慢性心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。
这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。
然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。
在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。
每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。
结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。
严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。
但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。
某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。
成人osahs诊断标准
成人osahs诊断标准
成人OSAHS（成人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）的诊断标准通
常基于临床特征和睡眠多导睡眠图（PSG）的结果。
根据美国睡眠医
学会（AASM）的标准，成人OSAHS的诊断需要满足以下条件：
1. 临床特征，患者必须表现出典型的OSAHS症状，如白天嗜睡、夜间打鼾、觉醒时窒息感、夜间多次醒来等。
医生通常会通过病史
询问和体格检查来确认这些症状。
2. 睡眠多导睡眠图（PSG），患者需要接受PSG检查，以评估
其睡眠质量和可能存在的睡眠呼吸暂停情况。
PSG可以记录患者的
呼吸、心率、睡眠阶段等数据，以帮助医生做出准确的诊断。
根据AASM的标准，成人OSAHS的诊断还需要满足以下条件：
1. 呼吸暂停指数（AHI），患者的AHI需要达到5次/小时或以上，或者AHI在2-5次/小时之间，但伴有典型OSAHS症状（如白天
嗜睡、夜间打鼾等）。
2. 最低血氧饱和度（LSaO2），LSaO2需要低于90%，或者在睡
眠期间出现持续性的氧饱和度下降。
3. 无其他明显的原因，患者的睡眠呼吸暂停不能被其他明显的原因（如心力衰竭、中枢性睡眠呼吸暂停等）所解释。
总的来说，成人OSAHS的诊断需要综合考虑临床特征和PSG检查结果，确保排除其他可能导致相似症状的疾病，以便进行准确的诊断和治疗。
值得注意的是，这些诊断标准可能会因医学实践指南的更新而有所变化，因此患者在接受诊断时应当咨询专业医生以获取最新的诊断标准和建议。
睡眠呼吸暂停的诊断标准
睡眠呼吸暂停(Obstructivesleepapnea,OSA)是一种常见的睡眠疾病。
其主要特征是睡眠时鼻腔或上气道受阻导致的间歇性呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停的诊断标准主要包括:
1.临床特征:包括晚上醒来时呼吸中断、充满血丝的眼睛、头痛、注意力不集中等。
2.睡眠监测:通过全夜睡眠监测仪(PSG)检查发现睡眠呼吸暂停次数达到一定程度(≥5次/h个小时)。
3.中枢神经系统症状:如日间嗜睡、记忆力下降等。
4.低血氧和高二氧化碳:血氧饱和度下降,二氧化碳水平升高。
上述特征中,通过睡眠监测检查确定睡眠呼吸暂停次数是诊断的关键。
主要根据睡眠呼吸暂停次数可以分级:
轻度:5-15次/h
中度:15-30次/h
重度:>30次/h
极重度:>60次/h
综上所述,临床特征、全面检查和特别是睡眠监测结果共同确定诊断。
重度和极重度的睡眠呼吸暂停需加强治疗。
另外,鉴别诊断要排除其他可能造成睡眠障碍的疾病。
希望以上信息能够帮助你更好地了解睡眠呼吸暂停的诊断标准!
1/ 1。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害与治疗方案
睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害与治疗方案提起睡眠呼吸暂停低通气综合征，相信很多人都感到十分的陌生。
不知道这是一种怎样的疾病？具体有哪些危害？又该如何进行治疗？鉴于此，接下来本文将对此类问题作以重点的论述和详细的讲解，希望能够为大家科普一下，以便提升认知和增长见识。
1.究竟什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征？睡眠呼吸暂停低通气综合征，具体指的是在睡眠过程中因上气道被部分阻塞或完全阻塞，或者呼吸中枢驱动能力减弱，导致呼吸功能受到影响，出现呼吸暂停的表现。
