呼吸系统模型精编版
呼吸系统模型制作方法
呼吸系统模型制作方法引言呼吸系统是人体的一个重要组成部分，它负责供氧和排出二氧化碳，维持身体的正常代谢过程。
为了更好地理解呼吸系统的工作原理和研究与之相关的疾病，建立一个呼吸系统模型是非常有价值的。
本文将介绍呼吸系统模型的制作方法。
选择合适的材料制作呼吸系统模型的第一步是选择合适的材料。
以下是一些常见的制作材料选项：1. 硬纸板：可用于制作模型的框架和主要结构。
2. 泡沫板：可用于制作肺部和其他呼吸系统器官的形状。
3. 塑料管：可用于模拟气管和支气管。
4. 橡胶带：可用于模拟肺部的膨胀和收缩。
5. 丝线和弹簧：可用于模拟肌肉和骨骼结构。
制作过程下面是一个简单的制作呼吸系统模型的步骤：步骤一：绘制和剪裁1.使用硬纸板绘制和剪裁呼吸系统的整体形状。
根据实际尺寸和比例，可以绘制出气管、支气管、肺部等器官的形状和位置。
步骤二：制作肺部1.使用泡沫板制作肺部的形状。
可以根据实际尺寸和比例，剪裁泡沫板为肺部的形状，并使用胶水将其固定在合适的位置。
步骤三：模拟气管和支气管1.使用塑料管模拟气管和支气管的形状。
可以将塑料管剪裁成合适的长度，并使用胶水将其粘贴在正确的位置上。
步骤四：模拟肺部膨胀和收缩1.使用橡胶带模拟肺部的膨胀和收缩。
将橡胶带固定在肺部和框架上，通过拉伸和放松橡胶带，可以模拟肺部的膨胀和收缩的过程。
步骤五：模拟肌肉和骨骼结构1.使用丝线和弹簧模拟肌肉和骨骼结构。
将丝线连接到适当的位置，并利用弹簧来模拟肌肉的活动和骨骼的支撑。
步骤六：添加细节和标记1.使用彩色纸或标笔添加细节和标记。
在模型上添加肺部、气管、支气管等器官的名称和标记，以便更好地理解呼吸系统的结构。
关键要点•选择合适的材料：根据需求选择合适的材料，如硬纸板、泡沫板、塑料管等。
•绘制和剪裁：根据实际尺寸和比例绘制并剪裁呼吸系统的形状。
•制作肺部：使用泡沫板制作肺部的形状并固定在正确的位置上。
•模拟气管和支气管：使用塑料管模拟气管和支气管的形状并粘贴在正确的位置上。
dgh呼吸系统疾病动物模型
连续3-6天后，支气管 上皮轻度坏死，连续35 天后，典型慢支症状
4种细菌混合液
3%戊巴比妥麻醉大鼠，将混 连续6周后可出现轻度 合菌液(0.1ml/只)滴鼻，每周 慢支症状 1次
寒冷环境及8种细菌混 将豚鼠置于7-8℃环境中，每 150天后可出现慢性支
合液
次1小时，隔天1次。45天后 气管炎症状
鼠死亡。
应用： 1)是使用最广泛的变应原性支气管哮喘模型。 2)致敏性豚鼠的过敏性支气管收缩(包括速发相和迟发相)在研
究抗过敏药、支气管扩张药药物疗效方面就用非常广泛。
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（二） 甲苯二异氰酸甲酯(TDI)诱发的职业性哮喘模型 1. TDI诱发哮喘方法
动物
造模因素
致敏方法
诱发哮喘时间与观察时间
应用：主要适用于探讨慢性支气管炎病因（不同致病菌）、 诱因，以及要求模拟临床实际情况的实验研究
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（四） 气管内滴注内毒素法
1. 气管内滴注内毒素的方法
1）将大鼠用1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉； 2）仰卧位固定，拉出舌体，暴露声门，快速将套管穿 过声门，插入气管； 3）将内毒素（浓度200μg/ 200μl）注入气管； 4）大鼠饲养3－4周后，逐渐出现慢性支气管炎表现。
此法还可观察到：气道和肺组织毒蕈碱型受体(M受体) 及功能改变。
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3. 吸入SO2法的优、缺点和应用
优点： 1)此法稳定可靠，成功率高，为最常用的慢性支气
管炎模型； 2)需要观察气道和肺组织毒蕈碱型受体(M受体)及功
能改变的，吸入SO2法最好。
缺点： 1)此法需要每天检测SO2浓度，所需设备和操作复杂，
快，但潮气量低。 3)小鼠与人类还存在免疫学机制上的差异。大多数小鼠哮喘模型
呼吸道疾病动物模型
呼吸系统疾病动物模型（一）慢性支气管肺炎模型常选用大鼠、豚鼠或猴吸入刺激性气体（如二氧化硫、氯、氨水、烟雾等）复制人类慢性气管炎。
现发现猪粘膜下腺体与人类相似，且经常发生气管炎及肺炎，故认为是复制人类慢性气管炎较合适的动物。
用去甲肾上腺素可以引起与人类相似的气管腺体肥大。
（二）肺气肿模型给兔等动物气管内或静脉内注射一定量木瓜蛋白酶、菠罗蛋白酶（Bromelin）、败血酶（Alcalas）、胰蛋白酶（Trypsin）、致热溶解酶（Thermolysin），以及由脓性痰和白细胞分离出来的蛋白溶解酶等，可复制成实验性肺气肿。
以木瓜蛋白酶形成的实验性肺气肿病变明显而且典型，或用瓜蛋白酶基础上再加用气管狭窄方法复制成肺气肿和肺心病模型，其优点是病因病变更接近于人。
猴每天吸入一定深度的SO2和烟雾（烟草丝50g，持续2.5小时），一年后，可出现不同程度的肺气肿。
这种模型比较符合人的临床发病规律，有利于进行肺气肿的病理生理及药物治疗研究。
还可用1%三氯化铁水溶液1～3ml，自兔耳静脉注入，每周2～3次，可在短期内造成肺心病模型。
（三）肺水模肿型用氧化氮吸入可造成大鼠和小鼠中毒性肺水肿，或用气管内注入50%葡萄糖液（家兔及狗分别为1及10ml）引起渗透性肺气肿。
麻醉下用37～38℃生理盐水注入兔颈外静脉或股静脉使血液总量增加0.6～1倍（血液总量相当体重1/12），可形成稀血性多血症肺水肿。
切断豚鼠、家兔、大鼠颈部两则迷走神经可引起肺水肿。
家兔（1.5～2kg）耳静脉注入1∶1000肾上腺素0.54～0.6毫克，可使动物发生肺水肿并在5～15分钟死亡，肺系数自4.1～5g/kg增至6.3～12.5g/kg；5mg 肾上腺素肌注，8分钟左右大鼠死亡，肺系数20g/kg，静脉注入10%氯仿（兔0.1ml/kg，狗0.5ml/kg）也可引起急性肺水肿。
腹腔注入6%氯化铵水溶液可引起大鼠（0.4ml/kg）、豚鼠（0.5～0.7ml/kg）肺水肿。
