门静脉高压症
门静脉 高压诊断标准
门静脉高压诊断标准
门静脉高压症的诊断标准主要基于肝静脉压力梯度的测量。
当肝静脉压力梯度大于10mmHg时，被认为是诊断临床显著性门脉高压的金标准。
此外，当肝静脉压力梯度大于12mmHg时，也提示门静脉压力升高，出血风险增加；而当肝静脉压力梯度大于15mmHg时，则提示已经出血，风险很高。
请注意，由于肝压力梯度的测量是一项有创操作，对操作者水平和医疗检测设备有一定的要求，其临床应用受到一定的限制。
因此，临床常根据导致门静脉高压的疾病病史，结合脾大、脾功能亢进，食管下段静脉曲张或上消化道出血、门脉高压性胃病和腹水等临床表现，以及门静脉血管B超检查发现门静脉内径主干＞13mm，脾静脉内径＞8mm，脾静脉血流显著增加来进行诊断。
以上信息仅供参考，具体诊断标准可能会因地区和医院而有所差异。
如需准确的信息，建议咨询专业医生或查阅相关的医学资料。
门静脉高压
疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
我国门静脉高压症外科的现状与发展
我国门静脉高压症外科的现状与发展
我国门静脉高压症外科的现状与发展如下：
1. 诊断技术的提高：随着医学技术的不断进步，我国门静脉高压症的诊断技术得到了显著提升。
目前常用的诊断方法包括超声检查、CT扫描、MRI等影像学技术，以及门静脉压力测定、肝静脉造影等侵入性检查。
这些技术的应用有效地提升了门静脉高压症的早期诊断能力。
2.外科治疗方法的丰富：门静脉高压症的外科治疗方法主要包括分流手术和肝移植。
分流手术主要分为体外、体内和内科治疗三种方式，如肝内分流术、门静脉内支架等。
肝移植是治疗晚期门静脉高压症的最有效方法，但由于供肝紧张和手术费用高昂等原因，目前在我国的应用还相对有限。
3. 围手术期管理的改进：围手术期的管理是影响门静脉高压症手术成功的关键因素之一。
随着麻醉技术和术后护理的不断改进，门静脉高压症手术的围手术期并发症率逐渐降低。
4. 专科化建设与专家队伍培养：我国各大医院正逐步建立门静脉高压症外科专科，提供个性化的治疗方案和团队式的治疗服务。
同时，逐步培养和引进更多的专家，提升门静脉高压症外科治疗的水平和质量。
虽然我国门静脉高压症外科治疗的发展取得了一定的成绩，但仍存在一些挑战和问题。
例如，门静脉高压症外科治疗的费用较高，限制了部分患者的选择；门静脉高压症手术后的并发症和术后护理仍然是需要进一步改善的方面；肝移植资源的不足也限制了肝移植在门静脉高压症治疗中的应用。
因此，未来仍需要进一步加强研究，探索更有效的治疗方法，提高患者的生存质量。
门静脉高压症教案
门静脉高压症教案一、教学目标1. 了解门静脉高压症的定义、病因及临床表现。
2. 掌握门静脉高压症的诊断和治疗方法。
3. 熟悉门静脉高压症患者的护理和并发症处理。
二、教学内容1. 门静脉高压症的基本概念门静脉系统的解剖和生理功能门静脉高压症的定义和分类2. 门静脉高压症的病因和发病机制肝硬化先天性门静脉高压症其他原因导致的门静脉高压症3. 门静脉高压症的临床表现慢性肝病症状门脉高压症状（如腹水、食管静脉曲张、痔静脉曲张等）并发症（如肝功能衰竭、上消化道出血等）4. 门静脉高压症的诊断病史询问和体格检查实验室检查（如肝功能、血常规等）影像学检查（如B超、CT、MRI等）内镜检查（如胃镜、肠镜等）5. 门静脉高压症的治疗方法药物治疗（如降低门静脉压力、预防并发症等）内镜治疗（如套扎、注射硬化剂等）介入治疗（如门静脉支架植入、门静脉分支栓塞等）外科手术治疗（如门静脉分流术、脾切除术等）三、教学方法1. 讲授法：讲解门静脉高压症的基本概念、病因、临床表现、诊断和治疗方法。
2. 案例分析法：分析实际病例，讨论门静脉高压症的诊断和治疗策略。
3. 小组讨论法：分组讨论门静脉高压症患者的护理和并发症处理。
四、教学评价1. 课堂提问：评估学生对门静脉高压症基本概念的理解。
2. 案例分析报告：评估学生对门静脉高压症诊断和治疗策略的应用能力。
3. 小组讨论报告：评估学生对门静脉高压症患者护理和并发症处理的了解。
五、教学资源1. 教材：门静脉高压症相关教材或医学教科书。
2. 课件：门静脉高压症的教学课件。
3. 案例：门静脉高压症的实际病例。
4. 影像学资料：B超、CT、MRI等影像学图片。
六、教学活动1. 引入话题：通过展示门静脉高压症的临床案例，引发学生对主题的兴趣。
2. 讲解与演示：使用PPT或教学课件，讲解门静脉高压症的基本概念、病因、临床表现、诊断和治疗方法。
3. 小组讨论：将学生分成小组，讨论门静脉高压症患者的护理和并发症处理，鼓励学生提出问题和解决方案。
门静脉高压症名词解释
门静脉高压症名词解释门静脉高压症是指由于门脉系统受阻或功能异常引起的门静脉系统内血压升高的一种疾病。
下面以700字为例，对门静脉高压症相关的几个重要名词进行解释。
1. 门静脉系统：门静脉系统是人体血液循环中的重要组成部分，由门静脉及其分支组成。
