心力衰竭

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心 力 衰 竭(heart failure)

心 力 衰 竭(heart failure)

(4)心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 (6)其它:妊娠,洋地黄治疗不当

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【病理生理】
1.代偿机制 (1).Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
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【病理生理】
(2)心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
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【病理生理】
(3)神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概

2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
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慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
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治疗:纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多

名词解释心力衰竭

名词解释心力衰竭

名词解释心力衰竭心力衰竭(heartfailure)是一种由心脏疾病引起的重要慢性病,它可以对患者的生命造成危害。

据世界卫生组织(WHO)估计,全球每年有约4000万人死于心力衰竭。

心力衰竭是一种慢性疾病,它是心脏不力,不能及时向体内输送足够的血液,从而给患者的身体和器官带来慢性后果。

心力衰竭病症包括各种心脏症状和体征,如心脏病发作、心绞痛、心肌病变、心力衰竭症状和症状恶化,以及心衰竭相关的器质性改变。

心力衰竭的发病机制研究至今仍不清楚,但是可以大致分为两类:一类是心脏病,包括心肌缺血、心肌梗死、心律失常、心室环型疾病和先天性心脏病等;另一类是非心脏病,包括高血压、肥胖、糖尿病、出血性血栓形成等。

此外,还有一些其他因素也可能导致心力衰竭,如感染、营养不良、药物副作用、肝病、肾病、血管病等。

心力衰竭患者可能出现以下症状:心悸、气短、乏力、夜间盗汗、头晕、体重增加、肝肿大、右心室肥厚以及水肿等。

此外,还可能出现降低心率、心动过缓、心跳不齐和心率失常等心衰竭症状。

心力衰竭的诊断包括临床表现、实验室检查、影像学检查、心电图检查和心脏超声波检查等多种方法,以确定病因、诊断和治疗。

心力衰竭的治疗方法包括:药物治疗、手术治疗和心脏起搏器等。

药物治疗是心力衰竭治疗的主要手段,主要包括抗心绞痛药、补液剂(如利尿剂、血液管理剂)、抗心律失常药、抗凝血药和血管紧张素受体拮抗剂等。

手术治疗是以修复心脏功能或改善心脏血液供应为目的的手术,可包括心脏瓣膜手术、心脏搭桥术和心律失常手术等。

此外,心脏起搏器也可以用来治疗心力衰竭。

此外,心力衰竭也可以通过改善生活方式来调节,改善生活方式包括适当调节饮食,养成良好的作息习惯,积极锻炼身体,戒烟限酒,戒赌等。

总之,心力衰竭是一种常见的慢性疾病,可能引起严重的后果。

通过对病因的探究,确定准确的诊断和恰当的治疗,可以有效地改善患者的症状和生活质量。

另外,改善生活方式也有助于减轻心力衰竭的症状,延缓病情进展,提高患者的生活质量。

心力衰竭

心力衰竭

见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭: 1.心力衰竭:心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平, 处于高动力循环状态,使心 2.高排血量:心衰时心 高排血量: 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿,心排血量立即↓, ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要,但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 (心排血量相对降低)
(二)心脏负荷过度
1.容量负荷过度(前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ) — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度(后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ) — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时,H+与肌钙蛋白大量结合,而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应,因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长,导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
(二)急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀;听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制: 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓

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右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病,但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制,休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制,轻微活动有 症状,休息时无症状。
IV级: 休息时有症状,不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则:
病因治疗、纠正心衰,以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重,降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见,右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
(1)劳力性呼吸困难。早期,休息可 缓解。
(2)端坐呼吸。为了减轻症状。 (3)夜间阵发性呼吸困难 (4)急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生,多为白色 泡沫样痰,由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1)后负荷过重:高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2)前负荷过重:瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因:
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因:
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染(肺部感染最常见) 2.心律失常(房颤最常见) 3.血容量增加(静脉输液、摄盐过多) 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当(洋地黄、β-阻滞剂、利尿) 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病(MI 甲亢、贫血)

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心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估,了解其焦虑、抑郁等心理问题,制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务,帮助患者调整心态、缓解压力,增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者,结合心理治疗手段和药物辅助,改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病,降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ,如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ,以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者, 可考虑采用心脏再同步化治疗 (CRT)、植入式心律转复除 颤器(ICD)等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法,医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征, 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等

