《儿童糖尿病》PPT课件
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6号染色体短臂上。Bf有二个少见等位点F1与S1。BfF1在1 型出现频率高达20%，而健康人仅为2%。
精选课件
Βιβλιοθήκη Baidu
4
病因学（二）
病毒感染：
柯萨奇B4病毒 EB病毒 流行性腮腺炎病毒 风疹病毒
精选课件
5
病因学（三）
自身免疫
包括细胞免疫和体液免疫。可测出甲状腺抗体、肾上腺 抗体、胃壁细胞抗体及循环免疫复合物。新发的1型病 例的胰岛细胞抗体（ICA）阳性率可达60-70%，ICA随 病程而递减，2-5年时阳性率降至30%左右。
病人最好能在7%左右，最高亦应低于9%，有延缓晚期并 发症的可能。
精选课件
16
并发症
̹急性并发症 Ȥ中期并发症 ˪慢性并发症
精选课件
17
急性并发症（一）
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis，DKA）
诱因 急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗等
表现 血糖—FPG增高可达27.8mmol/L以上，
第2期—启动自身免疫反应。环境因素
1.病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病
毒、脑炎心肌炎病毒等。
2.人工喂养：由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善，若出生后用
牛奶或牛奶的配方制剂喂养，有些儿童以后发生1型糖尿病的危险
性增加。研究表明，牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。
牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。
精选课件
10
糖尿病时的代谢紊乱（三）：
蛋白质代谢紊乱
由糖供给的热能不够，除以脂肪代谢供能外，机体亦 利用蛋白质氧化供能。患者肌肉对支链氨基酸摄取能 力减低，血中支链氨基酸主要在肌肉中氧化分解而进 入非合成代谢，患者糖异生作用加强，各种生糖氨基 酸在肝内脱氨基后分解为糖类。以至蛋白代谢呈负平 衡，体重下降，生长发育受阻。
2/3的病例胰岛功能暂时恢复，进入早期缓解期，又称蜜月期 （honey moon period）。表现为临床症状消失，血糖、尿糖化
验接近正常或正常，胰岛素需要量减少。
3.强化期与永久期：所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束，
进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰 岛功能进行性减退，治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发
精选课件
12
1型糖尿病 的自然史（分期）
第3期—免疫学异常。三种抗体
胰岛细胞自身抗体（ICA）：新诊断的1型阳性约80% 胰岛素自身抗体（IAA）：新诊断在胰岛素治疗前，IAA阳性率
40-50%； 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）：新诊断的1型糖尿病患者，阳
性率60-96%，且更具敏感性，持续时间长，有助于区别1型和 2型患者，并提示及早应用胰岛素治疗。
第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌
第1相降低，以后随着B细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖 逐渐升高，最终发展为临床 糖尿病。
精选课件
13
1型糖尿病的自然史（分期）
第5期—临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿
病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主 要剩下分泌胰升糖素的A细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌 胰多肽的PP细胞，只有残存少量B细胞（约剩10%）分泌少量 胰岛素。
糖尿病基础与临床学习班
第二十三讲 儿童糖尿病
河南省人民医院内分泌科 鲁平
精选课件
1
ƿ糖尿病(diabetes mellitus)是一个 遍及全球的疾病。
ɛ无论成人与儿童中的糖尿病发病率 均在增长。
ˡ儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组， 5-7岁和青春期。
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2
分型
1型：最常见 2型：少见，但近年有上升趋势
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11
1型糖尿病的自然史（分期）
第1期—遗传学易感性。两个重要的易感基因（在白人中），
即IDDM1和IDDM2，分别构成遗传因素的40%和10%。IDDM1
位于染色体6p21，其主要成分为HLAII类分子的DQ和DR编码基
因。易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖于
多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。
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9
糖尿病时代谢紊乱（二）：
脂肪代谢紊乱
表现为血脂升高，进而出现酮血症及酮尿。这是由于： 1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少, 脂肪组织中葡 萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢, 脂肪细胞内合成 甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。 因胰岛素缺乏，对脂肪分解的抑制作用减弱，血脂增加， 肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加，脂肪酸进入 线粒体氧化增多，生成酮体的底物增多。
第6期 在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全
破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床 表现明显。
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14
自然病程
1.急性期：起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时
诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在 发病一月内作出诊断，开始治疗。
2.缓解期：急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后，约
血酮体可大于10mmol/L，尿酮体呈强阳性。 水和电解质代谢紊乱 酸中毒时血pH下降
治疗 液体及电解质的补充
胰岛素的应用 其他治疗
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6
7
8
糖尿病时的代谢紊乱（一）：
糖代谢紊乱
表现为慢性高血糖状态。由于糖进入组织细胞减少， 葡萄糖激酶合成作用减弱，糖原合成减少；糖酵解作 用减少以及三羧酸循环作用减弱，因而糖利用减少。 高血糖引起血浆渗透压升高，渗透性利尿的结果产生 多尿、脱水及电解质丢失，引起烦渴多饮。 热能供给 不足产生乏力、饥饿感与多食。
展为全糖尿病阶段即糖尿病永久期，时间一般在发病5年左右。
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15
实验室检查
1.葡萄糖耐量实验：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖为
75g，每克加水3-4ml，5分钟内服完。
结果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L
2.糖化血红蛋白：正常人HbA1c为4-6%，治疗后的1型
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3
病因学（一）
遗传
1.对同卵孪生子的研究表明，无论1型或2型糖尿病均有很强 的遗传影响。孪生子患病的一致率1型为50%，2型为90%。
2.HLA型：1型患者白细胞内第6号染色体上组织相容性抗原 （HLA）在A、B、C、D等为点上增减出现的频率，与发病 有相关性。 3.备解素因子B（properdin factor,Bf)：位于HLA-B与D之间第