门静脉起源于消化道器官、脾脏等，将这些器官中的富含营养物质的血液引流至肝脏，经肝脏代谢处理后再通过肝静脉回流至体循环。
门静脉系统对于调节消化道血液供应、代谢物质的吸收和肝脏的排毒功能起到了重要作用。
2. 门静脉高压症：门静脉高压症是指门静脉系统内的血压持续升高，超过正常范围的一种疾病。
其常见原因包括肝硬化、门静脉血栓形成、门静脉阻塞等。
门静脉高压症会导致肝内、肝外血管扩张、壁面增厚、血流剧烈搅拌等，严重时可引发食管静脉曲张、腹水、肝性脑病等严重并发症。
3. 肝硬化：肝硬化是指肝脏发生进行性、弥漫性的纤维组织增生和再生修复，以及肝脏功能失代偿的疾病。
肝硬化常见病因包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
肝硬化导致了肝脏的结构和功能的变化，进一步导致门静脉高压症的发生。
4. 食管静脉曲张：食管静脉曲张是门静脉高压症的严重并发症之一。
门静脉高压症引起的门脉高压反应使得食管内的静脉血管扩张、血管壁薄弱，从而出现食管静脉曲张。
这些食管静脉呈曲张、扩张状，很容易破裂引发食管出血，严重者可引起大量出血威胁生命。
5. 腹水：腹水是指腹腔内积聚大量液体的病理现象。
在门静脉高压症中，肝脏的功能受损导致血浆蛋白合成减少，血管通透性增加，促使液体从血管内渗出至腹腔内。
腹水可以导致腹胀、腹痛、呼吸困难等症状，严重者可能需要进行腹腔引流或洗腹手术。
以上是对门静脉高压症相关的几个重要名词进行的简要解释。
门静脉高压症属于临床上较为常见的疾病之一，对其相关名词的理解有助于加深对该病理生理过程的认识。
需要指出的是，以上解释仅供参考，具体内容还应结合相关医学文献和医生的诊断建议进行深入学习和了解。
门静脉高压症教案
门静脉高压症教案第一章：门静脉高压症概述1.1 定义门静脉高压症是指由于门静脉及其分支的阻塞或血液回流受阻，导致门静脉压力增高的一种临床病症。
1.2 病因1.2.1 肝内因素：如肝炎、肝硬化等导致的门静脉阻塞。
1.2.2 肝外因素：如门静脉血栓形成、腹部肿瘤压迫等。
1.3 临床表现1.3.1 慢性期：食欲不振、体重下降、腹水等症状。
1.3.2 急性期：剧烈腹痛、呕吐、休克等表现。
第二章：门静脉高压症的诊断2.1 病史询问详细询问患者病史，关注肝病史、腹部外伤史等。
2.2 体格检查2.2.1 腹部检查：注意肝脏大小、腹水和腹部包块等。
2.2.2 神经系统检查：观察患者是否有肝性脑病的表现。
2.3 辅助检查2.3.1 实验室检查：肝功能、血常规、凝血功能等。
2.3.2 影像学检查：B超、CT、MRI等，了解门静脉及其分支的情况。
第三章：门静脉高压症的治疗原则3.1 保守治疗3.1.1 药物治疗：使用利尿剂、抗生素等。
3.1.2 饮食治疗：低盐、高蛋白、高热量饮食。
3.1.3 支持治疗：输液、纠正电解质失衡等。
3.2 介入治疗3.2.1 经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）。
3.2.2 经股动脉穿刺肝动脉栓塞术。
3.3 外科治疗3.3.1 门静脉分流术。
3.3.2 门静脉血栓取出术。
3.3.3 肝脏移植。
第四章：门静脉高压症的护理4.1 生活护理4.1.1 注意休息，避免过度劳累。
4.1.2 遵医嘱用药，观察药物疗效和副作用。
4.1.3 低盐、高蛋白、高热量饮食，少量多餐。
4.2 病情观察4.2.1 观察患者生命体征，注意有无肝性脑病的前兆。
4.2.2 观察腹水、黄疸等症状的变化。
4.2.3 观察患者肝脏大小、腹水程度等。
第五章：门静脉高压症的健康教育5.1 疾病知识5.1.1 向患者讲解门静脉高压症的病因、病程和治疗方法。
5.1.2 告知患者在日常生活中注意避免加重病情的因素。
5.2 生活指导5.2.2 遵医嘱用药，定期复查。
门静脉高压症的介入治疗
三、 门静脉高压症并消化道出血 的内科治疗
食管胃底静脉曲张套扎、硬化、三腔管 压迫、静脉点滴血管收缩药（垂体后叶 素）。由于不能降低门脉压力，再发出 血率高。
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四、 门静脉高压症并消化道出血 的外科治疗
1）分流术：脾肾静脉吻合、门腔静脉吻 合、肠系膜上静脉—下腔静脉吻合，虽 可以降低门脉压力，但手术创伤大，合 并症多，死亡率达50%。
Байду номын сангаас
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例4
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适应症：
（1）确诊为食管胃底静脉曲张破裂出血； （2）门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出
血，经血管加压素或垂体后叶素治疗， 三腔管压迫失败； （3）手术后或内镜硬化剂治疗后出血者； （4）不能耐受紧急手术治疗者。