呼吸系统疾病动物模型
一、小鼠氨水引咳法
[造模原理] 浓氨水是一种较强的化学刺激物，动物吸入氨 水气雾后，刺激呼吸道感受器，引起咳嗽。 [动物和主要器材] 成年小鼠,性别不拘。500ml玻璃罩; 空气压缩 机(或脚踏风箱)。
一、弹性蛋白酶诱发兔肺气肿模型
[造模原理] 肺组织中参与肺泡壁降解的蛋白酶主要是弹性 蛋白酶(elastase)。弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑 制因子(主要为α１-抗胰蛋白酶)失平衡可能在肺 气肿发生中起一定作用。
在正常情况下,弹性蛋白酶抑制因子可以抑制 此酶的活性,使弹性蛋白酶与弹性蛋白酶抑制因子 之间处于平衡状态,维持肺组织正常结构,避免肺 气肿的发生,但当弹性蛋白酶活性过强时可造成肺 气肿。
慢支的病因和发病机制较复杂，是由多种因素 长期综合作用所致。已确定的致病因素包括细菌 和病毒感染、吸烟、空气污染、过敏和机体内在 因素等。
一、大鼠烟熏模型
[造模原理] 烟雾中含有许多有害物质,如焦油、CO、尼古丁 及氧化物等,它们随烟雾被吸入支气管,抑制粘膜上 皮细胞的纤毛运动,刺激分泌增加,降低巨噬细胞的 吞噬功能而有利于感染。随着烟雾刺激时间的延长, 气管炎症逐渐加重,一般在21d后开始出现呼吸道 慢性炎症,约至第7周可形成慢性支气管炎的典型病 理变化。
咳嗽动物模型 支气管哮喘动物模型
慢性支气管炎模型 肺气肿和肺心病动物模型
肺水肿动物模型 肺纤维化动物模型 肺结核病动物模型 肺硅沉着症动物模型
第一节
咳嗽动物模型
咳嗽是呼吸系统多种疾病的常见症状。确定受试 药物的镇咳作用,可采用小鼠氨水或二氧化硫引咳 法及豚鼠枸橼酸引咳法两种模型加以确定, 并与阳 性药物进行同步观察。
呼吸系统药物动物模型
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------呼吸系统药物动物模型呼吸系统药物实验法呼吸系统药物实验法包括祛痰药物实验法、镇咳药物实验法以及呼吸兴奋药物实验法。
1 祛痰药物实验法 1.1 呼吸道分泌液量测定法呼吸道液时气管、支气管腺体以及杯细胞的分泌物。
在粘膜组织中的支气管腺是浆液腺和粘液腺的混合体，因为它们的导管时共通的，所以浆液和粘液时适当的混合的，杯细胞产生和分泌粘液。
呼吸道液的一部分被肺吸收，总的呼吸道液在正常情况下处于恒定的状态。
呼吸道液的主要任务是湿润气道粘膜，使之润滑，保护上皮的纤毛运动；呼吸道液还在呼吸道内包裹微粒、细菌等异物，不断运送或溶解，从粘膜上清楚，通过咳嗽从呼吸道咳出，对这些输送过程起主要作用的是纤毛运动。
大多数祛痰药是通过增加呼吸道分泌液，使附着呼吸道粘膜的痰变稀，容易从气道壁脱落，在咳嗽时咳出，增加的分泌液覆盖粘膜后使之光滑，保护粘膜壁免受能引起咳嗽的有害刺激的损害，最常用的方法是测定反映呼吸道分泌道分泌增加的呼吸道液量测定法和杯细胞、肺泡 2 型细胞分泌功能测定法。
1.1.1 小鼠酚红排泄法【原理】利用酚红小鼠腹腔注射后部分从气道排泄的特定，测定小鼠气道酚红排泄量，以判断受试物1 / 20对气道分泌液量的影响。
【材料】苯酚红用生理盐水配成 2.5%苯酚红生理盐水溶液，称取一定量放研钵中逐渐加生理盐水研磨后，溶于生理盐水中。
【操作步骤】小鼠饥饿 16h 过夜，给受试药 30min 后脱颈处死小鼠，暴露气管，气管插管并与注射器相连，用 5%NaHCO3溶液 1ml，缓慢注入气管内，然后轻轻吸出，再用 5% NaHCO3水溶液 1ml，同上冲洗，如此反复 3 次，合并 3 次冲洗液放置一定时间使杂质沉淀，得到的透明红色上清液，用 545nm 分光光度计比色，根据酚红的标准曲线计算出酚红的排泄量。
呼吸系统的建模与仿真
3.防御性呼吸反射
喷嚏反射：喷嚏反射是因鼻粘膜受刺激 而引起，其动作与咳嗽反射类似，呼出 气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的异 物。
7.2 呼吸气体方程及其应用
呼吸气体方程
在标准状况（0°C，760mmHg）下，有 效腔呼吸气体的基本方程可用下列三个 方程表达： （1）呼出气体的容量VE等于吸入气体 容量VI减去耗氧量VO2加上二氧化碳产生 量VCO2：
2.化学感受性呼吸反射
化学因素是指动脉血或脑脊液中的O2、 CO2和H+。 机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2和H+ 的水平，动脉血中的O2、CO2和H+水平的 变化又能通过化学感受器反射性地调节 呼吸运动，从而维持着内环境中这些因 素的相对稳定。
3.防御性呼吸反射
呼吸道粘膜受刺激时，引起的一些对人体有保 护作用的呼吸反射，称为防御性呼吸反射。 咳嗽反射：感受器位于喉、气管和支气管的粘 膜，能接受机械的或化学的刺激，兴奋传入延 髓，从而引发一系列反射效应。咳嗽时先短促 或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩， 肺内压和胸膜腔内压急剧上升，然后声门突然 打开，由于气压差极大，气体便以极高的速度 从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。
吸入气体中吸入气体中coco22浓度的浓度的百分比百分比呼出气体中呼出气体中coco22浓度的浓度的百分比百分比产生率vco该方程也可用于肺泡或其他气体交换部分对于肺泡气p肺泡气中肺泡气中oo22浓浓度的百分比度的百分比肺泡气中肺泡气中coco22浓度的百分比浓度的百分比肺泡中肺泡中coco22肺泡中肺泡中oo22正常人肺泡氧分压约为39mmhg呼吸交换比约为082利用式711可以估计飞行潜水时维持适当肺泡氧分压所需供氧的百分比在利用高压氧治疗中也可以用于计算供氧量
呼吸系统的组成示意图完整版课件
1、呼吸道有什么结构能保证气流通畅?
呼吸道都有骨或软骨支架；鼻腔鼻毛、 黏液和气管内壁上的纤毛和黏液，也有 一定的功能。
2、呼吸道除了保证气流的通畅外，还有哪些 作用?这些作用是如何实现的?
