仍然有机会长寿:) 猫的眼睛周围有许多小的肉芽。
这是什么?它可能是病毒性结膜炎,可以尝试盐酸左氧氟沙星滴眼液。
当然,它也可能只是息肉。
建议去看兽医对症治疗?根据您的描述,应该是脐息肉。
可以通过电灼治愈。
蓝猫嗜酸性??肉芽肿怎么治疗?我是执照兽医。
谢谢你邀请猫。
嗜酸性肉芽肿是猫中常见的皮肤炎性疾病。
该病通常在皮肤和口腔上。
它不是特发性疾病,而是猫的多种皮肤反应。
模式。
目前分为三类:1.无痛性溃疡2.嗜酸性菌斑3.嗜酸性肉芽肿猫的嗜酸性肉芽肿的病因尚不清楚。
但是与过敏相关的观点是主流。
有“引起过敏的病原体”,例如“食物”,“屋尘”,“跳蚤”和“蚊子”。
除了由于过敏引起的嗜酸性肉芽肿外,还考虑了病毒感染,细菌感染,自身免疫性疾病和遗传学。
对于嗜酸性肉芽肿的治疗,有必要确定原因。
如果是过敏引起的,可以找到过敏原。
如果是由病毒,抗生素或抗病引起的。
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淋巴瘤样肉芽肿是由什么原因引起的?
(一)发病原因
病因不明。
主要侵犯肺部,表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润,部分最后发展为淋巴瘤,有人认为是淋巴瘤的变形。
从组织病理上看,本病既有血管炎改变,又有肉芽肿反应,这些改变符合变态反应。
从而推测淋巴瘤样肉芽肿可能是一种伴有变态反应的肿瘤性疾病,伴有的变态反应可能是针对尚未证实的一种肿瘤抗原的抗原抗体反应。
体内免疫反应失调或损伤性疾病,如肾移植、病毒性肝炎、干燥综合征及类风湿关节炎,常并发淋巴瘤样肉芽肿,这种相关作用及淋巴瘤样肉芽肿,与非典型性淋巴网状细胞浸润有一定的相似性。
用慢性免疫抑制治疗某些先天性免疫缺损状态如Wishkott-Aldrich综合征、Louis-Bar综合征,偶尔也可并发淋巴瘤样肉芽肿。
以上临床观察说明淋巴瘤样肉芽肿可能是一种继免疫失调或受损而发生的免疫增生性疾病,也有人考虑过自身免疫机制对淋巴瘤样肉芽肿的致病作用。
另据部分患者存有T淋巴细胞功能不全,有肾移植后发生LYG的病例,以及LG和类风湿性关节炎或干燥综合征伴发,故考虑免疫异常和LYG的发生可能有关。
部分患者在病程中检出EB病毒感染的证据,嗜异性凝集试验阳性,故提示病毒可能参与其发病过程。
此外,部分病例可发展为非霍奇金淋巴瘤中的血管中心性淋巴瘤(angiocentric lymphoma,AL),因此有作者认为LG是淋巴瘤前期阶段,甚至将全部LYG 归入恶性淋巴瘤的少见特殊类型。
(二)发病机制
发病机制还不很清楚。
有人认为是淋巴瘤的变形。
表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润。
就实验模型来说,慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞,并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。
病毒对本病的发病可能起重要作用,它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应,或通过致肿瘤病毒直接刺激网状内皮系统增生而造成非典型性或明显的淋巴网状细胞增殖。
到目前为止,仍不能排除某些环境因素对本病的诱发作用。
抗原抗体反应、免疫失调、病毒感染和环境因素等,可能为单个因素,也可能为多种因素的综合作用,而导致本病的发生。
淋巴瘤样肉芽肿主要侵犯结外器官,累及的器官依次为肺(80%)、皮肤(40%~50%)、中枢神经系统(30%)、肝(25%)、肾、骨髓、眼等,而浅表淋巴结受累少见。
本病的病理特征表现为浸润细胞是由具有浆细胞样特征的非典型性淋巴网状细胞及少量中性粒细胞或嗜酸粒细胞组成的。
非典型性淋巴网状细胞主要以成熟的淋巴细胞和浆细胞占优势,此类细胞比成熟淋巴细胞有较大的胞体和较多的细胞质,具有免疫母细胞的许多特征,常显示为有丝分裂相。