随后，会有二氧化碳潴留、慢性间歇性低氧、反复胸腔内负压增大等症状产生，并有可能造成自主神经功能紊乱。
此病通俗来讲，就是由于各种原因的存在，使得患者在睡觉的过程中不能顺畅的呼吸，身体出现缺氧的症状，从而引起一系列并发症的出现。
睡眠呼吸暂停低通气综合征按其病因可主要分为三种：中枢性、阻塞性以及混合型。
据临床统计显示，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征在此类患者之中，较为常见，可占据到95%以上。
1.睡眠呼吸暂停低通气综合征是由何种原因引起的？1.中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征这类疾病，主要是由于大脑呼吸中枢驱动能力降低，导致患者在睡觉的时候很容易出现呼吸暂停的表现。
1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征由上文可知，此类疾病在患者中是最为常见的。
对于一些脖子粗短、过于肥胖以及鼻咽部较为狭窄的人，患此病的几率会很高。
此外，还存在一些疾病，也很容易引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生。
比如，扁桃体腺样体肥大、慢性鼻炎、鼻息肉、甲状腺功能减退症等。
1.睡眠呼吸暂停低通气综合征有哪些临床表现和危害？1.白天的临床表现1.嗜睡嗜睡是此类患者最常见的症状表现。
病情轻微的患者，会在日常学习或工作的时候感到疲惫，特别想睡觉。
随着时间的推移，病情发展到一定程度，患者在与人交谈、吃饭的时候都可能进入睡眠，甚至会造成极为严重的后果。
比如，患者在驾车途中，犯迷糊、打瞌睡，就很容易引起交通事故的发生。
睡眠呼吸暂停综合征名词解释
睡眠呼吸暂停综合征名词解释睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome）是指在睡眠中出现周期性的呼吸暂停，造成低氧血症和高碳酸血症的疾病。
睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍，其特征是夜间反复发生呼吸暂停，造成氧气供应不足，导致多个系统的异常功能。
睡眠呼吸暂停综合征一般分为三种类型：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea，OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（Central Sleep Apnea，CSA）和混合型睡眠呼吸暂停综合征（Mixed Sleep Apnea Syndrome）。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是最常见的类型，其特征是在睡眠中出现上呼吸道梗阻，阻止空气流通，导致呼吸暂停。
这可能是由于鼻腔、咽喉和口腔部位的肌肉松弛和舌根后坠等因素导致。
阻塞时，胸腔肺部的呼吸肌会努力尝试呼吸，但无法顺利进行，产生呼吸暂停，直到自主唤醒时恢复呼吸。
中枢性睡眠呼吸暂停综合征是由于中枢神经系统的异常导致，主要是缺乏或停滞于中枢神经的呼吸指令，使身体无法启动呼吸动作。
与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征不同，中枢性睡眠呼吸暂停综合征的上气道是通畅的，但身体无法产生足够的呼吸刺激。
混合型睡眠呼吸暂停综合征则是阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停综合征的混合形式，既有上气道梗阻又存在中枢神经系统异常。
睡眠呼吸暂停综合征的症状包括夜间频繁的醒来、睡眠质量差、白天过度嗜睡以及呼吸困难等。
长期未得到有效治疗的睡眠呼吸暂停综合征可能导致多种严重的并发症，如高血压、心律失常、脑供血不足等。
治疗睡眠呼吸暂停综合征的方法包括生活方式干预措施（如减肥、改善睡眠环境等）、正压通气治疗（如CPAP治疗）、手术矫治等。
其中最常用的治疗方法是CPAP治疗，即通过面罩或鼻咽通道给予连续正压空气，保持上气道的通畅，以确保充足的氧气供应。
总的来说，睡眠呼吸暂停综合征是一种会导致多种严重并发症的睡眠障碍疾病，及早诊断和治疗对患者的健康至关重要。
慢性心力衰竭和睡眠呼吸暂停的相关性研究
Ｒｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｒ ｅ ａ ｉ ｎ ｂ ｔ ｅ ｌ ｅ ｎｅ ｎ ｓ ａ ｃ ｆＣｏ ｒ ｌ ｔｏ ｅ ｗｅ ｎ Ｓ ｅ ｐ Ａｐ ａ ａ ｄ Ｃｈｒ ｎ ｃＴ ｉｎ Ｈ ａｌｎ ａ ｉｉ ｇ， ＬｉＬｉ ，Ｎ ｉＲ ｕｙ ｎ ａ ｇ， Ｘｕ Ｙ ｕｓ ｎ ｈｅ （ ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ Ｃａ ｄ ｏ ｏ ｙ，Ｂｅｊ ｎ ｎ ｒｎ Ｈｏ ｐ ｔｌ，Ｃ ｉ ｌＵｎ ｖ ｒｉｙ ｏ ｅ ｃ ｌＳ ｉｎ ｅ ） Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｒ ｉｌ ｇ ｏ ｉｉｇ Ｔｏ ｇ ｅ ｓ ｉａ ａｐ ｔ ｉｅ ｓｔ ｆ Ｍ ｄｉａ ｃｅ ｃ ｓ ａ
ｗ ｈｅ ｈ ｌｅ ｐ ａ ａ ｆ ｃ ｓ ｅ ｒ ｆ ｃ ｉ ． Ｍ ｅｈｏ ６ ｉ ｔ ｅｒｓｅ ｐ ａ ｎｅ ｆｅ ｔ ｈ ａ ｔ ｕｎ ｔｏｎ ｔ ｄｓ ８ ｎｐａ ｉｎｔ ｗｉｈ ｙ ｐｔ ａ ｉ ｃ ｏｎ ｃ ｔｅ ｓ ｔ ｓ ｍ ｏｍ ｔｃ ｈｒ ｉ ｈｅ ｒ ｆ ｉｕｒ （ ａ ｔ ａ ｌ ｅ ＣＨ Ｆ） ｉ Ｙ Ｈ Ａ ｎＮ
慢性心力衰竭合并睡眠呼吸障碍的治疗
变更程序的情况。前述 Ｅ Ｃ的标准见表 ２ Ｓ 。这 些多数情况下是心衰症状恶化 的表现。这些情 况出现时， 应询问心衰恶化的一般因素 ， 如有无
学诊断及前述 的 Ｂ Ｐ等改善很重要。一旦慢 Ｎ 性心衰恶化致使中断时 ， 不要立即开始运动 ， 应 该在病情保持稳定后再开始。
陈 琳 译 柯若仪 校
维普资讯
１ 医学介绍 ２ ０ 年第 ２ 卷第 ６ ３ 本 ０７ ８ 期
心衰患者 ４ ０人 中 占 ３ ％ ， ８ 人 中 占 ４ ％ ， ５ ３ 另 １ ０ 主要危 险 因 素 为男 性 、 氧 血 症 、 颤 和 高 龄 低 房 等 。Ｃ Ｒ Ｃ Ａ在 重症 心 衰患 者 中多见 ， 导致 Ｓ —Ｓ 是 心衰患者 死亡 的原 因 。 心衰患者 出现 Ｃ ＲＣ Ａ的机 制考虑 为 以下 Ｓ —Ｓ 几点 。慢 Ｉ心衰伴有肺 淤血 ， 生 刺激肺 间质 的 Ｊ 受 体， 向心性 Ｃ纤维 的参 与 引起过 度换 气 ， 血 中 使 二 氧化碳分压 （ ａＯ ） Ｐ Ｃ ： 降低 。睡 眠 中 ，ａＯ 降 ＰＣ ： 低 到刺激呼 吸 阈值 以下 时造 成 呼吸 暂停 。心衰 患者 ， 由于延髓 中存在 的 中枢性 二氧 化碳 （ Ｏ ） Ｃ ： 化学受体 的敏感性 亢进 ， 轻微的 Ｃ ： Ｏ 上升即可 导致过度换 气。心搏 出量 低下 伴 有循 环周 期延
为提高慢性心力衰竭 （ 心衰 ） 的治疗效果 ， 争取在标准药物治疗基础上根据患者的不同病 情选择 治 疗 。经 观 察 慢 性 心 衰 患 者 约 ５ｌ ｐｄｓｒｅｅ ｂｅｔｉｇ ｓ ｅ —ｉ ｄｒｄ ｒ ｈｎ ， ｅ ｏ ａ Ｓ Ｂ ， Ｓ Ｂ的治 疗 即 为其 中 之 一 。Ｓ Ｂ 以 Ｄ ）对 Ｄ Ｄ
、
关 于慢性 心衰 Ｓ Ｂ的病 理 生理 及 临床 Ｄ
睡眠呼吸暂停综合征患者的自我护理
睡眠呼吸暂停综合征患者的自我护理作者：范方容来源：《幸福家庭》2021年第02期睡眠呼吸暂停综合征主要是指7小时夜间睡眠期间出现30次以上低通气或呼吸暂停。
该病容易引发睡眠结构紊乱、高碳酸血症、低氧血症，甚至造成多脏器损害、心脑肺血管并发症，缩短患者寿命，降低生活质量，若是儿童患者，还会导致发育迟缓、智力低下。
目前主要将睡眠呼吸暂停综合征分为三类，即：（1）阻塞性睡眠呼吸暂停通常是指存在胸腹式呼吸，不过口鼻气流消失;（2）中枢性睡眠呼吸暂停是指同时不存在胸腹式呼吸、口鼻气流，与中枢神经系统功能失常有关;（3）混合性睡眠呼吸暂停。
另外，睡眠呼吸暂停综合征的影响因素、发病机制均比较复杂，与遗传、年龄、吸烟、解剖结构、肥胖、性别、饮酒等因素密切相关，可造成高碳酸血症与低氧血症，表现为急性呼吸衰竭、睡眠时窒息死亡，若是不及时治疗，反复发作可导致肺循环高压、心力衰竭、慢性脑缺氧、体循环高压、心律失常、慢性肾功能不全等。
同时睡眠呼吸暂停综合征的病因主要是上呼吸道狭窄与阻塞，如常见疾病有：（1）鼻咽部疾病。
如软腭低垂、腭垂过长、咽侧索肥厚、咽旁间隙肿瘤、扁桃体肥大、口咽腔瘢痕狭窄等。
（2）鼻部疾病。
如鼻窦炎、鼻腔粘连、鼻旁窦肿瘤、急慢性鼻炎、鼻中隔偏曲等。
（3）口腔科疾病。
如口底与舌体肿瘤、下颌后缩、颌下脓肿、舌体肥大、先天性小下颌等。
（4）下咽部疾病。
如舌根肿瘤、脓肿、舌根淋巴组织增生等。
（5）其他。
如肢端肥大症、颈部巨大肿瘤、病理性肥胖、甲狀腺功能低下等。
对于睡眠呼吸暂停综合征而言，发病具有渐进性特征，通常是多种病因共同作用下导致，而在遇有老年、心脏病、饮酒、体重增加、上呼吸道感染、仰卧位睡眠等诱因时会加重病情。
此外，睡眠呼吸暂停综合征的诊断方法主要包括三类，即：（1）临床诊断。
可以结合自觉憋气、晨起头痛、记忆力下降、打鼾伴呼吸暂停、夜尿增多等初步诊断。
（2）睡眠监测。
目前主要采用多导睡眠监测图监测，能够判断疾病严重程度，定量评估睡眠结构。
睡眠呼吸暂停综合征对慢性心力衰竭的影响