呼吸道还具有温暖、清洁和湿润进入体内空 气的作用：鼻腔黏膜下毛细血管能温暖吸入的 冷空气；鼻毛黏液能阻挡、粘住吸入的灰尘和 细菌，黏液还能杀灭一些细菌并湿润空气。
痰中含有大量的病菌等病原体。呼吸系统的传染 病的病原体，都可以通过痰液就能完全避免 空气中有害物质的危害吗?
呼吸道处理空气的作用有限。进入肺内的空气仍 可能有有害物质，这些物质会人体健康造成危害。
4、痰是怎样产生的，为什么不要随地吐痰?
气管内壁上的纤毛向咽喉的方向不停地摆动，把 外来的灰尘、细菌等和黏液一起送到咽部，并通过 咳嗽排出体外，这就是痰。
幼儿园人体呼吸系统模型制作
幼儿园人体呼吸系统模型制作引言人体呼吸系统是人体的一个重要系统，它负责供氧和排出二氧化碳，维持身体正常的生理功能。
一个直观的人体呼吸系统模型可以帮助幼儿了解与呼吸有关的基本概念和过程，培养他们对健康的关注和保护意识。
本文将介绍一种简单但有效的幼儿园人体呼吸系统模型的制作方法，同时提供相关的教学内容和活动建议。
制作材料•一个大型的透明塑料瓶•一个连接瓶口的吸管•两个不同颜色的气球•模型标签或卡片•彩色纸、剪刀和胶水•颜色笔或油漆动手制作1.在透明塑料瓶上画出人体的轮廓，可以使用颜色笔或油漆。
根据年龄和能力，可以让孩子参与绘制，增加他们在制作过程中的兴趣和参与感。
2.使用剪刀将瓶口部分剪开，将吸管插入瓶口，确保连接紧密，涂上胶水固定。
3.将一个气球作为肺部模型，用彩色纸制作两个小标签，分别贴在气球上，一个写“肺”，另一个写“氧气”。
4.将另一个气球作为腹部模型，用彩色纸制作两个小标签，分别贴在气球上，一个写“腹部”，另一个写“二氧化碳”。
5.将肺部模型气球连接到吸管的一端，将腹部模型气球放置在瓶底，用胶水固定。
6.在模型上标出其他重要的呼吸器官，如鼻子、嘴巴和声带等，可以使用彩色纸制作标签或直接绘制。
7.根据需要在模型上添加其他细节，如肋骨和脊柱等，可以使用彩色纸制作。
教学内容和活动建议呼吸系统的基本原理通过模型制作完成后，可以向幼儿解释呼吸系统的基本原理，帮助他们理解呼吸的过程。
以下是一些简单的介绍内容：1.鼻子和嘴巴是我们呼吸的入口，空气通过这些器官进入体内。
2.空气进入肺部之前，会经过喉咙和声带。
声带帮助我们发出声音。
3.呼吸的主要器官是肺部。
当我们吸气时，肺部膨胀，使得氧气进入我们的体内。
4.同时，腹部也会扩大，以容纳肺部膨胀的空间。
5.当我们呼气时，肺部收缩，使二氧化碳被排出体外。
6.二氧化碳通过呼吸过程被排出体外，同时，我们也会摄入新鲜的氧气。
观察和模拟呼吸过程1.让孩子们用手指轻轻按压肺部模型气球，观察肺部模型的变化。
呼吸系统模型
气 流 阻 力 系 数
肺 顺 容 应 积 性
对胸廓 R V pr p p pB M rV r r r Vr / Cr
二输入方框图
胸 壁 肌 压
胸 廓 容 积
对腹腔 R V pa p p pB M aV a a a Va / Ca 腹 腹 壁 腔 肌 容 压 积
呼吸运动控制假说
（2）存在呼吸神经元振荡回路
呼气神经元神经元组振荡网络
相互抑制 轮流振荡
吸气神经元神经元组振荡网络
（3）Hering-Breuer反射，肺牵张反应
支气管壁存在牵张感受器
吸气
肺扩张
牵张
呼吸中枢
无牵张
肺松弛
停止吸气 呼气
二、呼吸系统模型
肺通气模型
气体交换模型
呼吸控制系统是一个多回路系统调节目的是保证动呼吸控制系统是一个多回路系统调节目的是保证动脉血中脉血中oo22coco22浓度恒定浓度恒定呼吸的节律受中枢调节控制呼吸的节律受中枢调节控制11体液及动脉血管上有化学感受器对体液及动脉血管上有化学感受器对oo22coco22感可将变化反馈至中枢产生相应的兴奋进行调感可将变化反馈至中枢产生相应的兴奋进行调节控制节控制呼吸运动控制假说呼吸运动控制假说22存在呼吸神经元振荡回路存在呼吸神经元振荡回路呼气神经元呼气神经元神经元组神经元组振荡网络振荡网络吸气神经元吸气神经元神经元组神经元组振荡网络振荡网络相互抑制轮流振荡33heringheringbreuerbreuer反射肺牵张反应反射肺牵张反应支气管壁存在牵张感受器支气管壁存在牵张感受器吸气肺扩张呼吸中枢停止吸气呼气肺松弛二呼吸系统模型二呼吸系统模型肺通气模型肺通气模型气体交换模型气体交换模型气体运输模型气体运输模型控制模型控制模型综合模型综合模型针对肺通气的机械过程及机理进行建模针对肺通气的机械过程及机理进行建模2020世纪初开始呼吸力学研究世纪初开始呼吸力学研究呼吸系统本身就是一个力学系统呼吸系统本身就是一个力学系统呼吸系统的各部分间的作用力与反作用力遵从牛呼吸系统的各部分间的作用力与反作用力遵从牛顿第三定律顿第三定律呼吸道开放压力胸腔内压肺的弹性压力阻抗所致压力惯性压力呼吸力学模型呼吸力学模型最典型最简单应用最广泛最典型最简单应用最广泛一阶线性模型一阶线性模型将呼吸系统视为一个容器单一自由度的三维系将呼吸系统视为一个容器单一自由度的三维系其容积其容积压力关系可用二阶线性方程描述压力关系可用二阶线性方程描述反作用力弹性力阻力惯性力p1p222pp11弹性力弹性力阻力阻力惯性力惯性力三维压力容积关系与位移相关的力的线性机械系统电量与电压之间的关系evrviv压力容量弹性系数顺应性气流阻力系数惯性阻力kxrxmx位移运动速度加速度线性弹性系数线性摩擦阻力系数质量惯性阻力系数rqiq电压电量电容电阻电感19601960年年rwjodatrwjodat提出呼吸力学机械模型提出呼吸力学机械模型根据呼吸系统解剖根据呼吸系统解剖模式图提出机械模模式图提出机械模三个关联部分三个关联部分胸壁胸腔呼吸力学机械模型二输入方框图mvrv根据生理实际对模型进行简化根据生理实际对模型进行简化以以ppbb为基准设定为为基准设定为00惯性力比弹性力和阻
呼吸系统模型
原因： 未考虑死区影响
气管、支气管、无血流的肺泡不参与交换 上述区域为无效腔，称为死区 吸气终止时，死区仍然充满新鲜空气
Vd(死区)=Vt (总)-Va(有效) 呼出气体总量去除呼出肺泡气体体积得到死去体 积
肺泡的容量是时变的 换气率可变 肺末梢循环血流脉动 考虑死区
呼吸系统的重要参数
胸膜腔内压（intrapleural pressure）
胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩压 在呼气末、吸气末时，胸膜腔内压＝－肺回缩压 吸气时：肺扩张使肺回缩力增大，胸膜腔的负值增大。 呼气时：肺收缩使肺回缩力下降，胸膜腔的负值减小。 胸膜腔破裂造成开放性气胸使肺萎缩
针对外呼吸过程进行建模 研究肺泡内进行气体交换的机理及规律
肺的气体交换模型
对肺泡内气体交换建立数学模型 假定肺中气体交换处于动态平衡状态 肺泡中的气体浓度服从气体交换速率方程：
dClung dt Q(Cblood Clung ) V (Cair Clung ) Vlung
呼吸的原理
肺通气的原动力：大气与肺泡气之间存在压力差 呼吸运动 肺内压（intrapulmonary pressure）肺泡内压力 平静吸气：肺容积增加肺内压下降气体克服呼吸道阻力进入肺部 肺容积缩小肺内压升高肺内的气体排除体外
体内气体交换的动力——气体的分压
肺泡气中氧 分压 102mmHg 静脉血中 氧分压 40mmHg
动脉血中氧 分压 100mmHg
组织液中 氧分压 40mmHg
呼吸形式
平静呼吸
吸气主动，呼气被动
用力呼吸
用力吸气时胸锁乳突肌、胸大肌等参与收缩
腹式呼吸
呼吸系统疾病动物模型1上课讲义
一、小鼠氨水引咳法
[造模原理] 浓氨水是一种较强的化学刺激物，动物吸入氨 水气雾后，刺激呼吸道感受器，引起咳嗽。 [动物和主要器材] 成年小鼠,性别不拘。500ml玻璃罩; 空气压缩 机(或脚踏风箱)。
2.豚鼠的咳嗽声响亮，应以能听到声音为咳嗽。 3.实验前1日豚鼠应预先挑选，喷雾后5 min内咳嗽 次数少于10次者应予以淘汰。
第二节
支气管哮喘动物模型
支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘，是 气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。哮喘是 由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎 症细胞参与的慢性气道炎症，由此导致患者的气 道高反应性（气道对各种刺激因素出现过强或过 早的收缩反应），造成气道缩窄，气流受阻。
[模型评价与注意事项] 1.氨水诱发小鼠咳嗽反应变异性较大,可在初筛止咳药 时应用。 2.咳嗽潜伏期是指从喷入氨水开始至发生咳嗽所需的 时间(秒数)。小鼠咳嗽以腹肌收缩(缩胸)，同时张大嘴 为准，有时可有咳嗽声，观察必须仔细，也可用听诊器 听咳嗽声。 3.避免腹腔注射给予受试药,以免干扰动物的咳嗽反 应。
咳嗽动物模型 支气管哮喘动物模型
慢性支气管炎模型 肺气肿和肺心病动物模型
肺水肿动物模型 肺纤维化动物模型 肺结核病动物模型 肺硅沉着症动物模型
第一节
咳嗽动物模型
咳嗽是呼吸系统多种疾病的常见症状。确定受试 药物的镇咳作用,可采用小鼠氨水或二氧化硫引咳 法及豚鼠枸橼酸引咳法两种模型加以确定, 并与阳 性药物进行同步观察。
速发相阶段:肥大细胞是主要效应细胞，致敏抗 原与肥大细胞表面IgE抗体结合。当相同抗原再次 进入机体后，引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、 5-羟色胺等炎症介质，导致支气管痉挛、气管粘 膜微血管通透性增加、气管粘膜水肿和粘液分泌 亢进。
呼吸系统模型
模型可以描述二氧化碳的代谢率发生阶跃性变化时， 血中二氧化碳的浓度将发生怎样的变化
[CO2 ]B [CO2 ]e 0 V&a [CO2 ]B
呼吸运动控制模型
➢ 用模型研究控制假设 ➢ 吸气时间、呼气时间、潮气量的控制 ➢ 受控系统 + 控制模型
Lorenzo Chiari, Guido Avanzolini, Mauro Ursino. A comprehensive simulator of the human respiratory system:Validation with experimental and simulated data[J]. Annals of biomedical engineering, 1997(25):985-999
呼吸运动控制假说
➢ 呼吸运动是有节律的，在中枢神经系统支配下呼 吸肌可以自律性收缩，通过调节呼吸的幅度和频 率能使肺泡通气量适应机体新陈代谢的需要。
➢ 呼吸控制系统是一个多回路系统，调节目的是保 证动脉血中O2,CO2,H+浓度恒定
➢ 呼吸的节律受中枢调节控制
➢ （1）体液及动脉血管上有化学感受器对 O2,CO2,H+敏感，可将变化反馈至中枢，产生相应 的兴奋，进行调节控制
呼吸运动控制假说
➢ （2）存在呼吸神经元振荡回路 呼气神经元神经元组振荡网络
相互抑制 轮流振荡
吸气神经元神经元组振荡网络
➢ （3）Hering-Breuer反射，肺牵张反应
支气管壁存在牵张感受器
二、呼吸系统模型
➢ 肺通气模型 ➢ 气体交换模型 ➢ 气体运输模型 ➢ 控制模型 ➢ 综合模型
➢ 针对肺通气的机械过程及机理进行建模
肺的气体交换模型
G50 123 1 Lumen 肺部呼吸系统模型说明书
…g o i n g o n e s t e p f u r t h e rG50/1(1012788)2Latin1 Lumen2 Tunica mucosa respiratoria3 Tunica muscularis4 Secretum®3®English4COPDCOPD stands for “Chronic Obstructive Pulmonary Disease” and the term includes diseases of the respira-tory system. The most important sign of COPD is a reduction in the maximum expiratory flow rate. This is caused by a narrowing of the respiratory tract, and is referred to as obstruction.This model shows a section