心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一,可以检测心脏的电活动异常
,如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态,以及肺部血管和肺组织 的改变,有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图(ECG)可发现心律失常、心肌缺血等异常;超声心动图可评 估心脏结构和功能,如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。

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ACE抑制剂
抑制ACE酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,降低 血压和心脏负荷,延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体,抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低 血压和心脏负荷,改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体,降低心肌收缩力和心率,减轻心脏 负担,改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力,提高心输出量,改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者,机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能,维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防:控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病,降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检,及早发现心脏结构和 功能的异常,采取有效的治疗措施, 防止心力衰竭的发生。
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2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病,由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损,导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等,可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留,如肾病综合征、肝硬化等,可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段,可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度,可以采用 不同的分级标准,如纽约心脏病 协会(NYHA)分级、心功能分 级等。

心力衰竭

心力衰竭
心力衰竭 heart failure
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭( 心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全的 ) 一种综合征,包括收缩性心力衰竭 一种综合征,包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)。前者是指 ) 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要, 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血 组织血流灌注不足,同时出现肺循环和( 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常, 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但 心脏舒张功能障碍,引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍,引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻,而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻,而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍: Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍: Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损, 功能受损,导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中, 在心腔扩大、心室肥厚过程中,心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化,即心室重构( 变化,即心室重构(ventricular remodeling) )
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级:活动量不受限制 Ⅱ级:体力活动轻度受限 Ⅲ级:体力活动明显受限 Ⅳ级:不能从事体力活动

心力衰竭

心力衰竭

心力衰竭(heart failuer)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合症。

由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。

心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常,而尚未出现临床症状的状态。

CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。

心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。

⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理(一)、代偿机制1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的,故又称异长自身调节。

如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。

Frank-starling 曲线出现下降支,故代偿是有限的.2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度↑,心腔无明显扩大离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑,心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!根根Laplace定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。

3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活可引起心肌重塑(二)、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP))评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, A VP)3. 内皮素(endothelin)(三)、舒张功能不全(四)、心肌损害和心肌重构(remodeling)心力衰竭发生发展的基本机制:心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损,导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。

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洋地黄类药物:通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用,增加心排出量,改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗(CRT)
通过在心室内植入特殊装置,使心脏各部位心肌同步收缩,提高心脏 泵血效率,改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气,改善呼吸功能,减轻心脏负担,同时提供氧气 和二氧化碳的交换,维持酸碱平衡。
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目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭,可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ,反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担,反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比,反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量,反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者,人工心脏作为一种替代治疗 手段,可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展,但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):通过抑制循 环和组织中的ACE,减少AngⅡ的形成,同时抑 制缓激肽的降解,起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用,改善心功能。

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运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练,如散步 、游泳等,以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式,如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物,避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径,以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异,制定更加精准的治疗方案,提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略,降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流,共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂:醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用,减少水 钠潴留和改善心肌重构 ,从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等,有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者, 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状,提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ,导致身体各器官供血 不足,引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时,体液潴留 在组织间隙,导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少,导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制,心率可能 会增快或减慢。

心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。

心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。

机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。

心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。

由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。

急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,是严重的急危重症,抢救是否合理及时与预后密切相关,是本节重点介绍内容。

【病因与发病机制】(一)病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。

2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。

3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。

(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。

由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30〜40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。

极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。

起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。

两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。

胸部X线片显示:间质水肿时,上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿时,呈弥漫性大片阴影。

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ACE抑制剂
抑制ACE酶,扩张血管 ,降低血压和心脏负担

ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体,扩张血 管,降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体,降低心 肌收缩力和心率,减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器,改 善心脏收缩和舒张功能, 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ,使用机械通气辅助呼吸 ,改善缺氧症状。
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汇报人:可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病,由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要,引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估,包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果,有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法,改善患者的生活质量。例 如,控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损,引发心力衰竭。
病理生理:心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时,心脏会经历一系列结构和功能的变化,称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等,导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时,神经系统和内分泌系统会被激活,释放一系列激素和神经递质, 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响,加重心力衰竭的症状。