咸宁学院学报 （ 医学版）Ｏ １ ２ ｌ 年第 ２ 卷第 ４ Ｊ ｒ ｌｆ ｉｎ ｇ ｎ ｅｉ（ ｅｃ ｉ ｃ ） ５ 期［ｏ ｎ Ｘ ｎ ｎ Ｕｉｒ ｙＭ ￣ ＭＳ ｅ ｅ ］ ｕ ａｏ ａ ｉ ｖ ｓ ｔ ｃｎ ｓ
年退行 性 瓣膜 性 心脏 病 ３例 ， 心病合 并 高心病 ７ 冠 例 。根据 心 衰分 级标 准 ］结合 临床 症 状 、 ， 体征 及 心脏 超声 、 ｘ线胸 片 等检 查 ， 均诊 断 为 Ｃ Ｆ Ｈ 。根 据 Ｎ Ｈ Ｙ Ａ分 级 标 准 ， 功 能 Ⅱ级 ３ 心 ０例 ， 功 能 Ⅲ级 心 ２ ３例 ， 心功 能 Ⅳ级 ５例 。经过 呼 吸睡眠 检查 ， 中 其
睡眠呼吸暂停综合征 （ Ａ ） Ｓ Ｓ 是临床上十分常
见而又容易被忽视 的一种睡眠呼吸调节 障碍性疾 病 。近年来 ， 随着研究 的深入 ，Ａ 在慢性充血性 ＳＳ
１ 资 料与 方法
心力衰竭 （ Ｈ ） 生发展 中的作用逐渐 得到重 Ｃ Ｆ发 视… 。我们对 Ｓ Ｓ与 Ｃ Ｆ的关系进行 了临床 观 Ａ Ｈ
３ 讨
论
Ｓ Ｓ是 睡 眠 过 程 中 反 复 的 呼 吸 停 止 或 低 通 Ａ 气， 造成 反复 低氧 和 （ ） 醒 ， 或 觉 引起 一系 列病 理生 理 改变 的综 合 征 。Ｓ Ｓ分 为 阻塞 性 Ｓ Ｓ Ｏ Ａ ） Ａ Ａ （ Ｓ Ｓ
见 。冬 眠 １号合 剂 由杜 冷 丁 、 丙 嗪 、 氯 异丙 嗪三 者 混合 而 成 。杜 冷 丁 有 镇 痛 作 用 ， 够有 效 地 缓 解 能 患 者 的头痛 症 状 ， 而 去 除 导 致 患 者 不 良情 绪 的 从
值得临床上参考。
参 考文 献 ：
［ ］ 维治． １王 神经 病 学［ ． ５版 ． Ｍ］ 第 北京 ： 民卫 生 出版 人
睡眠呼吸暂停对各系统器官的危害
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）与心血管系统疾病心血管疾病是威胁人类健康的最常见疾病，其发病率在中国居于首位。
睡眠呼吸暂停低通气综合征是常见的睡眠呼吸疾病，两者彼此相互作用，相互影响。
夜间睡眠中反复的呼吸暂停引起夜间间歇性的低氧，导致全身各个系统器官的损害其中以心血管系统损害最为常见，尤以高血压，冠心病，心律失常最为多见。
一、SAHS与高血压SAHA是高血压发生发展的重要独立危险因素，如是同时患有SAHS和高血压，两者明显增加心血管疾病的危险。
患SAHS的患者都有一个显著的表现，那就是晨起血压，特别是舒张压升高。
SAHS患者中，睡眠呼吸暂停低通气紊乱指数（AHI）≥15时，其4年后发生高血压的危险性是正常人的3倍。
在难治性高血压患者中SAHS的发病率高达70%以上，两者互为因果。
新版高血压指南中，对于难治性高血压患者须做夜间的多导睡眠监测，以排外SAHS的存在。
二、SAHS与心律失常由于SAHS引起夜间反复的缺氧，导致交感神经的兴奋性增高，引起心脏发生心律失常。
严重的SAHS可引起严重的心律失常，包括完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常，甚至可引起夜间猝死。
SAHS患者发生心律失常与患者夜间反复的低氧血症，夜间睡眠片断情况和交感神经兴奋性有关。
80%以上的SAHS患者在睡眠呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓，100%德患者睡眠时有较大的心率变异性，10%以上患者有二度房室传导阻滞。
随着SAHS病情加重，心律失常的发生率逐渐增高，恶性心律失常也随之增加。
SAHS患者有与呼吸暂停有关的特征性心动过缓—过速交替变化，当血氧饱和度＜60%时可出现频繁的室性异位搏动和异性心动过速。
三、SAHS与冠心病、心力衰竭研究发现SAHS患者中有16%的存在心血管疾病（心肌梗塞、心绞痛及冠状动脉重建、心力衰竭），11%—37%的心力衰竭患者合并有SAHS。
SAHS患者夜间反复发生缺氧，缺氧使冠状动脉内皮受损，红细胞增多，血液黏度增加，血流缓慢，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引起冠状动脉，主动脉狭窄和阻塞。
睡眠呼吸暂停与心力衰竭吴彦
AHI<25 VS ≥25
AHI<30 VS≥30
■ Less than the cutoff point■ Greater or equal than the cutoff point
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
JavaSA与左房直径
OSA与左室舒张末径
OSA与室间隔厚度
OSA与左室后壁厚度
OSA与左室重量指数
OSA与左室肥厚
心力衰竭伴OSA的治疗