of a normal, healthy bronchus, the changes that occur in those suffering from COPD as a comparison and the effects following administration of medication (from bottom to top): A Normal healthy bronchus B A narrowed bronchus with thickened bronchial mucosa and muscle layer and increasedmucous secretion C P ermanently narrowed (obstructed) bronchus with severely thickened mucosa and muscle layerand increased mucous secretionD After administration of medication, a broadening of the bronchial lumen can be seen 1 Lumen2 Respiratory mucosal layer3 Muscular layer 4Mucus®Deutsch5COPDDie Abkürzung COPD steht für “chronic obstructive pulmonary diseases”. Unter diesem Begriff werden Atemwegserkrankungen zusammengefasst, deren wichtigstes Kennzeichen eine Verminderung des maxi-malen Atemflusses bei der Ausatmung ist. Dies wird durch eine Verengung des Atemweges hervorgerufen, die als Obstruktion bezeichnet wird.Das Modell zeigt einen Abschnitt eines normalen Bronchus in gesundem Zustand und im Vergleich dazu die Veränderungen im Rahmen der COPD sowie nach Medikamentengabe (von unten nach oben): A normaler Bronchus in gesundem Zustand B v erengter Bronchus mit verdickter Bronchialschleimhaut und Muskelschicht sowie vermehrterSchleimsekretion C d auerhaft verengter (ostruktiver) Bronchus mit stark verdickter Schleimhaut- und Muskelschicht sowievermehrter SchleimsekretionD nach Medikamentengabe zeigt sich eine Erweiterung der Bronchuslichtung 1 Bronchuslichtung 2 Schleimhaut 3 Muskelschicht 4Sekret®6EspañolEPOCLas siglas EPOC significan …Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica“. Bajo esta siglas se agrupan diversas patologías de las vías respiratorias, cuya característica principal es la reducción del flujo de aire al expirar. Esto está provocado por un estrechamiento de las vías respiratorias, denominado obstrucción.El modelo nos muestra una sección de un bronquio normal en estado sano y en comparación las modifica-ciones producidas por una EPOC o la administración de medicamentos (de abajo hacia arriba):A Bronquio normal en estado sanoB B ronquio estrechado con mucosa y musculatura bronquial engrosadas asi como una secreción mucosaincrementadaC B ronquio con estrechamiento crónico (obstruido) con mucosa y musculatura fuertemente engrosadasasí como secreción mucosa incrementadaD Debido a la administración de medicamentos se produce un ensanchamiento de la luz del bronquio1 Luz del bronquio2 Mucosa3 Túnica muscular4 Secreción®7FrançaisCOPDL’abréviation COPD signifie “Chronic Obstructive Pulmonary Diseases” (maladies pulmonaires obstructives chroniques). Ce terme recouvre les