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禁忌症：
（1）肝功能严重损害； （2）大量腹水； （3）有出血倾向； （4）败血症； （5）门脉狭窄阻塞、门脉血栓形成。
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存在问题：再狭窄的处理（1）
分流道再通术
患者于5年前行TIPSS术，近日复查发现分流道闭塞。
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存在问题：再狭窄的处理（2）
双TIPSS
即在肝右静脉和门静脉右支建立分流道 后闭塞，未能再通成功。
我们又通过肝中静脉和门静脉左支建立 分流通道。
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存在问题：再狭窄的处理（2）
（2） 多次接受内镜硬化治疗无效或外科 治疗后再出血；
（3） 顽固性腹水； （4） 内科治疗效果欠佳，又难以接受外
科治疗； （5） 肝移植术前对消化道出血做预防性
治疗。
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禁忌症：
（1）严重门脉狭窄阻塞； （2）中—重度肝功能异常及肝性脑病前
兆； （3）合并靠近第一、二肝门的肝癌； （4）难以纠正的凝血功能异常； （5）严重肾功能损害； （6）感染及败血症。
门静脉高压症
3.硬化剂疗法和套扎术对胃底曲张静脉破裂出血无效。
治疗措施---介入治疗
经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO） 经皮经肝穿刺置导管入门静脉并超选择插入胃冠状静脉
和胃短静脉，经导管注入造影剂及栓塞剂，阻断门静脉血 流达到止血目的。用于常用治疗方法无效而又不能紧急作 外科手术的病人。方法：用特别细针（长27cm、内径 3mm）自右腋中线第7～8肋间进针，经肝刺入门静脉抽 回血并注入少量造影剂证实针在门静脉内[经皮经肝门静 脉造影（PTP）]，再插导管至胃冠状静脉注射造影剂，待 破裂出血的食管胃底静脉显影后，即可注入栓塞物质（无 水酒精等）。
2.外科治疗以抢救静脉曲张大出血、纠正脾亢、 治疗顽固性腹水为目的。
3.抢救静脉曲张大出血时，child A、 B级患者 短时准备尽快手术，child C患者尽量非手术 治疗。
治疗措施---药物治疗
1.初步处理：输液、输血、防治休克。
2.血管加压素：使内脏小动脉收缩，门静脉血流量 减少。常用剂量：每分钟0.2～0.4U持续静脉滴注， 出血停止后减至每分钟0.1U，维持24小时。使门 静脉压力下降约35％，一半以上的病人可控制出 血。与硝酸甘油联合应用可以减轻血管加压素的 副作用。
病史特点
1.脾肿大，脾功能亢进 2.上消化道出血 3.腹水 4.体格检查：（肝硬化表现）肝病面容，蜘蛛
痣，肝掌，皮肤色素沉着，黄疸，浮肿， 腹壁静脉曲张，肝脏表面质地坚硬，边缘 较薄，可触及结节。
辅助检查
1．血常规: (脾功能亢进)血细胞计数减少， 以白细胞计数＜3×109/L和血小板计数＜ (70～80)×109/L，最为明显。
门静脉高压症患者的护理常规
门静脉高压症患者的护理常规门静脉高压症指门静脉血流受阻、血液淤滞、门静脉系统压力升高，继而引起脾大及脾功能亢进、食管和胃底静脉曲张及破裂出血、腹腔积液等一系列症状和体征的疾病。
门静脉主干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支。
门静脉系与腔静脉系之间存在4个交通支，即胃底一食管下段交通支、直肠下端一肛管交通支、前腹壁交通支和腹膜后交通支，其中以胃底一食管下段交通支为主。
正常情况下上述交通支血流量很少,于门静脉高压症时开放。
门静脉血流量占全肝血流的60%~80%,正常情况下压力13~24cmH20（平均值18cmH20）o 门静脉压力高时，压力可升高至30~50cmH200【病因与病理生理】门静脉无瓣膜，其压力由流入的血量和流出阻力形成并维持。
门静脉血流阻力增加是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前型、肝内型和肝后型3类，其中肝内型门静脉高压症在我国最常见。
门静脉高压形成后发生下列病理变化：1脾大、脾功能亢进门静脉高压时可见脾窦扩张，单核一吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。
外周血细胞减少，以白细胞和血小板减少明显，称为脾功能亢进。
2.静脉交通支扩张门静脉高压时正常的门静脉通路受阻，加之门静脉无静脉瓣，因而四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
其中最有临床意义的是食管下段、胃底形成的曲张静脉，因离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而受门静脉高压的影响最早，最明显。