睡眠卫生避免 酒精、安定、万艾可减体重CPAP，双水平手术或下颌骨托吸氧
OSA/SHF患者
CPAP 改善LVEF
AHI, n / h
Duration
( N=32 )
( N=56 )
CSA 是死亡率独立危险因素
44
36
35
35
36
45
P=0.0190
P=0.0162
P=0.0259
P=0.00360
P=0.00260
P=0.00259
Median survival (months)
AHI<5 VS ≥5
AHI<10 VS≥10
AHI<15 VS ≥15
CSA是心力衰竭的结果
Variable AHI<5/hr AHI ≥5/hr P LVEF, % 27 22 0.006 RVEF, % 49 43 0.048 Atrial fibrillation,% 6 20 0.1 NHYA Class I,% 25 9 0.09 NHYA Class II, % 53 55 0.09 NHYA Class III, % 22 36 0.09
中枢性呼吸暂停症状诊断和治疗方法
中枢性呼吸暂停症状诊断和治疗方法中枢性呼吸暂停（Central Sleep Apnea，CSA）是一种睡眠障碍，其主要特征是在睡眠过程中呼吸暂停或明显减弱，导致睡眠质量受损。
本文将介绍中枢性呼吸暂停的诊断方法和常用的治疗方法。
一、诊断方法中枢性呼吸暂停的准确诊断需要综合考虑患者的病史、睡眠监测和相应的呼吸功能检查。
1. 病史收集医生首先应详细询问患者的病史，包括睡眠质量、呼吸困难、持续性嗜睡、过度疲劳等症状的出现时间和频率。
同时，了解患者存在的相关疾病，如心脏病、脑卒中、神经肌肉疾病等，以及是否服用某些药物，如麻醉药、镇静药等。
2. 睡眠监测为了全面评估患者的睡眠质量和呼吸暂停的程度，医生通常会建议患者进行睡眠监测。
睡眠监测可以通过多种方式实现，如多导睡眠脑电图（Polysomnography，PSG）、无创睡眠呼吸检测等。
PSG是最常用和最准确的睡眠监测方法之一，它可以记录患者的脑电图、心电图、眼电图、肌电图等多种生理信号，能够提供详细的睡眠评估数据。
3. 呼吸功能检查为了确定呼吸暂停症状是由中枢性原因引起的，医生通常还会进行一系列的呼吸功能检查。
这些检查包括肺功能测试、血氧饱和度检测、呼气二氧化碳检测等，可以评估患者的呼吸功能状态和氧合情况。
二、治疗方法中枢性呼吸暂停症状的治疗目标是减少呼吸暂停的发生，改善患者的睡眠质量和生活质量。
以下是常用的治疗方法：1.病因治疗对于明确的病因，如心脏病、脑卒中等引起的中枢性呼吸暂停，治疗首先应针对原发疾病进行，通过治疗或控制相关病因来缓解中枢性呼吸暂停症状。
2.生活方式改变生活方式改变是中枢性呼吸暂停的基础治疗方法。
患者应避免或减少吸烟、饮酒等不良习惯，保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累。
3.呼吸器辅助治疗对于中枢性呼吸暂停较为严重的患者，医生通常会考虑应用呼吸器辅助治疗。
目前，连续正压通气（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）和自动调节正压通气（Auto Adjusting Positive Airway Pressure，APAP）是最常用的治疗方法之二。
重视慢性心功能不全合并睡眠呼吸暂停综合征
参考文献
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组 织的结构的改变等都 可能影到肺功能 的降低。心功能不全 多为无高
碳酸血症型中枢性睡眠呼吸暂停综合征 。各种激素和药物能改变人 】
类化学 感受器的敏感性 ，而在心功能不全 患者 血循环 中去 甲肾上腺素 和 肾上 腺素代偿性增 高，并对二氧化碳 的敏性 增加 ，引起过 度通气 。 并且在 白天也可以产生异常的通气过度反应【 ６ 】 。
生物基 因组测序分析使得在分 子水平对病原体进行 检测和致病机理 的 研究成为 可能 ，因此基 因芯 片的研 发会更加 实用 广泛 ，将为为本 世纪 的疾病诊 断和治疗 、新药开 发 、分子生物学 、航 空航天 、司法 鉴定、 食 品卫生 和环境监 测等领 域带 来一场革命 。
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床诊断与治疗
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床诊断与治疗摘要】目的讨论中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断。
方法根据患者临床表现结合病史与检查结果进行诊断。
结论至少有下列症状中的1项，且不能被其他因素解释。
(1)日间嗜睡。
(2)频繁的夜间微觉醒/唤醒。