maladies des voies respiratoires dont la caractéristique majeure est une réduction du débit respiratoire maximal à l’expiration. Ceci est dû à un rétrécissement des voies respira-toires appelé obstruction.Le modèle montre une coupe d’une bronche normale en bonne santé et en comparaison les altérations résultant des COPD et après administration de médicaments (du bas vers le haut).A bronche normale en bonne santéB B ronche rétrécie avec muqueuse bronchique et couche musculaire épaissies et sécrétions accrue deglaires C B ronche rétrécie en permanence (obstructive) avec couche muqueuse et musculaire fortementépaissie et sécrétion accrue de glairesD Après administration de médicament, on voit un élargissement du lumen bronchique 1 Lumen bronchique 2 Muqueuse3 Couche musculaire 4Sécrétions812424123243113CABD®9PortuguêsCOPDA abreviatura COPD quer dizer “chronic obstructive pulmonary diseases“ (doenças pulmonares obstrutivas crônicas). Sob este termo designam-se doenças respiratórias, cuja característica mais importante é uma redução do fluxo respiratório máximo na exalação. Isto é provocado por um estreitamento da via respi-ratória, que é designado por obstrução.O modelo mostra uma secção de um brônqio normal no estado saudável e, em comparação com isso, as alterações no âmbito do COPD, bem como, após a ingestão de medicamentos (de baixo para cima): A Brônquio normal no estado saudável B B rônquio estreitado com mucosa brônquica espessada e camada muscular, bem como, maiorsecreção de muco C B rônquio permanentemente estreitado (obstrutivo) com camada mucosa e muscular fortementeespessada, bem como, maior secreção de mucoD Após a ingestão de medicamentos, observa-se uma expansão da clareira brônquica 1 Clareira brônquica 2 Mucosa3 Camada muscular 4Secreção®English ItalianoBPCOL’abbreviazione “BPCO“ sta a indicare la broncopneumopatia cronica ostruttiva. Tale definizione compren-de patologie delle vie aeree la cui caratteristica più importante è una riduzione del flusso aereo massimo durante l’espirazione. Ciò è causato da un restringimento delle vie aeree, definito “ostruzione“.Il modello mostra la sezione di un bronco normale in condizioni sane, messo a confronto con le alterazioni causate dalla BPCO e l’aspetto dopo l’assunzione di farmaci (dall’alto in basso):A Bronco normale in condizioni saneB Bronco occluso con mucosa bronchiale e tonaca muscolare ispessite, nonché ipersecrezione di mucoC B ronco occluso in modo definitivo con mucosa bronchiale e tonaca muscolare fortemente ispessite eipersecrezione di mucoD Dopo l’assunzione di farmaci, si nota un allargamento del lume1 Lume2 Tonaca mucosa3 Tonaca muscolare4 Secreto10日本語COPDモデルCOPDとは慢性閉塞性肺疾患を意味し，呼吸器系疾患の一つです。