本病血管炎性改变较明显,但并不一定同时具有几个系统的坏死性血管炎改变。
有的有典型的白细胞破碎性或原发性纤维蛋白样坏死性血管炎,它是一种血管破坏性和血管营养性病变,主要累及中、小动脉和静脉。
脉管病变是由非典型性淋巴网状细胞浸润所造成的,浸润细胞可使血管内皮隆起,血管内膜增厚,造成管腔狭窄,最后发生
血栓性闭塞和广泛性血管坏死和血管重新形成。
根据浸润细胞的类型及坏死范围可分为Ⅲ级,G1:主要由小淋巴、组织及浆细胞浸润,无不典型淋巴细胞及免疫母细胞,一般无坏死。
G2:形态学介于G1和G3之间的过渡类型。
G3:浸润细胞以非典型淋巴细胞为主,多形性的炎症背景常不明显,坏死较突出。
G3又称血管中心性淋巴瘤。
上述增生的淋巴细胞电镜及免疫学检测证实属外周T细胞,主要为T4,通常不能检出TCR基因重组。
本病出现的细胞浸润在组织学上表现为显著活跃增生,这就使病变具有了恶性变的特征。
但它又与淋巴瘤不同,细胞浸润变化呈多样性,成熟与未成熟的淋巴样细胞常混合存在,可伴有广泛坏死性严重血管炎,甚至在距离浸润灶很远的部位也可见有坏死性血管炎,而浸润灶附近的淋巴组织却不受侵犯,这些都与淋巴瘤显著不同。
然而,某些病例也可发展为免疫母细胞肉瘤或非典型性淋巴肉瘤,从而提示在本病与淋巴瘤之间可能存在一定的关系。
目前一致认为LG是一种独特的多形性细胞浸润形成的血管中心性淋巴瘤。
PCR和原位杂交强烈提示EB病毒参与肺血管中心性淋巴瘤的发病。
开始曾认为这些病变是周围T细胞淋巴瘤,因为免疫分型研究证实它是以表达T细胞相关抗原的不典型细胞为主。
最近PCR 和免疫组化证实有大的、不典型、EBV阳性B细胞单克隆亚群,提示很多LYG型血管中心性淋巴瘤实际上为EBV阳性B细胞淋巴瘤伴大量反应性T细胞。
然而有些病变表现为周围T细胞淋巴瘤,这些肿瘤为EBV阴性。
上述病理改变可累及气管、支气管、肺、脾、肾、脑及淋巴结。
肺脏常受侵犯,通常为多发性结节性浸润。
病变大小不同。
在梗死样坏死区偶有空洞形成,是本病肺部浸润的特征。
有时病变也可为泛发性,同时伴有多发性肺脓肿,表现为一叶肺或一侧肺化脓性改变或破坏。
Saldmm认为,本病发生的肺坏死与韦格内肉芽肿不同,前者主要是凝固性坏死,后者则为液化性坏死。
某些病例尚可见到肺部机化性愈合区又发生完全性透明变性,还有些病例除有特征性血管向心性浸润外,尚可见有显著的成纤维细胞增生,但无非典型性淋巴网状细胞,并且坏死的程度也很轻。
除广泛性血管炎和坏死外,常可见有由非典型性淋巴组织细胞浸润形成的肺实质肿块和结节。
现已证明本病的某些组织学特征对预后有一定影响,在炎性浸润灶内,半数以上浸润细胞为非典型性淋巴网状细胞,提示预后不良。
而浸润细胞主要为小淋巴细胞,或者浆细胞大于10%,预后较好。
坏死的程度对预后无影响。
神经系统也是本病常见的受累部位。
尸解发现脑膜、血管和脑实质有典型性且具有浆细胞样多形细胞广泛浸润,在广泛坏死区内可见有神经细胞丧失和白质碎裂,也可见有脑血管局灶性阻塞伴管壁坏死,管壁呈非典型性淋巴网状细胞浸润,血栓形成,管腔狭窄和动脉瘤形成。
部分死亡病例尸解时尚可见脑和脊髓内有广泛性坏死区,可伴有免疫母细胞肉瘤,个别病例尸解时发现中脑和脑桥有广泛坏死,其脑组织由非典型性淋巴组织细胞所取代。
皮损的组织学所见与肺所见相似,可见到轻到重度皮肤血管中心性和血管破坏性血管炎及混合细胞性肉芽肿性浸润,也可见到不典型的淋巴网状细胞,但嗜酸细胞少见。
可出现皮肤附属结构如汗腺和神经的继发炎症和破坏。
深静脉一旦受累,则可因邻近脂肪组织坏死而
导致脂膜炎。
从超微结构上看,组织细胞增生表现出一定特点,包括细胞膜边缘波动、高尔基器发育良好以及胞浆内微丝、微管的聚集等。
皮下组织受累时,典型改变为局灶性脂肪坏死,并伴有异物反应。
肾脏的组织学改变表现有典型淋巴网状细胞浸润性结节,这种改变类似梗死,并可见有坏死和血管炎,动、静脉闭塞,病变只见于肾实质,而肾小球无改变。
肝脏的病理特征表现为在肝实质内可见有散在的局灶性浸润,大块坏死性病变,在坏死区内可见有大量胶原沉着,血管周围有致密的非典型淋巴组织细胞浸润等。