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4
病因学（二）
病毒感染：
柯萨奇B4病毒 EB病毒 流行性腮腺炎病毒 风疹病毒
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5
病因学（三）
自身免疫
包括细胞免疫和体液免疫。可测出甲状腺抗体、肾上腺 抗体、胃壁细胞抗体及循环免疫复合物。新发的1型病 例的胰岛细胞抗体（ICA）阳性率可达60-70%，ICA随 病程而递减，2-5年时阳性率降至30%左右。
病人最好能在7%左右，最高亦应低于9%，有延缓晚期并 发症的可能。
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16
并发症
̹急性并发症 Ȥ中期并发症 ˪慢性并发症
精选课件
17
急性并发症（一）
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis，DKA）
诱因 急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗等
表现 血糖—FPG增高可达27.8mmol/L以上，
第2期—启动自身免疫反应。环境因素
1.病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病
毒、脑炎心肌炎病毒等。
2.人工喂养：由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善，若出生后用
牛奶或牛奶的配方制剂喂养，有些儿童以后发生1型糖尿病的危险
性增加。研究表明，牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。
牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。
精选课件
10
糖尿病时的代谢紊乱（三）：
蛋白质代谢紊乱
由糖供给的热能不够，除以脂肪代谢供能外，机体亦 利用蛋白质氧化供能。患者肌肉对支链氨基酸摄取能 力减低，血中支链氨基酸主要在肌肉中氧化分解而进 入非合成代谢，患者糖异生作用加强，各种生糖氨基 酸在肝内脱氨基后分解为糖类。以至蛋白代谢呈负平 衡，体重下降，生长发育受阻。
2/3的病例胰岛功能暂时恢复，进入早期缓解期，又称蜜月期 （honey moon period）。表现为临床症状消失，血糖、尿糖化
验接近正常或正常，胰岛素需要量减少。
3.强化期与永久期：所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束，
进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰 岛功能进行性减退，治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发
精选课件
12
1型糖尿病 的自然史（分期）
第3期—免疫学异常。三种抗体
胰岛细胞自身抗体（ICA）：新诊断的1型阳性约80% 胰岛素自身抗体（IAA）：新诊断在胰岛素治疗前，IAA阳性率
40-50%； 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）：新诊断的1型糖尿病患者，阳
性率60-96%，且更具敏感性，持续时间长，有助于区别1型和 2型患者，并提示及早应用胰岛素治疗。
第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌
第1相降低，以后随着B细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖 逐渐升高，最终发展为临床 糖尿病。
精选课件
13
1型糖尿病的自然史（分期）
第5期—临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿
病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主 要剩下分泌胰升糖素的A细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌 胰多肽的PP细胞，只有残存少量B细胞（约剩10%）分泌少量 胰岛素。
糖尿病基础与临床学习班
第二十三讲 儿童糖尿病
河南省人民医院内分泌科 鲁平
精选课件
1
ƿ糖尿病(diabetes mellitus)是一个 遍及全球的疾病。
ɛ无论成人与儿童中的糖尿病发病率 均在增长。
ˡ儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组， 5-7岁和青春期。
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2
分型
1型：最常见 2型：少见，但近年有上升趋势
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11
1型糖尿病的自然史（分期）
第1期—遗传学易感性。两个重要的易感基因（在白人中），
即IDDM1和IDDM2，分别构成遗传因素的40%和10%。IDDM1
位于染色体6p21，其主要成分为HLAII类分子的DQ和DR编码基
因。易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖于
多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。
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9
糖尿病时代谢紊乱（二）：
脂肪代谢紊乱
表现为血脂升高，进而出现酮血症及酮尿。这是由于： 1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少, 脂肪组织中葡 萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢, 脂肪细胞内合成 甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。 因胰岛素缺乏，对脂肪分解的抑制作用减弱，血脂增加， 肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加，脂肪酸进入 线粒体氧化增多，生成酮体的底物增多。
第6期 在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全
破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床 表现明显。
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14
自然病程
1.急性期：起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时
诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在 发病一月内作出诊断，开始治疗。
2.缓解期：急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后，约
血酮体可大于10mmol/L，尿酮体呈强阳性。 水和电解质代谢紊乱 酸中毒时血pH下降
治疗 液体及电解质的补充
胰岛素的应用 其他治疗
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7
8
糖尿病时的代谢紊乱（一）：
糖代谢紊乱
表现为慢性高血糖状态。由于糖进入组织细胞减少， 葡萄糖激酶合成作用减弱，糖原合成减少；糖酵解作 用减少以及三羧酸循环作用减弱，因而糖利用减少。 高血糖引起血浆渗透压升高，渗透性利尿的结果产生 多尿、脱水及电解质丢失，引起烦渴多饮。 热能供给 不足产生乏力、饥饿感与多食。
展为全糖尿病阶段即糖尿病永久期，时间一般在发病5年左右。
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15
实验室检查
1.葡萄糖耐量实验：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖为
75g，每克加水3-4ml，5分钟内服完。
结果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L
2.糖化血红蛋白：正常人HbA1c为4-6%，治疗后的1型
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3
病因学（一）
遗传
1.对同卵孪生子的研究表明，无论1型或2型糖尿病均有很强 的遗传影响。孪生子患病的一致率1型为50%，2型为90%。
2.HLA型：1型患者白细胞内第6号染色体上组织相容性抗原 （HLA）在A、B、C、D等为点上增减出现的频率，与发病 有相关性。 3.备解素因子B（properdin factor,Bf)：位于HLA-B与D之间第