整夜监测证实，每小时睡眠中有5次或更多的中枢性呼吸暂停-低通气事件。
清醒时正常碳酸血症，PaCO2<45mmHg。
中枢性睡眠呼吸暂停-低通气事件的特点是呼吸努力不存在或减少，伴随气流和食管压的减少，且持续10秒或更长。
【关键词】中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断(一)概述中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS)是指睡眠期间不存在上气道阻塞，而反复出现呼吸暂停事件，导致氧饱和度下降、反复微觉醒和日间症状的临床综合征。
(二)流行病学CSAHS较阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)少见，在睡眠室检查的人群中CSAHS低于10%，在同一个人中经常可以看到 CSAHS和OSAHS。
正常浅睡(NREMⅢ期)和REM睡眠期常能见到持续5-15秒的CSA。
据报道，62岁以上的老年人有37.5%可见到CSA。
OSAHS患者在气管切开后可见到由OSA转为CSA，说明在解除上气道解剖狭窄后睡眠呼吸暂停仍存在，提不CSA与OSA有着共同的发病基础，即呼吸调节功能的不稳定性。
(三)病因中枢性呼吸暂停的发病机制包括：呼吸调节或肌肉功能的缺陷；中枢性肺泡低通气综合征(原发、继发)；呼吸神经肌肉疾病；呼吸驱动短暂的波动；睡眠开始时的不稳定性；继发于高通气引起的低碳酸血症和低氧血症(心肺疾病、心血管疾病、肺充血、中枢神经系统疾患、循环时间延长)；中枢呼吸驱动反射性抑制(食管反流、吸入、上气道塌陷)。
CSAHS的病因尚不完全清楚，主要包括：1.年龄文献证明，中枢性睡眠呼吸暂停更常发生于老年人，老年人睡眠状态的不稳定性导致呼吸不稳定性。
2.性别本病以男性更多见。
在充血性心力衰竭患者中，男性是发展为中枢性睡眠呼吸暂停的危险因素。
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·专题笔谈·
慢性心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停
李庆云 上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科（上海２０００２５）
慢性心力衰竭发生率和夕Ｅ亡率均较高，夜间睡眠中反复 发生的呼吸暂停和缺氧是促进心力衰竭恶化的凶素之一。 中枢性睡眠呼吸暂停（ｃｅｎｔｒａｌ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ，ＣＳＡ）为起源于脑 干呼吸控制中枢障碍的呼吸暂停，表现为呼吸减弱或停止。 在普通人群中ＣＳＡ患病率很低，但在慢性心力衰竭患者中 则很高，且常常以陈－施呼吸（Ｃｈｅｙｎｅ－Ｓｔｏｋｅｓ ｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ， ＣＳＲ），即ＣＳＲ—ＣＳＡ形式出现。ＣＳＡ可进一步加重心力衰 竭，因此越来越受到重视…。
２０ Ｓｈａｍｓｕｚｚａｍａｎ ＡＳ，Ｗｉｎｎｉｃｋｉ Ｍ，Ｌａｎｆｒａｎｃｈｉ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｅｌｅｖａｔｅｄ Ｃ· ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ．
Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ．２００２，１０５：２４６２甜６４．
（收稿日期：２０１０－０１－０７）
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１９ Ｓｖａｔｉｋｏｖａ Ａ。Ｗｏｌｋ Ｒ，Ｓｈａｍｓｕｚｚａｍａｎ ＡＳ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｒｕｍ ａｍｙｌｏｉｄ ａ ｉｎ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００３，１０８：１４５ １－１４５４．
但是，对于心力衰竭患者，氧疗具有潜在不良反应。有 研究显示，吸入氧气浓度的逐渐增高会引起这类患者全身血 管阻力和肺毛细血管压力增加，每搏输出量Ｆ降。因此，合 适氧疗浓度的确定，长期氧疗能否降低死亡率，以及鼻导管 吸氧（２４％～３６％）对血流动力学有无影响均有待于进一步 研究。