肝硬化患者常因胃酸反流而腐蚀食管下段黏膜，引起反流性食管炎，或由于坚硬、粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等因素使腹腔内压力突然升高，造成曲张静脉破裂，可引起致命性大出血。
3.腹腔积液门静脉压力升高，门静脉系统毛细血管床的滤过压增加,肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加,都是促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹腔积液的原因，且中心静脉血流量降低，继发性醛固酮分泌增多，导致钠、水潴留而加剧腹腔积液形成。
临床外科知识：门静脉高压症的病因
临床外科知识: 门静脉高压症的病因
复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，帮助大家梳理外科学的知识。
门静脉高压症的病因
1 .肝前型
常见原因是肝外门静脉血栓形成、先天畸形和外在压迫等。
这种肝外门静脉阻塞的病人，肝功能多正常或轻度损坏，预后较肝内型好。
2.肝内型
按病理形态的不同又可分为窦前型、窦型、窦后型三种。
(1)窦前阻塞
常见的原因是血吸虫病性肝硬化。
血吸虫在门静脉系统内发育成熟，产卵，形成虫卵栓子，顺门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，从而引起这些小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化，致门静脉的血流受阻，门静脉压力升高。
(2)窦后性阻塞
常见病因是肝炎后肝硬化。
主要病理改变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞的增生。
由于增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压，使肝小叶内肝窦变窄和阻塞，以致门静脉血液不易流到肝小叶的中央静脉，血流淤滞，引起门静脉压力升高。
(3)窦后阻塞
由于许多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，以致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动脉交通直接反注入压力低的门静脉小支，使门静脉压力更高。
3.肝后型
主要是肝外门静脉主干血栓形成，门静脉主要是属支的阻塞所致。
最常见为：脾静脉血栓形成。
肝外型门静脉的阻塞，在梗阻的远端血流停滞，静脉压力升高，可以发生食管静脉曲张及上消化道出血。
例题：
关于门静脉高压形成的因素错误的是?
A.肝外门脉阻塞
B.肝窦内阻塞
C.脐静脉阻塞
D.肝静脉阻塞正确答案：C。
门静脉高压症的治疗
解剖构造 ⒉ 门静脉与腔静脉之间有四个交通支：
病理生理
⒈门静脉高压症分型：
肝内型
肝前型
肝后型
①窦前阻塞 ②窦后阻塞
①先天性畸形 ②新生儿脐静脉炎 ③门静脉主干血栓 形成
①Budd-Chiari （布-加）综合症 ②缩窄性心包炎 ③严重右心衰竭
病理生理
病理生理
⒉ 门脉高压症形成后，能够发生下列病理变化：
量
收缩内脏小动 脉，进而降低 门静脉血流量
治疗
（4）三腔二囊管压迫止血
治疗
（5）内镜治疗
① 硬化剂注射 急诊内镜下硬
化剂术止血治疗及 术后复查情况
治疗
② 经内镜食管曲张静脉套扎术
多连发套扎器 进行食道静脉 曲张套扎术
治疗
（6）中药止血 可选用白芨、三七、侧柏叶、地榆、仙鹤草等，若配
合三腔二囊管压迫止血则效果更加好。
诊疗
⒉ 肝功能分级
诊疗
3. B超检验及多普勒测定
诊疗
4. 食管X线吞钡检验
诊疗
5. 纤维胃镜检验
诊疗
6. 螺旋CT
诊疗
7. 门静脉造影及压力旳测定
鉴别诊疗
胃及十二指肠溃疡大出血
B
胃癌出血
A
出血旳鉴别
C 胆道出血
M—W综合征
E
D 急性胃黏膜病变
鉴别诊疗
心源性腹水 肾源性腹水 腹腔内肿瘤
1
2
3
脾肿大、 脾功能亢进
交通支扩张
腹水
病理生理
脾肿大
病理生理
交通支开放
病理生理
腹水
临床体现
脾肿大、脾功能亢进 呕血或柏油样便 腹水
诊疗
外科学--门脉高压症
外科学—胆道疾病
• ②吸收法胆囊造影，基本淘汰 。 • ③静脉法胆囊造影，基本淘汰 。 • ④经皮肝穿刺胆管造影（PTC）：X 线和B超监视下，经皮、经肝穿刺肝 内胆管，注入造影剂，行胆道顺行造 影。胆道扩张时，可直接置管引流， 称为PTCD。 • ⑤十二指肠镜胰胆管逆行造影ERCP
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外科学—胆道疾病