心力衰竭名词解释

心力衰竭名词解释

心力衰竭名词解释心力衰竭是指心脏不能够满足机体对氧气和营养的需要,导致血液循环不畅,从而引起各种器官和组织功能受损的一种疾病。

心力衰竭通常表现为呼吸困难、心前区疼痛、乏力、水肿等症状。

以下是对心力衰竭常见名词的解释。

1. 心衰:心衰是心力衰竭的简称,指心脏功能逐渐减退,不能将足够的血液供应给全身,从而导致各种症状的出现。

2. 充血性心力衰竭:充血性心力衰竭是心脏充血、心排血受限导致的心力衰竭。

常见于心肌梗死、高血压性心脏病等疾病。

3. 非充血性心力衰竭:非充血性心力衰竭是心脏收缩功能不全导致的心力衰竭。

常见于心肌病、心肌梗死后遗症等疾病。

4. 左心衰竭:左心衰竭是心脏左心室功能减退导致的心衰。

常见症状包括呼吸困难、咳嗽、心前区疼痛等。

血液淤积在肺部,导致肺水肿。

5. 右心衰竭:右心衰竭是心脏右心室功能减退导致的心衰。

常见症状包括水肿、肝肿大、腹水等。

血液淤积在全身静脉系统,导致水肿和淤血。

6. 心功能分级:心功能分级是根据心力衰竭患者的症状和体征程度,将心力衰竭分为I级至IV级,用来评估患者的病情严重程度。

7. B型钠尿肽:B型钠尿肽是一种心脏分泌的激素,具有降低血压、利尿、扩张血管等作用。

在心力衰竭患者中,B型钠尿肽的浓度通常升高,可作为心力衰竭的一项辅助检查指标。

8. 应激性心脏功能不全:应激性心脏功能不全是指在急性疾病或严重应激状态下,心功能临时下降,导致心脏不能满足机体的需要。

这种心脏功能下降通常是可逆的。

9. 心律失常:心律失常是指心脏搏动的规律性发生异常,包括心动过缓、心动过速、心律不齐等。

心力衰竭患者常伴有心律失常。

10. 肺动脉高压:肺动脉高压是指肺动脉压力升高,通常是由于肺血管病变或左心衰竭引起的。

肺动脉高压会导致右心负荷过重,加重心力衰竭的症状。

以上是对心力衰竭常见名词的解释,这些名词能够帮助我们更好地理解和诊断心力衰竭,为治疗提供参考依据。

心力衰竭(Heart failure)

心力衰竭(Heart failure)

第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国:AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%,80岁以上发生率 为10%,基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主,现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳,易发生中毒,肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用,预激综合征并 发的房颤或室上速禁用,单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗

非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴 酚丁胺等; 2、磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农 注意:此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者,长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI:卡托普利、培哚普利等; 机制:扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药:螺内酯
心力衰竭(Heart failure)
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭(Heart failure)
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭,可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表:美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等; 用法:常规抗心衰基础上应用; 小剂量开始; 逐渐增加至最大耐受量维持。

心力衰竭名词解释病理学

心力衰竭名词解释病理学

心力衰竭名词解释病理学
心力衰竭(rhertfailure)是指由于心脏泵功能障碍,以致心输出量减少,不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。

心力衰竭亦称泵衰竭(prmp failure)。

在这一概念中可以包括两种情况:①心肌衰竭(myocardial failure):是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭,此时泵功能障碍是原发的。

如心肌炎时,心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。

又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。

②其他原因所致的心力衰竭:如心脏瓣膜病时,由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大,继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭,此时泵功能障碍是继发的,在除去瓣膜障碍时较易逆转。

但心肌以外的原因引起的心力衰竭,在晚期往往也伴有心肌损害,故在临床上有时两者不易区分。

心力衰竭(heart failure)

心力衰竭(heart failure)