３．持续气道内正压通气：多项研究报道应用持续气道正 压通气（ＣＰＡＰ）或双水平气道正压通气（ＢｉＰＡＰ）等不同模式 的无创通气治疗１～３个月，可以缓解心力衰竭患者的ＣＳＡ， 改善夜间低氧血症，增加左室射血分数，减少瓣膜反流，以及 减低夜间和日间的交感神经活性，提高生活质量。短期应用 ＣＰＡＰ治疗，可以减少心力衰竭合并ＣＳＡ患者的心室异位搏 动，当ＣＰＡＰ治疗完全消除ＣＳＡ事件后，心力衰竭患者的生 存率明显提高…。Ｓｉｎ等¨川的对ＣＰＡＰ治疗２９例心力衰竭 合并ＣＳＡ患者的随访研究（中位随访年限２．２年）证实降低 了死亡率和移植前生存率。在加拿大进行的一项多中心研 究（ＣＡＮＰＡＰ），对２５８例心力衰竭合并ＯＳＡ患者平均随访时 间为２年，研究结果肯定了ＣＰＡＰ的前述疗效，只是长期疗 效分析显示病死率和心脏移植例数与对照组相比并无差 异［１４］。６分钟步行距离在治疗的前３个月增加。针对 ＢｉＰＡＰ对慢性心力衰竭（ＣＨＦ）所致非高碳酸ＩＩＩＬ症的ＣＳＡ治 疗的证据不多。研究证实ＢｉＰＡＰ模式增加潮气量，存在致低 碳酸ｍ症进而使睡眠期ＣＳＲ—ＣＳＡ增加的可能¨“，吸气／呼 气压力差达７ ｃｍ Ｈ２０（１ ｃｍ Ｈ：Ｏ＝０．０９８ ｋＰａ）可增加正常 人周期性呼吸的频率¨“。因此临床应用ＢｉＰＡＰ治疗ＣＳＡ 时需要考虑到上二述问题。
ｄｕｒｉｎｇ ｓｌｅｅｐ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ．１９９３。３２８：３０３－３０７．
１５
Ｓｏｍｅｒｓ ＶＫ，Ｍａｒｋ ＡＬ，Ｚａｖａｌａ ＤＣ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ａｎｄ
ｈｙｐｏｅａｐｎｉａ ｏｎ ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ ｎｅｒｖｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｈｙｐｏｘｉａ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ
疾病如甲状腺功能低下、脑血管疾病等，不包括肥胖。严重 左心功能受损，肺毛细帆管楔压（ＰＣＷＰ）及左室收缩末期容 积下降，ＮＹＨＡ分级≥Ⅲ级及ＢＮＰ升高也与ＣＳＡ的发生相 关哺．７】。ＣＳＡ在女性心力衰竭患者中很少见，这种性别的差 异是否为造成心力衰竭患者中男性病死率高的原因有待于 进一步研究¨１。
二、心力衰竭患者发生ＣＳＡ的病理生理学机制 心力衰竭患者发生ＣＳＡ的机制包括ＰａＣＯ，降低，动脉 循环时间延长，以及功能残气量降低等。 １．ＰａＣＯ：降低：不是ＣＳＡ的必要条件，但是许多研究均 证实清醒状态下ＰａＣＯ：降低高度提示发生ＣＳＡ的町能，以
２００５．Ｉｉｌ：６１４－６２１．
１２ Ｇａｍｉ ＡＳ。Ｈｏｄｇｅ ＤＯ，Ｈｅｒｇｅｓ ＲＭ，ｅｔ ａ１．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ， ｏｂｅｓｉｔｙ，ａｎｄ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｏｆ ｉｎｃｉｄｅｎｔ ａｔｒｉａｌ ｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ
Ｃａｒｄｉｏｌ，２００７，４９：５６５－５７ １．
·４·
生垦竖哩生危重监芷盘壶！Ｑ！Ｑ笙！旦笙！鲞筮！翅ｇｂ也』垦塑Ｐｉ！垦也垦！翌丛型：』！！！！型垫！Ｑ：！些竺，塑堡！
ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｏｆ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｏｅａ，ｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ａｎｄ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ．
Ｔｈｏｒａｘ。１９９８。５３：￥２５·￥２８． ８ Ｈｅ Ｊ，Ｋｒｙｇｅｒ ＭＨ．Ｚｏｒｉｅｋ ＦＪ，ｅｔ ８１．Ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ａｎｄ ａｐｎｅａ ｉｎｄｅｘ ｉｎ
一、患病率与危险因素 国外流行病学资料显示，心力衰竭患者中ＣＳＡ的发生 率高达３０％一加％，其严重程度与心功能受损程度呈线性 相关心Ｊ】。国内资料显示，ＣＳＡ在心力衰竭患者中患病率为 １７．６％～６５％【４．５ Ｊ。心力衰竭患者发生ＣＳＡ的主要危险因 素包括：男性，高龄（年龄９６０岁），低碳酸血症（清醒状态下 ＰａＣ０２≤３８ ｍｍ Ｈｇ）（１ ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ），心房纤颤，合并