• 增高。 • ③腹部超声见肝硬化声像，腹水、 门静脉、脾静脉扩张，脾大。 • ④胃镜或上消化道钡透：见食管静 脉曲张，呈蚯蚓或串珠样改变。 • ⑤腹腔A造影观察静脉相，等等。 • 根据门脉高压症三大主症：脾大脾 亢，呕血黑便，腹水可诊断本病，
14
外科学—门脉高压症
• 结合辅助检查，能确诊。需与胃十 二指肠溃疡相鉴别。 • 三、治疗：主要针对肝硬化失代偿 状态的治疗（内科保肝治疗）和门 脉高压症并发症的治疗。（外科治 疗） • 外科治疗门脉高压症主要是针对并 发症
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外科学—胆道疾病
•
第三节
胆道先天性畸形
• 先天性胆管扩张症，曾用名：先天性 胆总管囊肿 • 一、病因：胆管壁先天性发育不良及 胆管末端狭窄或闭锁是发生本病的基 本因素。
• 二、病理：根据胆管扩张的部位、范 围和形态，分为五种类型，如图2
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外科学—胆道疾病
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外科学—胆道疾病
• Ⅰ型：囊性扩张型，在临床上最多见， 占90%。是肝总管，全部或部分胆 总管呈球形或葫芦形扩张，直径最大 可达25cm。扩张部远端胆管狭窄。 胆囊管一般汇入囊肿内，左右肝管和 肝内胆管正常。
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外科学—门脉高压症
• 注意事项： • A、试囊（150ml气） • B、润滑 • C、先充胃囊150~200ml，再充 食管囊100~150ml。 • D、时间24小时，放气观察12~24 小时（每12小时放气10~20分）
第二十一章门静脉高压
2、常用术式：门-奇V断流术 门静脉分流术
脾切除术
腹水内引流术
肝移植
门-奇V 断流术
门静脉 分流术
肝移植术
【处理原则】
二、脾肿大、脾功能亢进治疗（脾切除+贲
门周围血管离断术）
三、腹水治疗： 1、肝移植（最有效方法） 2、腹腔-静脉转流术（硅胶管、皮下、 颈内V）
【护理评估】
（一）术前评估 1、健康史 有无肝硬化、血吸虫及大量
(四) 保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。 按医嘱服用保肝药物，定期复查肝功能。
(五) 注意自我保护，用软牙刷刷牙，避免牙龈 出血；防外伤。
【小结】
门V血流受阻，压力增高称门V高压症，临床主表 现为脾大脾亢、上消化道出血、腹水，易发生休 克和肝昏迷。目前主要治疗目的是降低门V压力， 控制上消化道出血，常用方法是三腔管压迫、断 流术、分流术和脾切除术，此外，严重腹水者可 行腹水内引流术。护理重点在于心理护理、控制 出血，维持体液平衡，预防和护理上消化道出血、 肝性脑病、静脉栓塞等并发症，控制和减少腹水 形成，掌握三腔管的使用及护理，充分做好术前 准备。
【评价】
(一)病人情绪是否稳定，能否积极配合治疗和护 理。
(二)体液能否维持平衡，是否摄入足够的液体， 生命体征是否稳定，有无脱水征，是否保持尿量 >30m1／h。
(三)病人有否发生上消化道大出血、肝性脑病或 静脉血栓形成等并发症；若发生，能否得到及时 发现和处理。
(四) 腹水程度有无减轻，腹水引起的身体不适 有无减轻，腹围是否缩小。
（1）插管前准备（解说、检查三腔管、用物准备） （2）插管方法（表麻→涂润滑油→插管→嘱吞咽→ 深60～65cm→充胃囊150～200ml→外拉→牵引500g→ 等渗盐水洗胃→充食道囊100～150ml。 （3）置管后护理（头侧偏、观察呼吸、口鼻腔护理、 调整牵引、12小时放气30分钟、记录胃液、观察效果、 拔管）
门静脉高压症教案
门静脉高压症教案第一章：门静脉高压症概述1.1 定义门静脉高压症是指由于门静脉系统梗阻和/或阻力增加，导致门静脉压力升高，从而引起的一系列临床症状和体征。
1.2 病因1.2.1 肝内因素：如肝炎、肝硬化等引起的肝内纤维化和肝细胞结节性病变。
1.2.2 肝外因素：如门静脉血栓形成、腹水等导致的门静脉血流受阻。
1.3 临床表现1.3.1 脾大：最常见的临床表现，多呈轻至中度增大。
1.3.2 侧支循环形成：如食管静脉曲张、腹壁静脉曲张等。
1.3.3 腹水：约70%的患者出现腹水。
第二章：门静脉高压症的诊断与评估2.1 病史采集详细询问患者病史，包括肝病史、饮酒史、药物史等。
2.2 体格检查重点检查脾脏大小、腹水和侧支循环形成情况。
2.3 实验室检查2.3.1 血常规：检查红细胞、血红蛋白、白细胞和血小板等指标。
2.3.2 肝功能指标：如ALT、AST、ALB、TBIL等。
2.3.3 门静脉压力测定：通过心导管插入门静脉，直接测量门静脉压力。
2.4 影像学检查2.4.1 B超：检查肝脏、脾脏大小，腹水和侧支循环形成情况。
2.4.2 增强CT或MRI：评估门静脉系统病变范围和程度。
第三章：门静脉高压症的治疗原则3.1 治疗目标缓解门静脉高压，改善患者症状和生存质量，预防并发症发生。