•压力负荷过重 见于高血压;主动脉瓣狭窄; 肺动脉高压;肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期 射血阻抗增高的情况。 •容量负荷过重 主要有以下三种情况: ①瓣膜返流性疾病:如二尖瓣关闭不全,主动脉 关闭不全,三尖瓣关闭不全等; ②心内外分流性疾病:如房间隔缺损,室间隔缺 损,动脉导管未闭等; ③全身性血容量增多的情况:如甲状腺功能亢进、 慢性贫血等常有双室容量负荷过重。
(三)体征 除了单纯舒张性心力衰竭外,一般慢性心力衰 竭患者均有心脏增大,并有原有心脏病的体征, 例如瓣膜疾病的杂音等,心率常增快,心尖区 可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢 进。两肺底常可闻及湿性啰音,湿性啰音多为 双侧性。伴支气管痉挛时,出现哮鸣音或干啰 音
二、右心衰竭
主要表现为体循环静脉过度充盈,压力增高, 各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循 环淤血为主的综合征 。 (一)症状 1. 消化道症状:由于各脏器慢性持续性淤血、 水肿,患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹 涨。 2. 劳力性呼吸困难
(二)体征 1. 颈静脉充盈或怒张 当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静 脉,其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。 当压迫患者肝或上腹部时,由于静脉回流增 加,可见到颈外静脉充盈加剧或怒张,称肝 颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰 竭和其他原因引起的肝肿大。
2.肝肿大和压痛 常发生于皮下水肿出现之前。 •急性肝淤血者,肝质地较软,压痛明显,还 可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。 •长期有心衰竭,肝有慢性持续性淤血,肝细 胞缺氧坏死,可发展成心原性肝硬化。此时 肝质地较硬,压痛和肝颈返流征反不明显, 常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。
2.心肌肥厚:心肌细胞数不多,以心肌纤维增多为主。 3.神经体液代偿机制 ①交感神经系统((sympathetic nervous system, SNS))兴奋性↑ 心衰时血中NE↑,作用于心肌β1受体,可短时使心排 血量随着心排血量↑,但长期可使外周血管收缩,心脏 后负荷↑,心肌氧耗↑。 ②肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system, RAS)激活 心排血量↓导致肾血流量↓,使RAS激活,一方面可使 心肌收缩力↑,维持血压,保证重要脏器的血供,另一 方面也使醛固酮分泌↑,心脏负荷增加。

第一节 概述 心力衰竭 PPT课件

第一节 概述 心力衰竭 PPT课件

(二) 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭:起病急,发展迅速,机体来 不及代偿,心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死,严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭:起病缓慢,机体能够进行代 偿,在代偿阶段心衰症状不明显,在失代偿阶段,心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病,心瓣膜病和肺动 脉高压等。 (三)根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭:心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病,心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
(1)心肌细胞凋亡诱导因素: 氧化应激,压力、容量负荷过重,某些细胞因子如TNF, 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 (2)心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制: ① 氧化应激:心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 (或)抗氧化功能减弱导致氧化应激发生,引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多:如TNFa,IL-1,IL-6, IFN等,其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用,而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础(略) 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性(myocardial contractility): 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性(兴奋性、传导性、 自律性、收缩性)中决定心输出量的最关键因 10 素,也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭,经肺循环回流到左心的血量减 少,使左心输出量下降,冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
(五)根据心肌舒缩功能障碍分类