ｈｕｍａｎｓ．Ｊ Ａｐｐｌ Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９８９，６７：２０９５－２１００． １６ Ｎａｒｋｉｅｗｉｃｚ Ｋ，ｖａｉｌ ｄｅ Ｂｏｒｎｅ ＰＪ，Ｃｏｏｌｅｙ ＲＬ，ｅｔ ａ１．Ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ
ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｏｂｅｓｅ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｗｉｔｈ ａｎｄ ｗｉｔｈｏｕｔ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ．
ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｌｅｅｐ—ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄ ｂｒｅａｔｈｉｎｇ ａｎｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ ｏｆ ｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｎｇ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｙｓｔｏｌｉｃ／ｄｉａｓｔｏｌｉｃ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｉｓｏｌａｔｅｄ
ｓｙｓｔｏｌｉｃ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ Ｓｌｅｅｐ Ｈｅａｒｔ Ｈｅａｌｔｈ Ｓｔｕｄｙ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，
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Ｌａｖｉｅ Ｐ，Ｌａｖｉｅ Ｌ，Ｈｅｒｅｒ Ｐ．Ａｌｌ—ｃａｕｓｅ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｍａｌｅｓ ｗｉｔｈ ｓｌｅｅｐ
ａｐｎｏｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｄｅｃｌｉｎｉｎｇ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｒａｔｅｓ ｗｉｔｈ ａｇｅ．Ｅｕｒ Ｒｅｓｐｉｒ Ｊ，
２００５。２５：５１４－５２０
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Ｓｏｍｅｒｓ ＶＫ，Ｂｙ’ｋｅｎ ＭＥ，Ｍａｒｋ ＡＬ，ｅｔ ａ１．Ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ—ｎｅｒｖｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ．Ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ ｉｎ ３８５ ｍａｌｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｃｈｅｓｔ， １９８８。９４：９一１４． ９ Ａｙａｓ ＮＴ，Ｗｈｉｔｅ ＤＰ，Ｍａｎｍｎ ＪＥ，ｅｔ ａ１．Ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｓｌｅｅｐ ｄｕｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ ｗｏｍｅｎ．Ａｒｃｈ Ｉｎｔｅｍ Ｍｅｄ，
能加重或复发。所以在应用Ｂ受体阻断剂改善了心力衰竭 和ＣＳＡ后，需要密切跟踪ＣＳＡ复发等变化。Ｂ受体阻断剂 有减少褪黑素分泌的不良反应。另外，也有研究证实利尿剂 引起的低钾血症可以缩小实时ＰａＣＯ：与暂停阈值之间的差 值，进而导致ＣＳＡ，所以须注意电解质紊乱。
２．氧疗：多项研究证实心力衰竭的患者夜间鼻导管给氧 可以减少ＣＳＡ，减低缺氧程度以及减少觉醒次数等。研究显 示３６例心力衰竭患者［平均左室射血分数（ＬＶＥＦ）接近 ２２％］，吸氧治疗后ＣＳＡ由２８次／ｈ减少到１０次／ｈ。鼻导管 吸氧改善ＣＳＡ的可能机制包括：增大了实时ＰａＣＯ：与暂停 阈值之问的差值，增加了机体组织如肺和血液中氧容量的贮 存，使呼吸系统稳定性增加；夜间氧疗还可以改善患者的活 动能力，降低交感神经活性…ｏ ２｜。
ＰａＣＯ：３５咖Ｈｇ为界值，心力衰竭合并ＣＳＡ患者的ＰａＣＯ：