肺呼吸的模型演示
肺呼吸的模型演示
13级生物科学姓名：廖招胜学号：************
模型介绍
原理：呼吸系统的功能是吸入氧气，排出二氧化碳，呼吸过程是由三个相互衔接并且同时进行的环节来完成的，包括肺通气、肺换气和血液与组织细胞之间的气体交换。
一是外界空气与肺泡之间以及肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换，这称为外呼吸；二是气体在血液中的运输，通过血液中的运行，一方面把肺部摄取的氧及时运送到组织细胞，另一方面又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺毛细血管以便排出体外；三是血液与组织细胞之间的气体交换。
当人体吸气时，膈肌和肋间肌收缩，胸廓扩张，膈顶下降，胸腔内负压减小，外界富含氧气的新鲜空气经气道进入肺泡内，氧气透过肺泡壁进入毛细血管内，而毛细血管内由组织新陈代谢而产生的二氧化碳进入到肺泡内。
人体呼气时，膈肌及肋间肌松弛，胸廓依靠弹性回收，二氧化碳便经气道排出体外。
这样一吸一呼，便构成了一次呼吸，人体正是依靠不停地呼吸运动进行气体交换，满足机体新陈代谢的需要，而使生命得以维持。
橡皮膜代表膈，两个气球代表肺，玻璃瓶代表胸廓。
用手向下拉橡皮膜，使膈顶部下降，代表膈肌收缩，松开橡皮膜，使膈顶部回升，代表膈肌舒张。
总结：膈肌收缩，膈顶部下降，使胸廓上下径增大；膈肌舒张，膈顶部回升，是胸廓的上下径缩小。
呼吸道疾病的流行趋势和模型
呼吸道疾病的流行趋势和模型呼吸道疾病是指影响人类呼吸系统的疾病，包括感冒、流感、肺炎等。
这些疾病在全球范围内造成了巨大的健康和经济负担。
了解呼吸道疾病的流行趋势以及建立相应的模型，对预防和控制呼吸道疾病具有重要意义。
一、呼吸道疾病的流行趋势1. 季节性流行：大多数呼吸道疾病具有季节性流行的特点。
例如，流感通常在冬季流行，而花粉症则在春季高发。
这种季节性的流行趋势与气温、湿度、空气质量等环境因素密切相关。
2. 全球范围：呼吸道疾病通常不受地域限制，可以在全球范围内传播。
随着交通和人口流动的增加，呼吸道疾病的传播速度和范围也在加大，成为全球公共卫生问题。
3. 年龄分布：呼吸道疾病在不同年龄段的人群中表现出不同的流行趋势。
婴幼儿和老年人由于免疫系统功能较弱，更容易感染呼吸道病毒。
而学龄儿童和青壮年通常具有较高的传染性，可成为疾病的传播源。
二、呼吸道疾病模型1. SEIR模型：SEIR模型是一种常见的呼吸道疾病传播模型，它将人群分为四个状态：易感者(Susceptible)、暴露者(Exposed)、感染者(Infectious)和恢复者/去世者(Recovered/Deceased)。
该模型通过考虑人群之间的感染转化和接触率，可以预测呼吸道疾病的传播趋势和规模。
2. SIR模型：SIR模型是SEIR模型的简化版本，它没有考虑到暴露者状态。
在SIR模型中，人群分为三个状态：易感者、感染者和恢复者/去世者。
该模型适用于传染周期短、传染性强的呼吸道疾病，如流感。
3. 网络模型：呼吸道疾病传播不仅涉及到个体之间的直接接触，还受到网络结构的影响。
网络模型通过分析人群之间的关系网络，可预测呼吸道疾病的传播路径和速度。
例如，社交网络分析可以了解人们之间的接触模式，从而制定有针对性的干预措施。
4. 机器学习模型：近年来，随着机器学习技术的发展，其在呼吸道疾病模型中的应用也越来越广泛。
机器学习模型可以通过分析大量的流行病数据，寻找隐藏的关联性和规律，从而优化疾病监测、预测和防控策略。
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呼吸运动控制假说
➢ 呼吸运动是有节律的，在中枢神经系统支配下呼吸肌 可以自律性收缩，通过调节呼吸的幅度和频率能使肺 泡通气量适应机体新陈代谢的需要。
➢ 呼吸控制系统是一个多回路系统，调节目的是保证动 脉血中O2,CO2,H+浓度恒定
➢ 呼吸的节律受中枢调节控制
➢ （1）体液及动脉血管上有化学感受器对O2,CO2,H+敏 感，可将变化反馈至中枢，产生相应的兴奋，进行调 节控制
生理系统建模与仿真
呼吸系统的建模与仿真
➢ 生理建模的概念 ➢ 建模的理论与方法 ➢ 具体的系统模型
变量 参数
关系
明确目标 获取数据
建立数学 模型
仿真模型
模型模拟
模型验证
呼吸系统的建模与仿真
一．呼吸系统的生理概述 二．呼吸系统模型 三．呼吸系统建模仿真实例 四．思考题
一、呼吸系统的生理概述
➢ 什么是呼吸 ➢ 呼吸系统组成 ➢ 呼吸的原理 ➢ 呼吸型式 ➢ 呼吸重要参数 ➢ 呼吸运动控制假说
➢ 将呼吸系统视为一个容器，单一自由度的三维系 统
➢ 其容积-压力关系可用二阶线性方程描p1述
跨肺压P
胸膜内压p1
p2
肺泡压（呼吸道开放压）p2
p=p2-p1 反作用力=弹性力+阻力+惯性力
p=p2-p1=弹性力+阻力+惯性力
三维压力-容积关系
P P2 P1 EV RV& IV&& P压力，V容量，E弹性系数，1E 顺应性 R气流阻力系数，I惯性阻力
与位移相关的力的线性机械系统
f KX RX& MX&& f 力，X 位移，X&运动速度，X&&加速度 K线性弹性系数，R线性摩擦阻力系数，M 质量(惯性阻力系数)
电量与电压之间的关系
E 1 q Rq& Iq&& C
E电压，q电量，C电容，R电阻，I电感
1960年R.W.Jodat提出呼吸力学机械模型
ICO2 --二氧化碳代谢率（l/h）
假设换气率变化较小，可近似看做常量 将非线性系统变为线性系统
输出 输入
[CO2 ]（B s） ICO2 (S)
VB
1 s
V&a
➢ 将传递函数带入模型，得到参数反馈控制模型 ➢ 换气率作为传递函数的一个参数参与控制，这种反馈为参
数反馈
模型可以描述二氧化碳的代谢率发生阶跃性变化时， 血中二氧化碳的浓度将发生怎样的变化
胸
胸
壁
廓
肌
容
压
积
对腹腔
pa pp pB M aV&&a RaV&a Va / Ca