3.2 治疗原则3.2.1 针对病因治疗：如抗病毒治疗、抗肝纤维化治疗等。
3.2.2 降门静脉压力：使用利尿剂、排放腹水等。
3.2.3 预防并发症：如预防和治疗食管静脉曲张破裂出血、感染等。
3.2.4 手术治疗：对于药物治疗无效或并发症严重的患者，可考虑手术治疗，如门静脉分流术、断流术等。
第四章：门静脉高压症的药物治疗4.1 利尿剂4.1.1 作用机制：减少肾脏对水的重吸收，促进水钠排出。
4.1.2 常用药物：如双氢克尿塞、氨苯蝶啶等。
4.2 排放腹水治疗4.2.1 作用机制：通过放腹水减轻腹水压力，改善症状。
4.2.2 常用方法：腹腔穿刺术、腹腔-静脉分流术等。
普通外科学主治医师专业知识复习 门静脉高压症
普通外科学主治医师专业知识复习门静脉高压症普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，那么门静脉系统压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的病症和体征，表现有脾肿大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，叫做门静脉高压症。
下面是为大家搜索的普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症，希望对大家有所帮助。
门静脉的血流受阻、血液淤滞时，那么引起门静脉系统压力的增高。
临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。
具有这些病症的疾病称为门静脉高压症(portal hypertension)。
门静脉正常压力为1.27-2.35 kPa (13-24cmH20)，平均值为1.76 kPa (18cmH2O)，比肝静脉压高0.49-0.88 kPa (5-9cmH20)。
门静脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9 kPa (30-50cmH20)。
肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1.6kPa (16cmH2O)时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。
【解剖概要】门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉集合而成，其中约20%的血液脾。
门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流集合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。
需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但集合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。
这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。
所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力约为门静脉压力的8-10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。
正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml,其中门静脉血占有60-80%，平均为75%;门静脉血流量每分钟约为1100 ml，肝动脉血占全肝血流量的20-40%，平均为25%;肝动脉血流量每分钟约为350 ml.由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例那么几乎相等。
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门静脉高压症一.概述(一).定义门静脉高压症是门静脉血流受阻内压增高, 门静脉的压力正常为:13—24cmH2O(1.27—2.35kpa),超过25cmH2O(2.45Kpa)称门静脉高压。
临床表现为肝硬化、脾大、脾功亢进、食道和胃底静脉曲张，呕血、便血、腹水等症状。
常因肝功能衰竭或大出血引起失血性休克而死亡。
(二).分类1.肝硬化门静脉高压: 各种原因引起的肝硬化,最常见。
如病毒性肝炎、酒精性肝硬变、血吸虫性硬变等。
2.肝外门静脉高压: 约占5—10% 我国少见。
(1).孤立性脾静脉血栓形成: 约占5%, 是唯一能治愈者。
(2).区域性或左侧门静脉高压: 少见(三).肝、门静脉解剖生理1.解剖: 肝脏是人体最大的实质性器官。
左右径约25cm,上下径约6cm,前后径约15cm。