心力衰竭

心力衰竭

ANP,BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑: 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难(Respiratory Distress,
Breathlessness)
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标,临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断,已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差,但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高,因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高,但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高,特别是同时伴有利钠肤升高,也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ,对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ,在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视,因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
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左心衰竭体征
(3)肺部体征:肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。 )肺部体征:肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。 阵发性呼吸困难者,两肺有较多湿啰音,并可闻及哮鸣音 及干啰音。在急性肺水肿时,双肺满布湿啰音、哮鸣音及 咕噜音。在间质性肺水肿时,肺部无干湿啰音,仅有呼吸 音减弱。约l 音减弱。约l/4的左心衰竭患者发生胸水。
诱 因
1感染 2心律失常 3肺栓赛 4劳力过度 5妊娠和分娩 6贫血与出血 7其他:输血输液过多过快、电解质紊乱(低血钾、 低血镁、低血钙)、酸碱平衡失调(酸中毒)、
临床分型
1.急性心衰和慢性心衰 1.急性心衰和慢性心衰 2.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 2.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 3.低排血量型和高排血量型 3.低排血量型和高排血量型 4.收缩性和舒张性心衰 4.收缩性和舒张性心衰 5.无症状性心衰和慢性心衰 5.无症状性心衰和慢性心衰
临床分型
3.低排血量型和高排血量型
心衰低排血量型心衰的特征是有外周循环异常的临床表现,如 全身血管收缩、发冷、苍白,偶四肢发绀,晚期每搏血量下降 使脉压变小。它是绝大多数类型心脏病心衰的特征。 高排血量型心衰病人通常四肢温暖和潮红、脉压增大或至少正 常。见于甲状腺功能亢进、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠等 疾病。
心脏负荷过度 (3)心脏舒张受限: )心脏舒张受限: 常见于心室舒张期顺应性减低( 常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌 缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病),限 缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病),限 ), 制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖 制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖 )。 瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限, 瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限,导致 心房衰竭。 心房衰竭。
左心衰竭症状
2)夜间阵发性呼吸困难: 阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来,感到严重 的窒息感和恐怖感,并迅速坐起,需30min或更长时间后方 能缓解。通常伴有两肺哮鸣音,称为心源性哮喘。 其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增 加、睡眠时迷走神经张力增高,使小支气管痉挛及卧位时 膈肌抬高,肺活量减少等因素有关。
原发性心肌舒缩功障碍 (2)原发或继发性心肌代谢障碍: 常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重 贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧, 引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产 生减少导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏,糖 生减少导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏,糖 尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生 心衰。
右心衰竭症状
(3)肝区疼痛:肝淤血肿大,肝包膜被扩张,右上腹饱胀不 适,肝区疼痛,重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期 肝淤血的慢性心衰,可发生心源性肝硬化。 (4)呼吸困难:单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血,气喘没 有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰 竭时,因肺淤血减轻,故呼吸困难较左心衰竭时减轻。
临床分型
4.收缩性和舒张性心衰 收缩性心衰主要临床特点源于心排血量不足,收缩末 期容量增大、射血分数降低和心脏扩大。绝大多数心 衰有收缩性心衰。 舒张性心衰是起因于非扩张性纤维组织代替了正常可 扩张的心肌组织,使心室顺应性下降,因而心搏量降 低,左室舒张末期压增高而发生心衰,而代表心脏收 缩功能的射血分数正常。收缩性和舒张性心衰常合并 存在。
心脏负荷过度 (1)压力负荷过度: 压力负荷过度: 又称后负荷过度,是指心脏在收缩时所承受的 又称后负荷过度, 阻抗负荷增加。 阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血 压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动 主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、 脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高 脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高 ); 压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。 肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
右心衰竭体征
(5)胸水和腹水:主要与体静脉和肺静脉压同时升高及胸膜毛
细血管通透性增加有关。一般以双侧胸水多见,常以右侧胸水 量较多。如为单侧,多见于右侧。腹水多发生在病程晚期,多 与心源性肝硬化有关。