腹
腹
壁
腔
肌
容
压
积
➢ 根据生理实际对模型进行简化 ➢ 以PB为基准，设定为0 ➢ 惯性力比弹性力和阻尼力要小得多，可忽略 ➢ 胸腔较坚韧顺应性很小1/C>>R,M ➢ 参数为线性时不变的
p
p
pr
Clung—肺泡中气体浓度 Cblood—血中气体浓度 Cair—空气中气体浓度 Q—血流速度（假设恒定）
Vlung—肺泡中的平均容积 V’—单位时间（假设恒定）
dClung Q(Cblood Clung ) V (Cair Clung )
dt
Vlung
➢ 如果用上面的模型肺泡中二氧化碳浓度会偏低
呼吸运动控制假说
➢ （2）存在呼吸神经元振荡回路 呼气神经元神经元组振荡网络
相互抑制 轮流振荡
吸气神经元神经元组振荡网络
➢ （3）Hering-Breuer反射，肺牵张反应
支气管壁存在牵张感受器
吸气
肺扩张 无牵张
牵张 肺松弛
呼吸中枢
停止吸气 呼气
二、呼吸系统模型
➢ 肺通气模型 ➢ 气体交换模型 ➢ 气体运输模型 ➢ 控制模型 ➢ 综合模型
气道数目逐级增多 每分支口径不断缩小 总横截面积越来越大 0 至16 级气道不进行气体交换，
称为气体传导区 17 至19 级气道具备气体交换功
能，称为呼吸性细支气管 20 至22 级为肺泡管，23级肺泡
囊 17 至22 级称为呼吸区。
呼吸的原理
肺通气的原动力：大气与肺泡气之间存在压力差 呼吸运动 肺内压（intrapulmonary pressure）肺泡内压力
➢ 通过数值积分求Ca
1969年 T.Urphy利用这个模型对肺泡中氧分压和 肺泡中二氧化碳分压进行了模拟计算
假设呼吸为正弦型
dVa AsiΒιβλιοθήκη tdt 得到氧分压随时间变化曲线
Ca
(t
)
CD Ca (0)
Cair
dVa 0 dt
dVa dt
0,Va
Va (0) VD
什么是呼吸(respiration)
➢ 呼吸（respiration）是机体与外界环境进行气体交换的过程
呼吸系统 (respiration system)
➢ 呼吸系统组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺
多级分支
气管
10万条末端
3亿肺泡 70-100平米
呼吸肌 支气管 气管平滑肌
调节控制系统
肺
➢ Weibel气道23级分支模型
二氧化碳浓度 偏离正常值
体内化学感受 器检测信号
信息发至中枢
血中二氧化碳 浓度回归正常
改变换气频率 及呼吸深度
控制和呼吸有 关的肌肉
受控参量：血中二氧化碳浓度 变量：换气率
当血中CO2浓度[CO2]B偏离正常值[CO2]n时，两者的差引起 换气率的变化，假设换气率变化和浓度变化成正比，则有：
CO2
e
CO2
n
CO2
B
Va Vasd k CO2 e
血中实际的二氧化碳浓度变化由两个因素决定： —代谢产生二氧化碳 —呼吸排出二氧化碳
假定控制器的动态过程比受控对象要快得多，根据二氧化碳的平衡关系
VB
d dt
[CO2 ]B
ICO2
V&a[CO2 ]B
VB --血液容量
➢ 原因： 未考虑死区影响
气管、支气管、无血流的肺泡不参与交换 上述区域为无效腔，称为死区 吸气终止时，死区仍然充满新鲜空气
➢ Vd(死区)=Vt (总)-Va(有效)
➢ 呼出气体总量去除呼出肺泡气体体积得到死去体 积
➢ 肺泡的容量是时变的 ➢ 换气率可变 ➢ 肺末梢循环血流脉动 ➢ 考虑死区
模型改进
➢ 对某种气体，例如二氧化碳
M Ca (t)Va (t)
M—肺泡内二氧化碳的量 Ca—肺泡内二氧化碳浓度 Va—肺泡内气体体积
dM dt
Ca
dVa dt
Va
dCa dt
肺泡中气体的质量交换有2种途径 --与血液进行交换 --与死区交换
dM dt
Q(C1 C2 ) CD
➢ 根据呼吸系统解剖 模式图提出机械模 型
➢ 三个关联部分
肺—胸腔 腹壁—胸腔 胸壁—胸腔
呼吸力学机械模型 二输入方框图
对肺
pB pp MlV&&l RlV&l Vl / Cl
大胸惯 气腔性 压内阻
压力 系 数
气 肺顺 流 容应 阻 积性 力 系 数
对胸廓
pr pp pB MrV&&r RrV&r Vr / Cr
针对肺通气的机械过程及机理进行建模
呼吸系统力学模型
➢ 20世纪初开始呼吸力学研究 ➢ 呼吸系统本身就是一个力学系统 ➢ 呼吸系统的各部分间的作用力与反作用力遵从牛
顿第三定律
呼吸道开放压力、 胸腔内压
肺的弹性压力、
阻抗所致压力、 惯性压力
呼吸力学模型
➢ 最典型、最简单、应用最广泛——一阶线性模型
呼吸系统的重要参数
➢ 胸膜腔内压（intrapleural pressure）
胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩压 在呼气末、吸气末时，胸膜腔内压＝－肺回缩压 吸气时：肺扩张使肺回缩力增大，胸膜腔的负值增大。
呼气时：肺收缩使肺回缩力下降，胸膜腔的负值减小。 胸膜腔破裂造成开放性气胸使肺萎缩
[CO2 ]B [CO2 ]e 0 V&a [CO2 ]B
呼吸运动控制模型
➢ 用模型研究控制假设 ➢ 吸气时间、呼气时间、潮气量的控制 ➢ 受控系统 + 控制模型
Lorenzo Chiari, Guido Avanzolini, Mauro Ursino. A comprehensive simulator of the human respiratory system:Validation with experimental and simulated data[J]. Annals of biomedical engineering, 1997(25):985-999
RlV&l Vl / Cl pp RrV&r Vr
/
Cr
pa
pp
RaV&a Va
/ Ca
Vp Va Vr Vl
p
p
E pV p
R.M.Peters的呼吸系统机械模型
不是从解剖学入手，而是从呼吸过程入手
呼吸系统类似于往复式膜 盒泵，泵壁有两个同心元件： 肺叶和胸腔壁。肺叶不仅与腔 内其他部分联结，还具有对呼 吸气流的导向功能。呼吸肌充 当力源，胸腔壁起着联系力源 运动的作用。