即25×6×15cm大。
重约1200—1500g。
第一肝门: 肝的前下方,有左右肝管、肝动脉、门静脉、胆囊、淋巴管、神经。
第二肝门:在肝脏后面静脉窝三条肝静脉汇合后进入下腔静脉。
(1).血液供应:A.肝动脉供血占25—30%,供氧占40—60%,因动脉含氧量高。
B.门静脉:由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
供血占70—75%门静脉、肝动脉→肝小动脉、门小静脉→肝窦→中央静脉→肝小静脉→肝静脉→入下腔静脉。
肝细胞在肝窦内进行物质交换,分泌的胆汁直接进入毛细胆管。
合成的营养物质进入中央静脉再入下腔静脉,运送到全身各部。
(2).神经:内脏神经(3).门静脉的四个交通支A.胃底食道下段交通支: 门静脉经胃冠状静脉,胃短静脉,通过胃底食道下段静脉丛与奇静脉、半奇静脉的分支吻合流入上腔静脉。
B.直肠下端肛管交通支: 门静脉血经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
C.腹壁交通支: 门静脉血经脐旁静脉与腹壁上下静脉吻合,分别流入上下腔静脉。
D.腹膜后交通支: 在腹膜后有许多肠系膜上下静脉分支与下腔静脉分支吻合，流入下腔静脉。
2.生理功能:(1).分泌功能: 每日约分泌胆汁500---1000ml。
(2).代谢功能:A.糖--- 合成糖元储存于肝内,血糖降低时分解入血供能。
B.蛋白--- 经肝脏重新组合成人体所需的各种蛋白,如纤维蛋白.球蛋白、白蛋白等。
C.脂肪---氧化放能,合成、分解、代谢各种脂质.维持体内各种脂质平衡,并保持一定浓度和比例。
D维生素---吸收、储存、代谢各种维生素。
Vit A.B.C.D.K.E。
E.激素---性激素、抗利尿激素均在肝内灭活。
肾上腺皮质酮和醛固酮的中间代谢部分在肝内进行。
肝硬化灭活力减退体内雌激素增加而引起蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育。
抗利尿激素和醛固酮增加,引起水钠潴留而出现腹水和水肿。
(3).凝血功能:肝脏合成多种凝血物质。
除合成纤维蛋白原、凝血酶原外还合成多种凝血因子。
如Ⅳ.Ⅴ.Ⅵ.Ⅶ.Ⅷ.因子。
维生素K是合成凝血酶原和Ⅳ.Ⅴ.Ⅶ重要原料。
(4).解毒功能:代谢产生的毒素和外来毒素均在肝内分解氧化结合等方式而解毒。
参与结合方式的主要是葡萄糖醛酸、甘氨酸等，与毒物结合后,使其失去毒性而排出体外。
(5).吞噬免功能:通过网状内皮系统Kupffer细胞吞噬血中的细菌、色素、细胞碎屑等。
二.病因绝大多数是肝炎后肝硬变引起。
其次是:胆道结石引起的胆汁性肝硬化，酒精性肝硬化,血吸虫性肝硬化。
还有少数肝外门静脉病变引起的门静脉高压, 如先天性门静脉狭窄、门静脉血栓形成、门静脉周瘢痕或肿瘤压迫等。
三.病理肝炎后肝硬变时,肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生,而纤维组织增生和肝细胞再生的结节压迫使肝窦变窄或闭塞,使门静脉血流受阻引起门静脉压力增高。
肝小叶汇管区门静脉小分支与肝动脉小分支之间交通支大量开放，使压力高８一10倍的肝动脉血返流入压力低的门静脉分支,导致门静脉压增高。
血吸虫性肝硬化是血吸虫卵沉积在汇管区门静脉小分支内而导致门静脉压增高。
肝外区域性门静脉高压:是因脾静脉、肠系膜上静脉、门静脉主干的病变引起，肝功是好的所以能治愈,预后较好。
门静脉的压力正常为:13—24cmH2O(1.27—2.35kpa),超过25cmH2O(2.45Kpa)称门静脉高压症,有的可高达30—50cmH2O(2.94--4.9okpa)。
门静脉压增高可引起充血性脾肿大、脾功亢进，腹水，交通支静脉扩张,引起上消化道大出血和痔疮出血。
四.临床表现(一).症状体征1.脾大脾功亢进:肋缘下可扪及肿大的脾脏,大小不等,有的达脐或脐下称巨脾。
早期较软,晚期变硬。
脾功亢进表现为白细胞总数降至3×109/L 以下，血小板降至70--80×109/L以下。
还可出现贫血。
2.呕血便血: 有50—60%的病人,有静脉曲张而大出血。
因扩张的静脉壁和粘膜变薄,当进食粗糙食物损伤破裂或腹内压增高时破裂出血。
一般出血量大不易自停。
常突然破裂大出血,以呕吐鲜血为主,并解稀黑大便。
可反复出血。
常因失血性休克或出血引起肝组织严重缺氧，导致肝昏迷而死亡。
首次出血死亡率达25%,多数病人在第一次出血后１一２年内再次出血。
3.腹水: 约1/3的病人出现腹水。
同时伴乏力、腹胀、食欲减退。
4.其它:有的出现肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、肝昏迷等。
引起腹水的原因有:(1).肝功能损害白蛋白降低。
(2).抗利尿激素和醛固酮增加导致的水钠潴留。
(3).门静脉区毛细血管滤过压增加，淋巴液回流不畅自肝表漏入腹腔。
(二).辅助检查1.Ｂ超:可了解肝脾大小，肝有否硬化。