(6)其他:发绀多为周围性,或呈混合性,即中心性与周围 性发绀并存;严重而持久的右心衰竭可有心包积液、脉压降低 或奇脉等。
心脏负荷过度 (2)容量负荷过度:又称前负荷过度,是指心 )容量负荷过度:又称前负荷过度, 脏舒张期所承受的容量负荷过大: 脏舒张期所承受的容量负荷过大: ①左室容量负荷过度:主动脉瓣、二尖瓣关闭不 左室容量负荷过度:主动脉瓣、 全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病; 全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病; ②右室容量负荷过重:房间隔缺损、肺动脉瓣或 右室容量负荷过重:房间隔缺损、 三尖瓣关闭不全等; 三尖瓣关闭不全等; ③双室容量负荷过度:严重贫血、甲状腺功能亢 双室容量负荷过度:严重贫血、 脚气性心脏病及动静脉瘘等。 进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
临床分型 1.急性心衰和慢性心衰
心衰的临床表现主要取决于心衰发展的速度,及 是否有足够时间发挥其代偿机制。按心衰发展速 度分为急性和慢性心衰,以慢性占多数,急性心 衰中以急性左心衰竭较为常见。
2.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
左心衰竭的特征是肺循环淤血,主要见于左室梗 左心衰竭的特征是肺循环淤血,主要见于左室梗 死、高血压、主动脉瓣病变病人。 右心衰竭以体循环淤血为主要表现。左心衰竭的 右心衰竭以体循环淤血为主要表现。左心衰竭的 发展可出现右心衰竭,即全淤血为主的综合征。 1.症状 1.症状 (1)胃肠道症状:长期胃肠道淤血,可引起食欲不振、腹 )胃肠道症状:长期胃肠道淤血,可引起食欲不振、腹 胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。 (2)肾脏症状:肾脏淤血引起肾功能减退,白天尿少,夜 )肾脏症状:肾脏淤血引起肾功能减退,白天尿少,夜 尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。 血尿素氮可升高。
右心衰竭体征 (3)淤血性肝大和压痛:肝肿大和压痛常发生在皮下水肿出 现之前,是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。右心衰竭 在短时间迅速加重,肝急剧增大,肝包膜迅速被牵张,疼痛明 显,并出现黄疸,转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心 源性肝硬化,肝质地较硬,压痛不明显。
(4)水肿:发生于颈静脉充盈及肝肿大之后,是右心衰竭的 典型体征。首先出现在足、踝、胫骨前较明显,向上延及全身, 发展缓慢。早期白天出现水肿,睡前水肿程度最重,睡后消失。 晚期可出现全身性、对称性凹陷性水肿。当伴有营养不良或肝 功损害,血浆白蛋白过低时,出现颜面水肿,常预示预后不良。
临床分型
5.无症状性心衰和慢性心衰 无症状性心衰是指左室已有功能不全,射血分数降至 正常以下(<50%)而尚无心衰症状的这一阶段。可 历时数月至数年。此时已伴有神经内分泌的激活和心 肌肥厚,心功能得以代偿。
慢性心衰— 慢性心衰—左心衰竭
左心衰竭:主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临 左心衰竭:主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临 床 综合征。 1.症状 1.症状 (1)呼吸困难:较早出现的主要症状。 呼吸困难:较早出现的主要症状。 1)劳力性呼吸困难:呼吸困难最先仅发生在重体力活动时, 休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之 间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难 的加重。随左室功能不全加重,引起呼吸困难的劳力强度 逐步下降。
右心衰竭体征
(1)心脏体征:因右心衰竭多由左心衰竭引起,故右心衰 )心脏体征:因右心衰竭多由左心衰竭引起,故右心衰 竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显,呈全心扩大。单纯 右心衰竭患者,可有右心室及(或)右心房肥大。当右心 室肥厚显著时,可在胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏 动。剑突下常可见明显搏动,亦为右室增大的表现。可闻 及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣 关闭不全,在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若 有相对性三尖瓣狭窄时可在三尖瓣听诊区听到舒张早期杂 音。 (2)肝颈静脉反流征:轻度心衰病人休息时颈静脉压可以 )肝颈静脉反流征:轻度心衰病人休息时颈静脉压可以 正常,但按压右上腹时上升至异常水平,称肝颈静脉反流 征。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早,故为右心衰 竭的早期征象,有助于与其他原因引起的肝肿大相区别。
基本病因
1原发性心肌舒缩功障碍 (1)心肌病变 (2)原发或继发性心肌代谢障碍: 2心脏负荷过度 (1)压力负荷过度 (2)容量负荷过度 (3)心脏舒张受限
原发性心肌舒缩功障碍 (1)心肌病变:
主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血,弥漫 性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型 心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是 不可逆的,故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
左心衰竭症状
3)端坐呼吸:卧位时很快出现呼吸困难,常在卧位1-2min出 )端坐呼吸:卧位时很快出现呼吸困难,常在卧位1 2min出 现,需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加,左心衰竭 使左室舒张末期压力增高,从而肺静脉和肺毛细血管压进 一步升高,引起间质性肺水肿,降低肺顺应性,增加呼吸 阻力而加重呼吸困难 4)急性肺水肿:是心源性哮喘的进一步发展
左心衰竭体征
(1)一般体征:活动后呼吸困难,重症出现发绀、黄疸、 )一般体征 颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管 收缩,表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动 过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。
左心衰竭体征
(2)心脏体征:一般以左心室增大为主。在急性病变,如 )心脏体征:一般以左心室增大为主。在急性病变,如 急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未 及心脏扩大已发生衰竭;可闻及舒张早期奔马律(S3奔马 及心脏扩大已发生衰竭;可闻及舒张早期奔马律(S3奔马 律),P2亢进,左心功能改善后,P2变弱。心尖部可闻及 律),P2亢进,左心功能改善后,P2变弱。心尖部可闻及 收缩期杂音(左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全),心 功能代偿恢复后杂音常减弱或消失;交替脉最常见于左室 射血阻力增加引起的心衰,如高血压、主动脉瓣狭窄、动 脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。
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