2.肝功能测定:白蛋白降低，转氨酶增高，胆红素增高等。
3.钡餐照片: 可了解胃底食道下端有无静脉曲张。
4.胃镜: 可了解胃底食道下端有无静脉曲张。
5.肾盂静脉造影: 需作脾肾静脉吻合分流手术者，术前了解双肾功能。
(三).肝功能分级1.Ⅰ级(A级):血清胆红素﹤34.2umol/L(1.2mg%),白蛋白≥35g/L,SGPT﹤40u/赖氏单位,凝血酶原时间延长1--3秒,无腹水及肝性脑病，营养状况优。
2.Ⅱ级(B级): 血清胆红素34.2—51.3umol/L(1.2--2mg%),白蛋白30--35g/L,SGPT40--80u/赖氏单位, 凝血酶原时间延长4--6秒.少量腹水易控制,轻度肝性脑病，营养状况良。
3.Ⅲ级(C级):血清胆红素﹥51.3umol/L(2mg%),白蛋白﹤30g/L,SGPT ﹥80u/赖氏单位, 凝血酶原时间延长﹥6秒,大量腹水难控制,重度肝性脑病、昏迷，营养状况良。
注：肝功正常值:1.血清蛋白总蛋白60—80g/L 白蛋白45-55g/L 球蛋白20—30g/L A/G比值 1.5:1—2.5:1 2.胆红素:总胆红素3.4—17.1umol/L 结合胆红素0—6.8um0l/L 游离胆红素1.7—10.2 um0l/L 谷丙转氨酶 40单位血浆凝血酶原时间11-13秒超过３秒以上有临床意义。
五.诊断与鉴别(一). 诊断: 根据有肝硬化史和出现脾大脾功亢进、呕血、便血、腹水及辅助检查均可确诊。
但出血者应与其它上消化道出血鉴别。
(二). 鉴别1.溃疡病出血:有溃疡史，近期加重，胃溃疡出血吐咖啡色液。
十二指肠溃疡以便血(解黑大便)为主。
无肝硬化病史及表现,肝功正常。
作胃镜可确诊。
2.胃癌出血:有上腹无规律腹痛,伴进行性食欲不振、消瘦、贫血、低蛋白。
常期大便隐血+。
常因侵蚀大血管破裂而呕血便血(黑大便)，甚至休克。
3.胆道出血:常因胆道感染和损伤引起。
有胆绞痛、寒战高热、黄疸。
出血时以便血为主，常绞痛后出血。
B超可明确诊断。
4.急性出血性胃炎:有胃炎史,可因严重损伤、感染、烧伤、药物、情绪改变等而诱发。
可呕血便血,但无肝硬化胃镜可确诊。
六.治疗(一).出血期的治疗: 一般以非手术为主，因肝功损害、腹水、黄疸手术死亡率极高，可达60—70% 。
1.禁食、补液、输血、抗休克。
2.止血(1).静滴止血药:如Vit k, 止血敏,止血芳酸、６氨基己酸等。
(2).垂体加压素: 20u十5%G S 200ml 20—30分钟内滴完４小时后可重复使用。
(3).去甲肾上腺素: 口服或腹腔内注射经吸收后进入门静脉使脾动脉收缩，减少脾静脉血回流降低门静脉压力。
口服:8mg+100ml 水口服。
8mg+100—250 0.9% NS腹腔内注射。
(4).三腔双囊管压迫止血: A.时间24—72小时过久粘膜坏死。
B.插入胃内后,先充气胃囊150—200ml,再冲气食道囊100—150ml,用滑轮吊O.5Kg重物外牵引压迫止血。
每隔６小时放气食道囊10—20分钟，以免受压过久缺血坏死。
C.密切观察: 吸尽咽喉部分泌物以防吸入性肺炎。
防止气囊上滑堵塞咽喉引起窒息。
3.护肝:(1).输葡萄糖:每日不低于1500卡热,可供给热能减少蛋白分解促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺有利降低血氨。
(2).预防肝昏迷: 谷氨酸片2.5—5g Tid γ一氨酪酸1—2g Tid 口服。
(3).治疗肝昏迷: 精氨酸25—50g, 谷氨酸钾(6.3g)或钠5.75g/20ml/支、各２一４支加入5%GS 250 ml 静滴。
乙酰谷氨酰胺0.6—0.9, γ一氨酪酸2—8g加入糖水中静滴。
4.控制消化道中氨生成吸收:三腔管注入硫酸镁10—20g(50%20—40ml)或用生理盐水灌肠清除肠道积血减少氨的生成吸收。
5.内窥镜治疗:在胃镜直视下，将硬化剂(鱼肝油酸钠)直接注射到曲张的食道静脉内，使其闭塞及粘膜下组织硬，化达到止血目的。
疗效同药物止血。
并发症:食管溃疡、狭窄、穿孔(是最严重并发症死亡率高达50%)。
此法对胃底静脉曲张出血无效。
(二).手术:1.手术止血: 方式有:(1).缝扎血管: 胃底、食道静脉缝扎术，胃冠状静脉缝扎术，胃底横断吻合术等，疗效均不理想。
(2). 断流: 门奇断流+脾切除术,手术离断食道和胃底周围血管，同时切除脾脏。
既可达到止血的目的又可减少门静脉压力30%, 疗效较好，是目前采用最多的一种手术方式。
2.分流手术: 应在出血停止后，肝功良好无腹水时进行。
(1).门腔分流术:将门静脉切断或搭桥与下腔静脉吻合。
(2).肠系膜上静脉与腔静脉分流术: 在肠系膜上静脉与下腔静脉之间搭桥吻合。
(3).脾肾分流术:A.中心性脾肾分流:先切除脾然后将脾静脉与左肾静脉吻合。
B.远端脾肾分流:不切脾，将脾静脉在接近门静脉汇合处离断后直接与左肾静脉吻合。
3.肝移植: 对于肝功障碍严重腹水者，只有换肝才能挽救病人生命。
如不换终因肝功衰竭而死亡。